Эпидемиологические особенности тифопаратифозных заболеваний, как правило, антропонозной природы, вызываемых бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи. Патогенез брюшного тифа и паратифа, типичное течение и симптомы, лечение.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания — это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла — подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки — среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду — желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.)
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 — 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия — 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).
Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).
Механизм передачи: фекально-оральный
водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
пищевой (особенно часто встречается в городах)
контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.
Источник инфекции: носители и больной.
Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.
Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя — потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.
Восприимчивость примерно 50%.
Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.
Механизм передачи — это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:
1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)
2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)
3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.
ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА
Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:
фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)
фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер — в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.
Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия — микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:
фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
Фаза формирования иммунитета — фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация — клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.
на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.
Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.
Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.
Рецидив — возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.
Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.
Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:
1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).
При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе — следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.
2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.
Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).
3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЦИДИВА
сохранение возбудителя в организме
недостаточная иммунная реакция
Способствуют возникновению рецидива:
Переохлаждение и перегревание
Наслоение интеркурентных заболеваний
В целом рецидив протекает легче, короче. Сыпь появляется раньше. Патологоанатомические изменения возобновляются, но проходят несколько быстрее. Частота рецидива 5-30%. У тех, кого не лечили антибиотиками рецидив встречается в 11% случаев, кого лечили антибиотиками (левомицетином и др.) рецидив встречается в 26% случаев, если при терапии использовали кортикостероиды, то рецидив встречается в 30% случаев. Если терапию брюшного тифа сочетать с иммуномодулирующей терапией, то рецидив встречается в 14% случаев. При современном типе течения наблюдается не постоянный тип лихорадки, а волнообразное течение. Бывают самые разные типы лихорадок: может быть только субфебрилитет, а может быть сепсис. Любая лихорадка должна быть подозрительна на тифы и паратифы.
Шок (за счет действия эндотоксина).
Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.
Пневмония, вторичный менингит
Вторичная менингеальная инфекция.
Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение температуры.
ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ
короче лихорадочный период
редко возникает status typhosus
реже возникают неспецифические осложнения
меньшая выраженность клинических симптомов
чаще стертые и абортивные формы
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ПРИВИТЫХ
чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период
более чем у половины — легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение
у многих лихорадочный период не более 1 недели
чаще температура носит субфебрильный характер
в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.
Инкубационный период не превышает 14 дней, почти у 80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4-го проявляется симптомами гастроэнтерита.
Напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения.
2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть нарастание титра антител.
2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).
3. Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д.
4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 раза в сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры. Можно также применять ампициллин.
Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2-х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года.
Общая и частная эпидемиология. Руководство для врачей, под ред. И. И. Елкина, т. 1, М.,1973.
Тиф брюшной — острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Паратиф А и В. Холера — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Профилактика и лечение.
реферат [153,2 K], добавлен 11.12.2008
Понятие и основные причины возникновения брюшного тифа как антропонозного инфекционного заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, его клиническая картина и распространенность в обществе. Классификация типов и форм, диагностика и лечение.
презентация [2,7 M], добавлен 23.02.2014
Брюшной тиф. Возбудители брюшного тифа, их исследование. Источник инфекции, пути передачи. Эпидемиологические особенности тифопаратифозных заболеваний. Профилактика и мероприятия по ликвидации. Инкубационный период. Лечение болезни. Народные средства.
реферат [21,9 K], добавлен 07.03.2008
Этиология брюшного тифа как антропонозного инфекционного заболевания с фекально-оральным механизмом передачи. Характеристика эпидемического процесса поражения аппарата кишечника при заболевании. Принципы профилактических мероприятий при брюшном тифе.
презентация [283,1 K], добавлен 22.11.2015
Острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи. Поражение лимфатического аппарата тонкой кишки. Источник инфекции и основные механизмы передачи брюшного тифа. Периоды патогенетических изменений в тонкой кишке.
презентация [422,8 K], добавлен 23.05.2015
Острая антропонозная инфекционная болезнь с выраженной цикличностью и поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Клинические признаки, этиология, патогенез, механизм передачи. Формы брюшного тифа, диагностика, лечение и профилактика, осложнения.
презентация [421,5 K], добавлен 21.09.2016
Симптомы брюшного тифа в различные периоды течения болезни: нарастающие явления, полное развитие болезни, наивысшее напряжение болезненных процессов, ослабление клинических проявлений, выздоровление, реконвалесценция. Особенности течения брюшного тифа.
реферат [24,5 K], добавлен 15.06.2010
Симптомы заболевания. Клиническая классификация брюшного тифа. Этиология и патогенез. Механизм передачи возбудителей. Восприимчивость людей к брюшному тифу. Наиболее опасные осложнения тифо-паратифозных заболеваний. Профилактика и мероприятия в очаге.
лекция [34,6 K], добавлен 23.02.2009
Характеристика острых кишечных антропонозных инфекций, вызываемая бактериями. Этиология, эпидемиология, клиническая картина брюшного тифа, дизентерии, холеры. Инкубационный период, диагностика, симптомы и признаки заболеваний; патологическая анатомия.
презентация [2,2 M], добавлен 16.04.2015
Изучение источника, механизма и путей передачи инфекции. Анализ клинических проявлений и форм течения брюшного тифа. Диагностика заболевания и лабораторные исследования. Противоэпидемические мероприятия в очаге брюшного тифа. Экстренная профилактика.
