Меню Рубрики

Брюшной и сыпной тиф дифференциальная диагностика

Сыпной тиф Брюшной тиф, паратифы А и Б
1. Острое или подострое начало с повышением температуры до 38,5–39,5° за 1 1/2–2 дня; в последующие 7–8 дней температурная кривая держится на том же постоянном уровне 1. Начало болезни постепенное, с медленным ступенеобразным нарастанием температурной кривой за 4–7 дней до уровня 38,5–39,5°; в дальнейшем температурная кривая сохраняется на этом уровне, обнаруживая с 10–12-го дня тенденцию к волнообразному течению
2. Нервно-психическая сфера возбуждена, но больной резко ослаблен. При тяжелых формах менингеальный синдром 2. Нервно психическая сфера угнетается: больной заторможен, безучастен к окружающему, очень вял (апатия, адинамия, депрессия нервной системы)
3. Лицо больного выражает возбуждение, оно гиперемировано, одутловато, глаза блестят, отмечается инъекция сосудов склер глаз и конъюнктивы, нередко на переходной складке конъюнктивы имеются петехии (симптом Киари-Авцына). Иногда отмечается легкая иктеричность кожи живота; возможны герпетические высыпания на лице 3. Лицо больного выражает безучастие к окружающему, бледно; кожа всего тела бледная, сухая. Герпетические высыпания, как правило, отсутствуют
4. Пульс соответствует по частоте уровню температуры или даже опережает его; относительная брадикардия встречается как исключение 4. Характерна относительная брадикардия и дикротия пульса; эти симптомы особенно свойственны взрослым (и главным образом мужчинам)
5. Изменения в легких встречаются сравнительно редко 5. Диффузные бронхиты и очаговые пневмонии отмечаются у значительной части больных
6. Язык равномерно обложен налетом 6. Края и кончик языка остаются чистыми, красного цвета, на остальной поверхности спинка языка покрыта налетом. Обычно язык отечен, вследствие этого на боковых поверхностях его нередко заметны отпечатки зубов
7. Живот не вздут, селезенка мягкая, увеличена, по данным перкуссии, с 3–4-го дня болезни, пальпируется с 4–6-го дня заболевания 7. Живот заметно вздут, при пальпации мягкий и безболезненный; в правой подвздошной области при пальпации урчание, легкая болезненность, нередко укорочение перкуторного звука (симптом Падалки). Селезенка плотно-эластической консистенции, прощупывается с 5–6-го дня болезни
8. На 4–5-й или 6-й день болезни появляется полиморфная, довольно обильная розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь, локализующаяся преимущественно на боковых поверхностях грудной клетки, на спине, на сгибательной поверхности верхних конечностей; розеолы исчезают при надавливании на кожу; характерно, что розеолы нерезко отграничены от окружающей неизмененной кожи. Симптомы жгута, резинки и сухой банки положительны. Возможны геморрагические высыпания, кровотечения 8. Розеолезная сыпь в виде единичных элементов правильной округлой формы (около 2,5–3,5 мм в диаметре), резко отграниченных от бледной кожи; сыпь локализуется главным образом на животе, отдельные элементы ее приподнимаются над поверхностью кожи. Геморрагические высыпания на коже представляют большую редкость
9. В крови – умеренный лейкоцитоз, относительный нейтрофилез со сдвигом влево (с 3-го дня болезни) 9. В крови – лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, относительный лимфоцитоз
10. После 6–7-го дня болезни становятся положительными серологические реакции агглютинации с риккетсиями, связывания комплемента, гемагглютинации 10. Гемокультуру и биликультуру можно получить с 1-го дня болезни, посев испражнений и мочи – с 8–10-го дня болезни. Реакция Видаля положительная с 8–10-го дня заболевания

Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез.

