Меню Рубрики

Брюшной тиф данные воз

Брюшной тиф — острая кишечная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi, которая передается через зараженную пищу или воду и процветает в районах с плохим водоснабжением и канализацией. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно брюшным тифом заражаются примерно 21 миллион человек, около 220 тысяч умирают (с момента испытания антибиотика хлорамфеникола в 1948 году летальность брюшного тифа упала с 15—25% до менее 1%). От брюшного тифа есть вакцина, которую рекомендуют ставить всем, кто находится в регионах, где распространен его возбудитель. Это прежде всего развивающиеся страны, особенно Африканского континента и Южной и Центральной Азии.

Salmonella typhi очень быстро приспосабливается к антибиотикам, которыми ее травят: первый случай резистентности к хлорамфениколу в Великобритании зафиксировали через два (!) года после начала использования лекарства. Первые штаммы со множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ), неуязвимые для нескольких препаратов, появились в Юго-Восточной Азии к 1987 году, а в том же Пакистане к 1993—1995 годам ею обладали уже почти 90% возбудителей.

О вспышке брюшного тифа в пакистанском Синде в конце февраля скупо предупреждал Роспотребнадзор. Примерно в это же время медики из Великобритании и Пакистана показали, что свою широкую лекарственную устойчивость (ШЛУ — это еще мощнее множественной лекарственной устойчивости) тамошняя Salmonella typhi приобрела фактически в один шаг, «подцепив» у какой-то другой бактерии недостающую плазмиду с устойчивостью к цефтриаксону.

Газета New York Times пишет, что, по данным Национального института здоровья в Исламабаде, с начала вспышки ШЛУ-тифа погибло четверо заболевших, и как минимум один случай «родом» из Пакистана был зафиксирован в Великобритании. Она же отмечает, что, по оценкам ВОЗ, при нынешних темпах распространения резистентности к 2020 году устойчивыми к основным антибиотикам будут все штаммы брюшного тифа в Карачи, столице провинции Синд и крупнейшем городе страны.

Академик РАН, заместитель директора Центрального НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Виктор Малеев рассказал «Чердаку», что проблема резистентности брюшного тифа в том же Пакистане двоякая. «В этих странах нет стандартов лечения. В развитых странах они есть, а у них нет. Они все, какие есть, антибиотики стараются [дать пациенту], раз не помогает. Чтобы препарат действовал, нельзя прерывать [лечение], а там дали три дня, а больше не хватило, не завезли. И всё — естественно, будет резистентность», — сказал Малеев.

Кроме того, новые антибиотики разрабатываются и производятся в развитых странах и попадают в развивающиеся далеко не сразу, часто тогда, когда бактерии уже начали «обмениваться» устойчивостью и к ним, пояснил эксперт. Сейчас больных в Пакистане лечат азитромицином, антибиотиком, патентная защита которого истекла в 2006 году, — он очень популярен, например, в США, но пока не так доступен в бедных регионах. Майрон Левин и Рафаэль Саймон из Медицинской школы университета штата Мэриленд считают вполне вероятным сценарий, при котором пакистанская Salmonella typhi обретет устойчивость и к азитромицину, что сделает брюшной тиф де-факто неизлечимым на большей части территории Земли — в развивающихся странах, «вернув нас в период до 1948 года» (когда появился хлорамфеникол, один из первых, полученных синтетическим путем).

Сегодня в большинстве развитых стран брюшной тиф «привозной», то есть попадает туда через миграцию и туризм. Например, по данным американской Национальной системы мониторинга тифа и паратифа, в 86% заражений этими болезнями в 2008—2012 годах пациенты побывали за границей в месяце, предшествующем визиту к врачу (остальные заразились от путешественников). Почти 20% изученных штаммов возбудителя брюшного тифа обладают множественной устойчивостью (в абсолютных числах — около 200, так как исследовались не все). Европейский центр профилактики и контроля заболеваний в 2010—2014 году насчитал на территории ЕС и Европейской экономической зоны 5722 случая, 85% из них тоже откуда-то «приехали». Точных данных по устойчивости ECDC не приводит, но пишет, что множественная устойчивость «нередка».

Лидия Кафтырева из Санкт-Петербургского научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии имени Пастера и ее коллеги пишут, что из 306 штаммов S. typhi, выделенных в 2005—2016 годах в 19 регионах России, разный уровень резистентности обнаружился у 83%. Доля штаммов со множественной резистентностью была незначительной и составляла 2,6%. По словам ученых, в Санкт-Петербург, Ленинградскую и Иркутскую области их завезли трудовые мигранты из стран Средней Азии (Таджикистана и Узбекистана).

Бактерии, вызывающие брюшной тиф. Фото: Казанцев Владимир / Фотохроника ТАСС

Малеев подтверждает, что устойчивый к антибиотикам брюшной тиф проникает в Россию вместе с трудовой миграцией и периодически приводит к (небольшим) вспышкам в крупных городах, время от времени тиф привозят туристы из Таиланда и других стран. «Тут еще проблема: это забытая инфекция для врачей. Она начинается как: болит живот, понос — ставят отравление, сразу не назначают [антибиотики], тянут. Когда уже возникает нарушение сознания, переводят в реанимацию», — говорит эксперт.

Медики и чиновники начали в Пакистане кампанию по вакцинации детей против брюшного тифа, однако в стране очень высок уровень недоверия к прививкам — после того, как в 2011 году ЦРУ попыталось собрать образцы ДНК в районе предполагаемого проживания Усамы бен Ладена под видом кампании по вакцинации против гепатита B. Недовольство медицинского сообщества, обвинившего США, помимо прочего, в подрыве глобальных усилий по искоренению полиомиелита, было настолько серьезным, что в 2014 году директору ЦРУ пришлось публично пообещать больше так не делать. Тем временем в Пакистане и сейчас, семь лет спустя, продолжают убивать волонтеров, пытающихся заниматься вакцинацией жителей страны.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

  • О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
  • Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

  • проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
  • внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
  • размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
  • развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
  • выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
  • распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
  • формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

  • нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
  • поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
  • кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
  • нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
  • развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
  • поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

  • инкубационный период;
  • начальный период;
  • период разгара заболевания;
  • период угасания основных симптомов;
  • период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

  • лихорадка;
  • сыпь;
  • кишечное кровотечение;
  • поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

  • первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
  • вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
  • третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
  • четвертая неделя – стадия чистых язв;
  • пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

  • Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
  • Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
  • Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

  • со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
  • со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
  • со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
  • со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
  • со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
  • со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

  • сухость и бледность кожных покровов;
  • повышенная температура;
  • изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
  • появление красноватой сыпи на теле;
  • диспепсические расстройства;
  • проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

  • общеклинические анализы;
  • бактериологические анализы (посевы);
  • серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

  • умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
  • лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
  • отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
  • умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
  • умеренное ускорение оседания эритроцитов.

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

  • присутствие белка;
  • высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
  • высокий уровень цилиндров.

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

  • кровь;
  • моча;
  • каловые массы;
  • содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);
  • грудное молоко.

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела. Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

  • О-антиген;
  • Н-антиген;
  • Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

  • наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
  • добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
  • отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
  • повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
  • добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
  • двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
  • последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Читайте также:  Как определить брюшной тиф

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

  • О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
  • Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
  • Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
  • К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

  • специфической общей инфекционной интоксикации;
  • розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
  • синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
  • увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
  • воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
  • брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

  • гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
  • острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
  • пневмония;
  • малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
  • ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
  • лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
  • бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

  • первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
  • вторая неделя — их некроз;
  • третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
  • третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
  • пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

  • тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
  • поздняя госпитализация;
  • микст-инфекция;
  • комбинированные поражения;
  • появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

  • перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

  • кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
  • инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
  • пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
  • инфекционный психоз. [3][5]
  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
  • общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
  • биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
  • копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
  • серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
  • бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

  • поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
  • борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
  • соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
  • соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
  • своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Брюшной тиф (typhus abdo-minalis) — острая инфекционная болезнь человека из группы кишечных, вызываемая брюшнотифозными бактериями, характеризующаяся циклическим течением, бактериемией, интоксикацией, сыпью на коже и язвенным поражением лимфатических, аппарата тонкой кишки.

Брюшной тиф и паратифы являются повсеместно распространёнными заболеваниями. Заболеваемость тифо-паратифозными инфекциями в современный период характеризуется выраженной тенденцией к снижению в экономически развитых странах, появлением территорий, где имеет место спорадическая заболеваемость, на фоне которой регистрируются и локальные вспышки. В развивающихся странах все ещё постоянно регистрируется высокая заболеваемость с волнообразной сменой периодов её повышения и снижения.

По официальным данным ВОЗ и данным отдельных стран, в 1950— 1962 гг. в 113 странах мира зарегистрировано 2 056 168 заболевших брюшным тифом, в 1963 г. во всем мире — до 100 000. По материалам ВОЗ за 1959—1963 гг., наименее интенсивная заболеваемость (меньше 1 на 100 000 населения) отмечалась в Норвегии, Дании, Англии и Уэльсе, наиболее высокая (более 30 на 100 000 населения) — в Испании и Италии. В США, где, как и в большинстве других стран, публикуются в основном данные госпитальной статистики, в 1951 г. зарегистрировано немногим более 2000 случаев Брюшной тиф, в 1964 г.— 486, в 1967 г.—397. С 1942 по 1968 г. показатель заболеваемости брюшным тифом снизился с 4,0 до 0,2 на 100 000 населения. В развивающихся странах Африканского и Азиатского континентов и прежде всего в странах, недавно освободившихся от колониальной зависимости, где учёт заболеваемости осуществляется недостаточно полно, заболеваемость брюшным тифом значительно выше. Так, на Африканском континенте в 1950—1962 гг. зарегистрировано 343 594 случая Брюшной тиф, наибольшее число заболевших приходилось на АРЕ, где ежегодно выявлялось от 7000 до 18 000 больных. В 27 странах Азии ежегодно регистрируется от 30 000 до 45 000 заболевших Брюшной тиф. Наиболее высокая заболеваемость в Иране, Индонезии, Турции, Южном Вьетнаме и другие.

По данным ВОЗ за 1971 — 1972 гг., тифо-паратифозные заболевания остаются повсеместно распространёнными. По заболеваемости этими инфекциями страны мира могут быть разделены на несколько групп: 1-я группа (заболеваемость меньше 1 на 100.000 населения) — Исландия, Ирландия, Нидерланды, Норвегия, Швеция, Англия и Уэльс, Новая Зеландия, Канада, Бельгия, Болгария; 2-я группа (заболеваемость от 1,1 до 10 на 100 000 населения) — Венгрия, Югославия, Польша, Чехословакия, Румыния, Финляндия, Франция, Испания, Турция, Филиппины, Мали, Нигерия, Верхняя Вольта, Аргентина, Кипр, Израиль, Иордания, Пакистан, Судан, Лаос, Парагвай, Мартиника; 3-я группа (от 10 до 20 на 100 000 населения) — Малагасийская Республика, Боливия, Ирак, Тунис, Гватемала,Малайзия; 4-я группа(30 на 100 000 населения)—Чили (44,7), Колумбия (32,0), Перу (48).

В нашей стране заболеваемость Брюшной тиф неуклонно снижается. Так, если в 1913 г., по данным далеко не полного выявления больных, был зарегистрирован 423 791 случай заболевания брюшным тифом и паратифами (266 на 100 000 населения), то в 1940 г. на 100 000 населения таких больных было 62; в 1950 г. — 26,8; в 1960 г.— 22,1; в 1965 г.— 11.1; в 1966 г.—11,8; в 1967 г.—10,0; в 1970 г.—9,0; в 1972 г.— 8,0. И хотя сопоставление показателей заболеваемости Брюшной тиф в 1913 и 1972 гг. неправомерно в силу несравненно более высокой полноты выявления заболевших этой инфекцией по сравнению с дореволюционной Россией, тем не менее видно, что заболеваемость в течение рассматриваемого периода времени снизилась почти в 35 раз. Это результат огромных сдвигов в улучшении благосостояния нашего народа, коренных изменений в коммунальном хозяйстве населённых пунктов, широкого проведения санитарно-гигиенических и противоэпидемические мероприятий.

Следует отметить, что если в СССР вследствие рационально организованной государственной системы выявления и статистического учета всех заболевших тифопаратифозными инфекциями публикуемые показатели отражают истинный характер их распространения, то сведения о заболеваемости, в частности Брюшной тиф и паратифами, ряда (в том числе и индустриально развитых) стран мира, публикуемые ВОЗ, не отражают действительного её уровня, так как при разработке материалов используются преимущественно данные госпитальной статистики.

Летальность при Брюшной тиф в период широкого использования антибиотиков резко снизилась: в 1956—1958 гг. в сравнении с 1936 — 1940 гг. в Англии и Уэльсе — в 4 раза, в Японии — в 5,3 раза, в Италии — в 7,5 раза. В период с 1961 по 1965 г. показатель летальности при Б. т. в США—2,3%, в Англии — 2,2%.

В ряде стран, и прежде всего в недавно освободившихся от колониальной зависимости, где здравоохранение находится в стадии становления, заболеваемость Брюшной тиф сопровождается высокой летальностью (например, в Нигерии в 1966 г. летальность составляла 24%).

Возбудитель Брюшной тиф Salmonella typhi (синонимы: Вас. typhi abdominalis, Bact. typhosum, Eberthella typhi, Eberthella typhosa, Sal. typhosa) был открыт Эбертом (С. Eberth) в 1880 год при микроскопическом исследовании срезов селезенки, мезентериальных лимф, узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от Брюшной тиф Гаффки (G. Gaffky), ученик Р. Коха, в 1884 год выделил этот микроб в чистой культуре. Брюшнотифозная палочка принадлежит к обширному роду Salmonella (см.) семейства кишечных (Enterobacteriaceae) и входит в 1-й подрод [Кауффманн (F. Kauff-mann), 1966] или вид S. kauffmanii [Ле Минор (L. Le Minor) и соавторами, 1970].