презентация [187,1 K], добавлен 06.05.2016
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник
Фармацевтика, медицина, биология
Брюшной тиф (лат. Typhus abdominalis) — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, которую вызывает сальмонелла брюшного тифа, характеризуется лихорадкой преимущественно постоянного типа, общей интоксикацией с развитием заторможенности нервной деятельности до тифозного статуса, кожной сыпью, увеличением печени, селезенки и поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
Со времен Гиппократа до XIX века тифом (от греч. Τυφος — дым, туман, мгла) называли те болезни, которые сопровождались лихорадкой, затемнением сознания и бредом. Таким образом, очень долгое время под совокупным названием «тиф» проходили такие заболевания, как брюшной тиф и паратиф, эпидемический сыпной, возвратный и другие тифы, чума, сепсис и др. Только в начале XIX в. были накоплены данные, как клинические, так и морфологические, позволившие выявить особенности течения различных форм «тифов». В течение многих лет врачи разных стран отмечали особенности течения брюшного тифа, однако достоверное комплексное описание клинических проявлений его были сделаны выдающимися французскими врачами: Пьером Бретонне в 1826, а затем Пьером Луи в 1829, когда последний и предложил современную название болезни.
Возбудитель брюшного тифа обнаружен в 1880 году немецким микробиологом Карлом Эбертом в мезентериальных лимфатических узлах В чистой культуре возбудителя получил немецкий бактериолог Георгом Гаффки в 1884 г. Но не смог установить его родовую принадлежность. Но его совместные исследования вместе с выдающимся патологом Вирхов позволили утверждать, что эта болезнь передается водным путем, а не через воздух. Через год после выделения возбудителя Г. Гаффки американские ученые — ветеринарный хирург Даниель Сальмон и выдающийся эпидемиолог, патолог Теобальд Смит обнаружили, исследуя выделенного ими микроба «свиной холеры» (лат. Cholera sius), что существует целая группа возбудителей одного рода, которые получили в дальнейшем название «сальмонеллы». В дальнейшем быстро было доказано, что «палочка Эберта-Гаффки» принадлежит к роду сальмонелл. Из крови больного (гемокультура) впервые возбудителя выделил российский ученый, врач А. И. Вильчур в 1887, а В. Колеман и Б. Бакстон в 1907 году предложили для выделения возбудителя брюшного тифа искусственные живильни среды, содержащие желчь, которая используется и по сей день. Широко применяют до сих пор диагностическую реакцию агглютинации (так называемая реакция Видаля), которая была предложена французским врачом Георгом-Фердинандом Видалем в 1896
ВОЗ считает, что каждый год происходит в мире в 22-30 млн случаев брюшного тифа. Он вызывает до 1-3 млн смертей. Как полагают, из-за некачественного характер статистического учета в большинстве развивающихся стран, истинная заболеваемость и смертность большая зарегистрированной минимум втрое. Брюшной тиф и паратиф, возникая в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев, обуславливают значительные экономические потери. Последняя на сегодня эпидемия произошла в Уганде в начале 2015 года, когда, по состоянию на 5 марта, было обнаружено 1940 случаев заболевания. В Украине сейчас преобладает спорадическая заболеваемость регистрируют отдельные небольшие вспышки с преимущественно пищевым заражением.
Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi, или как ее на данный момент называют согласно существующей международной микробиологической классификации — вида Salmonella enterica, подвида enterica, серовар typhi) относят к роду Salmonella, семейства Enterobacteriaceae. По схеме Кауфмана-Уайта с дополнением Попофф / Ле Минор (международная классификация рода сальмонелл согласно разницей в О-и Н-антигенам) тифозная бактерия отнесена к серологической группы D1 В: 9.
Тифозные бактерии — это грамотрицательные палочки, имеют жгутики, со слабой биохимической активностью в отличие от других сальмонелл. Все они растут на обычных питательных средах, но особенно хорошо на содержащих желчь. Оптимум роста + 37 ° С, рН — 7,2-7,4.
Во внешней среде тифо-паратифозные сальмонеллы относительно устойчивые, хорошо переносят низкие температуры в течение нескольких месяцев. Выживание этих возбудителей в воде зависит от условий — в проточной они хранятся несколько дней, в водопроводной — до 3 мес., В иле колодцев — до 6 месяцев. Очень хорошо они сохраняются в пищевых продуктах, особенно в молоке, сыре, сметане, мясном фарше, в овощных салатах. Под действием высокой температуры быстро погибают (при t + 50 ° С — через час, + 60 ° С — через 20-30 мин., При кипячении — мгновенно). Прямые солнечные лучи действуют на них губительно. Под действием обычных дезинфектантов они погибают через несколько минут.
Брюшнотифозные палочки содержат:
- 2-3 соматические О-антигены,
- Базальное Н-антиген,
- особый антиген вирулентности — Vi-антиген.
Ведущий фактор патогенности тифо-паратифозных микробов — эндотоксина (липидно-полицукридний комплекс), который выделяется при разрушении бактерии. Именно он является ведущим в формировании многих основных клинических проявлений брюшного тифа. Общее токсическое действие эндотоксина тифозной бактерии выражена сильнее, чем в других сальмонелл.
Возбудители имеют достаточно большой набор ферментов, повышают их агрессивность:
- гиалуронидаза,
- фибринолизин,
- лецитиназа,
- гемолизинов т.
Многие атрибуты тифозных палочек — вирулентность, аглютинабильнисть, лизабельнисть не является постоянной степени, неизменными, они могут изменяться под влиянием антибиотиков, бактериофагов и других неблагоприятных для бактерий факторов. Даже в процессе заболевания у одного больного свойства возбудителя меняются.
Брюшной тиф относится к антропонозам. Источником инфекции является больной или носитель этих микробов. Больной выделяет возбудителей во внешнюю среду клинически значимое с испражнениями и мочой. 1 г фекалий больного в разгаре болезни (на 2-3 недели) содержит сотни миллионов микробов, а 1 мл мочи — до 180 млн. Если учесть, что в среднем человек выделяет в сутки около двух литров мочи, то самыми опасными считают так называемых «мочевых »носителей. Кроме того, акт мочеиспускания часто не сопровождается достаточным соблюдение навыков гигиене. При попадании в организм 1 000 микробных тел заболевает 25% инфицированных, 10000 — 50%, 10000000 — 100%. Так как больных с тяжелым течением брюшного тифа в большинстве случаев проявляют и госпитализируют, они реже становятся источником инфекции, как правило, только для тех, кто ими занимается или их непосредственно окружает. Интенсивно рассеивают возбудителей во внешней среде больные с легкими, атипичными формами. Эпидемиологическая опасность больного любую клиническую форму значительно уменьшается в периоде реконвалесценции.