Этиология: сем.Enterobacteriaceae, Salmonella typhi. Морфология: это Грам отрицательная бактерия, имеет вид палочек, спор не образует, подвижны, имеет перетрихиально расположенный жгутик имеет микрокапсулу, является факультативным анаэробом.благоприятной средой являются пищевые продукты; устойчив во внешней среде к низким температурам, при нагревании до 60 гр погибает быстро, погибает при воздействии дезинфицирующих средств.Эпидемиология: кишечный антропоноз.Источником являются больной человек или бактерионоситель. Выделяется во внешнюю среду с испражнениями, мочой и слюной.Механизм заражения: фекально-оральный; пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Заболевание приходится на летне-осенний период. Наиболее часто заболевают люди 15-45 лет, преимущественно мужчины.Иммунитет после перенесенной инфекции сохраняется стойкий,но возможны рецидивы.Патогенез: при попадании в организм через рот и преодолении барьеров верхних отделов пищеварительного тракта бактерии попадают в тонкий кишечник. Из просвета кишки через лимфоидные образования бактерияпроникает в регионарные лимфоузлы, что соответствует 1 фазе интоксикации. 2 фаза первичной регионарной инфекции: сенсибилизация организма, что приводит к нарушению проницаемости гематолимфатического барьера, развитию бактериемии, начинается период лихорадки. Происходит гибель части бактерий под действием фагоцитоза и свойств крови, при гибели бактерий высвобождается эндотоксин. Начинается 3 фаза бактериемии и токсинемии: развивается общая интоксикация. Нейротоксин обладает нейротропными свойствами. Часть бактерий поглощается МСФ, но они остаются жизнеспособны и размножаются в них. 4 фаза паренхиматозной диссеминации: проиходит поражение внутренних органов и появление экзантемы. С 8-9 дня часть бактерий выделяется с желчью в просвет кишечника и частично выводятся, остальная часть внедряется в солитарные фолликулы дистального отдела тонкой кишки, в которых быстро развиваются некротические процессы и развитие аллергической реакции гиперергического воспаления, что соответствует 5 фазе выделительно-аллергической.

56.Менингококковая инфекция: клиническая классификация, диагностика, лечение.В соответствии с клинической классификацией выделяют формы: Первично-локализованные: 1. Менингококковыделительство, 2. Острый назофарингит, 3. Пневмония

Гематогенно-генерализованные: 1. Менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая), 2. Менингит, 3. Менингоэнцефалит, 4. Смешанная, 5. Редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит.

Диагностика: в распознавании генерализованных форм ценность приобретает анамнез и клинические методы диагностики. В диагностике менингита большое значение имеет исследование ЦСЖ. При генерализованных формах окончательный диагноз верифицируется бактериологическим методом. Иммунологические методы, наиболее чувствительные и информативны РНГА и ИФА.

Лечение: этиотропная: АБ ампициллин (200-300 мг/кг в/м каждые 4 часа), оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин и др.макролиды. дозы среднетерапевтические длитеьностью 3-5 дней. Рекомендуются полоскания горла антисептиками, обильное частое питье. Генерализованные формы инфекции лечатся бензилпенициллином в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД/кг массы больного. Суточная доза вводится каждые 3 часа.

57. Лептоспирозы: этиология, эпидемиология, особенности течения.Этиология. Семейство Leptospiraceae, род Leptospirae, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlеха, являются гидробионтами. Характеризуются наличи мелких завитков, они подвижны, наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения, грамотрицательны, При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, выживают в воде, малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Эпидемиология. Источники инфекции- больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические и смешанные очаги. Больной человек не является источником инфекции. Пути передачи: алиментарный путь и контактный механизм передачи. Заражение происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Свойственна летне осенняя сезонность. Чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий заражению другими сероварами лептоспир.Л-острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз. Первая фаза (1 я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие)→размножение возбудителей. Соответствует инкубационному периоду. Вторая фаза (2 я нед) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей. Эта фаза соответствует начальному периоду болезни. Третья фаза (3 я нед) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. Повреждение эндотелия → повышение проницаемости сосудов→ геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. При тяжелом течении → шок. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, признаки эритрофагии. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах . Четвертая фаза (3–4 я нед) активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно ядерными клетками и др., однако еще могут сохраняться в межклеточных пространствах. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений. Пятая фаза (5–6 я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 268 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Диагностика эпидемического сыпного тифа основана на клинико-эпидемиологических данных, а диагноз подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.

Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях с высокой степенью защиты.

Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РИГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3-5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160. В РНИФ и ИФА определяют специфические IgM и IgG. Достоверноста диагностика эпидемического сыпного тифа возможна при использовании параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и РНГА.

Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.

При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, при выраженной неврологической симптоматике — невролога, при психозе — психиатра.

В начальном периоде дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа проводится с гриппом, менингококковой инфекцией, пневмонией, геморрагической лихорадкой, клещевым энцефалитом и другими состояниями с проявлениями лихорадки; в период разгара эпидемический сыпной тиф дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, сепсиса и других лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.

Грипп отличают более острое начало, резкая слабость, наличие постоянной обильной потливости (при сыпном тифе кожа в подавляющем большинстве случаев сухая), отсутствие одутловатости лица и амимии, а также симптома Говорова-Годелье. При гриппе отсутствует сыпь, селезёнка и печень не увеличены. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и в височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими. Интоксикация наиболее выражена в первые 3 дня болезни, со второго дня доминирует картина трахеита.

Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа и пневмоний осуществляется, учитывая характеристики дыхания, физикальные данные, кашель, умеренную потливость, боль при дыхании в области груди, отсутствие сыпи, симптом Киари-Авцына, поражение ЦНС, рентгенологические данные и картину крови.

Бактериальный менингит дифференцируют от сыпного тифа по наличию более выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), а также по более высоким показателям лейкоцитоза с нейтрофилёзом. При анализе спинно-мозговой жидкости у больных бактериальным менингитом выявляют цитоз и белок, а при сыпном тифе — явления менингизма.

При геморрагической лихорадке, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктивы, сыпь носит характер необильных точечных геморрагии, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях. Характерна: рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. При этих заболеваниях наблюдают эритроцитоз, нормальную или увеличенную СОЭ, повышение мочевины и креатинина в крови, гематурию, протеинурию, цилиндрурию. Развитие геморрагических явлений происходит на фоне снижения температуры.

При брюшном тифе отмечают бледность лица, общую адинамию, вялость. брадикардию с дикротией пульса. Язык утолщён, обложен, с отпечатками зубов пс краям. Характерны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, а также увеличение печени и селезёнки в более поздние сроки. Сыпь скудная розеолёзная, появляется позднее (не ранее 8-го дня болезни) на груди, животе и боковых поверхностях туловища с последующими подсыпаниями. В крови находят лейкопению с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом. тромбоцитопению.

Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа с клещевым сыпным тифом, встречающимся в районах Сибири и Дальнего Востока, основывается на характерных для этого заболевания симптомах: на наличии у большинства больных первичного аффекта в месте укуса клеща и на развитии регионарного лимфаденита почти одновременно с первичным аффектом. Розеолёзно-папулёзная сыпь яркая, распространена по всему телу. Характерно появление высыпаний на 2-4-й день болезни.

При орнитозе важно наличие в эпиданамнезе контакта с птицами. Сыпь только розеолёзная, и располагается она чаще гнёздно на туловище и конечностях. В крови — лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и резкое увеличение СОЭ. Характерна интерстициальная пневмония, подтверждённая рентгенологически.

Сепсис отличают от сыпного тифа по наличию септического очага и входных ворот инфекта. Для сепсиса характерны температура гектического характера. резкая потливость и озноб, геморрагические высыпания на коже, значительное увеличение селезёнки, чётко очерченные кровоизлияния ярко-красного цвета на слизистой глаза, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, высокая СОЭ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

источник

Брюшной и сыпной тиф – болезни, имеющие инфекционную природу. Их возникновение спровоцировано бактериями рода сальмонеллы, они в основном поражают желудочно-кишечный тракт.

