Брюшной тиф для конспекта

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозными палочками. Характерными признаками являются преимущественное поражение лимфатического аппарата тонкого кишечника, высокая лихорадка, выраженная интоксикация и бактериемия.

Эпидемиология. Заболевают в основном лица в возрасте до 20 лет. Передача возбудителя осуществляется контактно-бытовым, водным, пищевым путем, а также мухами.

Патогенез. Тифозная инфекция всегда сопровождается клинической симптоматикой. Вирулентные возбудители брюшного тифа подавляют окислительные процессы в нейтрофилах на завершающих этапах фагоцитоза, спасая себя от разрушения. Моноциты в начальном периоде инфекции, неспособные разрушать возбудитель, транспортируют его в мезентеральные лимфоузлы и в другие участки ретикулоэндотелиальной системы, в которых он размножается. Воспалительные изменения возникают в лимфоузлах, в печени и в селезенке. Возбудители быстро проникают в стенку верхнего отдела тонкого кишечника, не вызывая выраженных воспалительных изменений, а оттуда – в общий кровоток. Непродолжительная септицемия обусловливает заражение многих органов ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой микроорганизмы концентрируются и размножаются. В последующем развиваются местные воспалительные изменения в лимфатических узлах, печени и селезенке. Из этих органов бактерии вновь попадают в кровоток. Вторичная бактериемия обычно более длительна и приводит к поражению многих органов. Поражение желчного пузыря происходит гематогенным путем и через систему желчных протоков. В его стенках происходит массивное размножение сальмонелл, оттуда они поступают в просвет кишечника.

Наружная оболочка клеточной стенки сальмонелл представляет собой комплекс липополисахаридов (эндотоксин). Скопления брюшнотифозных бактерий и высвобождение эндотоксина вызывают характерные гистологические изменения в кишечнике, печени, коже и других органах.

Механизмы клеточного иммунитета играют важную роль в невосприимчивости к брюшному тифу. Значительное снижение количества Т-лимфоцитов имеет место у больных с особенно тяжелыми формами этого заболевания.

Патоморфология. Морфологические изменения при брюшнотифозной инфекции у детей младшего возраста менее выражены, чем у взрослых или детей более старших возрастных групп. Лимфатические узлы брыжейки, печень и селезенка обычно полнокровны, в них выявляются очаги некроза. К характерным признакам относится гиперплазия ретикулоэндотелия с пролиферацией моноцитов. Клетки печени набухшие. Выражены признаки воспаления и некротические изменения на слизистой оболочке кишечника и в лимфатических образованиях его стенок. Обычно после образовавшегося изъязвления рубцы не остаются. Могут наблюдаться геморрагии, иногда воспалительные изменения распространяются на мышечную и серозную оболочки, что приводит к перфорации стенки кишечника. Мононуклеарная реакция развивается и в костном мозге, в котором также видны очаги некроза. Воспалительные изменения стенок желчного пузыря отличаются очаговостью и непостоянны. Степень их выраженности пропорциональна интенсивности размножения возбудителей брюшного тифа. Бронхит наблюдается у большинства больных брюшным тифом. Воспалительные процессы могут проявляться пневмонией, остеомиелитом, абсцессами, гнойным артритом, пиелонефритом, эндофтальмитом и менингитом. Брюшнотифозные бактерии могут обнаруживаться во всех органах.

Клинические проявления. У детей заболевание проявляется незначительно выраженным гастроэнтеритом или тяжело протекающей септицемией. Обычно отмечаются рвота, вздутие живота и диарея. Температура тела может повышаться до 40,5 °С, могут появиться судороги, а также увеличение печени, желтушность, анорексия, масса тела уменьшается.

Инкубационный период заболевания у детей старшего возраста колеблется от 5 до 40 дней, чаще 10–20 дней. За ним следует начальный период заболевания, характеризующийся постепенным повышением температуры тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в животе, диареей, реже запорами. Может появиться кровотечение из носа, кашель. В течение 1 недели температура тела приобретает постоянный характер, усиливаются чувство недомогания, анорексия, похудание, кашель, боли в животе и диарея. Больной становится заторможенным, у него развиваются депрессия, бред и ступорозное состояние. На этой стадии заболевания определяют увеличение селезенки и болезненность живота. В легких прослушиваются рассеянные сухие и нередко влажные хрипы. Пятнисто-папулезные высыпания появляются у 80 % больных детей. Они возникают последовательно на протяжении 2–3 дней и обнаруживаются на коже брюшной стенки и нижней части груди в виде пятнышек диаметром 1–6 мм. Симптоматика разрешается в течение 2–4 недель, если не присоединяются осложнения. Недомогание и вялость могут сохраняться еще в течение 1–2 месяцев.