Особую опасность в широком распространении этих микробов составляют хронические бактерионосители, а особенно те, которые по роду своей деятельности связаны с пищевыми продуктами, источниками водоснабжения. В мировой медицинской практике в настоящее время известно много таких случаев. Первым установленным медицинскими работниками хроническим фекальным носителем была американка Мэри Меллон, более известная, как «Тифозная Мэри», которая, работая кухаркой в различных семействах и учреждениях Нью-Йорка в начале XX века, заразила по официальным данным 53 человека, из которых 4 умерли от брюшного тифа.
Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Передача возбудителей происходит контактным, водным, пищевым путями, определенную роль играют механические переносчики — мухи. Факторами передачи служат зараженная вода, пищевые продукты.
Возникают в результате фекальных загрязнений источников водоснабжения, для них характерно поражение ограниченного контингента населения, территориально связанного с инфицированным водным источником. Водные вспышки брюшного тифа могут быть кратковременными или длительными. Возможно возникновение случаев среди купающихся в загрязненных водоемах, при случайном заглатывании инфицированной воды. Водные вспышки чаще носят взрывной характер. Кривая заболеваемости в случае одномоментного массового заражения имеет крутой подъем и быстрый спад после принятия соответствующих мер на водопроводе, а «эпидемический хвост» обусловлен контактными случаями заражения.
Характеризуются быстрым нарастанием количества заболевших и возникают преимущественно при употреблении инфицированного молока, молочных продуктов, преимущественно в горячую пору года. Можно заразиться при употреблении в пищу инфицированного мороженого, сливочного масла. Инфицирования пищевых продуктов, в том числе готовых блюд происходит при нарушении санитарных норм и правил переработки сырья, хранения, транспортировки, реализации готовой пищевой продукции. При пищевых вспышках источником инфекции чаще всего является носитель, этим объясняется необходимость строгого контроля за работниками предприятий общественного питания. На овощах, фруктах, хлебе и других продуктах, принимаемых без термической обработки, могут откладывать возбудителей мухи, которые являются механическим переносчиком, из-за чего возможно передачи инфекции именно таким образом. Жизнеспособных тифозных возбудителей находили в кишечнике и на лапках мух.
Происходит через загрязненные руки (прямой путь передачи), посуда, белье, дверные ручки (непрямой путь). При этом заболеваемость невысокая, но в случае выявления источника заражения заболевания могут регистрировать длительное время. Этот путь передачи способствует возникновению спорадических случаев, а источник инфекции выявить не удается только в 10-15% случаев.
Заболевания брюшным тифом в Украине характеризуются преимущественно летне-осенней сезонностью, на этот период приходится до 75% всех случаев. Считают, что сезонный подъем заболеваемости обусловлен не только упрощенным механизмом передачи инфекции, но и снижением реактивности организма под влиянием чрезмерной инсоляции, а также купанием в открытых водоемах, употреблением в пищу в большом количестве углеводов, нарушением водного обмена, снижением барьерной функции желудка, бактерицидных свойств крови. Определенное значение в распространении инфекции имеет также усиление миграции населения в летнее время (туризм, отдых у моря и др.), Купание в загрязненных водоемах, употребление некипяченого молока, немытых ягод, фруктов, овощей. В субтропических и тропических регионах заболеваемость сезонности отсутствует, случаи и вспышки встречаются равномерно в течение года. Риск заболевания брюшным тифом в Южной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш) в 30 раз больше, чем при поездках в другие географические регионы распространения брюшного тифа. В частности, больше всего случаев его регистрируют в Индии (980 на 100 тыс. Населения) и в дельте Меконга — Вьетнам, Камбоджа (200 на 100 тыс. Населения).
Восприимчивость к брюшного тифа всеобщая. Невосприимчивость определенной части населения обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного в легкой форме заболевания (бытовая иммунизация). Наиболее резистентны к брюшного тифа лица с O (I) группой крови, у них и реже формируется носительство. Более склонны к этому заболеванию люди с АВ (IV) группой крови. Большое число носителей среди лиц с A (II) группой крови является генетически детерминированным. Перенесенное заболевание, если не сформировалось носительство, приводит к длительному стерильного иммунитета. На данный момент существует также мнение, что хроническое носительство, которое сформировалось после перенесенной острой формы брюшного тифа нужно рассматривать как своеобразную хроническую форму клинического течения, потому что у этих лиц происходят в течение жизни кратковременные подъемы температуры тела с непродолжительной появлением возбудителя в крови. В хронических бактерионосителей наиболее частая локализация возбудителя — желчный пузырь, почки, костный мозг. Способствуют этому желчнокаменная или мочекаменная болезни, наличие мочеполового шистосомоза и тому подобное. Такие лица составляют 3-6% от всех заболевших. После удаления желчного пузыря в «желчных» носителей нередко происходит элиминация сальмонелл из организма.
Через рот тифозные бактерии попадают в пищеварительный тракт, через их большую устойчивость к кислой среде желудка, они спокойно проходят внутрь барьерных к другим инфекционным агентам лимфатических образований: пейеровых бляшек и солитарных фолликулов тонкого кишечника. Способствуют такому глубокому их проникновению операции на желудке, алкоголизм с образованием устойчивой ахлоргидрии, прием антацидов, блокаторов Н2-гистаминорецепторов или ингибиторы протонного насоса. Иногда микробы способны попасть даже в лимфатические образования ротоглотки. Тифозные палочки способны спокойно проникать в лимфоидные клетки неиммунный человека и размножаться там, в то время как в цитоплазму иммунных лимфоцитов из периферической крови привитых людей и хронических носителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг лимфоцитов. Микроорганизмы размножаются в этих лимфатических образованиях, накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно поступают в следующий защитный барьер — мезентериальные лимфатические узлы. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными «тифозными» клетками со светлой цитоплазмой в этих лимфоузлах.