Заразиться недугом легко при контакте с другим инфицированным человеком – насытившись кровью хозяина, паразиты начинают искать новую жертву. Само заболевание активизируется при расчесывании укусов и попадании экскрементов вшей в ранки на коже, но от самих укусов болезнь не развивается.

Симптомы заболевания проявляются медленно, первые признаки могут быть заметны не ранее, чем через три недели, у больного при этом развивается лихорадка и головная боль, а после появляются боли в желудке и симптомы интоксикации. Если пустить недуг на самотек, могут возникнуть серьезные осложнения, вплоть до внутренних кровотечений.

В настоящее время медики различают несколько форм заболевания, которые отличаются не только симптомами, но и методом лечения:

Читайте также:  Печать в медкнижку о брюшном тифе

Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь, возникающая из-за попадания в организм микробов сальмонеллы. Поскольку возбудитель никак не проявляет себя, инкубационный период часто длиться до полутора месяцев.

Единственным переносчиком этого недуга является сам больной человек. Палочки брюшного тифа переносятся насекомыми (вшами и мухами), загрязненной водой и грязными руками.

Если по приходу домой человек не моет руки с мылом, вероятность возникновения заболевания увеличивается в несколько раз. Недуг часто возникает при употреблении некачественной просроченной пищи (мясная продукция, кисломолочные изделия).

На ранних стадиях болезнь устраняется при приеме дезинфицирующих средств, хорошо действует прогревание.

Сыпной тиф – ее возбудитель – риккетсия Провачека. При этом заболевании пациент начинает страдать не только от лихорадки или озноба, но также появления сыпи по всему телу и нарушения работы нервной и сердечно-сосудистой системы.

Подцепить это заболевание легко при контакте с другим переносчиком (почуяв здоровую кровь, вши постараются перебраться к новому хозяину). Заражение происходит во время расчесывания укусов. Специалисты утверждают, в отличие от брюшного тифа, сыпной переносится пациентами значительно тяжелее.

Возвратный тиф – в качестве возбудителя также выступают паразиты, болезнь имеет инфекционную природу и протекает в острой форме. Особенность этого вида – высокая вероятность повторной активизации патологии, вызванная способность патогенных микробов менять свою структуру.

Возбудители сыпного тифа – вши (головные, лобковые, платяные). Они являются переносчиками риккетсии (внутриклеточные паразиты, провоцирующие тиф). При расчесывании пораженных мест, человек способствует попаданию испражнений паразитов под кожу и в кровь, это и является первоисточником возникновения болезни.

Брюшной тиф активируется из-за сальмонеллы, бактерия обитает фактически на любых питательных средах, особенно хорошо чувствует себя в воде и кисломолочных продуктах. Заразиться люди могут контактно-бытовым путем, водным и пищевым.

Спровоцировать возвратный тиф могут только вши и клещи, болезнь появляется вследствие укусов этими паразитами.

Каждая форма этого заболевания является очень опасной и требует немедленного обращения к медику для назначения грамотного лечения. Распознать патологии несложно по характерным признакам.

  • на начальной стадии у больного появится общая слабость и ухудшение аппетита;
  • через несколько дней происходит повышение температуры (значение бывает максимальным) и ухудшение функционирования дыхательной системы;
  • человек становится более раздражительным, появляются проблемы с мочевыделительной и нервной системой. Некоторые также сталкиваются с болями в сердце;
  • на 6–8 день появляется розовая сыпь, новообразования локализуется на ключице, боках и животе;
  • примерно через неделю температура тела начинает уменьшаться, выздоровление занимает около 3 недель.

Все это время у человека не будет понижаться температура тела, именно этот период и является пиковым. Если не принять меры, во время такой лихорадки может произойти поражение периферических нервов.