Бактерии Брюшной тиф широко распространены во всем мире и являются патогенными только для человека. Естественным местом их обитания является организм человека, но их можно обнаружить также в местах, куда попадают выделения больных, бактерионосителей: в воде водоёмов, в сточных водах, в почве и так далее, где они могут относительно долго сохраняться. По морфологически свойствам они не отличаются от представителей не только рода Salmonella, но и других энтеробактерий и имеют форму палочек с закруглёнными концами. Длина их варьирует от 1 до 3 микрометров, а ширина — от 0,5 до 0,8 микрометров.

В старых бульонных культурах иногда можно видеть более длинные особи — до 10 мкм и в отдельных случаях целые нити. В мазках они располагаются беспорядочно. Бактерии подвижны благодаря наличию на их поверхности перетрихиально расположенных 8— 14 и более жгутиков; спор и капсул не образуют; хорошо красятся всеми анилиновыми красками; грамоотрицательны. Они являются факультативными аэробами и хорошо растут на обычных питательных средах. Оптимальная температура роста 37° и рН среды 7,2—7,4. При более низкой (20°) или более высокой (39°) температуре и значениях рН от 5,0 до 8,0 размножение их может происходить, но значительно медленнее.

Под влиянием антибиотиков, иммунных антител, химических, физических и других факторов возбудители Брюшной тиф могут изменяться, в результате чего возникают штаммы, отличающиеся от типичных (наличие желтого пигмента, сниженная агглютинабельность в присутствии специфических иммунных сывороток к отдельным антигенам, агглютинабельность под воздействием гетерологических сывороток, например сывороток возбудителей дизентерии и другие; лекарственная устойчивость и другие). При росте на плотных питательных средах (на агаре) они могут образовать гладкие и шероховатые колонии или переходные их формы. Гладкие формы — круглые, куполообразные, влажные, с гладкой поверхностью, полупрозрачные в проходящем свете колонии. Выраженные шероховатые формы — колонии неправильной формы, тусклые, сухие, мутные с шероховатой поверхностью и неровными краями.

Гладкие колонии чаще соответствуют серологической S-форме, а шероховатые и переходные формы колоний — культуре бактерий, находящейся в Т- или R-формах. Однако нет полного совпадения между внешним видом колоний и серологической формой культуры бактерий. При посеве в бульон гладкие формы дают равномерное помутнение бульона, шероховатые — образуют осадок на дне пробирки с прозрачной над осадочной частью бульона.

На обычно употребляемых дифференциально-диагностических средах: Эндо, бактоагаре Плоскирева, среде Левина и некоторых других (цветной рисунок)—возбудитель Брюшной тиф растёт в виде бесцветных, слегка голубоватых, реже розоватых прозрачных колоний; на среде висмут-сульфит агар (среда Вильсона — Блера) образует черные с металлическим блеском колонии, окружённые черным ободком прокрашенной среды.

Схема бактериологического исследования на брюшной тиф. 1 — среда Рапопорт, 1а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 2 — среда Эндо, 2а — рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 3— среда Плоскирева, За —рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 4 — среда висмутсульфит агар, 4а — рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 5 — селенитовый бульон, 5а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 6 — среда Расселла, 6а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 7 — чистое предметное стекло, 7а — мазок с культурой бактерий брюшного тифа, окрашенный по Граму; 8 и 9 — предметное стекло с каплей смеси сальмонеллезных О-сывороток, 8а и 9а — агглютинация бактерий брюшного тифа с той же сывороткой; 10 — среда с лактозой, 10а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 11 — среда с глюкозой, 11а— та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 12 — среда с маннитом, 12а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 13 — среда с мальтозой, 13а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 14 — среда с сахарозой, 14а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 15 — мясо-пептонный бульон с индикаторными бумажками для определения индола и сероводорода, 15а — та же среда, почернение края одной из индикаторных бумажек указывает на образование сероводорода; 16 — полужидкий (0,2%) мясо-пептонный агар столбиками для определения подвижности бактерий, 16а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа (равномерное помутнение); 17 — скошенный мясо-пептонный агар, 17а — рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 18— предметное стекло с каплями сальмонеллезных монорецепторных О (9и Vi)w Н (ОС)-сывороток, 18а — агглютинация бактерий брюшного тифа в присутствии указанных сывороток; 19 — мясо-пептонный бульон, 19а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 20 — чашка Петри со слабощелочным агаром, 20а — тест фаготипирования бактерий брюшного тифа.

Ферментативная активность бактерий Брюшной тиф несколько слабее, чем у других представителей рода Salmonella и отличается выраженным постоянством. Она выявляется по отношению микробов к ряду углеводов и некоторых соединений добавляемых к питательным средам. Они никогда не ферментируют адонита, лактозы, сахарозы, рамнозы и инозита; ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, маннит, мальтозу, сорбит и трегалозу; не расщепляют мочевины и глицерина; не утилизируют малонат натрия; не разжижают желатины; не растут в присутствии цианистого калия; редуцируют нитраты в нитриты; дают положительную реакцию Фогеса — Проскауера и отрицательную с метиловым красным; декарбоксилируют лизин, аргинин и орнитин; не обладают глутаминдекарбоксилазой и фенилаланиндезаминазой; обладают неодинаковой способностью расщеплять некоторые органические кислоты (d-тартрат расщепляют, и Z-тартрат, мукат и цитрат расщепляют замедленно и непостоянно); не образуют индола, образуют сероводород. Отношение к ксилозе, арабинозе и дульциту у отдельных штаммов этих бактерий неодинаковое, что позволило подразделить их на несколько стабильных биохимический типов, наличие которых может быть использовано при установлении (исключении) эпидемиологический связей между отдельными случаями заболеваний. Брюшнотифозная палочка обладает двумя основными антигенными комплексами: соматическим (термостабильным) О-антигеном и жгутиковым (термолабильным) Н-антигеном. О-антиген представляет собой сложный липополисахаридный комплекс, в состав к-рого может входить Vi-антиген, являющийся полимером N-ацетиламиногексуроновой кислоты (см. Vi-антиген). Н-антиген — соединение белковой природы. К каждому из рецепторов, составляющих О- и Н-антигены, могут быть получены агглютинирующие (монорецепторные) сыворотки, которые используются при идентификации микроба. В зависимости от чувствительности к специфическим типовым Vi-бактериофагам эти бактерии могут быть подразделены на большое число стабильных фаготипов, из которых наиболее распространенными являются фаготипы A, Fx и Et. Результаты фаготипирования (смотри) с успехом используются в эпидемиологической практике.

Брюшнотифозная палочка обладает относительно выраженной устойчивостью к воздействию различных физ. и хим. факторов и может сравнительно долго сохраняться в объектах внешней среды. При нагревании в водной среде до t° 50° она погибает в течение часа, а при t° 100° — мгновенно. Растворы сулемы (1 : 1000), фенола (5%), лизола (3%), хлорамина (3%) убивают её в течение 2—3 минут. В искусственно заражённой воде она переживает от 30 до 90 дней; в сточной воде и почве на полях орошения — до 2 недель, на овощах и фруктах — 5—10 дней, во льду — более 60 дней.

Идентификация брюшнотифозных бактерий основана на определении их морфологии, биохимических свойств и антигенной структуры. Последнее является решающим и достигается при постановке реакции агглютинации с сальмонеллезными монорецепторными сыворотками.

Брюшной тиф относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи. Источником возбудителей инфекции при Брюшной тиф является больной или бактерионоситель.

В современных условиях больные Брюшной тиф, поскольку они легче и полнее выявляются и своевременно изолируются, реже служат источником возбудителей, чем внешне здоровые бактерионосители. В зависимости от периода и формы течения Брюшной тиф эпидемиологический значение больного человека как источника возбудителей неодинаково: больной в периоде разгара болезни (если он не госпитализирован) является наиболее опасным как распространитель возбудителей (обильное выделение возбудителя с калом, мочой).

В эпидемиологическом отношении особо опасны больные с легко и атипично протекающими формами болезни, выявление которых затруднено, больные притом сохраняют подвижность и активность, интенсивно рассеивая возбудителей Брюшной тиф в окружающей среде. В стадии реконвалесценции, по мере освобождения организма от возбудителя, эпидемиологическом опасность больного снижается. Однако клиническое выздоровление не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителей. Состояние носительства может быть кратковременным (острое носительство до 3 месяцев) или весьма длительным, даже на протяжении всей жизни (хронический носительство). Различают также транзиторное носительство, когда возбудитель попадает в кишечник человека, невосприимчивого к Брюшной тиф; такое носительство продолжается всего несколько дней. Бактерионосительство формируется у 1,5— 11,6% переболевших Брюшной тиф.

Многочисленные клинико-иммунологические и лабораторные наблюдения свидетельствуют, что бактерионосительство — общий, а не локальный процесс, формирование которого начинается не в период реконвалесценции, как считали прежде, а с самого начала развития Брюшной тиф. Полагают, что возможности формирования этого сложного и пока малодоступного активному воздействию извне процесса предопределены генетическими особенностями возбудителя Брюшной тиф. Определённая роль в этом процессе принадлежит костному мозгу, морфологически картина которого у бактерионосителей-хроников характеризуется наличием большого числа макрофагальных клеточных элементов, инфицированных в ряде случаев различными формами возбудителя. Брюшнотифозные бактерии могут не только сохраняться в фагоцитах, но и размножаться внутри этих клеток. Поэтому понятна локализация возбудителей Брюшной тиф в костном мозге, где возникают и дифференцируются клеточные элементы, способные к фагоцитозу.

Наличие S. typhi в желчи, фекалиях и моче обусловлено секреторно-экскреторными функциями организма, т. к. выделение его возбудителей осуществляется посредством механизмов, сложившихся в результате длительной эволюции. С каждым годом накапливаются данные, свидетельствующие об огромном значении хронический носителей в распространении Брюшной тиф и, следовательно, в поддержании заболеваемости.

Заражение Брюшной тиф от бактерионосителей, по данным различных авторов, составляет 6,6—94,2% эпидемиологически расшифрованных случаев болезни. При этом около 63% случаев заражения происходит до выявления носителей, следовательно, они являются основным и наиболее опасным источником инфекции. Эпидемиологическом опасность бактерионосителей зависит от интенсивности их общения с окружающими, от состояния жилищно-бытовых условий, в которых они проживают, от соблюдения ими правил личной гигиены. Хронический носители, проживающие в сельской местности, в условиях менее обеспеченного санитарный благоустройства, чаще являются причиной заражения Брюшной тиф, несмотря на меньшую плотность населения в сельских районах. Особенно опасны носители, работающие на предприятиях по переработке и реализации пищевых продуктов и на водопроводных сооружениях.

Передача возбудителей от источника здоровому человеку происходит контактным, водным, пищевым путём и мухами.

Если в прошлом инфицирование воды нередко приводило в крупных городах к эпидемиям Брюшной тиф, то в настоящий, время роль водного фактора существенно снизилась, так как современный уровень коммунального благоустройства обеспечивает потребности населения в доброкачественной питьевой воде, и лишь нарушения режима водоснабжения и канализации (аварии) могут обусловить заражение воды брюшнотифозными микробами.

При водных эпидемиях, связанных с использованием для питья воды, заражённой возбудителем Брюшной тиф, обычно поражается население, проживающее на территории действия водопровода. Одной из характерных черт водных эпидемий Брюшной тиф является наличие необычно большого для данной местности и сезона года числа заболеваний гастроэнтеритами различной этиологии, которые нередко предшествуют развитию эпидемии. Вспышки, связанные с использованием для питья воды технических водопроводов, характеризуются выраженной избирательной поражённостью определённых групп населения: промышленных рабочих отдельных цехов фабрики или завода, лиц, проживающих в общежитии определённого предприятия, и так далее. Известны случаи загрязнения водопроводной воды через смотровые колодцы в результате неправильного их устройства или нарушения целости. При этом заболевания отмечаются среди населения, проживающего на территории данного квартала или улицы и пользующегося водой из этого водоразбора. При возникновении отрицательного давления в водопроводной сети почвенные воды, заражённые возбудителями Брюшной тиф, могут засасываться в водопровод. Это возможно также при несоблюдении допустимого расстояния между магистралями водопроводной и канализационной сети. Эпидемиологическом вспышки Брюшной тиф в таких случаях характеризуются поражённостью населения, проживающего на ограниченной территории и пользующегося водой из определённого участка сети, тогда как заболевания Брюшной тиф среди остального населения, потребляющего воду из других участков водопроводной сети, не наблюдается.

Водные эпидемии Брюшной тиф, возникающие в результате фекального загрязнения источников водоснабжения, могут быть длительными или острого (кратковременного) характера. Острые вспышки, связанные со случайным загрязнением водоисточника, не имеют выраженного сезонного характера. Для длительных подъёмов заболеваемости, непрерывно продолжающихся на протяжении всех сезонов года, типичен зимний подъем, связанный с более высокой сохраняемостью патогенных микроорганизмов в холодной воде, вследствие снижения в это время интенсивности биол. процессов самоочищения. При децентрализованном водоснабжении, хотя заболеваемость и может быть относительно высокой, эпидемии, как правило, не возникают. При загрязнении реки поверхностными сточными водами, особенно весной, вспышки Брюшной тиф возможны в населённых пунктах, расположенных по течению реки ниже места её загрязнения. При колодезных вспышках Брюшной тиф заболеваемость носит очаговый характер: заболевают жители домов, пользующихся данным колодцем. Водные вспышки Брюшной тиф характеризуются следующим: заболевания охватывают ограниченные территории, связанные общим источником водопользования; заболевания в основном протекают легко, с длительным инкубационным периодом, низкой летальностью в результате заражения сравнительно небольшой дозой возбудителя. Кривая заболеваемости в результате одномоментного массового заражения имеет крутой подъем и последующий быстрый спад после принятия соответствующих сан. мер на водопроводе и наличие так называемый контактного хвоста.