Осложнения. Типичными осложнениями для брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника, реже – неврологические осложнения, острый холецистит, тромбозы и флебиты. Пневмония часто осложняет брюшной тиф на высоте заболевания, но обычно ее причиной служит суперинфекция другими микроорганизмами. Пиелонефрит, эндокардит и менингит, как и остеомиелит и гнойный артрит, могут возникнуть у детей, страдающих гемоглобинопатиями.

Лабораторные методы исследования. Нормохромная нормоцитарная анемия наблюдается у больных брюшным тифом, у которых отмечаются кишечные кровотечения или токсическое подавление функций костного мозга. Лейкопения встречается редко.

При развитии гнойных абсцессов число лейкоцитов увеличивается до 20 000—25 000 в 1 мл. Тромбоцитопения может быть значительно выражена и сохраняется от нескольких дней до 1 недели. Мелена и протеинурия связаны с лихорадочным состоянием.

Диагноз. Брюшной тиф диагностируется на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием «тифозного статуса», характерных изменений языка, появления метеоризма, розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и характерных изменений со стороны периферической крови, а также на основании полученных результатов:

1) лабораторных исследований, включающих микроскопические и бактериологические методы, основанных на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного;

2) серологической диагностики, позволяющей обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате с применением реакции Видаля и реакции непрямой агглютинации;

3) экспресс-диагностики брюшного тифа и бактерионосительства, направленных на обнаружение антигена в фекалиях, моче и других субстратах с применением иммунофлюоресцентного метода, реакции нарастания титра фага, иммунорадиометрического анализа, позволяющих быстро обнаружить наличие антигенов в исследуемом материале.

Дифференциальный диагноз. Брюшной тиф у детей чаще приходится дифференцировать с тифоподобной формой сальмонеллеза, паратифами, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией, в начальном периоде – с гриппом, энтеровирусной инфекции и острой кишечной инфекцией (ОКИ) другой этиологии.

Прогноз. Прогноз при брюшном тифе определяется возрастом больного, предшествующим состоянием его здоровья и характером развивающихся осложнений. Летальный исход наступает в основном при отсутствии лечения, а также при наличии сочетанных заболеваний, снижающих сопротивляемость организма больного, перфорации кишечника и кишечных кровотечений. Рецидивирует инфекция у 10 % больных, не получавших антибиотиков, и появляется примерно через 2 недели после окончания лечения, развивается остро, напоминает картину первичного заболевания, но протекает легче и заканчивается быстрее.

Лица, выделяющие брюшнотифозные палочки в течение 3 месяцев после перенесенной инфекции, продолжают экскретировать их не менее 1 года, а часто и в течение всей жизни. У детей риск развития бактерионосительства невелик, но с возрастом он повышается.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. Важным при лечении детей, больных брюшным тифом, является поддержание адекватной гидратации и электролитного баланса. Развитие шока в результате перфорации кишечника или выраженной геморрагии служит показанием для введения больших количеств жидкости внутривенно. Диета должна быть полноценной по калорийности, качественной и соответствовать возрасту ребенка. При наличии диарейного синдрома онастроится на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях.

Лечение проводится препаратами, обладающими бактериостатическим действием на тифопаратифозные бактерии (левомицетином, ампициллином, рифампицином, амоксициллином, уназином, амоксиклавом). Наряду с этиотропным лечением назначаются противогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.), антигистаминные (димедрол, супрастин и др.), витамины С, группы В, U и др. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают метацил, иммуноглобулин внутривенно иммуностимулирующие и иммунокорригирующие препараты. При тяжелых формах заболевания проводится посиндромная, симптоматическая и патогенетическая терапия.

Профилактика. Для предупреждения брюшного тифа решающее значение имеют:

1) соблюдение санитарно-гигиенических требований;

2) раннее выявление и изоляция заболевших брюшным тифом и бактериовыделителей;

3) заключительная и текущая дезинфекция в очаге инфекции;

4) активная иммунизация. Проводится по эпидпоказаниям и только у детей старше 7 лет с применением однократного подкожного введения химической сорбированной брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном, с последующей ревакцинацией не ранее чем через 6 месяцев и не позднее 1 года.

источник

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

План лекции:

Брюшной тиф
Дизентерия
Пищевые токсикоинфекции
Ботулизм
Вирусные гепатиты.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, характеризующееся длительной лихорадкой, симптомами общей интоксикации, наличием возбудителей в крови и язвенным поражением лимфатических узлов тонкого кишечника.