Инкубационный период возвратного тифа – от 5 до 14 дней, приступ заболевания случается внезапно. Основные симптомы:

  • появление озноба, периодически сменяющегося жаром;
  • возникновение сильных головных болей, головокружения, слабости в мышцах. У некоторых отмечается появление тошноты и рвоты;
  • у пациента ускоряется пульс, в 50% случаев отмечается расстройство сознания;
  • на коже появляются розовые пятна различного диаметра (они будут не такими частыми, как при сыпном тифе);
  • при приступе у пациента увеличивается печень и селезенка, наблюдается появление признаков поражения сердца.

Длительность приступа варьируется от 5 до 7 дней, по истечении этого времени температура тела пациента начнет понижаться, состояние приближается к нормальному. Но через несколько дней заболевание активизируется вновь. Медики утверждают, для возвратного тифа характерно именно два повторных приступа, после чего болезнь отступает.

Скрытый период брюшного тифа – 8–20 дней, за это время бактерия внедрится в стенки толстого кишечника, начнет размножаться, попадет в кровь и распространится по организму. Пациент при этом сталкивается со следующими симптомами:

  • появление лихорадки (температура поднимается до 39 градусов);
  • возникновение белого налета на языке;
  • длительный запор, сопровождающийся вздутием живота.

Следующие 3–5 дней температура не будет спадать, налет на языке станет коричневым. У некоторых больных на теле могут появиться единичные пятна. У многих больных будет наблюдаться увеличение селезенки и печени в размерах.

Особенность этой формы заболевания – галлюцинации и бред. Примерно через 8 дней температура начнет спадать, состояние пациента постепенно нормализуется.

Возвратный, сыпной и брюшной тиф диагностируется по характерным признакам заболевания. Медик проведет сбор анамнеза и выяснит, не контактировал ли пациент с инфицированными людьми.

Для постановки точного диагноза проводятся лабораторные методы исследования – выделение риккетсий от больных и серологические реакции (на 5–7 день после начала болезни они обязаны стать положительными).

В этот период проявляется экзема, она облегчает распознавание заболевания. Диагностика брюшного тифа включает в себя сбор крови для общего анализа.

Выявить возбудителей заболевания легко и при микроскопическом исследовании (для этого используется кровь, желчь, моча и кал больного).

Терапия будет назначена в зависимости от того, с какой формой заболевания столкнулся пациент.

Сыпной тиф – лечение осуществляется только при нахождении в стационаре. В качестве основного действующего медикамента назначают антибиотики, относящиеся к тетрациклиновой группе.

При индивидуальной непереносимости альтернативным средством является Левомицетин. В редчайших случаях антибиотики могут неправильно усваиваться организмом, при этом назначается прием вспомогательных препаратов.

Для ускорения выздоровления пациенту выписывают витаминные комплексы, направленные на укрепление сосудов. Если пациент пожилой или у него имеется склонность к тромбоэмболическим осложнениям, рекомендуется одновременный прием антикоагулянтов.

Для ускорения лечения крайне важно следить за личной гигиеной и чистотой полости рта, рекомендуется каждые 2 дня менять постельное белье. В настоящее время летальных исходов от этой тифозной болезни не бывает.

Брюшной тиф – для лечения пациенту нужно будет лечь в стационар. Больному назначается внутривенное введение питательных препаратов (чаще всего – раствор глюкозы и раствор хлорида натрия), помогающих предотвратить поражение стенок кишечника.

Важное требование – соблюдение постельного режима, минимум в течение 10 суток, а также изменение рациона (нужно придерживаться щадящей, но довольно калорийной диеты). В качестве вспомогательных средств назначаются антибиотики и иммуномодуляторы.

Возвратный – основные препараты, использующиеся для устранения этого заболевания – антибиотики и мышьяковистые средства. Сегодня заболевание практически не диагностируется в России и других странах мира.

Несмотря на то что сегодня погибнуть от тифа фактически невозможно, отсутствие своевременного лечения негативно отразиться на дальнейшей жизни пациента и вызвать нежелательные осложнения.