В летний период времени открытые водоёмы (особенно в жарких климатических зонах) используются для массовых купаний. При случайном заглатывании инфицированной воды может произойти заражение Брюшной тиф. Этот путь распространения возбудителя Брюшной тиф играет существенную роль в заболеваемости детей школьного возраста. Отмечается повышенная заболеваемость в районах, примыкающих к открытым водоисточникам.

Основным условием для возникновения пищевых вспышек Брюшной тиф (главным образом через молоко и молочные продукты) является несоблюдение санитарный норм и правил технологического процесса переработки сырья, хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов. В зависимости от инфицированного продукта, режима и сроков его хранения, количества людей, потреблявших его, могут наблюдаться как вспышки пищевого происхождения, так и отдельные случаи заболевания Брюшной тиф. Овощи, фрукты, хлеб могут быть причиной спорадических или ограниченных групповых случаев Брюшной тиф Инфицированные молочные продукты, в которых возбудитель Брюшной тиф не только сохраняется, но и размножается, особенно в жаркое время года при их хранении вне холодильника, чаще являются причиной более крупных вспышек. Вспышки молочного происхождения, связанные с потреблением централизованно реализуемого молока, по своему характеру напоминают водопроводные: быстрое нарастание и последующее падение заболеваемости, наличие контактного хвоста. Заражение во время молочных эпидемий связано с получением большой дозы возбудителя, так как концентрация его в молоке может нарастать, поэтому Брюшной тиф «молочного происхождения» протекает с укороченным периодом инкубации, тяжёлой клинической картиной и сопровождается повышенной летальностью. При потреблении не централизованно распределяемого (рыночного) заражённого молока наблюдаются спорадические, реже групповые случаи заболевания Брюшной тиф среди людей, использующих такое молоко без кипячения.

При сравнительно низкой заболеваемости Брюшной тиф основное значение имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции (загрязнённые испражнениями бактериовыделителя руки, посуда, белье, подкладные судна, ночные горшки, стульчаки в туалетах и тому подобное).

В условиях скученности населения, загрязнения территории, неудовлетворительной системы очистки и удаления нечистот и отбросов немаловажное значение в передаче возбудителей принадлежит мухам.

Заболеваемость Брюшной тиф характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью: на 3—4 месяцев приходится от 42 до 60% переболевших за год. Сезонный подъем заболеваемости Брюшной тиф определяется преимущественно нарушением реактивности организма под влиянием избыточной инсоляции и купания в открытых водоёмах, а также повышенным потреблением питьевой воды, изменением условий питания (большое количество углеводсодержащих продуктов, нарушение водного обмена и связанное с ним нарушение барьерной функции желудка), увеличением плотности популяции мух при недостаточности дезинсекционных мероприятий.

Возрастная структура заболеваемости Брюшной тиф в конце 60-х годов характеризовалась увеличением количества больных детей 7 —14 лет (до 60—75% от общего числа больных), тогда как заболеваемость среди взрослых не претерпела существенных изменений, наибольшее число заболевших постоянно регистрируется среди лиц 15—29 лет. Различий в заболеваемости мужчин и женщин не отмечено.

Для Брюшной тиф типичны очаговые воспалительные процессы, наиболее ярко проявляющиеся в лимфо-ретикулярных образованиях подвздошной кишки и её брыжейки. Воспалительная реакция имеет в основном продуктивный характер, выражаясь образованием гранулём, состоящих из довольно крупных округлых или угловатых «тифозных» клеток с массивной светлой цитоплазмой. Эти клетки часто содержат поглощённые эритроциты или частицы детрита и представляют собой макрофаги, образовавшиеся из ретикулярных клеток и гистиоцитов. На 2-й неделе болезни гранулёмы подвергаются некрозу и возникает лейкоцитарная реакция типа демаркационного воспаления.

Начальные стадии очаговых поражений при Брюшной тиф не известны, так как смертельных его исходов раньше конца первой — начала второй недели болезни не наблюдалось. Недостаточно ясны и причины образования гранулём, очевидно связанных с поселением в таких местах возбудителей инфекции, постоянно выделяемых отсюда при бактериологических исследованиях (посевах). В таких гранулёмах обнаруживаются очень мелкие и выявляющиеся лишь при особой окраске внутриклеточно расположенные бактерии. Однако микроколонии хорошо красящихся палочек, встречающиеся при бактериоскопии между клетками гранулём, являются результатом размножения S. typhi в органах трупа.

Поражения кишечника при Брюшной тиф имеют характерную локализацию и известную цикличность. Наряду с непостоянными признаками диффузного катара (нек-рая набухлость и розовая окраска слизистой оболочки), основные специфические изменения обнаруживаются в дистальном участке подвздошной кишки. Находящиеся здесь лимфоидные образования, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки на первой неделе болезни значительно набухают. Их гиперплазированная за счёт накопления «тифозных» клеток ткань мягка и сочна, имеет серовато-красноватую окраску (мозговидное набухание). Брюшнотифозные гранулёмы, выходя за пределы фолликулов, обычно занимают всю толщу подслизистого слоя, а группы макрофагов, распространившихся по лимфатических, путям, могут располагаться и в мышечной оболочке, даже под серозным покровом.

На 2-й и в начале 3-й недели болезни ткань увеличенных групповых и одиночных фолликулов почти полностью (за исключением краёв) омертвевает. Это заметно и невооружённым глазом вследствие сухости и тусклой серой или желтовато-зеленоватой (пропитывание желчью) окраски участков некроза (цветной таблица, страница 496, рисунок 8). После их отторжения, происходящего па 3-й и 4-й неделях болезни, образуются язвы, доходящие до мышечного слоя, а иногда и глубже. Именно в этом периоде развиваются тяжёлые осложнения брюшного тифа: обильные кровотечения из повреждённых и ещё не закрытых тромбами сосудов и прободение язв, ведущее к перитониту. Перфорации (обычно одной из язв, но изредка и множественные) чаще всего происходят в нижнем участке подвздошной кишки. Однако прободения могут возникнуть и в других отделах кишки, если там были специфические поражения лимф, фолликулов, рассеянных по всему пищеварительному тракту. Как казуистические случаи описаны тифозные прободения червеобразного отростка и толстой кишки.

Рис. 7. Лимфатические узлы илеоцекального угла брыжейки при брюшном тифе.
Рис. 8. Некроз гиперплазированных пейеровых бляшек.

При благополучном течении болезни в конце 4-й и начале 5-й недели наступает заживление язи, никогда не ведущее к образованию рубцов или стеноза; через несколько месяцев от них вообще не остаётся заметного следа.

Указанные продолжительность и последовательность отдельных стадий болезни наблюдаются не всегда (только в ½—2/3 случаев Брюшной тиф). У детей обычно не бывает сплошного некроза групповых лимф, фолликулов и грануляционная ткань может подвергнуться постепенной инволюции. По-видимому, и у взрослых омертвение гранулём не обязательно. Кроме того, отдельные бляшки и фолликулы поражаются не одновременно: в лимфатических образованиях, расположенных вблизи илео-цекального клапана, обычно видны более далеко зашедшие изменения, чем в выше расположенных фолликулах. Практически важно, что не всегда наблюдается параллелизм между клиническими и морфологически проявлениями болезни. Известны случаи, когда при «амбулаторном» Брюшной тиф происходила перфорация кишки и на вскрытии открывались обширные специфические поражения тонкой кишки.

Брюшной тиф протекает как генерализованная инфекция. Такие же изменения, как в одиночных и групповых фолликулах, происходят в лимфатических, узлах брыжейки тонкой кишки, особенно в тех, которые расположены в илео-цекальном углу. На 1-й неделе болезни они увеличиваются (цветной рисунок 7), становятся мягкими и сочными. Разросшиеся «тифозные» клетки в них, как и в кишечной стенке, затем погибают. Если возникают участки некроза (что, по-видимому, не обязательно), они инкапсулируются, иногда подвергаясь обызвествлению. В редких случаях наблюдались секвестрация или нагноение очагов некроза в лимф, узлах, приводившие к развитию ограниченного либо разлитого перитонита.

Постоянно увеличивается (в 2—3 раза) селезёнка. В её однородной темно-красной пульпе, дающей значительный соскоб, при гистологических исследовании обнаруживают полнокровие и диффузную гиперплазию ретикулоэндотелия. Кроме того, здесь образуются отдельные узелки — гранулёмы, подвергающиеся некробиотическим изменениям. Гораздо более редки небольшие инфаркты, иногда подвергающиеся нагноению.

В печени наряду с более или менее выраженными явлениями паренхиматозной дистрофии также находят отдельные узелки, представляющие собой либо специфические гранулёмы, либо скопления лимфоидных клеток, либо очажки некроза. Такие же очажки некроза встречаются и в костном мозге, где происходит и общая гиперплазия ретикулоэндотелия. Изменения костного мозга сами по себе не сказываются на течении болезни, но брюшнотифозные палочки здесь могут оставаться и по её окончании, являясь основой длительного бактерионосительства. В таких случаях сальмонеллы паразитируют внутри клеток типа макрофагов.

К специфическим проявлениям брюшнотифозной инфекции принадлежит образование розеол на кожных покровах. В них, кроме воспалительной инфильтрации, можно найти микроколонии сальмонелл, если кусочки ткани предварительно подвергнуть инкубации в термостате.

Брюшной тиф нередко осложняется вторичной инфекцией, проявляющейся нагноительными процессами или развитием пневмонии, которые могут быть этиологически связаны с основным заболеванием. Описаны пневмония, гнойный менингит, нефрит, панкреатит, остеомиелит, вызываемые самими брюшнотифозными бактериями. Вместе с тем А. И. Абрикосов указывал, что существование менинготифа, пневмотифа и так далее как самостоятельных (первичных) заболеваний не доказано.

Неспецифическим, но довольно характерным для Брюшной тиф осложнением является восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота, обычно сопровождаемый кровоизлиянием.

Воспроизвести типичный Брюшной тиф у животных не удаётся. Однако значительное сходство с ним имеют патологические процессы, вызываемые у мышей и кроликов другими сальмонеллами. При такой экспериментальной инфекции сальмонеллы обнаруживают способность паразитировать внутри макрофагов. Внутриклеточное нахождение сальмонелл было подтверждено и при электронной микроскопии лимф, узла человека, болевшего Брюшной тиф.

Проникнув через рот в организм человека, возбудитель Брюшной тиф через желудок и двенадцатиперстную кишку переходит в тонкую кишку и в нижнем отрезке её встречает наиболее благоприятные условия для существования и размножения. Возбудитель внедряется в одиночные и групповые лимфатических, фолликулы. Лимф, аппарат тонкой кишки на внедрение в него возбудителя болезни отвечает реакцией пролиферации, образованием крупных «тифозных» клеток. Затем по лимфатических, путям брюшнотифозные бактерии проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатических узлы.

В конце инкубационного периода возбудитель из забрюшинных лимф, узлов попадает в грудной проток, а затем в кровеносную систему, результатом чего является бактериемия (смотри), сохраняющаяся на протяжении лихорадочного периода болезни. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани: в печень, селезёнку, костный мозг, где образуется ряд тканевых очагов инфекции, возникают брюшнотифозные гранулемы. Из этих очагов возбудители повторно поступают в ток крови, что поддерживает и усиливает бактериемию. Из тока крови бактерии попадают в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где имеются наиболее благоприятные условия для их существования и размножения.

Вместе с желчью брюшнотифозные бактерии выделяются в просвет тонкой кишки, где происходит их повторное внедрение в групповые и одиночные лимфатических, фолликулы, ранее сенсибилизированные бактериальными антигенами. При этом развивается гиперергическая воспалительная реакция по типу феномена Артюса (смотри Артюса феномен). Последовательные фазы развития её отражают стадию мозговидного набухания ткани лимфатических, образований тонкой кишки, некроза этих тканей, отторжения некротизированной ткани с образованием язв и постепенным их заживлением. В случаях естественного течения болезни без антибиотикотерапии каждая из перечисленных четырёх стадий изменений групповых и одиночных лимф, фолликулов продолжается около недели. Важную роль в патогенезе болезни играет интоксикация организма, вызванная воздействием эндотоксина брюшнотифозных бактерий на органы и ткани, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. В результате токсических влияний на артериолы и капилляры падает артериальное и венозное кровяное давление, замедляется скорость кровотока. Токсическое поражение центральной нервной системы, а также солнечного сплетения и чревных нервов способствует перераспределению значительных масс крови в сосуды внутренних органов (особенно в печень и селезенку), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока ее к сердцу с одновременным снижением систолического и минутного объема сердца. Эти гемодинамические нарушения сочетаются с развитием дистрофических и воспалительных изменений в мышце сердца, принимающих в случаях тяжёлого течения болезни характер миокардита.

Токсические воздействия на центральной нервной системы обусловливают такие характерные симптомы Брюшной тиф, как депрессия и адинамия. Вследствие пареза двигательной иннервации кишечника и угнетения продукции пищеварительных ферментов развиваются запоры и метеоризм. Понижение свертываемости крови, увеличивающаяся проницаемость стенок мелких кровеносных сосудов и возникновение язв в области групповых и одиночных лимф, фолликулов создают условия для развития кишечных кровотечений как одного из возможных осложнений Брюшной тиф. Вследствие бактериемии развивается гепатолиенальный синдром, а с 8—10-го дня от начала болезни на коже появляется характерная розеолезная сыпь.