Этиология. Возбудителем брюшного тифа является грамм-отрицательная палочка Эберта, подвижная, благодаря жгутикам. Длительно сохраняется на льду и в воде (до 3-х месяцев), в молоке, на предметах ухода за больным и бытовой обстановке. Высушивание и прямой солнечный свет губительно действует на микробы. Дезинфицирующий раствор убивает возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются:

· Больной, с первого дня заболевания и в течение всей болезни, выделяющий микроб с калом, мочой, и реже, со слюной.

· Реконвалесценты (выздоравливающий) освобождаются от возбудителей брюшного тифа 1-2-ю неделю выздоровления. В редких случаях выделение палочки затягивается до 2-3-х месяцев.

· Хронические бактерионосители (3-5% от общего числа больных) выделяют микробы с калом, иногда с мочой в течение нескольких лет, а иногда всю жизнь.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Заражение происходит следующими путями:

· Пищевой путь. Возбудитель брюшного тифа может проникать в организм человека с зараженными продуктами питания. Инфицирование продуктов питания может происходить через загрязнённые возбудителем руки, от контакта с зараженными предметами обихода и почвой. Чаще всего причиной массового заражения является употребления молока и молочных продуктов, т.к. в них возбудитель не только сохраняется, но и размножается.

· Водный путь. Инфицирование происходит через воду, зараженную фекалиями больных или бактерионосителей при использовании её не только для питья, но и для мытья посуды, фруктов, овощей, при купании. При заражении водоёмов, являющихся источниками водоснабжения и проникновении инфекции в водопроводную сеть может возникнуть водная эпидемия.

· Контактный путь – через предметы быта (посуда, мебель, бельё, игрушки и др.), загрязнённых микроскопическими частицами кала больного при не соблюдении правил личной гигиены.

В летнее время заражение происходит через мух, способных на своих крыльях и лапках переносить микробов с заражённых объектов на продукты питания. Наибольшая заболеваемость приходится на летне-осенний период. После перенесенного заболевания возникает продолжительный иммунитет.

Попадая через рот в кишечник, возбудитель брюшного тифа по лимфатическим путям проникает в мезентериальные лимфатические узлы, где происходит его размножение. Затем, из лимфатических узлов он проникает в кровь и разносится по всему организму. С этого момента начинаются клинические проявления заболевания. Лимфатические образования тонкого кишечника (Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) набухают, некротизируются, некротизированные массы отторгаются и образуются язвы, которые затем заживают. Этот процесс может длится 2-4 недели. При гибели бактерий в организме накапливается эндотоксин, который оказывает токсическое воздействие на центральную нервную и сосудистую системы.

Клиническая картина. По тяжести течения различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы болезни. Бывают атипичные лёгкие формы. Инкубационный период в среднем 14 дней (от 7 до 25 дней). Обычно заболевание начинается постепенно: появляется слабость, головная боль, утомляемость, плохой аппетит. Температура тела постепенно нарастает (ступенеобразно) и к концу недели достигает 39-40° С. Высокая температура держится 2-3 недели, и к концу 3-4 недели достигает нормы. В течение 1-ой недели болезни самочувствие больного ухудшается: усиливается головная боль, появляется бессонница. Несмотря на высокую температуру, больной вял, заторможен, безучастен к окружающему. При осмотре больного в конце 1-ой недели отмечается утолщённый, обложенный белым налётом язык, отпечатками зубов по краям. При тяжёлой форме язык сухой, коричневого цвета, потрескавшийся. Живот вздут за счёт газов, при пальпации наблюдается урчание, увеличивается печень и селезёнка. Характерна задержка стула. У некоторых больных может быть понос. При поносе стул иногда напоминает гороховый суп. К 7-14-му дню усиливается общая интоксикация, заторможенность, возможно помрачение сознания, бред. Отмечается относительная брадикардия – отставание пульса от температуры тела (при температуре 39-40°С пульс остаётся 80-90 ударов в минуту). С 8-9-го дня болезни появляется розеолёзная сыпь. Высыпания располагаются на груди и животе. Розеолы представляют собой бледно-розовые пятна круглой формы диаметром 2-3 мм. При надавливании они исчезают, затем снова появляются после прекращения давления. Сыпь появляется толчкообразно в течение всего лихорадочного периода. Впервые появившиеся розеолы бледнеют и исчезают через 4-5 дней. На других местах появляются свежие высыпания. В картине крови при брюшном тифе наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, а к концу болезни анемия. К концу 4-ой недели состояние больного улучшается, снижается температура, уменьшается головная боль, улучшается аппетит, нормализуется сон. Через 1-2 недели могут быть рецидивы (или возврат болезни). Все признаки болезни повторяются, но заболевание протекает легче и период болезни короче.