С момента прорыва лимфатического барьера и попадания первых тифозных сальмонелл к кровтотоку появляются клинические признаки заболевания. Эндотоксина, который выделяют первые тифозные бактерии, попавшие в кровь и гибнут в результате действия иммунной защиты, вызывает постепенное возбуждения терморегуляционные центра с повышением в типичных случаях температуры тела до фебрильных цифр в течение первых 3-5 дней болезни, загальноинтоксикацийни проявления, подавляет отдельные составляющие симпатической иннервации вегетативной нервной системы (кровеносных сосудов, сердца, слюнных желез и т.д.), приводя к соответствующему росту там парасимпатического влияния, что приводит, в первую очередь, перераспределение крови — скопление ее в кровеносных сосудах внутренних органов с возникновением некоторого отека их, вместе с тем уменьшение кровотока в кровеносных сосудах кожи. Происходит уменьшение слюноотделения, что в дальнейшем приводит к проблемам в полости рта. Однако общего угнетения симпатического влияния на все составляющие вегетативной нервной системы не происходит. Так при снижении активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и повышении активности парасимпатической должны проходить повышение перистальтики кишечника, расслабление мочевого пузыря, расширение бронхов и зрачков. Этого при брюшном тифе не происходит, что означает избирательность действия эндотоксина на симпатичную иннервацию. Более того, задержка стула, мочеиспускания может быть обусловлена возбуждающие действием эндотоксина именно на симпатичную иннервацию на уровне автономных узлов брюшной полости. Уменьшение перистальтики кишечника также обусловлено и выразительностью мезаденита. Эндотоксина подавляет работу костного мозга, вызывая уменьшение уровня лейкоцитов и нейтрофилов, тромбоцитов. Именно ендотоксинемия приводит на раннем этапе всю клиническую симптоматику.
Практически одновременно идет так называемая паренхиматозная диффузия — возбудители разносятся в разные паренхиматозные органы и ткани, там образуются вторичные очаги воспаления и гранулемы. В результате возникают те или иные проявления поражения тех или иных органов, может искажать типичную клиническую картину (пневмония, нефрит, менингит и т.д.). Есть предположение, что преобладание того или иного поражения внутренних органов при брюшном тифе связано с преморбидным фоном — наличием слабых мест в организме, иногда некоторые из них даже клинически проявлялись к возникновению брюшного тифа. Из этих очагов, образовавшихся и с мест первичной локализации периодически возбудители поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, который может длиться до 5-6 недель при отсутствии антибактериального лечения. Именно наличие Vi-антигена обеспечивает возбудителю брюшного тифа большую вирулентность, агрессивность, из-за чего лихорадочно-интоксикационные проявления при этой болезни поддерживаются продолжалось.
Начинается примерно со 2 недели клинических проявлений. Тифозная сальмонелла выделяется через почки в мочевые пути, через желчь. В кишечник возбудители поступают в большом количестве именно из желчного пузыря, где могут размножаться и накапливаться. При этом пик выделения тифозной сальмонеллы из желчного пузыря и соответственно из кишечника приходится на 2-3 неделе болезни. К этому вследствие попадания возбудителей тифа в лимфатического аппарата тонкого кишечника в инкубационном периоде произошла сенсибилизация к антигенам тифозных сальмонелл. Повторное попадание антигенов приводит к реакциям, описанных как феномен Артюса. Процесс повторного «прохождение» тифозных возбудителей через кишечник сопровождается рядом последовательно возникающих морфологических изменений:
- I неделя болезни — «мозгоподобных набухание» лимфатических образований кишечника, как гистиомоноцитарна реакция на повторное попадание тифозных сальмонелл;
- II неделя — образование местных некрозов в участке фолликулов; некрозы могут распространяться вглубь, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины;
- III неделя — происходит отторжение некротических масс и образование язв. Если при этом повреждается стенка кровеносного сосуда, возможно кровотечение, при образовании глубоких язв могут возникать перфорации кишечника;
- IV неделя — происходит полное очищение язв, также еще возможны кишечные кровотечения и перфорации;
- V неделю — заживление язв. В отличие от язв других отделов пищеварительной системы они не оставляют после себя ни рубцов, ни стриктур. На месте язв образуется пигментация, которая сохраняется много лет и носит название «пятна Петена».
Уже со второй недели болезни можно обнаружить антитела, агглютинируются тифозные сальмонеллы, а также антитела против O, H, и Vi-антигена. Они способствуют более быстрому «очищения» крови от возбудителей, но не играют решающей роли в процессе выздоровления, потому что не могут подействовать на расположенные внутриклеточно микроорганизмы. Главным фактором освобождения организма от возбудителей тифо-паратифозных инфекций являются клеточные защитные реакции, обеспечивающие уничтожение этих микробов и клеток, содержащих их в инфицированных тканях. Выделенная на высоте болезни тифозная сальмонелла более вирулентная, чем обнаружена в период угасания болезни, потому что пребывание в иммунном организме ведет к уменьшению содержания в микробной клетке Vi-антигена. Штаммы от острых носителей обычно имеют большую вирулентность, чем те, которые выделены от хронических носителей. В период высокой эпидемической заболеваемости непрерывный пассаж тифозной сальмонеллы с одной чувствительного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности тифозных микроорганизмов. Напротив, повышение коллективного иммунитета населения способствует снижению его вирулентных свойств.
Согласно МКБ-10 выделят подкласс «Тиф и паратиф А01», а в этом подклассе выделяют отдельно «Брюшной тиф А01.0».
Длится от 7 до 30 дней, в среднем — 10-14 дней. Продолжительность инкубационного периода определяется многими факторами, но прежде всего количеством тифозных сальмонелл, попавшие в организм, их вирулентностью, по состоянию макроорганизма. Кратчайший период встречается при массивном заражении, водном пути передачи, при наличии тяжелых фоновых заболеваний.