Длительное поступление возбудителя в ток крови из первичных и вторичных очагов инфекции обусловливает волнообразный характер температурной кривой, свойственной больным Брюшной тиф. Массовая гибель брюшнотифозных бактерий в организме больного приводит к интоксикации и характерному «тифозному статусу». Определённую роль в патогенезе болезни играет нарушение обмена веществ (особенно белков и витаминов), а также кислотно-щелочного равновесия. Вследствие токсических влияний на костный мозг у больных Брюшной тиф угнетается лейкопоэз, что объясняет характер гемограммы со свойственной этим больным лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией и ядерным сдвигом лейкоцитов влево. Сложный патогенез Брюшной тиф обусловливает многообразие клинических симптомов и существование ряда форм этого заболевания.

Заболевание Брюшной тиф свойственно только человеку. В естественных условиях у животных он не наблюдается и вызвать его экспериментальным путём не удаётся даже у наиболее близких человеку представителей животного мира — человекообразных обезьян.

Вместе с тем на экспериментальных животных путём введения им убитых и живых культур брюшнотифозных бактерий, их антигенов (например, Vi- и О-антигена) оказалось возможным изучить процессы образования гуморальных антител и клеточные механизмы защиты организма. Исследование динамики иммунитета у людей, больных Брюшной тиф, подтвердило участие малых лимфоцитов в образовании антител различной физико-химические природы (иммуноглобулинов различных классов). Врождённого иммунитета к возбудителю Брюшной тиф не существует. Перенесённое заболевание оставляет прочную, чаще пожизненную невосприимчивость, и потому случаи повторных заболеваний Брюшной тиф — большая редкость. Однако у части больных возможно развитие рецидивов и бактерионосительства, патогенез которых у переболевших связан в значительной мере с индивидуальным несовершенством иммунитета (смотри Носителъство возбудителей инфекции).

Классификация Брюшной тиф учитывает большое разнообразие различных форм этой болезни, которая может характеризоваться значительным полиморфизмом симптомов, возможностью рецидивов, обострений и осложнений. В соответствии с этими особенностями принято прежде всего выделять неосложнённый и осложнённый Брюшной тиф. По степени выраженности клинических симптомов, в первую очередь по интоксикации, выделяют лёгкую, средней тяжести и тяжёлую форму Брюшной тиф. Типичный Брюшной тиф отличается циклическим течением средней тяжести. Лёгкое течение болезни характеризуется слабой выраженностью симптомов и коротким лихорадочным периодом. К лёгким формам болезни относят абортивный Брюшной тиф.

В редко встречающихся случаях болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: лёгких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемый пневмотиф, менинготиф, колитиф). При таких атипичных формах болезни, как и в случаях абортивного течения Брюшной тиф, ряд характерных его признаков может полностью отсутствовать. В классификации предусматриваются также наиболее тяжело протекающие гиперпиректические и геморрагические формы болезни. Принято также выделять течение Брюшной тиф у привитых.

Продолжительность инкубационного периода болезни составляет от 3 до 21 дня, наиболее часто 10 — 14 дней.

Брюшной тиф относится к числу болезней с постепенным и медленным нарастанием всех симптомов, достигающих своего полного развития лишь к 6 — 9-му дню от начала заболевания. Однако возможны случаи с подострым и даже острым началом (25—30% всех больных Брюшной тиф).

Как правило, болезнь начинается с медленного нарастания температуры тела больного и непрерывно усиливающейся интоксикации.

У многих больных удаётся проследить продромальный период, предшествующий первым клиническим симптомам болезни. В период продрома у заболевшего может быть общее недомогание, ощущение разбитости во всем теле, головные боли, ухудшение сна и аппетита, снижение трудоспособности, субфебрилитет. Эти анамнестические признаки могут отсутствовать у физически крепких молодых людей. Продолжительность инкубационного периода оказывает некоторое влияние и на характер симптомов продрома: при длительной инкубации они выражены более определённо. При этом клиническая форма Брюшной тиф средней тяжести характеризуется медленным ступенеобразным нарастанием температурной кривой, достигающей 38,8—39,8° лишь к 4—6-му дню от начала болезни. В течение ближайших 6 — 7 дней температура сохраняется на этом уровне (кривая типа continua); затем отмечается волнообразный характер температурной кривой (боткинский тип, рисунок 1).

У больного развивается резкая общая слабость, безразличие ко всему окружающему, резкая апатия, адинамия вследствие значительной депрессии центральной нервной системы Такое своеобразное изменение нервно-психической деятельности является результатом интоксикации организма. Развивается типичный «тифозный статус».

У некоторых больных уже в самом начале заболевания возможна потеря сознания, зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации, бред.

Субъективные жалобы больных Брюшной тиф немногочисленны: головные боли, бессонница, ухудшение аппетита, запоры. Характерен внешний облик больного: безучастный взгляд, резкая бледность наружных покровов, особенно лица, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. В течение первых 7—8 дней болезни кожа больного остаётся чистой, затем на ней появляются элементы сыпи — розеолы, имеющие вид отдельных круглых пятнышек насыщенно-розового цвета диам. 3—3,5 миллиметров, чётко отграниченных от окружающей бледной кожи. Розеолы появляются преимущественно на коже живота. Количество их может ограничиваться всего лишь 4—6 элементами или достигать 20—25; изредка сыпь может быть более обильной. Характерна мономорфность элементов. Если на месте розеолы растянуть кожу или надавить на неё пальцем, то элемент сыпи перестаёт быть заметным до тех пор, пока продолжается такое надавливание или растяжение кожи. У некоторых больных вследствие экссудации отмечается приподнятость розеолы над поверхностью кожи (розеола-папула, roseola elevata). Элементы высыпания сохраняются в течение 4—6 дней, затем бледнеют, оставляя после себя слегка пигментированное пятнышко. Возможны дополнительные высыпания. В некоторых случаях сыпи на коже не образуется. Иногда в ранние сроки от начала заболевания можно видеть желтушное окрашивание кожи ладоней (так называемый симптом Филиповича), зависящее от ксантоза как следствия отложения в эпидермисе каротинов.

В клинической картине Брюшной тиф симптомы поражения лёгких наблюдаются часто, главным образом диффузный бронхит, реже очаговая пневмония. На высоте развития лихорадочной реакции частота пульса отстаёт от уровня температуры тела больного (относительная брадикардия). Нередко пульс имеет двухволновой характер (дикротия), который наблюдается чаще у взрослых, чем у детей, и притом свойствен главным образом мужчинам. Начиная с 5—6-го дня от начала болезни напряжение и наполнение пульса снижаются, падает артериальное и венозное кровяное давление. В те же сроки с последующим прогрессированием отмечается смещение кнаружи границ сердца, приглушение тонов на всех точках. При более выраженном поражении сердца на его верхушке, а также на аорте и лёгочной артерии выслушивается систолический шум. На электрокардиограмме выявляют снижение вольтажа зубца Т (особенно в грудных отведениях), в части случаев — понижение сегмента S—Т, удлинение времени атрио-вентрикулярной проводимости (нарастание интервала Р—Q), уменьшение сократительной способности миокарда, нарушения фаз систолы сердца.

Следует отметить склонность больных Брюшной тиф к сосудистым коллапсам, возможность развития которых является наибольшей в поздние сроки (18-25-й день от начала болезни при её естественном течении) у больных, не получавших антибиотиков.

Осмотр зева у больных выявляет, как правило, лёгкую разлитую гиперемию. Характерен вид языка больных Брюшной тиф в первые 6 — 8 дней от начала заболевания: отёчный, увеличенный в размерах, с отпечатками зубов на боковых поверхностях (цветной рисунок 9). Серединка языка покрыта довольно массивным налётом серого цвета, но так, что кончик и края его остаются чистыми, насыщенно-розового цвета. В дальнейшем течении резни язык становится сухим, налёт на нем приобретает коричневый оттенок, на слизистой оболочке могут возникать кровоточащие трещины.

Рис. 9.
Язык больного брюшным тифом.

Стул у больных, как правило, задержан. Живот вздут вследствие метеоризма, значительно увеличен в размерах. При пальпации живота в правом подвздошной области определяется урчание в результате вытеснения газов из слепой кишки при её пальпации. У отдельных больных при перкуссии в правой подвздошной области, непосредственно над отёчной, инфильтрированной слепой кишкой и гиперплазированными нимф, узлами брыжейки определяется укорочение перкуторного звука (симптом Падалки). Увеличение размеров селезёнки отмечается с 4-5-го дня болезни сначала перкуторно, что позволяет выявлять даже умеренное увеличение этого органа, а затем и путём пальпации. С 5—7-го дня от начала заболевания увеличивается в своих размерах и печень (рисунок 1). Таким образом, гепато-лиенальный синдром при Брюшной тиф является обязательным.

Рис. 1.
Температурная кривая (боткинский тип), частота пульса (пунктирная линия) и сроки появления некоторых клинических симптомов у больного брюшным тифом.

Гемограмма после 4—5-го дня от начала болезни становится характерной: количество лейкоцитов в 1 микролитров крови снижается до 4500— 2500, в лейкоцитарной формуле отмечается нейтропения со сдвигом лейкоцитарного ряда влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз; РОЭ ускорена. После 6—8-го дня от начала болезни клиническая картина приобретает полную очерченность; в последующие дни лихорадочного периода болезни степень интоксикации организма, нарушения со стороны отдельных органов и систем, описанные выше, продолжают нарастать. На этом фоне могут возникнуть обострения Брюшной тиф.

В случаях благоприятного течения болезни после продолжительного срока повышенной температуры при естественном течении Брюшной тиф температурная кривая приобретает амфиболический характер (с колебаниями в 2—2,5° между утренней и вечерней температурой), интоксикация ослабевает, становятся менее выраженными многие важные симптомы болезни: начинается период выздоровления.

К особенностям течения неосложненного Брюшной тиф (циклическая форма средней тяжести) следует отнести те случаи болезни, которые сопровождаются развитием рецидивов и бактерионосительства. В пожилом и старческом возрасте болезнь протекает при отсутствии ряда симптомов, свойственных заболеваниям у молодых: температурная кривая носит неопределённый характер, розеолезная сыпь часто отсутствует, гепатолиенальный синдром выражен незначительно, вместо лейкопении может наблюдаться нормальное или слегка повышенное количество лейкоцитов в 1 микролитров. Эти особенности клинического течения болезни значительно затрудняют диагностику; при развитии осложнений у пожилых больных Брюшной тиф (особенно в случаях перфорации язвы в стенке тонкой кишки с развитием перитонита) также возникают большие диагностические затруднения.

Из вариантов клинического течения Брюшной тиф следует прежде всего назвать абортивную форму, при которой вслед за коротким достаточно выраженным периодом развития клинических симптомов возникает резкий перелом и больной начинает поправляться. При атипично протекающих лёгких и легчайших формах болезни (старое название «амбулаторный брюшной тиф») интоксикация выражена слабо, самочувствие и физ. силы сохраняются в такой мере, что заболевший может продолжать работать, ходит, посещает поликлинику и тому подобное. У таких больных интоксикация организма выражена незначительно, температура бывает не выше 38°, лихорадочный период короткий, увеличение печени и селезёнки отсутствует или выражено слабо, сыпь на коже появляется редко.

Тяжёлые формы Брюшной тиф — гиперпиректическая и геморрагическая — встречаются не чаще чем в 0,5% случаев. Последняя из названных форм характеризуется развитием множественных геморрагических элементов (петехий, экхимозов) на коже и слизистых оболочках в сочетании с обычными розеолезными элементами; у таких больных могут быть носовые, кишечные, маточные кровотечения, макрогематурия. В отдельных, редко встречающихся случаях наблюдается так наз. колитиф, который характеризуется высокой лихорадочной реакцией, спонтанными болями в правой подвздошной области и локальными болями при пальпации живота соответственно положению слепой кишки, метеоризмом, жидким или полужидким стулом с примесью слизи.

При заболеваниях Брюшной тиф иммунизированных лиц клиническое течение болезни отличается рядом особенностей. В частности, наблюдается укороченный лихорадочный период, начало заболевания острое или под-острое, повышение температуры ограничивается 38—38,5°, гепато-лиенальный синдром выражен слабо, розеолезная сыпь на коже отмечается лишь у отдельных больных. Рано начатое лечение антибиотиками (левомицетином) приводит к довольно быстрому ослаблению и исчезновению ряда основных симптомов болезни. Так, в частности, в пределах 2—5 дней от начала лечения левомицетином температурная кривая приходит к норме, исчезает интоксикация, улучшается функциональное состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, улучшается сон и аппетит; позднее перестаёт определяться гепато-лиенальный синдром, нормализуется гемограмма.

К основным особенностям тече¬ния брюшного тифа следует отнести следующие: возможность острого и подострого начала болезни (в 25—30% всех случаев), умеренно выраженную интоксикацию, значительное уменьшение процента тяжёлых форм, резкое снижение летальности, умеренно выраженные нарушения сердечно-сосудистой и нервной системы, отсутствие гнойных осложнений. Во многом это связано с широким применением антибиотиков, существенно изменивших клиническое течение болезни. Наблюдается значительная частота атипичных, лёгких и легчайших клинических форм болезни.

К особенностям течения Брюшной тиф у отдельных больных относятся рецидивы (смотри Рецидив). В прошлом частота рецидивов в отдельные годы достигала 12—14%. С введением в терапевтическую практику антибиотиков и рациональным их применением частота рецидивов в среднем составляет около 7—9%. Продолжительность лихорадочного периода при рецидиве может колебаться от 1—3 (рудиментарные рецидивы) до 20 и более дней. После перенесённого Брюшной тиф в части случаев развивается хрон. бактерионосительство, связанное с пребыванием возбудителя в желчных и мочевых путях, а также в костном мозге, с развитием особой формы иммунологической толерантности.