Клинику брюшного тифа отличает большое разнообразие как по тяжести, так и по продолжительности течения заболевания. Наряду с тяжёлым течением болезни встречаются лёгкие формы с едва заметным нарушением общего состояния и кратковременной незначительной температурной реакцией. С применением современных средств лечения течение брюшного тифа изменилось. Заболевание протекает легче, сократились сроки лечения (до 3-х недель) и смертность, уменьшилось количество осложнений.

Осложнения.Наиболее тяжёлые осложнения брюшного тифа – кишечное кровотечение и перфорация кишечника.

Кровотечение встречаются на 2-3-ей недели заболевания. При возникновении кровотечения больной бледен, на лбу выступает холодный пот, падает АД, возможно падение температуры тела, при массивном кровотечении может развиться коллапс. Появляется кровь в кале или он становится дёгтеобразным.

Перфорация (прободение) стенки тонкой кишки наблюдается на 9-15 день от начала болезни и связана с образованием в кишечнике язв. Проявляется перфорация с появлением сильнейших болей в животе, коллапсом и развитием напряжения мышц живота, определяемом при пальпации. Такому больному требуется срочная операция.

Диагноз основывается на клинических и эпидемиологических данных и подтверждается бактериологическим и серологическими исследованиями. Наиболее ценен посев крови на гемокультуру на протяжении всего лихорадочного периода. Наряду с исследованиями крови, проводят посев кала, мочи, желчи в те же сроки, а также перед выпиской из стационара для выявления бактерионосителей. С 8-9-го дня болезни появляются агглютинины (антитела) и диагноз может быть подтверждён реакцией агглютинации Видаля и другими серологическими реакциями.

Лечение. Все больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционную больницу. Проводится антибактериальная терапия антибиотиками: левомицетином, ампициллином по 0,5 г 4 раза в сутки до нормализации температуры, и ещё два дня. А затем 8-10 дней по 0,5 г 3 раза в сутки. При интоксикации применяют внутривенное введение 5%-го раствора глюкозы, гемодеза и других препаратов. При необходимости назначают сердечно-сосудистые препараты. При кишечном кровотечении больному необходим покой, холод на живот, внутривенно вводят 5% — ю аминокапроновую кислоту – 100-200 мл, внутримышечно 1-2 мл 1% — го раствора викасола и 10% — го кальция глюконата. Можно переливать свежецитратную 1-групную кровь по 100 мл.

Больным назначают диету №4, в лихорадочном периоде пища должна быть щадящей, отварной, протёртой, легко усвояемой, с достаточным количеством витаминов, обильное питьё.

В течение всего периода болезни проводится текущая дезинфекция.

Профилактикабрюшного тифа предусматривает комплекс мер:

· Санитарный контроль за водоснабжением пищевыми предприятиями, за канализационными сооружениями, борьба с мухами и другие меры санитарно-гигиенического надзора за населёнными пунктами.

· Активное выявление бактерионосителей при обследовании лиц, работающих на пищевых предприятиях, в детских учреждениях и др.

· Эффективным средством профилактики является санитарно-просветительная работа среди взрослых и детей. Воспитание необходимых гигиенических навыков: мытьё рук после туалета и перед едой, овощей, фруктов, кипячение воды, взятой из открытых водоёмов, пользование отдельной посуды и др.

· Противоэпидемические мероприятия в очаге. Важнейшую роль в профилактике брюшного тифа играет своевременное выявление, изоляция и лечение больных и бактерионосителей. В помещении, где жил больной, проводится заключительная дезинфекция. Лица, которые были в контакте с больным, наблюдаются 21 день с обязательным 1-кратным бактериологическим исследованием кала.

· Вакцинация населения проводится по эпидемиологическим показаниям.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 1096 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Л № 3: Тема: БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ А И Б. САЛЬМОНЕЛЛЁЗ. ПТИ. БОТУЛИЗМ.

Брюшной тиф – острое антропонозное заболевание с фекально – оральным механизмом передачи, характеризуется поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, розеолезно – папулезной сыпью.

Возбудитель Salmonella typhi относится к роду сальмонелл. Устойчива во внешней среде. В воде может сохраняться до нескольких месяцев. Сохраняется в различных пищевых продуктах, на поверхности овощей, фруктов, предметах обихода. Может размножаться в молоке. Хорошо переносит умеренное охлаждение, но при нагревании до 60 градусов погибает через 3-4 минуты, а при кипячении – почти моментально. Быстро погибает при высушивании и под действием прямых солнечных лучей. Чувствительна к дез средствам.

Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, реже со слюной и грудным молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, иногда не прекращается в период реконвалесценции.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой.

Сезонность – летне-осенний период.