В ходе заболеваний выделяют несколько периодов:
В большинстве случаев заболевание начинается постепенно: повышается температура тела, появляется слабость, повышенная утомляемость, чувство разбитости, ухудшается аппетит, нарушается сон. Практически все симптомы на этом этапе обусловлены действием эндотоксина. Именно поэтому отмечают нарастающую бледность кожи, особенно лица, хотя при повышении температуры тела должно происходить обратное. Спазм поверхностных кровеносных сосудов и расширения их во внутренних органах приводит к постепенному увеличению печени и селезенки. Происходит снижение АД, брадикардия. Нарушается правило Либермейстера — на каждый градус выше 37 ° С частота сердечных сокращений увеличивается не на 10-12, как при большинстве случаев лихорадки, а лишь на 2-4 сокращения. Иногда может быть покашливание, особенно при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, что связано с переполнении кровеносных сосудов легких. Вследствие медленного кровотока и расширения кровеносных сосудов ЦНС происходит определенный отек мозга (токсическая энцефалопатия), через который головная боль становится постоянной, упорным, разлитым, что растет во второй половине дня. Появляется нарушение формулы сна: сонливость днем и бессонница ночью. Как правило, при этом менингеальные признаки не выражены. На раннем этапе перистальтика кишечника еще не возбуждено, но к концу этого периода происходит задержка стула, ухудшение перистальтики, видимо вздутие живота. Сильная слабость заставляет больного оставаться в постели. Больной постепенно теряет интерес к окружающему, неохотно отвечает на вопросы, реакция его замедленная, четко видно заторможенность больного, особенно при попытке установить с ним словесный контакт. Начальный период заканчивается, когда температура тела достигает максимума, длится 4-7 дней.
Без лечения длится 2-3 недели. Лихорадка приобретает устойчивый постоянный характер на уровне 39-40 ° С без озноба. Однако при приеме жаропонижающих средств может будет ремитирующий с несвойственным типичном течении небольшим ознобом. Интоксикация нарастает до максимума, бывает иногда выражена до тифозного статуса. При тяжелом течении у больного появляется спутанность сознания («нечеткость»), он нечетко ориентируется в окружающем, бредит, у него может даже возникнуть психоз. Лицо амимичне. В этих случаях больной беспокоен, полностью дезориентирован в окружающем, иногда у него появляются галлюцинации, агрессивность — но все это происходит в пределах кровати (в отличие от других тифов — сыпного, возвратного!). Иногда это называют «бред бормотание» или «лат. Coma vigile — кома бодрствования». Все признаки, появившиеся в течение предыдущего периода, получают своего наибольшего развития. АО может быть ощутимо снижен. Если до этого была только относительная брадикардия, то она может перейти в абсолютную. Тоны сердца приглушены, может появиться систолический шум на верхушке. У небольшого числа физически развитых людей может появиться дикротия пульса (пальпаторные ощущение дополнительного пульсового удара сразу же после основного). При других инфекционных болезнях такой феномен не встречается. Над легкими прослушивают ослабленное дыхание, единичные сухие хрипы. Кожа и лица бледные. Кожа сухая на ощупь за высокой температуры тела. Язык утолщен, в начале он покрыт белым налетом, но края его и кончик от наслоения свободны, поэтому четко видны отпечатки зубов по краям. Со 2-й недели при отсутствии ухода за полостью рта он покрывается черным налетом («фулигинозный язык»). Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Типичные запоры. При перкуссии правой илеоцекальной участка отмечается ощутимое укорочение перкуторного звука — положительный симптом Падалки. Этот симптом связан со значительным правосторонним мезентериальным лимфаденитом. Возможны дизурические проблемы.
На кожи начиная с 8 дня болезни у половины больных может появляться розеолы с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки; изредка на предплечьях, верхней части грудной клетки, шеи, коже на пояснице. Представляют они собой розово-красные или бледно-розовые пятна с четкими контурами, до 1 см в диаметре, исчезают при надавливании, но сразу же появляются вновь. Элементов немного, элемент существует 3-5 дней. Новые розеолы могут подсыпать в течение лихорадки. Высыпания с геморрагическим компонентом — признак очень тяжелого течения болезни.
Появляются органные поражения в зависимости от преморбидного фона (легкие, миокард, почки, мозговые оболони и т.д.), что может приводить через выразительность этих проявлений к диагностическим ошибкам.
При этом температура тела может падать как политически, так и критически, симптомы постепенно исчезают в течение 1-2 недель. Длительный субфебрилитет в периоде реконвалесценции — часто предвестник обострение заболевания. Далеко не всегда все описанные выше периоды четко прослеживают. Клиническое течение брюшного тифа за последние десятилетия пережил определенные изменения, объясняют кардинальными переменами условий жизни людей и большим использованием антибиотиков. Чаще регистрируют острое начало болезни с быстрым повышением температуры тела и критическим ее падением, короче лихорадочный период, проявления интоксикации выражены слабо. Тифоидной изменения ЦНС смутные или вообще отсутствуют. Скорее появляется сыпь, розеол очень мало, чаще встречаются легкие формы болезни. Раннее применение антибиотиков в большинстве случаев значительно сокращает продолжительность брюшного тифа, иногда буквально «обрывает» его течение.
Кроме типичного течения клинически выделяют еще атипичные формы брюшного тифа. К ним относят:
- Абортивный тиф, при котором начинается заболевание и в дальнейшем протекает согласно всеми характерными для него закономерностями, а затем внезапно наступает перелом в ходе болезни и больной быстро выздоравливает. Чаще это бывает при раннем назначении антибактериальной терапии, хотя описывали подобные ситуации и в доантибиотичну эру;
- Легкий тиф (стертая форма), носивший в прошлом название «амбулаторный». Для него характерны субфебрильная кратковременная (несколько дней) лихорадка, незначительная интоксикация, при которой больные даже сохраняют работоспособность. Такие проявления, как сыпь, гепатоспленомегалия у них практически не проявляют. Эти случаи обычно своевременно не распознают, диагноз устанавливают или ретроспективно (серологические исследования), либо на основании случайно сделанных бактериологических исследований, а также при появлении таких осложнений, как кишечное кровотечение или перфорация кишечника.