Следует также иметь в виду возможность сочетания Брюшной тиф с другими кишечными инфекционными заболеваниями (например, острой дизентерией).

Брюшной тиф у детей. Отличия от Брюшной тиф у взрослых наиболее выражены у детей первых лет жизни. В школьном возрасте клиническая симптоматика и течение Брюшной тиф не отличаются от клинических проявлений Брюшной тиф у взрослых. Брюшной тиф у детей, как и у взрослых, может быть различной тяжести.

По данным ряда авторов, лёгкие формы составляли 10—30%, среднетяжёлые — 45—60% и тяжёлые — 18— 30%. В последние годы в 60—80% случаев наблюдается острое начало болезни с быстрым подъёмом температуры до максимальных цифр у старших детей в течение 3—4, у младших — 1—2 дней. Отмечаются различные типы температурных реакций (рисунок 2), чаше волнообразного боткинского и неправильного типа: первый — преимущественно при тяжёлых, второй — одинаково часто при тяжёлых и лёгких формах. В разгар болезни преобладает температура от 38,5 до 40°, характерны утренние ремиссии. Длительность лихорадочного периода короче, чем у взрослых,— в среднем 16 дней. Падение температуры происходит по типу лизиса, нередко укороченного. После снижения температуры у значительного числа детей отмечается субфебрилитет до 10—12 дней. У подавляющего большинства детей выражены в той или иной степени симптомы брюшнотифозной интоксикации: апатия, адинамия, расстройства сна, головные боли, психическая заторможенность. Ступор развивается редко. Бред наблюдается чаще у детей старше 5 лет. В тяжёлых случаях более выражены энцефалитические симптомы, менингеальные явления, обычно без изменений в ликворе.

Рис. 2.
Типы температурных кривых при брюшном тифе у детей различного возраста: А — 1 год; Б — 3 года; В, Г и Д — 4 года; Е — 5 лет; Ж — 9 лет; 3 — 10 лет; И — 12 лет; Я — 13 лет.

Сердечно-сосудистые расстройства проявляются приглушением сердечных тонов, небольшим расширением границ сердца. Пульс у большинства больных соответствует температуре, брадикардия наблюдается нечасто и только у детей старшего возраста, дикротия — в единичных случаях. Снижение кровяного давления более выражено при тяжёлых формах. Миокардиты наблюдаются редко. Чаще, чем у взрослых, и в более ранние сроки появляется бронхит. Пневмонии, преимущественно вторичной этиологии, осложняют Брюшной тиф в 10—16% случаев и чаще у детей дошкольного возраста. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется снижением аппетита вплоть до анорексии, сухостью обложенного посередине и чистого по краям языка, склонностью к запорам и реже к поносам. Живот вздут, нередко болезнен; в правой подвздошной области может определяться притупление перкуторного тона и урчание. Увеличение печени — ранний и постоянный симптом. Её размеры и функциональные нарушения нарастают к разгару болезни и зависят от тяжести Брюшной тиф. Увеличение селезёнки наблюдается в 1/3 ½ заболеваний и обнаруживается с 3—5-го дня болезни. Розеолы находят в 45—60% случаев; они более обильные при тяжёлых формах и чаще обнаруживаются у старших детей. В грудном возрасте розеолы скудные и бледные. Картине крови у детей свойственно меньшее, чем у взрослых, постоянство лейкопении: в 40% случаев отмечается нормальное или увеличенное количество лейкоцитов. Нейтрофилез с ядерным сдвигом, гипо- и анэозинофилия и ускорение РОЭ обнаруживаются у 80—90% детей всех возрастных групп. Рецидивы наблюдаются в 10—15% случаев. Они возникают через различные периоды после снижения температуры, чаще спустя 2—3 недели. Преобладают лёгкие рецидивы длительностью в 4—10 дней. У грудных детей Брюшной тиф протекает наиболее своеобразно и тяжело. Болезнь разбивается бурно, с быстрым подъёмом температуры и развитием симптомов интоксикации. Чаще, чем в других возрастах, отмечаются двигательные расстройства: судороги, тремор, атетоидные и хореоподобные движения, менингеальные явления. На первый лан нередко выступают желудочно-кишечного расстройства: рвота и понос или чередование поноса с запором. При диарее стул обильный, зеленого цвета. Резко выражен метеоризм. Длительный понос может привести к обезвоживанию организма и в дальнейшем к дистрофии. Иногда в картине болезни преобладает пневмония. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз токсической диспепсии, колиэптерита, пневмонии. Затруднения диагностики усугубляются слабой выраженностью розеол и частым отсутствием лейкопении. Лихорадочный период длится 1—3 недели, но может быть и более длительным. Осложнения у детей те же, что и у взрослых, но менингоэнцефалиты и коллапсы редки. Большое место занимают токсикоаллергические реакции, увеличивающие опасность рецидивов и осложнений.

Осложнения, наблюдаемые при Брюшной тиф, можно подразделить на две основные категории: а) вызванные патогенным влиянием самого возбудителя и его эндотоксина и б) обусловленные влиянием сопутствующей, вторичной инфекции.

При естественном течении Брюшной тиф коллапс преимущественно развивается в поздние сроки от начала болезни (18—25-й день) и наблюдается чаще у молодых людей. С наступлением коллапса больной становится беспокойным, встревоженным, нередко оглушённым. На лбу появляются капли пота, кожа становится очень бледной, а иногда и липкой от пота, слизистые оболочки губ, кончик носа, пальцы на верхних и нижних конечностях приобретают цианотичный оттенок, холодны на ощупь, температура тела снижается до субнормальных цифр (вплоть до 35° и ниже). Черты лица заостряются, глазные яблоки западают, веки цианотичны. Поверхностные вены на тыльной стороне кисти и стоп, в области висков спадаются, запустевают, локтевые вены часто также спадаются.

Пульс нитевидный, очень частый, с трудом прощупывается; кровяное давление резко падает (максимальное — до 30—40 миллиметров ртутного столба, минимальное до нуля). На верхушке сердца тоны резко приглушены, прослушивается дующий систолический шум. Венозное давление снижено, электрокардиограмма выявляет снижение вольтажа зубца Т, уменьшение сократительной способности миокарда. Возможно наступление повторных коллапсов (смотри Коллапс).

Кишечное кровотечение наблюдается в те же сроки от начала болезни, что и коллапс. Клиническая картина этого осложнения во многом зависит от массивности кровотечения. Величина кровопотери варьирует в пределах от 50 до 300 миллилитров и более. Существуют прямые и косвенные признаки наступившего кровотечения. К числу прямых следует отнести обнаружение в каловых массах примеси крови как в виде изменённой, чёрного цвета (мелена — дёгтеобразный стул), что наблюдается при замедленной эвакуации содержимого кишечника, так и в виде алой крови, если стул был у больного вскоре за происшедшим кишечным кровотечением. Косвенными признаками кишечного кровотечения (наиболее выраженными при массивных кровопотерях) может быть падение температуры (рисунок 3), учащение пульса, снижение уровня артериального давления (смотри Желудочно-кишечное кровотечение).

Перфорация стенки тонкой кишки в области изъязвившихся одиночного или группы лимфатических, фолликулов наблюдается главным образом на 9—15-й день от начала болезни. В прошлом это осложнение отмечалось обычно на 3—4-й неделе.

Прободения брюшнотифозных язв в начале века встречались в нашей стране у 5—8% больных Брюшной тиф, а в 60—70-е годы только у 0,5—1,5%; однако в некоторых странах Азии и Африки процент подобных осложнений по-прежнему высок и достигает 15.

Рис. 3.
Температурная кривая у больного брюшным тифом, осложнённым кишечным кровотечением и рецидивом.

Чаще перфорация брюшнотифозных язв возникает в терминальном отделе тонкой кишки на расстоянии 10—40 сантиметров от илео-цекального клапана, реже в толстой кишке (слепая, сигмовидная). Крайне редко встречаются перфорации брюшнотифозных язв желчного пузыря, хотя поражения желчных путей при Брюшной тиф составляют около 2,5%.

Прободения при Брюшной тиф чаще встречаются у мужчин старшего возраста при среднетяжёлых или тяжёлых формах болезни. Отмечена прямая зависимость между глубиной поражения групповых лимф, фолликулов и частотой кишечных осложнений. Как правило, отмечаются однократные перфорации, но описаны прободения по 3, 5 и более раз у одного и того же больного за время болезни.

Перфорация влечёт за собой развитие разлитого перитонита (смотри). В части случаев перфорационное отверстие в стенке кишки может быть прикрыто сальником, и тогда у больного устанавливают явления ограниченного (местного) перитонита.

Развитие перитонита возможно и в случаях глубокой пенетрации брюшнотифозной язвы. Некроз брыжеечных лимф, узлов, нагноившийся инфаркт селезёнки, тифозный сальпингит также могут служить причиной брюшнотифозного перитонита.

Перфорация стенки желчного пузыря сопровождается развитием желчного перитонита; при этом и в желчи, и в гнойном выпоте находят брюшнотифозные палочки.

Симптомов, патогномоничных для прободений брюшнотифозных язв, не существует. Клиника таких осложнений складывается из симптомов Брюшной тиф и перитонита. Такие симптомы, как «кинжальные» боли в животе, резкое изменение общего состояния больного, заострение черт лица, частый пульс малого наполнения, встречаются редко, в основном при стёртых, так наз. амбулаторных формах Брюшной тиф. Симптомы перитонита маскируются тяжёлым общим состоянием больного, обусловленным угнетением центральной нервной системы. Учитывая тяжесть состояния, бред, спутанное сознание, жалобы таких больных надо воспринимать весьма критически. Отсутствие печёночной тупости при перкуссии или наличие свободного газа в брюшной полости, определяемое рентгенологически, признаки свободной жидкости в брюшной полости, напряжение мышц передней брюшной стенки служат достаточным основанием для диагноза перфорации брюшнотифозной язвы.

Прободение брюшнотифозной язвы в случаях лёгкой формы Брюшной тиф диагностируется легче, чем при тяжёлой форме. В условиях спорадического распространения Брюшной тиф перфорации часто своевременно не распознаются, а у некоторых больных до появления таких осложнений и ревизии брюшной полости не диагностируют Брюшной тиф.

Момент перфорации у ряда больных сопровождается острыми болями в животе, симптомами коллапса. Черты лица заостряются, на лбу появляются капельки пота, пульс становится частым, его напряжение и наполнение ослабевают, артериальное давление падает. Температура тела больного снижается, может стать нормальной или субнормальной. Иногда наблюдаются позывы на рвоту. Язык за 2—3 часа, прошедших с момента развития этой катастрофы, становится сухим, имевшаяся до этого лейкопения сменяется нормо- или лейкоцитозом. Перистальтика кишок ослабляется, исчезает печёночная тупость. Симптомы раздражения брюшины могут развиваться постепенно: напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина — Блюмберга нередко выявляются лишь спустя 2—4 часа с момента перфорации. Вместе с тем по прошествии 6 — 8 часов с момента перфорации может наступить паралитическое расслабление мышц передней стенки живота.

В некоторых случаях течение Брюшной тиф может осложниться в разные сроки от начала болезни очаговой пневмонией, вызванной брюшнотифозными бактериями или кокковой флорой. Редким осложнением болезни является поражение периферической нервной системы, главным образом локтевого нерва и плечевого нервного сплетения.

После 1949—1953 годы, когда в терапевтическую практику вошли антибиотики, значительно реже стали наблюдаться тромбофлебиты, а также миокардиты. Последние возникают преимущественно в позднем периоде болезни, характеризуются тахикардией, смещением кнаружи границ сердца, значительным приглушением тонов сердца, появлением систолического шума на верхушке. Электрокардиограмма выявляет значительное уплощение зубца Т, становящегося иногда отрицательным в грудных отведениях, возможно понижение сегмента S—Т. Обследование выявляет ослабление сократительной способности миокарда.

С введением в терапевтическую практику антибиотиков практически исчезли при Брюшной тиф гнойные поражения различных органов и тканей (паротиты, отиты, мастоидиты, пансинуситы, остеомиелиты).

Для обоснования диагноза Брюшной тиф требуется тщательный анализ клинической картины и течения болезни с проведением дифференциальной диагностики, эпидемиологический и лабораторные данные. Необходимость своевременного и правильного лечения больных, а также осуществления комплекса противоэпидемические мероприятий требует от врачей ранней диагностики болезни. К клиническим данным, имеющим наибольшее значение для диагноза в первые 5— 6 дней от начала заболевания Брюшной тиф, относится следующее: постепенное (у 70% больных) начало болезни с нарастанием температуры, головные боли, ухудшение сна и аппетита, апатия, адинамия, бледность кожных покровов, относительная брадикардия, иногда дикротия пульса, отечный, утолщённый, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, сухой, обложенный грязновато-белым налётом язык, значительный метеоризм, урчание при пальпации живота в правой подвздошной области, положительный симптом Падалки, запоры. С 4—5-го дня появляются описанные выше изменения гемограммы.

Лабораторная диагностика Брюшной тиф основана на выделении из организма возбудителя и обнаружении специфических антител. Возбудитель может быть выделен из крови, испражнений, мочи, дуоденального содержимого, костного мозга (пунктата грудины), розеол, спинномозговой жидкости, гноя или экссудата (при осложнениях). В целях ретроспективной диагностики при летальном исходе исследуют секционный материал.