После перенесенного заболевания – пожизненная невосприимчивость.

Инкубационный период от 3 до 25 дней, чаще — 14 дней.

Начальный период начинаться постепенно. С нарастанием симптомов интоксикации. Температура тела повышается медленно ступенеобразно. Период продолжается 4-7 дней и заканчивается, когда температура устанавливается на высоких значениях.

К концу 1-ой недели болезни выявляется бледность кожных покровов, язык обложен серовато-белым налетом, утолщен, с отпечатками зубов по краям, задержка стула.

Период разгара. Температура постоянно держится на высоком уровне. Интоксикация ярко выражена. Больной вялый, адинамичный, заторможенный, иногда негативно настроен к окружающим. При тяжёлом течении развивается тифозный статус: характеризуется галлюцинациями, бредом, нарушением сознания.

На 8-й день в области живота и нижних отделов груди может появиться розеолезная сыпь. Розеолы сохраняются 4-5 дней, а затем исчезают. Брадикардия, АД снижено.

Период угасания: температура снижается литически. Исчезают признаки интоксикации.

Однако могут наступить обострение или рецидив.

Обострения наступают в период ранней реконвалесценции, но еще до нормализации температуры. Рецидивы (возвраты) наступают уже при нормальной температуре и прекратившейся интоксикации.

Предвестники рецидива: длительный субфебрилитет, подсыпание розеол в период реконвалесценции, длительное отсутствие нормализации размеров печени и селезенки.

Характеризуется быстрым нарастанием симптомов и более легким коротким течением.

Осложнения подразделяются на: специфические и неспецифические.

Специфические связаны с развитием болезни: кишечное кровотечение, прободение кишечника.

Неспецифические обусловлены присоединением вторичной инфекции: пневмония, стоматит и другие.

Основывается на клинической картине, эпидемиологических данных, лабораторных исследованиях.

Но современное течение брюшного тифа может быть атипичным. Поэтому есть правило: у всех лихорадящих больных с неустановленным диагнозом и высокой температурой более 5-ти дней берут кровь на бак. исследование.

Кровь на гемокультуру берут 10-15 мл из вены и засевают на желчный бульон.

Госпитализация. Особенности ухода .

Обязательная госпитализация в инфекционный стационар.

В течение всего лихорадочного периода и 6-7 дней после нормализации температуры должен соблюдаться строгий постельный режим. С 7-8 дня нормальной температуры разрешается сидеть, с 10-11 дня – ходить.

Уход за кожными покровами, слизистыми оболочками.

Следить за регулярностью стула.

Соблюдение санитарно-гигиенических правил.

Проведение текущей дезинфекции.

Диета № 4 и большое количество жидкости.

Рекомендуется легко усвояемая и щадящая пища (стол 4а). Пищу дают небольшими порциями 4-5 раз в сутки. После 12-15 дня нормализации температуры диету расширяют, переходя к общему столу. Но после выписки в течение 10-15 дней нельзя употреблять жирную, соленую, острую пищу.

Выписка производится после полного клинического выздоровления, но не ранее 21-23-го дня с момента нормализации температуры и после проведения 2-х кратного бактериологического исследования кала, мочи и однократного – дуоденального исследования.

После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием (моча,кал,желчь).

В основном сходны с Брюшным тифом, но имеют свои особенности:

По этиологии : Salmonella paratyphi A

По источнику инфекции: при паратифе А – больной и бактерионоситель

при паратифе Б – больной, бактерионоситель, животные (крупный рогатый скот).

Острое начало. Первые признаки: тошнота, рвота, понос. Может сочетаться с катаральными явлениями. Течение тяжелое. Чаще развиваются рецидивы.

Протекает легко или в среднетяжелой форме.

-это острое инфекционное зооантропонозное заболевание, характеризующееся развитием интоксикации и поражением ЖКТ.

Микробы рода Salmonella устойчивы в окружающей среде. В комнатной пыли могут сохраняться до 80-ти дней, в замороженном мясе, яйцах, сырах – более 1 года. В молочных и готовых мясных продуктах размножаются, не изменяя органолептических свойств и внешнего вида продукта. Хорошо и длительно переносят низкие температуры. Подвержены действию высоких температур.

Источник инфекции: животные (крупный рогатый скот, лошади, свиньи) и люди (больные и носители), птицы (водоплавающие, голуби, куры).

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи: — пищевой; — водный

Инкубационный период от нескольких часов до 3-х дней, в среднем 12 час.

Особенности клиники зависят от формы и варианта болезни.

Клиническая классификация сальмонеллезов .