Кроме типичного циклического течения брюшной тиф может протекать с обострениями или с рецидивами.
Четко очерченные обострения — это такие случаи, когда после снижения температуры тела на несколько дней до субфебрильных цифр и существенного улучшения самочувствия больного, снова поднимается температура тела до высоких цифр с последующим проявлением всех ведущих клинических симптомов. В настоящее время причиной обострений чаще всего является раннее отмены антибиотика или уменьшения его дозы.
Рецидивы могут наступить в любые сроки после нормализации температуры тела, но чаще на 2-3 недели, то есть вскоре после отмены антибиотика. Однако, описаны и более поздние рецидивы — через 1-2 месяца после нормализации температуры. При рецидивах также с первых дней вырисовывается типичная клиническая картина брюшного тифа.
У пожилых людей брюшной тиф, как правило, начинается постепенно (очень медленное разогрева), характерно длительное течение, реже бывают сыпь, диарея, но нередко вместо брадикардии обнаруживают тахикардию. В них редко происходит перфорация кишечника через инволюцию лимфоидной ткани, но чаще формируется бактерионосительство.
Специфическими осложнениями брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника, возникающие в течение 2-5 недели болезни, чаще на 3-м.
Считают, что кишечное кровотечение происходит в четверти заболевших брюшным тифом. Однако степень потери крови разный. В большинстве происходит клинически незначительное кровотечение, определяющие только с помощью исследования испражнений на скрытую кровь (реакция Грегерсена). Как правило, из-за отсутствия кровеносных сосудов крупного калибра в тифозных язвах, молотый появляется редко. Однако в определенном количестве случаев кровотечение сопровождается значительным молотой, приводит к выразительным гемодинамических изменений (тахикардия, еще большее снижение АД), внезапного снижения температуры тела, иногда ниже 37 ° С, что на температурном листке может быть замечено в виде так называемого «чертова креста» (пульс, температура тела ↓). Чаще такая массивное кровотечение бывает при возникновении большого количества язв в кишечнике.
Перфорация возникает часто как небольшая по размерам, часто прикрыта брюшиной, через что в отличие от прободения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся «кинжальным» болью, болевые ощущения при тифозных перфорациях нередко отсутствуют и появляются только при развитии разлитого перитонита, когда делать что-то поздно. Поэтому больной и медицинский персонал должны быть постоянно настороже. При появлении у больного каких-либо необычных ощущений в правой илеоцекальной области, выявлении там резистентности брюшной стенки, положительных симптомов раздражения брюшины, потенциально эти признаки нужно расценивать как подозрительные на перфорацию кишечника. Редко перитонит может быть вследствие некроза мезентериального лимфатического узла.
К другим осложнениям следует относить любые клинически явные признаки поражений тех или иных органов (пневмотиф, менинготиф, миокардит, нефротиф, остеомиелит и т.д.).
В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением с формированием длительного стойкого иммунитета. Повторные заболевания крайне редки. Основными причинами смерти являются осложнения — массивное кишечное кровотечение, перитонит, миокардит, тяжелое поражение ЦНС.
При наличии опорных клинических симптомов и эпидемиологических признаков нужно проводить диагностику брюшного тифа и паратифа. Однако из-за отсутствия високоимовирних (патогномоничных) симптомов главным в клинической диагностике алгоритм: «Если горячку продолжительностью более 5-ти суток клинически ничем нельзя объяснить, то в комплексе обследования больного нужно не забыть соответствующие исследования на брюшной тиф и паратиф»
В общем анализе крови в разгар типичного течения выявляют лейкопению (уменьшение количества лейкоцитов), сдвиг в лейкоцитарной формуле крови вправо — отсутствие эозинофилов (анэозинофилия), уменьшение количества нейтрофилов, увеличение лимфоцитов, в тяжелых случаях — еще и анемия, тромбоцитопения. При появлении осложнений возможно изменение лейкопении на лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов и, соответственно, уменьшением — лимфоцитов. В общем анализе мочи обычная альбуминурия. При значительном поражении внутренних органов могут наблюдать рентгенологические проявления пневмонии, ультразвуковые изменения в почках, увеличение печени и селезенки. При возникновении менинготифу есть изменения в спинномозговой жидкости как это характерно для гнойного менингита.
Остается и сегодня ведущим для специфической диагностики брюшного тифа, а также паратифа. В первую очередь главным исследованием является посев крови («гемокультура») с целью выделения сальмонелл брюшного тифа. Наличие устойчивой бактериемии, о чем при брюшном тифе свидетельствует любое повышение температуры тела, обусловливает возможность выделения тифозных сальмонелл. Наиболее часто можно выделить тифозных возбудителей на первой неделе болезни, в дальнейшем вероятность обнаружения этих сальмонелл в крови уменьшается, поэтому для посева берут все большее количество крови. Для выделения используют питательные среды, содержащие желчь, так как именно она не дает возможности роста других микробов, а для сальмонелл является селективным. Положительная гемокультура — наиболее надежное подтверждение диагноза. Посев проводят на 10% желчный бульон. Соотношение объема взятой крови и питательной среды — 1:10. На 1-й неделе для исследования достаточно взять 10 мл крови из вены, на 2-м — 20 мл, на 3-м — 30 мл и т. Д.