Исследование крови является самым ранним и наиболее достоверным методом бактериологических диагностики Брюшной тиф. Кровь берут шприцем из локтевой вены в количестве 5—10 мл и непосредственно у постели больного засевают во флакон с 50—100 мл 10—20% желчного бульона или среды Рапопорт. При отсутствии желчи кровь можно засеять в обычный мясо-пептонный бульон. В том случае, если кровь от больного получена в более поздние сроки (на 2—3-й неделе заболевания), исследованию подвергается большее её количество (20—25 миллилитров). Флаконы с посевами крови доставляют в лабораторию для исследования. Если кровь не может быть засеяна в питательную среду у постели больного, её доставляют в пробирке в лабораторию, где отделяют сыворотку от сгустка, последний тщательно измельчают (стеклянной палочкой или трубкой) и засевают в питательную среду в том же соотношении, как и цельную кровь (1 : 10). Посевы крови помещают в термостат при t° 37°. В последующие дни (3—5—7-й дни) делаются пересевы из жидкой среды на плотные дифференциально-диагностические среды (Эндо или Левина).

Испражнения подвергают бактериологических исследованию с целью диагностики заболевания, перед выпиской реконвалесцента, а также при обследовании на бактерионосительство. Исследование испражнений проводят многократно, начиная с 1-й недели заболевания и вплоть до выписки больного из стационара. Наиболее полноценным материалом для исследования являются испражнения, собранные непосредственно после дефекации. Сбор проб производится стерильным деревянным шпателем или стеклянной палочкой из судна, горшка, специального лотка, бумажной тарелки или пелёнки. В судне или горшке не должно оставаться следов дезинфицирующего раствора, к-рым они обрабатывались, для чего их необходимо после дезинфекции тщательно промыть горячей водой. Испражнения можно получить и непосредственно из прямой кишки, с помощью ректальной трубки (трубка Циманна). Помещённые в пробирки (баночки) испражнения доставляют в лабораторию. При отсутствии возможности немедленного посева собранный материал (или ректальные трубки) помещают в пробирки с консервирующим раствором (глицериновая смесь или буферный раствор фосфорнокислых солей, рН 8,0), при этом количество исследуемого ма¬териала должно составлять около 1/3 объёма консерванта. В лаборатории испражнения засевают в чашки Петри с плотными дифференциально-диагностическими средами (висмут-сульфит-агар, среда Плоскирева и Эндо) и одновременно в среду обогащения (селенитовый бульон, среды Мюллера или Кауффманна и другие). При посеве испражнений в среды обогащения соотношение посевного материала и среды должно составлять не менее чем 1:5. Если испражнения доставлены в консерванте, их тщательно перемешивая и каплю взвеси наносят (палочкой, вмонтированной в пробку, пастеровской пипеткой или петлёй) на поверхность плотной среды и растирают стеклянным или алюминиевым шпателем по всей поверхности среды. В случае если испражнения получены с помощью ректальной трубки, её содержимое после перемешивания с консервантом наносят той же трубкой на плотную среду и растирают по её поверхности. Посевы испражнений на жидкие и плотные среды помещают в термостат при t° 37° на 18—20 часов.

Исследование мочи производят многократно вплоть до выписки больного из стационара, однако наибольший процент положительных результатов наблюдается на 2—3-й неделе заболевания. Мочу в количестве 20—30 миллилитров собирают в стерильную посуду (банки, флаконы) с соблюдением условий, исключающих внесение посторонней флоры. Перед посевом е` центрифугируют и осадок засевают в среду обогащения и на плотные дифференциально-диагностические среды. При посеве мочи в селенитовый бульон последний готовят двойной концентрации и разводят пополам засеваемой мочой.

Исследование желчи (дуоденального содержимого) может производиться у больного в период конвалесценции (для исключения бактерионосительства) и у здоровых лиц — для выявления хронический бактерионосительства. Желчь, полученную при помощи дуоденального зонда, доставляют в лабораторию в пробирках (все три порции — А, В и С — раздельно или вместе), где её засевают в мясо-пептонный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18—20—48 часов.

Исследование содержимого розеол нередко оказывается единственным способом выделения культуры у больного. Для этого кожу над розеолой протирают тампоном, смоченным спиртом, затем стерильным сухим тампоном, после чего слегка скарифицируют. Это место протирают маленьким стерильным ватным тампоном, смоченным бульоном или физиол. раствором, и опускают тампон в пробирку с желчным или селенитовым Бульоном. Посевы помещают в термостат при t° 37° на 18—20—48 часов.

К исследованию спинно мозговой жидкости прибегают в тяжёлых случаях заболевания, сопровождающихся менингеальными явлениями. Полученную при пункции жидкость собирают в стерильную пробирку и доставляют в лабораторию, где её засевают в желчный бульон и помещают в термостат при t 37° на 18—20—48 часов.

Исследование пунктата воспалительных очагов (гноя) производят в тех случаях, когда заболевание сопровождается соответствующими осложнениями, и преследует цель выявления их этиологии. Пунктат собирают в стерильные пробирки, доставляют в лабораторию, где его засевают в желчный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18-20—48 часов.

Исследование секционного материала проводят для уточнения или ретроспективной постановки диагноза. Для бактериологических исследования в лабораторию отправляют в стерильной посуде (банки, чашки Петри и др.) кусочки паренхиматозных органов (печени, селезёнки, почки), кровь из сердца, мезентериальные лимф, узлы, костный мозг, отрезки тонкой кишки с содержимым. В лаборатории кусочки присланного материала измельчают в фарфоровых ступках, в которые добавляют 1—2 миллилитров физиол. раствора; из верхней части взвеси отсасывают пипеткой 0,1 миллилитров и засевают на плотные дифференциально — диагностические среды, а оставшуюся взвесь целиком переносят в среду обогащения. Содержимое кишечника сеют так же, как испражнения. Кровь засевают в желчный бульон. Все посевы помещают в термостат при t° 37,9 на 18—20 часов.

После термостатирования посевов указанных материалов (кровь, испражнения, моча и другие) изучают их рост на плотных дифференциальных средах. На 2-й день подозрительные колонии (3—5 или более) снимают и пересевают на среду Расселла или на так наз. короткий пестрый ряд, включающий скошенный агар, среды Гисса с лактозой и глюкозой.

Со сред обогащения (в том числе и с желчного бульона) делают пересевы на плотные дифференциальные среды. Все посевы помещают в термостат до следующего дня. Посевы в желчный бульон крови, спинномозговой жидкости, содержимого розеол и некоторых других материалов выдерживают в термостате после первого высева ещё несколько дней, и высевы на плотные среды повторяют. На 3-й день просматривают все пересевы со сред обогащения на плотные среды и проводят выделение подозрительных колоний для последующего изучения. Идентификацию выделенных культур начинают с учёта их ферментативной активности; культуры, ферментирующие глюкозу с образованием кислоты без газа, не ферментирующие лактозу и не расщепляющие мочевину, подвергают дальнейшему изучению. Они дополнительно пересеваются на скошенный агар, среды Гисса с маннитом и сахарозой, в бульон Хоттингера (для определения образования индола) и в полужидкий (0,2—0,5%) агар (для определения подвижности). Сероводород определяют на средах, содержащих соль Мора, или на железо-хлористой желатине по Кауффманну (F. Kaufimann).no культурально-ерментативным свойствам необходимо убедиться в принадлежности выделенной культуры бактерий к роду Salmonella. В этот же день может быть начато изучение антигенной структуры выделенных культур, которая устанавливается в реакции агглютинации с монорецепторными сальмонеллезными сыворотками. Прежде всего их испытывают в отношении смеси О-сывороток, а затем в отношении отдельных О-сывороток. После установления принадлежности выделенной культуры к группе Д (агглютинабельность сывороткой 0-9) её испытывают с H-(d) и Vi-сыворотками, агглютинабельность в присутствии к-рых свидетельствует о принадлежности культуры к бактериям Б. т. На 4-й день производится окончательный учёт результатов изучения выделенных культур и выдаётся ответ о результатах исследования. Принимая во внимание, что решающим в определении принадлежности культуры к определённому серотипу (в данном случае к S. typhi) является их антигенная структура, при наличии чётких результатов агглютинации с монорецепторными сыворотками, ответ о положительном результате исследования может быть дан и на 3-й день от начала исследования. В заключении исследования выделенные культуры подвергают фаготипированию (смотри), которое проводят на месте или в специальной региональной лаборатории, куда культуры пересылаются по мере их выделения.

Серологические исследования крови принадлежат к числу вспомогательных методов диагностики Брюшной тиф. Из них наибольшее применение имеет реакция агглютинации с комплексными или монорецепторными диагностикумами (смотри Видаля реакция), а также реакция непрямой гемагглютинации (смотри), при которой в качестве антигенов используют эритроцитарные диагностикумы (О, Н и Vi). Применяют и другие иммунологические методы исследования сыворотки крови: а) определение антител различной физико-химические природы, относящихся к различным классам иммуноглобулинов — IgM (19?) и IgG (IS), которые выявляются с помощью обработки сывороток редуцирующими веществами (2-меркаптоэтанол, цистеин и другие). Исследование проводится по методике, предложенной Дейчем и Мортоном (Н. F. Deutsch, J. J. Morton, 1957) и E. В. Чернохвостовой (1965); б) определение общей бактерицидности сыворотки крови проводится по методу Уордло—Пиллемера (А.С. Wardlaw, L. Pillemer, 1956) в модификации Карольчека (J. Karolcek) с соавторами (1959), а также определение титра бактерицидных антител сыворотки [Кауффманн (F. Kauffrnann); Ланди (М. Landy) с соавторами, 1962, и другие].

С помощью всех упомянутых иммунологических (серологических) тестов удается не только подтвердить клинический диагноз заболевания в том случае, когда возбудитель не выделен, но и подтвердить этиологическую роль выделенного микроба, выявить скрытое состояние хрон. бактерионосительства, а также определить характер выявленного бактерионосительства (острое, транзиторное, хроническое). Достоверность результатов серологического исследования крови повышается при повторном её исследовании в динамике заболевания или бактерионосительства .

Дифференциальный диагноз должен проводиться с теми инфекционными болезнями, которые схожи с Брюшной тиф в своих симптомах и течении. При этом обязательно должен учитываться период болезни, поскольку симптомы имеют определённую динамику. Большое сходство с Брюшной тиф имеют паратифы А и В. Однако от Брюшной тиф эти заболевания отличаются тем, что при паратифах А и В чаще наблюдают повторные ознобы, поты, гиперемию лица, конъюнктивит, насморк, иногда высыпания герпетических пузырьков на слизистой оболочке губ; селезенка увеличивается с 3—4-го дня от начала болезни, розеолезная сыпь на коше может быть обильной (см. Паратифы). В первые 2—3 дня от начала болезни Брюшной тиф следует дифференцировать с гриппом и аденовирусными инфекциями. Для гриппа (смотри) характерно острое повышение температуры, кратковременность (2—3 дня) лихорадочного периода болезни, гиперемия лица, конъюнктивит, боли в области надбровных дуг и глазных яблок, ощущение «заложенности» за грудиной (трахеит), нередко насморк и кашель. В первые 3—5 дней от начала болезни следует Брюшной тиф дифференцировать с сыпным тифом и болезнью Брилла. В указанные сроки сыпнотифозным больным свойственна та или иная степень нервнопсихического возбуждения, гиперемия и одутловатость лица, довольно раннее увеличение селезёнки, тахикардия, болезненность при надавливании на корешки шейных нервов, точечные кровоизлияния у основания язычка, сухой, равномерно обложенный язык; гемограмма характеризуется нормоцитозом или умеренно выраженным лейкоцитозом. У больных сыпным тифом отсутствуют такие важные симптомы Брюшной тиф, как значительная бледность кожных покровов (в т. ч. лица), характерный вид языка, метеоризм. При сыпном тифе раньше, уже на 4—6-й день от начала болезни, появляются характерные высыпания на коже — обильная розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь с её излюбленной локализацией на боковых поверхностях грудной клетки, на спине и на сгибательной поверхности рук. Обнаруживаются симптомы Киари— Авцына (смотри Киари — Авцыпа симптом), Говорова — Годелье (смотри Сыпной тиф эпидемический).

В первые 6—10 дней от начала заболевания Брюшной тиф в ряде случаев, при наличии соответствующих эпидемиологический данных, возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бруцеллёзом (смотри). При этом за бруцеллёз будут свидетельствовать: познабливание, частые поты, боли в мышцах шеи и пояснично-крестцовой области, в крупных суставах, наличие фиброзитов, бурситов, полиаденита. Диагноз бруцеллёза подтверждается положительными результатами серологических исследований и кожной аллергической пробы. Важнейшие дифференциально — диагностические признаки Брюшной тиф, сыпного тифа и бруцеллёза представлены на рисунке 4.

В ряде случаев необходимо проведение дифференциального диагноза с тифоидной формой пищевой токсикоинфекции — сальмонеллёзом (смотри) и малярией (смотри).

Рис. 4.
Температурные листы больных брюшным и сыпным тифами и бруцеллёзом. Отражены важнейшие дифференциально-диагностические признаки.

На протяжении первых 4—6 дней клиническая картина Брюшной тиф может напоминать заболевание инфекционным мононуклеозом, особенно когда слабо выражен полиаденит и отсутствуют симптомы ангины. Уточнению диагноза способствует исследование динамики гемограммы: при инфекционном мононуклеозе обнаруживается нарастающий до 15— 18 тысяч в 1 микролитров. лейкоцитоз с увеличением процента клеток лимфоцитарного ряда; позднее можно обнаружить в мазках периферической крови характерные для данного заболевания широкоплазменные одноядерные клетки. Используются данные серологических исследований (смотри Мононуклеоз инфекционный).

На протяжении первых 6—8 дней от начала заболевания следует проводить дифференциальный диагноз с милиарным туберкулёзом. В этом раннем периоде развития милиарного туберкулёза отмечается температурная кривая неправильного типа (со значительными колебаниями между утренней и вечерней температурой), отчётливо выраженная потливость, цианоз губ, одышка; на рентгенограмме лёгких, выполненной с дозированной жёсткостью, видна «сетка» и множественные просовидные очажки уплотнения лёгочной ткани.