1. Локализованная (гастроинтестинальная) форма:

Чаще встречается гастроинтестинальная форма сальмонеллеза. Характерно острое начало заболевания с симптомами интоксикации. Повышается температура тела. Одновременно или немного позже присоединяются диспепсические расстройства.

Гастроэнтеритический вариант течения типичный для этой формы болезни. Одновременно с подъемом температуры появляются схваткообразные боли в животе в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота и жидкий водянистый, обильный с резким неприятным запахом стул, который может иметь зеленоватую окраску (цвета болотной тины). Частота дефекаций в сутки может достигать 15-20 и более раз. Кожные покровы бледные, тахикардия, гипотония. При развитии выраженного обезвоживания могут быть судороги в мышцах верхних и нижних конечностей.

Гастритический вариант встречается редко. В клинике доминируют признаки гастрита: боль в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, приносящая кратковременное улучшение. Изменений стула не наблюдается.

Гастроэнтероколитический вариант проявляется, если боль смещается в нижние отделы живота. Стул становится скудным с примесью слизи и прожилками крови.

Генерализованная форма встречается редко.

1. Бактериологический метод

Для анализа собирают испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, подозрительные пищевые продукты.

Госпитализация. Особенности ухода .

Необходимость госпитализации определяется эпидемическими и клиническими показаниями. Обязательно госпитализируются лица декретированной группы.

При уходе за больными необходимо:

— строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил

— проведение текущей дезинфекции

— наблюдение за характером стула

— наблюдение за чистотой ягодиц и области заднего прохода

1. промывание желудка (3% раствор питьевой соды; тёплый раствор перманганата калия)

2. диета №4, при улучшении состояния стол № 2 и далее стол № 15. Обильное питье (пероральная регидротация) (оралит, регидрон).

3. энтеросорбенты, вяжущие, спазмолитики

Выписка производится после полного выздоровления и 3х отрицательных результатов бак.посева кала.

Это группа заболеваний, которые возникают при употреблении в пищу продуктов, обсемененных патогенной и условно-патогенной флорой.

Наиболее частыми возбудителями являются протей, стафилококк, клостридии и другие.

Источник инфекции: человек, сельскохозяйственные животные и птицы. Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются лица, страдающие гнойными инфекциями и животные больные маститом.

Механизм передачи — фекально-оральный

Путь передачи – алиментарный

Особенно опасно обсеменение продуктов, не подвергающихся термической обработке.

Инкубационный период от 2-4 час до 48 час.

После кратковременного дискомфорта (вздутие и урчание в животе тошнота) в течение 1-го часа возникает многократная рвота, одновременно или чуть позже появляется сначала жидкий каловый стул, а затем водянистый обильный зловонный стул до 15 раз в сутки. Интоксикация.

Тяжесть состояния обусловлена интоксикацией и степенью обезвоживания.

1 эпидемиологические данные

Бактериологическое исследование – для анализа берут подозрительные пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка.

1.Промывание желудка слабо-розовым раствором перманганата калия или 3% раствором соды.

острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы с развитием парезов, параличей различных мышечных групп.

Возбудителем является анаэробная грамположительная палочка Clostridium botulinum . Она имеет споры и вегетативные формы, которые вырабатывают ботулотоксин. Споры устойчивы к внешним воздействиям, выдерживают кипячение в течение 5 часов, но при автоклавировании погибают через 30 мин. В анаэробных условиях и при оптимальной температуре (22 — 35 о С) споры превращаются в вегетативные формы, они менее устойчивы к факторам внешней среды и при кипячении погибают через 5 мин.

Возбудитель ботулизма распространён повсеместно. Он обнаруживается в почве, воде, на растениях, пищевых продуктах.

Основным резервуаром возбудителя являются травоядные животные, рыбы, ракообразные. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных продуктов домашнего консервирования. Для окружающих больной ботулизмом не опасен.

Инкубационный период короткий 6-12 час, в среднем 4-6 час, но может удлиняться до недели, в зависимости от дозы ботулотоксина. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее заболевание.

Для ботулизма характерно острое и внезапное начало. В клинике доминируют признаки неврологических расстройств. В начальном периоде часто выявляются признаки гастроэнтерита. Они сохраняются от нескольких часов до суток, затем полностью исчезают и в клинической картине доминируют неврологические симптомы.

В зависимости от преимущественного поражения отдельных органов и систем условно выделяют 3 варианта заболевания:

1 с преобладанием диспепсических расстройств

1. Появляются сухость во рту, жажда, чувство распирания желудка, метеоризм. Температура в норме или умеренно повышена. Через несколько часов появляются признаки расстройства глотания сначала твёрдой, а затем жидкой пищи.