Хотя ВОЗ считает, что выделение тифозных возбудителей из костного мозга более уловистым — таким образом тифозных сальмонелл можно выделить до 5-го дня после назначения антибактериальных средств, однако технические условия этого исследования и болезненность процедуры уменьшают процент применения методики костно-мозговой культуры. Неплохой результат дает бакпосев с розеол, но эта методика также достаточно болезненной, и поэтому практически ее в Украине на сегодня не используют. Также могут быть выделены тифозные возбудители при развитии осложнений со спинномозговой и перитонеальной жидкости, мезентериальных лимфатических узлов, резецированои кишки, из полости абсцесса и тому подобное. Положительный бактериологический посев кала, мочи, желчи не является подтверждением остроты процесса, а его нужно рассматривать, прежде всего, как возможно носительство. Посев желчи можно проводить через дуоденальное зондирование только в периоде реконвалесценции, потому что его проведение в разгар болезни может привести к нежелательным осложнениям — кишечного кровотечения, особенно перфорации кишечника.
Можно применять для подтверждения диагноза с 2-й недели болезни, исследования обязательно проводят в динамике с интервалом 5-7 дней. Применяют:
- Реакция агглютинации (реакция Видаля), ее диагностический титр не менее 1: 200, в дальнейшем возможен рост титра;
- Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) более специфическая, становится положительной на 6-7 сутки.
- Vi-гемагглютинацию используют для диагностики бактерионосительства;
- Иммуноферментный анализ (ИФА) более чувствителен других серологические методы, позволяет определять антитела разных классов (G, M) и прогнозировать вероятность последствий, в том числе и формирование носительства.
В мире широко используют полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет определить в крови больного ДНК брюшнотифозной сальмонеллы.
При брюшном тифе этот вид терапии является ведущим. В этих случаях этиотропную терапию назначают сразу, как только была высказана подозрение. Но в мире в последние годы существует проблема мультирезистентности тифо-паратифозных сальмонелл в гиперэндемичных районах, поэтому при назначении ведущей в этой ситуации этиотропной терапии необходимо тщательное изучение эпидемиологического анамнеза.
ВОЗ для Украины, других стран Восточной Европы (а также субсахарской Африки, Южной Америки, Ближнего Востока) рекомендует данный момент начинать с фторхинолонов (препаратов первой звена): ципрофлоксацин офлоксацин per os 0,2-0,4 г 2 раза в сутки 7-14 суток, или пефлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки 7-14 дней. При возникновении определенных осложнений, тифозного статуса эти препараты назначат можно и парентерально. Как препараты второго звена (т.е. при устойчивости или непереносимости препаратов первого звена) в неосложненных случаях нужно применять азитромицин 0,5 г 1 раз в 1-й день, 0,25 г 1 раз 2-5-й день, или цефиксим 0,2 г 2 раза в день 14 дней, или амоксициллин 0,75-1,0 г 3 раза в сутки 7-10 дней перорально. В осложненных случаях, при тифозной статусе препаратами второго звена для этих регионов ВОЗ рекомендует цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день, или цефотаксим 2 г 4 раза в день, или ампициллин 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов парентерально.
Для лечения больного, заразился в регионе с мультирезистентнистю тифо-паратифозных сальмонелл (Южная и Восточная Азия), ВОЗ считает необходимым как первая звено в неосложненных случаях использования цефиксиму 0,2 г 2 раза в день 14 дней вместе с ципрофлоксацином или офлоксацина 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 7-14 суток, а как 2-й звена — азитромицин 0,5 г 1 раз в день до 10 суток per os. В осложненных ситуациях в первую звено в этих регионах включают цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день, или цефотаксим 2 г 4 раза в день обязательно вместе с ципрофлоксацином или офлоксацина 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 7-14 суток парентерально. Как препараты второго звена в этом регионе предлагаются азтреонам 1-2 г 3-4 раза в день (в Украине на сегодняшний день не зарегистрирован) или имипенем (в Украине он только в комбинации с циластином) по 0,5-1 г каждые 6:00 обязательно вместе с ципрофлоксацином или офлоксацина 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 14 суток, или гатифлоксацином 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток, или левофлоксацином 0,5 г в сутки в течение 7 -14 суток — все препараты парентерально.
Нужно динамично оценить эффективность препарата. При подозрении на нечувствительность нужна быстрая смена антибактериального средства. ВОЗ считает, что появление обострения или рецидива тифо-паратифозной инфекции не требует изменения антибактериального препарата, который до этого оказував эффект, а побуждает провести поиск других причин, которые привели к несоответствующего течения болезни. Эксперты ВОЗ считают, что при терапии брюшного тифа в процессе самого лечения в антибактериального препарата выработаться устойчивость не может, а это происходит за этим процессом через плазмидную передачу нечувствительности, свойственную всем кишечным бактериям. Длительное применение антибиотиков может служить причиной развития кандидоза, дисбиоза кишечника. Поэтому в течение всего курса антибиотикотерапии больные должны получать флуконазол или другие противогрибковые препараты, средства, корректирующие микрофлору кишечника.
Патогенетические мероприятия очень важны при брюшном тифе. Всем больным назначают строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и еще 5 дней после нормализации температуры тела. В случае неосторожного расширение режима к этому сроку существует очень серьезная вероятность возникновения таких осложнений как коллапс, кишечное кровотечение, перфорация кишечника. За больным осуществляют постоянное наблюдение, уход (регулярная обработка полости рта, кожи), при запорах — препараты лактулозы, очистительные клизмы. Диету N1 по Певзнеру назначают с 1-го дня, постепенное расширение ее возможно только после нормализации температуры тела, но не раньше 5-й недели болезни (заживление язв). Пища должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия. Не назначают газированные минеральные воды, настой шиповника, желчегонные травы. Учитывая наличие у больных интоксикации, которая в первые дни может даже усиливаться на фоне приема антибиотиков, существенное внимание следует уделять дезинтоксикационная терапия. Если необходимое количество жидкости (до 40 мл / кг массы в сутки) не удается обеспечить перорально, в том числе с пищей, можно назначить в / в сбалансированы полийонни растворы, которые позволят компенсировать водно-электролитные сдвиги, глюкозо-солевые смеси, смеси солей и других углеводов, 5-10% раствор глюкозы, реополиглюкин.