В связи с успешным применением антибиотиков, главным образом левомицетина (хлорамфеникола), в сочетании с патогенетической терапией, соблюдением диеты, постельного режима и при условии тщательного ухода за больным прогноз благоприятен. Однако он может стать сомнительным при развитии таких грозных осложнений, как прободение язвы кишечника с последующими явлениями перитонита, кишечного кровотечения, коллапса.

Прогноз при брюшнотифозных перитонитах зависит от своевременности диагноза и операции, тяжести основного заболевания, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и тому подобное. При рациональном и своевременном лечении прогноз в отношении жизни и трудоспособности благоприятный. Временная нетрудоспособность после выписки из стационара длится в таких случаях 1—3 месяцев. Промедление с операцией делает прогноз весьма сомнительным. Изредка возможны поздние (хотя и редко встречающиеся) осложнения, например посттифозный миокардит, имеющий иногда тенденцию к прогрессированию. В периоде выздоровления физ. силы больного, как и функциональное состояние его органов и систем, восстанавливаются медленно. После выписки из стационара лица, перенёсшие брюшной тиф, должны оставаться на домашнем режиме с освобождением от физ. и умственного труда в течение 10—15 дней. В том случае, если и по истечении этого срока не наступило достаточного восстановления трудоспособности, реконвалесцентов после Брюшной тиф переводят на облегчённый режим труда в течение последующего месяца. Все переболевшие Брюшной тиф подлежат в пределах того же периода времени тщательному наблюдению в кабинетах инфекционных болезней.

Госпитализация всех больных Брюшной тиф является обязательной. Все больные должны находиться на строгом постельном режиме ещё 8—12 дней с момента нормализации у них температуры. Лишь после этого срока им разрешается садиться в постели, а по прошествии ещё 4—5 дней — ходить в палате. Соблюдение этих требований, своевременное выявление всех перемен в состоянии больного, угрожающих ему нередко весьма серьёзными осложнениями, составляют важные условия успешного лечения больных Брюшной тиф, особенно при тяжёлых формах этого заболевания. Необходимо следить за гигиеной полости рта, регулярностью стула (при запорах применяются клизмы), у ослабленных больных при наличии общего истощения принимать меры, направленные на предупреждение пролежней.

Поскольку заболевание Брюшной тиф ведёт к резкому истощению организма больного, особое внимание должно быть уделено рациональному питанию. Диета должна учитывать период заболевания и быть наиболее щадящей после 10—12-го дня от начала болезни, учитывая возможность развития ряда серьёзных осложнений именно в эти и в более поздние сроки. При выборе блюд для питания больного Брюшной тиф важно обеспечить разнообразную и легкоусвояемую пищу, подвергнутую правильной кулинарной обработке (преимущественно полужидкие блюда), обеспечивающую больного достаточным количеством белка при суточной калорийности 2500— 3000 килокалорий.

Примерный суточный рацион больных Брюшной тиф должен включать простоквашу, кефир или ацидофилин (до 500 грамм одного из этих молочных продуктов), свежие сливочное масло (20—30 грамм), творог (до 200 грамм) и сметану (75 грамм, белые сухари (75 грамм), хлеб белый получерствый (150—200 грамм), желтки куриного яйца (2 штуки в день). Рекомендуются супы из овсянки, риса или манной крупы с мясными фрикаделями, бульон из нежирной говядины или курицы, паровые котлеты с картофельным пюре, к к-рому добавлено 10 грамм свежего сливочного масла, пюре из хорошо проваренных овощей, не содержащих большого количества клетчатки, хорошо проваренную полужидкую рисовую кашу, свежую отварную рыбу с вермишелью. Назначают также фруктово-ягодные кисели, желе, муссы, кремы, натуральные фруктовые и ягодные соки (из чёрной смородины, апельсинов или лимонов), настой шиповника, чай, в небольшом количестве натуральный кофе; при начавшемся выздоровлении к указанным продуктам следует добавить запечённые яблоки, мясной рулет (из нежирной говядины). Больные должны принимать пищу не менее 4 раз в день; если ослабленный тяжелобольной не в состоянии принимать пищу самостоятельно, его настойчиво должны кормить медсестры.

После 10—12-го дня с момента нормализации температуры у больного его диета может быть постепенно расширена, а к моменту выписки из стационара (то есть к 23-му дню от установления нормальной температуры) выздоравливающий может быть переведён на общий стол, однако с исключением из пищевого рациона острых, механически и химически раздражающих блюд.

Эффективными препаратами, используемыми для лечения больных Брюшной тиф, являются антибиотики. Наибольшее применение получил левомицетин, обладающий выраженным бактериостатическим действием на брюшнотифозные бактерии. Левомицетин назначают для приёма внутрь в виде таблеток или в желатиновых капсулах (последние прокалывают иглой непосредственно перед приёмом, чтобы облегчить переход препарата в содержимое тонкой кишки).

Растворимый препарат левомицетина — сукцинат натрия левомицетина используется в 30% водном растворе для внутримышечных инъекций: его применение показано главным образом в тех случаях, когда больной не может принимать левомицетин внутрь из-за упорной рвоты; дозы рассчитывают по количеству чистого вещества левомицетина.

Левомицетин в таблетках назначают вплоть до 2-го (включительно) дня с момента нормализации температуры по 0,5 грамм 6 раз в сутки (с ночным перерывом), затем по 0,5 грамм 4 раза в сутки до 10—12-го дня с момента нормализации температуры. При таком длительном непрерывном курсе лечения левомицетином в средних терапевтических дозах достигаются наилучшие результаты.

Одновременно с приёмом внутрь левомицетина по показаниям назначают противогрибковые (нистатин в таблетках для предупреждения кандидоза) и антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, пипольфен, димедрол). Под действием левомицетина в течение 2—5 дней резко снижается интоксикация, нормализуется температура (рисунок 5), задерживается развитие ряда симптомов болезни. Однако лечение левомицетином не устраняет опасности рецидивов и формирования бактерионосительства. Вследствие этого для предупреждения рецидивов и бактерионосительства (для стимуляции специфического иммунитета) рекомендуется сочетать проведение полного курса лечения левомицетином с однократным (возможно более ранним) введением под кожу 400 микрограмм химически очищенного препарата Vi-антигена брюшнотифозных бактерий.

Лечение детей, больных Брюшной тиф, так же как и взрослых, проводится с учётом возрастных дозировок лекарственных препаратов.

При развитии кишечного кровотечения необходимы строгий постельный режим, ограничение питья и прекращение приёма пищи на 10— 12 часов (с последующим очень щадящим пищевым рационом), переливание 125—150 миллилитров одногруппной или I (0) группы крови (гемостатическая доза) и 10% раствора глюконата кальция (может вводиться и внутримышечно); кроме того, внутрь назначают викасол.

При резко выраженной интоксикации, а также в случаях развития коллапса применяют сначала струйное (в объеме 400—500 миллилитров), а затем капельное внутривенное вливание инфузионных жидкостей (0,9% раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в отношениях их объемов 1:1; полиионных растворов, содержащих хлориды натрия и калия, бикарбонат натрия). Больным, находящимся в состоянии коллапса, вводят мезатон, норадреналин, эфедрина гидрохлорид.

В случаях перфорации язвы кишки необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Выписка из стационара лиц, перенёсших брюшной тиф, производится после полного клинического выздоровления, но не ранее 23-го дня с момента установления нормальной температуры и после проведения бактериологического исследования (двукратного) кала и мочи.

Лечение прободений. Лечение только хирургическое. Операция должна проводиться в возможно ранние сроки и может выполняться как под местной анестезией, так и под наркозом. Наиболее удобным доступом является нижне-срединная лапаротомия (смотри).

Рис. 5.
Температурная кривая больного брюшным тифом (лечение левомицетином).

Ревизию начинают с осмотра терминального отдела тонкой кишки. В любом случае следует произвести полную ревизию кишки, т. к. могут быть множественные перфорации. При единичной перфорации тонкой кишки отверстие ушивают двумя рядами шёлковых швов в поперечном направлении. В случаях нескольких перфоративных отверстий, расположенных близко одно от другого, целесообразно произвести резекцию поражённого участка кишки. Резекция кишки показана также при большом размере прободного отверстия, когда создаётся опасность резкого сужения кишки после её ушивания.

При деструктивном или перфоративном брюшнотифозном холецистите показана холецистэктомия (смотри). Нагноившийся инфаркт селезёнки требует спленэктомии (смотри). Брюшнотифозный аппендицит требует аппендэктомии (смотри).

После операции такие больные должны находиться в инфекционном отделении под обязательным совместным наблюдением инфекциониста и хирурга: необходимо сочетать мероприятия, направленные на ликвидацию явлений перитонита с продолжающимся противотифозным лечением. Назначают ингаляции кислорода, витамины, сердечные, со-судистые препараты, внутривенное введение жидкостей, переливание крови, кровезаменителей, продолжают антибактериальное лечение.

При парезе кишечника, в случаях, когда заживление язв может запаздывать, борьба с этим осложнением требует определённой осторожности — нельзя резко стимулировать перистальтику, так как это может способствовать повторному прободению. Целесообразно использовать введение тонкого зонда через нос в желудок или двенадцатиперстную кишку, что не только способствует борьбе с парезом, но и позволяет вводить лекарства, пищу и прочее.

Иногда в послеоперационном периоде возникают повторные прободения, что значительно труднее распознается и отягощает течение болезни.

В условиях эпидемиологическом очага ведущими мерами являются нейтрализация источников возбудителей инфекции, пресечение путей их передачи. Это реализуется в форме широкого комплекса санитарно-гигиенических мероприятий в области водоснабжения, строительства канализации в населённых пунктах, очистки территорий, соблюдения режима сбора, транспортировки, переработки и реализации пищевых продуктов, санитарно-просветительская, работы.

Общеизвестно, что улучшение водоснабжения в населённых пунктах с относительно высокими и стабильно регистрируемыми показателями заболеваемости Брюшной тиф очень скоро приводит к значительному снижению заболеваемости. Благоустройство водоисточников централизованного водоснабжения осуществляется установлением охранных зон, правильным выбором места забора воды, соблюдением режима эксплуатации водопроводных сооружений, плановым лабораторным контролем за очисткой и обеззараживанием воды и прочее.

При децентрализованном водоснабжении основное внимание должно быть уделено санитарно-техническое состоянию колодцев и других источников водопользования. Колодцы должны иметь герметичный сруб, плотно закрывающуюся крышку и общественное ведро. При использовании для питьевых целей речной воды места забора должны располагаться по течению реки выше населённого пункта, вода не должна потребляться без предварительного обеззараживания или кипячения. Полностью исключается потребление воды из технических водопроводов.

Строительство канализации, обеспечение правильного и своевременного удаления мусора и отбросов из населённых пунктов, благоустройство жилищ, хлорирование уборных, помоек, мусоросборников, особенно в летнее время, уничтожение мух — важнейшие мероприятия в профилактике тифопаратифозных заболеваний.

В пищевой промышленности и на предприятиях общественного питания необходимо соблюдать санитарно-гигиенических режим эксплуатации предприятий, постоянно следить за сан. состоянием объектов по сбору, хранению, транспортировке и реализации пищевых продуктов, полуфабрикатов и готовых пищевых изделий; проводить санитарно-бактериологическое исследования по ходу технологического процесса «сырье — полуфабрикат — продукция — торговая сеть»; соблюдать нормы и правила по предупреждению загрязнения молока и молочных продуктов на всех этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации. Большое значение в профилактике брюшной тиф имеет соблюдение правил личной гигиены как работниками пищевых предприятий, так и всем населением в целом.

Наряду с широким комплексом санитарно-профессиональных мер весьма важным является своевременное выявление и изоляция (госпитализация) больных брюшной тиф и бактерионосителей.

Больных и подозрительных на брюшной тиф обязательно госпитализируют в диагностические отделения (палаты) при инфекционных больницах (в городах не позднее 3 часов в сельской местности — не позднее 6 часов с момента их выявления) и обследуют на гемокультуру. Чем раньше взята на посев кровь из локтевой вены, тем вероятнее и скорее может быть установлен диагноз брюшной тиф. За очагом, откуда госпитализирован больной брюшной тиф или с подозрением на это заболевание, устанавливается наблюдение в течение 21 дня с ежедневным термометрированием всех лиц, контактировавших с заболевшим. С момента выявления больного брюшной тиф или подозрительного на это заболевание и вплоть до его госпитализации в очаге проводят текущую дезинфекцию, а после госпитализации больного — заключительную дезинфекцию. При этом обеззараживанию подвергаются выделения больного, предметы окружающей обстановки, жилые помещения, уборные, мусороприёмники; при наличии мух их истребляют до начала дезинфекции.

В оформленные фекалии больного добавляют воду, затем сухую хлорную известь в соотношении 1:5 к объёму содержимого или 1:10 ДТСГК (дветретиосновная соль гипохлорита кальция), размешивают и выдерживают не менее 60 минут. В мочу добавляют 10 грамм хлорной извести или 5 грамм ДТСГК на 1 л, перемешивают и выдерживают 15 минут. Белье кипятят в 1 — 2% растворе соды или любого стирального порошка в течение 15 минут с момента закипания. При невозможности кипячения белье без следов фекального загрязнения замачивают в 0,2% растворе хлорамина на 60 минут (на 1 килограмм сухого белья 4 литров дезинфицирующего раствора). Посуду больного (бактерионосителя, реконвалесцента) обеззараживают после каждого пользования ею кипячением в 1—2% растворе соды или мыла в течение 15 минут с момента закипания.