2. Преобладают признаки нарушения зрения: снижение остроты зрения, туман, сетка перед глазами, двоение, больные плохо различают близкорасположенные предметы. Затем появляется одно или двухстороннее опущение век, расширяются зрачки и почти не реагируют на свет. Голос гнусавый, головокружение, головная боль, мышечная слабость.

3. Это наиболее тяжелая форма. Начинается с пареза дыхательных мышц, который приводит к ограничению подвижности межреберных мышц и диафрагмы. Затрудняется вдох, возникает ощущение сдавления в груди. Появляется одышка. Больной занимает вынужденное положение – сидя. Увеличивается частота дыхательных движений (30-70 в мин.), развивается патологическое дыхание Чейн-Стокса.

1. Острая дыхательная недостаточность

Направлена на выявление ботулотоксина в крови и других средах организма, остатках пищи.

1. Обязательная госпитализация

2. Промывание желудка и высокие сифонные клизмы; солевые слабительные.

3. Для нейтрализации токсина вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

5. Дезинтоксикационная терапия

При уходе нужно следить за функцией внешнего дыхания. Если больные не в состоянии питаться сами, им проводят зондовое или парентеральное питание. В течение первых нескольких дней – строгий постельный режим.

источник

Брюшной тиф – это острое инфекционное антропонозное заболевание, протекающее с симптомами лихорадки, общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Возбудитель s. Typhi. Это грамотрицательная подвижная палочка с жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. При гибели выделяет эндотоксин.

S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде — в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель, особенно продолжительно — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18оС они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология:

Источник инфекции – человек: больной, бактерионоситель, реконвалесцент.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи: водный, пищевой (молоко и молочные изделия, кремы, салаты, мясные продукты), контактно-бытовой. Фактор передачи: мухи.

Наибольшая заболеваемость: лето-осень. Восприимчивость всеобщая. После заболевания иммунитет продолжительный.

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки. Процесс проходит ряд последовательных стадий и определяется временными рамками.
— На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напоминают вещество головного мозга («мозговидное набухание»).
— На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки.
— На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.
— К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов. В этот период в ряде случаев содержимое кишечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

Читайте также: Живот при брюшном тифе

Классификация:

по клиническим формам — типичная, атипичная (абортивная, стертая);

по степени тяжести — легкая, среднетяжелая, тяжелая;

по характеру течения — циклическое, рецидивирующее;

по наличию осложнений — неосложненный, осложненный

Инкубационный период – 1-3 нед. Начало постепенное: слабость, утомляемость, головная боль, температура 37-37,5. К 5-7 дню – 39-40 и выше. Состояние ухудшается : нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. Лицо больного спокойное, бледное. Кожа сухая, горячая. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.

Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы (брюшнотифозный бронхит). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни. Стул кашицеобразный (в виде горохового пюре).

К 7-14 дню – заторможенность, бред, нарушение сознания, галлюцинации – тифозный статус.

На 7-9 сутки – розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь на коже груди, живота, боковых поверхностях туловища. В течении недели подсыпание новых элементов.

К 4-ой неделе состояние улучшается: уменьшается температура, головная боль, улучшаются сон и аппетит (выздоровление).

Выздоровевших выписывают из стационара при трехкратном отрицательном бактериологическом исследовании фекалий, мочи и однократном отрицательном результате посева дуоденального содержимого

Осложнения: перфорация кишечника и кишечные кровотечения.

Перфорация кишечника: на 2-3 неделе болезни из-за образования язв. Способствуют метеоризм и нарушение режима.

Симптомы: сильные боли в животе, в нижних отделах, при пальпации напряжение мышц. Необходима срочная операция.

Падает температура, бледнеет, холодный пот, учащение пульса, падает АД, м.б. коллапс. В кале примесь крови: через 8-12 часов при небольшом кровотечении, при массивном через 1,5-2 часа.

Психоз, тромбофлебит, паротит, плеврит и тд.

Диагностика:

Бактериологический посев: Материал для исследования: кровь, испражнения, моча, желчь (дуоденальное содержимое), розеол, костного мозга, грудного молока.

Кровь берут на гемокультуру из вены на среду Раппопорт в соотношении к среде 1:100.

Серологический метод: кровь на парные сыворотки с 8-9 дня. Реакция Видаля, РНГА, ИФА и др.

Строгий постельный режим (до 7-10 дня нормальной температуры).

Диета – стол № 4а (кормить 4-5 р. в сут, пища легкая, пить настой шиповника, чай, щелочные минеральные воды, соки. За 5-7 дней до выписки общий стол (№15).

Антибиотики: до 10-12 дня нормальной температуры – левомицетин, бисептол.

Дезинтоксикация – 5% — р0р глюкозы, изотонический р-р хлорида натрия, гемодез.