При появлении кишечного кровотечения назначают срочно холод на живот, специальные диеты, Антигеморрагические средства, при необходимости — переливание эритроцитарной массы, тромбомасы, криопреципитата. Если в течение 2-х суток консервативная борьба с кишечным кровотечением к успеху не приводит — необходимо ставить вопрос о хирургическом вмешательстве с починкой кровоточащих язв. Как правило, ревизии подлежат последние 70 см тонкого кишечника, где сосредоточенные такие язвы. При наличии перфорации только немедленная операция по полноценной ревизии перитонеуму может спасти жизнь больному. Весь этот период продолжают антибактериальной терапии.
Согласно существующим в Украине нормативными документами по стационара реконвалесцентов выписывают на 21-й день нормальной температуры тела. Обязательным является контрольное обследование перед выпиской: через 2 дня после отмены антибиотика назначают 3 дня подряд бактериологические посевы кала и мочи (так называемая копроуринокультура — КУК) и однократно — посев желчи (биликультура). При отрицательных результатах Кук и биликультуры больного выписывают. Если в одном из посевов снова обнаруживают тифозных возбудителей, проводят повторный курс лечения антибиотиком, к которому возбудитель чувствителен (10-14 дней) с последующим обследованием перед выпиской, как указано выше. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-х лет, но реконвалесценты из числа работников предприятий общественного питания, пищевой промышленности, системы водопровода, детских дошкольных учреждений (так называемых декретированных групп) — пожизненно. Порядок обследования различных категорий реконвалесцентов, допуска их на работу регламентируют специальные подробные инструкции Министерства здравоохранения. Носителей к работе на предприятиях общественного питания, в детских учреждениях не допускают. Санация носителей — сложное, до конца не решен вопрос. При остром носительстве показано назначение антибактериальной терапии, хотя хорошие результаты скорее исключение, чем правило. При хроническом носительстве нужно лечить фоновые болезни, если их удается ликвидировать, то может наступить и элиминация тифозных возбудителей.
Важнейшим условием профилактики брюшного тифа является соблюдение личной гигиены (прежде всего, чистоты рук), защиты от инфицирования продуктов, воды, предметов быта, соблюдения условий приготовления и хранения пищи, выявление бактерионосителей путем регулярных обследований всех, кого относят к декретированных групп, кого нанимают на работу к специальностям этих групп.
После госпитализации больного в очаге проводят заключительную дезинфекцию. Осуществляют активный врачебное наблюдение за теми, кто был в контакте с заболевшим. Профилактическая санация контактных не показано. С целью активного выявления бактерионосителей обследуют всех, кто поступает на работу на декретированы специальности, а также лиц, которые общались с больным в эпидемическом очаге. Обследованию подлежат также лица с впервые установленным хроническим заболеванием печени, желче- и мочевыводящих путей.
По показаниям (чаще всего, это вспышка тифо-паратифозной заболевания отдельной территории, поездка в местности, где существует угроза заболеть этими инфекциями) проводятся вакцинацию. Комплексную тривакциной ТАБ (против тифа и паратифа А и В) в дозе 0,5 мл вводят подкожно, троекратно с интервалами между приемами в 10 дней вводят при поездках на гиперэндемичных территории, где распространены эти инфекции вместе, особым категориям граждан (военнослужащие, работники системы ликвидации чрезвычайных ситуаций, лабораторные работники, работающие с культурами этих возбудителей и т.д.). После вакцинации иммунитет сохраняется до 10 лет. На территории, где регистрируют повышение заболеваемости, ревакцинация проводится каждые 3 года. Проводят также вакцинацию против одного брюшного тифа, существуют как пероральные, так и парентеральные такие вакцины.
Путешественники в эндемичные страны должны избегать сырых неочищенных фруктов или овощей, так как они, возможно, были промыты загрязненной водой. Кроме того, путешественники должны пить только в соответствии подготовленную чистую или обеззараженную, иногда и кипяченую воду, как это описано для профилактики диареи путешественников. Путешественники должны быть вакцинированы по крайней мере за неделю до отъезда в эндемичный район. Поскольку эти вакцины создают искусственный иммунитет лишь на несколько лет, консультацию со специалистом по медицине путешествий настоятельно рекомендуют, если человек едет в эндемичные по брюшному тифа страны через несколько лет после вакцинации.
Находка останков Миртиды позволила ученым установить, что первая в истории человечества эпидемия, чей факт был научно доказан, вспыхнула 430 до н. е. в Древних Афинах после массового заболевания брюшным тифом. Эта эпидемия протяжении 4 лет уничтожила около трех населения города и стала одной из причин поражения государства в Пелопоннесской войне. В остатках костей методом суицидальные полимеразной цепной реакции было найдено ДНК тифозной сальмонеллы. 2010 года в Интернете стартовал проект «Myrtis», на котором размещено обращение Миртиды 15 языках, в котором она призывает мир объединить усилия в борьбе с брюшным тифом и не допустить новые смерти, которые можно и нужно предотвратить.
Вместе с тем определенные описания проявлений тогдашней болезни в записях ее выдающегося современника Фукидида противоречат известным симптомам брюшного тифа, особенностям его эпидемиологического распространения, что сохраняет среди ученых мнение, что так называемая «Пелопоннесская / Афинская чума V в. до н. э. »была вызвана другой болезнью. Возможно сама Миртида и умерла от брюшного тифа, тогда как другие сограждане — от другой болезни. Ведь в период древних эпидемий встречались случаи смерти и от других заболеваний. А может Миртида была просто хроническим носителем брюшнотифозной сальмонеллы, а погибла вообще от совсем второй причины. Поэтому интерпретировать результаты исследования в Миртиды как имеющие автоматически распространиться на всю эпидемию, пока рано. Результаты были получены при исследовании всего лишь трех зубов, поэтому безоговорочно считать, что тайна «чумы Фукидида» раскрыта, пока преждевременно.
источник