Одной из важнейших профилактических мер является предупреждение формирования бактерионосительства. Установлено, что применение тифопаратифозной дивакцины или Vi-антигена уменьшает частоту формирования бактерионосительства соответственно более чем в 3 и 2 раза. У лиц, которые до заболевания были привиты против брюшной тиф, острое носительство возникало в 1½, а хронический — в 9 раз реже, чем у заболевших из числа не привитых.

Мероприятия в отношении бактерионосителей сводятся к их выявлению и устранению из объектов, где они могут угрожать здоровью населения, проведению санитарно-просветительская, и профилактической работы по месту их жительства и работы. Объем и характер проводимых мероприятий зависят от эпидемиологический значимости носителей, которая определяется их профессией, условиями быта, сан. состоянием населённого пункта, характером носительства (острое, хронический, транзиторное).

Выявление бактерионосителей производится с профилактической целью и по эпидемиологическом показаниям.

Профилактическому бактериологических обследованию подвергаются все выписавшиеся из больниц переболевшие брюшной тиф. Не позже 10-го дня после выписки из больницы проводят пятикратное исследование кала и мочи с интервалом в 1—2 дня (в случае отрицательных результатов работники пищевых и приравненных к ним объектов допускаются к работе). В последующие 3 месяцев исследование кала и мочи проводится 1 раз в месяц; к концу 3-го месяца однократно исследуется желчь; затем на протяжении двух лет 1 раз в квартал проводят трёхкратное исследование кала и мочи; через 2 года после выздоровления однократно бактериологически исследуют желчь и определяют наличие Vi-гемагглютининов в сыворотке крови; в случае отрицательных результатов переболевших (кроме работников пищевых предприятий и приравненных к ним объектов) снимают с учёта в санитарно-эпидемические станции брюшной тиф

Особенностью обследования переболевших, допущенных к работе в пищевых предприятиях и приравненных к ним объектах, является ежемесячное однократное исследование кала и мочи на протяжении первого года после выздоровления, а в последующем — на протяжении всей трудов вой деятельности один раз в квартал; в случае положительных результатов бактериол. исследования их отстраняют от работы и помещают в стационар сроком на 1 месяцев.

Лица, впервые поступающие на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия, обследуются двукратно (кал и моча) с интервалом в 1—2 дня; сыворотка крови однократно исследуется в реакции Vi-гемагглютинации. При положительных результатах серологического исследования (титры 1 : 100 и выше) проводится пятикратное исследование кала и мочи и однократное — желчи.

По эпидемиологическом показаниям обследуются лица, общавшиеся с больным брюшной тиф в очаге, работники пищевых и приравненных к ним предприятий (работники водопроводных станций, предприятий по коммунальному обслуживанию населения, лечебно профилактические учреждений и другие) при подозрении, что они являются источником инфекции.

Бактерионосительство является установленным при выделении культуры возбудителя; серологическое исследование сыворотки крови с помощью реакции пассивной Vi-гемагглютинации служит вспомогательным (сигнальным) методом выявления носителей.

Всех выявленных бактерионосителей берут на постоянный учёт в СЭС. Бактерионосители, обнаруженные среди лиц, поступающих на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия, на работу не принимаются. Носители, выявленные среди уже работающих на таких предприятиях, к работе не допускаются и направляются в стационар. Если в стационаре установлен транзиторный характер носительства (отсутствие роста микробов при повторных посевах), работники пищевых и приравненных к ним предприятий допускаются к работе, но ежеквартально обследуются на протяжении всей трудовой деятельности; хронический носители к работе не допускаются и должны переменить профессию. Острые носители в случае, если они после лечения в стационаре в течение 1 месяцев продолжают выделять возбудителя, переводятся на работу, не связанную с непосредственным их участием в процессе сбора, переработки, транспортировки и реализации пищевых продуктов.

В случае выявления носительства у детей они допускаются в организованные детские коллективы, но за ними устанавливается наблюдение. С состоящими на учёте в СЭС бактерионосителями ведётся санитарно-просветительская, работа; по месту жительства проводится текущая дезинфекция, а членам семьи делают прививки.

Подлежит определению фаготип микробов, выделенных у хронический бактерионосителя, который заносится в его учётную карточку. Это в последующем облегчает проведение эпидемиологический анализа в очагах брюшной тиф. Порядок выявления, учёта и наблюдения за носителями возбудителей брюшной тиф определён действующей инструкцией МЗ СССР.

Проблема санации бактерионосителей, невзирая на большой опыт применения различных антибиотиков, бактериофагов, специфических сывороток, вакцин, остаётся нерешённой. Специфическая профилактика (вакцинация) является вспомогательной мерой в системе противоэпидемические мероприятий при брюшной тиф. В нашей стране массовая иммунизация не оправдана, так как заболеваемость брюшной тиф у нас носит спорадический характер, а существующие вакцины малоэффективны при их значительной реактогенности.

Иммунизацию против брюшной тиф проводят как в плановом порядке, так и по эпидемиологическом показаниям. Плановые прививки на различных предприятиях и в учреждениях, в учебных заведениях, совхозах, колхозах и отдельным группам «неорганизованного» населения проводятся при высоких показателях заболеваемости брюшной тиф в предыдущие несколько лет, а также в случае, если система водоснабжения не исключает опасности заражения населения брюшной тиф.

На территории с повышенной заболеваемостью брюшной тиф среди детей школьного возраста особое внимание обращают на проведение прививок в пределах этой возрастной группы.

Прививки по эпидемиологическом показаниям проводят при высокой вероятности заражения брюшной тиф.

Вопрос об иммунизации в условиях эпидемиологическом вспышки решается каждый раз в зависимости от конкретной обстановки.

В 1955—1964 гг. по рекомендации ВОЗ проведён ряд строго контролируемых полевых опытов по оценке профилактической эффективности ряда корпускулярных и химических брюшнотифозных вакцин, изготовленных в различных странах. Наиболее эффективными из испытанных препаратов оказались ацетоновая агаровая корпускулярная вакцина (зарубежного производства) и гретая бульонная корпускулярная вакцина (СССР), которые характеризовались примерно равным (соответственно 79% и 81%) коэффициентом профилактической эффективности.

В нашей стране для вакцинации населения в основном применяются спиртовая и хим. брюшнотифозные вакцины. Выпускается и применяется также хим. сорбированная тифозно-паратифозно-столбнячная вакцина, технология производства которой в последнее время усовершенствована, а количество компонентов по сравнению с поливакциной НИИСИ уменьшено; вакцинируют ею однократно подкожно, через 9—12 мес. проводят ревакцинацию. Прививают взрослых и детей с 15-летнего возраста. Детям от 7 до 14 лет вводят брюшнотифозную моновакцину.

С 1967 по 1973 гг. в отдельных районах СССР для вакцинации детей 3—7 лет применяли Vi-антиген брюшнотифозных бактерий, который используется как компонент комплексного препарата — сухой спиртовой брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном брюшнотифозных бактерий.

В качестве средства экспресс-профилактики в очагах брюшной тиф применяется бактериофаг. Есть указания, что заболеваемость брюшной тиф среди контактировавших с больными в очагах и подвергшихся фагопрофилактике ниже, чем среди не принимавших фаг (смотри Vi-брюшнотифозные фаги).

Особенности эпидемиологии и профилактики брюшного тифа в войсках брюшной тиф в прошлом представлял большую эпидемиологическом опасность для войск не только в военное, но и в мирное время. Недаром его относили к так называемый военным, или солдатским, инфекциям. На заболеваемость брюшной тиф в войсках различных армий (таблица) всегда оказывал влияние общий уровень санитарный состояния войск, который резко ухудшался в периоды войн.

Таблица. Заболеваемость брюшным тифом в войсках во время войн

Общность питания и водоснабжения является основным фактором, который может при заносе инфекции в коллектив способствовать быстрому и широкому распространению брюшной тиф.

В русской армии наиболее высокий уровень заболеваемости отмечен в 1915 год, а начиная с 1916 год, после введения нового метода обеззараживания воды хлором и прививок против брюшной тиф, он значительно снизился почти повсеместно. В течение всей Великой Отечественной войны 1941 — 1945 годы заболеваемость брюшной тиф в Советской Армии носила спорадический характер. Лишь в 1945 год, в период боевых действий наших войск на территории Польши и Германии, заболеваемость брюшной тиф несколько увеличилась в связи со значительными эпидемиями этой инфекции среди местного населения. Суммарный показатель заболеваемости в Советской Армии за годы Великой Отечественной войны был самым низким из всех, которые отмечались когда-либо в русской армии в прошлые войны.

В СССР основой эпидемиологическом благополучия по войск и страны в целом являются большие успехи коммунистического строительства во всех сферах народного хозяйства, здравоохранения, возросший уровень общей и санитарный культуры населения, приведшие практически к прекращению заболеваемости этой инфекцией в войсках. Последнее стало возможным благодаря реализации широкого комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемические мероприятий, проводимых военно-медицинской службой на базе мощной ее противоэпидемические организации.

В наст, время отсутствие массовых заболеваний Брюшной тиф в стране уменьшает опасность заноса их в войска, однако особенности эпидемиологии этой инфекции не умаляют значения профилактических мероприятий.

Профилактика Брюшной тиф в войсках осуществляется с учётом особенностей эпидемиологии и клиники Брюшной тиф.

В целях предупреждения возникновения заболеваний Брюшной тиф в войсках проводится строгий санитарный надзор за содержанием территории расположений частей, систематической её очисткой и дезинфекцией, за организацией и состоянием питания личного состава, перевозкой и хранением пищевых продуктов, приготовлением и раздачей пищи. Все эти мероприятия регламентированы Уставом внутренней службы и другими руководящими документами МО СССР.

Во всех войсковых частях и на кораблях осуществляется систематический медицинский контроль за состоянием здоровья работников кухонь, столовых, продовольственных складов, хлебозаводов, лиц, ежедневно выделяемых в наряд на кухню и в столовую, а также работников водоснабжения части (корабля) и продовольственных магазинов системы военторга. Медицинский осмотру всех указанных лиц подвергают еженедельно, наряд на кухню и в столовую ежедневно, а бактериологических обследованию в летне-осенний период — ежемесячно, в остальное время года — не менее одного раза в квартал.

Служащие Советской Армии, вновь поступающие на работу в систему питания и водоснабжения, не имеющие в анамнезе заболеваний Брюшной тиф, допускаются к выполнению служебных обязанностей после медицинский обследования и трёх отрицательных бактериологических исследований испражнений. При эпидемиологический показаниях исследованию подвергают также и дуоденальное содержимое.

В каждой войсковой части ведётся строгий учёт всех лиц, переболевших в прошлом Брюшной тиф, и периодическая проверка их на бактерионосительство. Выявленных носителей изолируют и направляют на госпитальное лечение.

Выписка переболевших и санированных носителей производится после трехкратного бактериологических обследования с отрицательным результатом. Допуск реконвалесцентов к работе на объектах питания и водоснабжения разрешается по истечении 3 месяцев после выписки и трёхкратного бактериологических обследования с отрицательным результатом (не считая произведённых в госпитале перед выпиской).

В предупреждении заноса Брюшной тиф в войска важная роль принадлежит обсервации (карантину) прибывающего пополнения, во время которой производится медосмотр всех прибывших и бактериологических обследование по показаниям. Большое значение для своевременного выявления больных и подозрительных на заболевание Брюшной тиф лиц имеет активное выявление их в процессе ежедневных опросов на построениях личного состава. Наличие в каждой войсковой части изоляторов позволяет своевременно изолировать лиц, подозрительных на заболевание Брюшной тиф, и больных.

Плановые прививки против Брюшной тиф в войсках проводятся комплексной вакциной, содержащей брюшнотифозный, паратифозные А и Б антигены и столбнячный анатоксин. Для прививок по эпидемиологическом показаниям применяют брюшнотифозную моновакцину (гретую). Иммунизация войск против тифопаратифозных инфекций является важным вспомогательным способом предупреждения этих заболеваний, особенно в военное время.

В случае появления в части заболеваний Брюшной тиф больного немедленно госпитализируют, докладывают командиру части и старшему медицинский начальнику, затем проводят эпидемиологический обследование с целью установления источника заражения внутри или вне части. Внутри части выявляют возможный фактор передачи возбудителей (пища или вода), усиливают контроль за питанием и водоснабжением. Лиц, подвергавшихся опасности заражения, обсервируют и ежедневно термометрируют с целью раннего выявления заболевших. Находящиеся на учёте носители проходят внеочередное обследование. После госпитализации больного (носителя) в части проводят заключительную дезинфекцию и принимают меры по усилению санитарно-гигиенических режима, особенно в области питания и водоснабжения.

В целях предупреждения заноса Брюшной тиф в войска при полевом размещении их в учебных центрах, на полигонах, а также при совершении марша проводится сан.-эпидемиологический разведка этих районов; особое внимание обращают на наличие заболеваний среди населения, состояние водоисточников и качество воды (смотри Медицинская разведка). В зависимости от результатов санитарный-эпидемиологическом разведки в войсках проводятся со ответствующие профилактические мероприятия. Во всех случаях усиливается санитарный контроль за организацией питания, водоснабжения и систематической уборкой территории.

Смотри также Дезинфекция, Иммунизация, Изоляция инфекционных больных.

Агафонов В.И.; Бунин К.В.; Войно-Ясенецкий М.В.; Катковский Г.Б.; Килессо В.А.; Никитюк Н.М.; Сумароков А.А.; Сухарева М.Е.

источник

Популярные записи

Брюшной тиф микробиология диагностика
Что такое кровь на рнга брюшной тиф
Осложнения течения брюшного тифа
Когда будут готовы анализы на брюшной тиф
Брюшной тиф у собак симптомы
Плана сестринского ухода за больным брюшным тифом
Эпидемия брюшного тифа в сша
Смерть от брюшного тифа