А\гистаминные – супрастин, димедрол, тавегил.

При кишечном кровотечении – покой, холод на живот, в\в 10% р-р хлорида, аминокапроновая к-та, викасол. (Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов при их клинической эффективности может быть сокращена до 5-7-х суток апирексии)

Неотложная помощь при кишечном кровотечении:

Общая гемостатическая консервативная терапия 1. Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пиши, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом. 2. Показаны средства, обладающие гемостатическими и ангиопротективными свойствами. Препаратом выбора для этой цели является дицинон. Гемостатическое действие дицинона (синонимы: этамзилат, циклонамид) при в/в введении начинается через 5—15 мин., максимальный эффект наступает через 1—2 ч, действие длится 4—6 ч и более. Вводят в/в 2—4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4—6 ч по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий (М. Д. Машковский, 1997). 3. В комплекс общих гемостатических мероприятий включают применение внутривенной капельной инфузий 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 10% р-ра кальция хлорида (до 50—60 мл/24 часа), в/м введение 1% или 0,3% р-ра викасола (соответственно, 1—2 и 3—5 мл). 4. При массивных кровотечениях теряется большое количество белков, главным образом, альбуминов. Одновременно уменьшается содержание фибриногена. Падение концентрации фибриногена ниже 1 г/л является прямым показанием к трансфузии этого препарата. В таком случае следует вводить в/в капельно 2—4 г фибриногена. Одновременно переливают нативную и сухую плазму, альбумин, протеин (В. Т. Зайцев и соавт., 1989). 5. Восполнение ОЦК проводится переливанием препаратов крови в сочетании с другими инфузионными растворами по правилам, изложенным в теме ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ. Не следует стремиться к быстрому и полному восполнению кровопотери, чтобы не вызвать значительного повышения АД и возобновления кровотечения. Примечание. 1. Хотя кальция хлорид традиционно используется при кровотечениях, его гемостатический эффект достоверно не доказан. 2. Викасол начинает оказывать гемостатический эффект через 12—18 ч после введения в организм

Сестринское обслуживание больных брюшным тифом:

Зависимые вмешательства: выполнение назначений врача.

-измерение температуры тела, АД, осмотр стула, мочи, обеспечения строгого постельного режима, обеспечение диеты, питьевого режима, контроль за самочувствием, обеспечение текущей дезинфекции. При запоре нельзя давать слабительное. Очистительную клизму назначает врач, делают под небольшим давлением.

Профилактика:

1.Улучшение санитарного надзора за удалением сточных вод, водоснабжением, пищевыми предприятиями, борьба с мухами.

2.Реконвалесценты выписываются не ранее 21 дня с момента нормализации температуры, при наличии 3-5 кратного отрицательного результат баканализов кала, мочи и однократного исследования желчи.

3. Выявление и лечению бактерионосителей.

4. Лихорадящие больные более 5 дней обследуются на брюшной тиф.(кровь на гемокультуру)

5. Диспансеризация 2 года, декретирование на протяжении всей трудовой деятельности.

6.Вакцинация по эпидпоказаниям брюшнотифозной вакциной (Тифи ВИ)

Противоэпидемические мероприятия:

Экстренное извещение в СЭС.

Наблюдение за контактными 21 дней с однократным бак исследованием кала.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 2050 | Нарушение авторских прав

источник

Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания — это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла — подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки — среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду — желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.)

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 — 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия — 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).

Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).

Механизм передачи: фекально-оральный

водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)

пищевой (особенно часто встречается в городах)

контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.

5. Источник инфекции: носители и больной.

6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.

7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя — потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.

8. Восприимчивость примерно 50%.

Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.

Механизм передачи — это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:

1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)

2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)

3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.

ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:

Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:

фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)

фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер — в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.

Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия — микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:

фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.

Фаза формирования иммунитета — фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация — клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.

на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.

На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.

На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.

На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.

На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.

Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.

Рецидив — возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.

Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:

1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).

При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе — следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.

2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.

Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).

3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.

источник

Клинические проявления. У детей заболевание проявляется незначительно выраженным гастроэнтеритом или тяжело протекающей септицемией. Обычно отмечаются рвота, вздутие живота и диарея. Температура тела может повышаться до 40,5 °C, могут появиться судороги, а также увеличение печени, желтушность, анорексия, масса тела уменьшается.

Профилактика. Для предупреждения брюшного тифа решающее значение имеют:

1) соблюдение санитарно-гигиенических требований;

2) раннее выявление и изоляция заболевших брюшным тифом и бактериовыделителей;

3) заключительная и текущая дезинфекция в очаге инфекции;

источник