Сыпной тиф влечет за собой появление следующих патологий:

  • тромбофлебит;
  • тромбоэмболия артерий легких (это осложнение часто провоцирует гибель больных);
  • миокардиты;
  • мозговые кровоизлияния;
  • при локализации патогенных бактерий в центральной нервной системе не исключена вероятность дальнейших психозов.

Осложнения возвратного тифа:

  • появление пневмонии;
  • различные дерматиты;
  • появление временного паралича конечностей;
  • воспаления глаз;
  • нарушение психики.

Если игнорировать брюшной тиф, у пациента могут возникнуть кишечные кровотечения, они повлекут за собой необходимость проведения операции. Сложность терапии зависит от поведения пациента и его семьи. Соблюдение правил гигиены относится ко всем окружающим больного людям. Необходимо проверить на присутствие патологии семью и близких людей.

Поскольку основными переносчиками заболевания являются паразиты, передающиеся новому хозяину, нельзя допускать контакта с инфицированными людьми (при тифе больных чаще всего помещают в изолятор).

Кроме того, необходимо избегать посещения «грязных» мест и районов с низким уровнем жизни. Категорически запрещено купаться в сомнительных водоемах, патогенные бактерии размножаются в загрязненной воде.

Важнейшее правило – соблюдение личной гигиены и употребление только качественных продуктов (особенно это касается мясных блюд и кисломолочных изделий).

При возникновении первых симптомов заболевания необходимо немедленно записаться на прием к медику. Если появление патологии подтверждается, нужно провести дезинфекцию квартиры, где проживает больной человек и всех его вещей.

Самым эффективным методом профилактики является вакцинация специальной противотифозной вакциной, она вводится под кожу.

Эти инфекционные заболевания относятся к опасным и могут повлечь за собой плачевные последствия, поэтому надо не допускать появление брюшного и сыпного тифа. Все, что требуется – соблюдать элементарные правила и следить за своим питанием, это сведет риск возникновения болезни к минимуму.

источник

Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология: Salmonella typhi — Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).

Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*10 6 МБ) —> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку —> размножение возбудителя —> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. —> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит —> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь —> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни —> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров —> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания —> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг —> лейкопения, миокард —> токсический миокардит и др.) —> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) —> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) —> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) —> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки —> резкое усиление воспаления, формирование язв —> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).

В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:

1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга

2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов

3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс

4-ый период (3-4-я нед) — период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой

5-ый период (5-6-я нед) — заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

— инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой

— характерно циклическое течение заболевания:

а) начальный период (до 7-8 дня болезни):

— постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы

— с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню

— объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая

— аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)

— со стороны сердечно-сосудистой системы — склонность к брадикардии и гипотензии

— язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры

— с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень

б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):

— лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры

— интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)

— на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи

— на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)

— тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита

— язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области

— печень и селезенка всегда увеличены

в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.

Читайте также:  Серологические методы исследования брюшного тифа

г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные — характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)

Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)

1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)

NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!

2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ

3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)

4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:

Критерий Брюшной тиф Болезнь Брилля Сепсис Малярия Грипп
Начало болезни Постепенное Острое Чаще всего острое, реже — постепенное Острое, внезапное Острое, внезапное
Лихорадка Температура повышается постепенно, максимальна к 4-7 дню болезни, разрешается постепенно; температурная кривая ремиттирующая или неправильно ремиттирующая Температура повышается быстро, до высоких цифр, сопровождается ознобом, снижается критически; температурная кривая ремиттирующая, реже постоянная Температура повышается быстро, с постоянными ознобами, резкой потливостью; характерен вечерний подъем температуры; температурная кривая интермитирующая или гектическая Температура повышается быстро в 1-ой половине дня с потрясающим ознобом, периодом жара (39-40 °С) и через несколько часов обильным потоотделением; характерны повторные повышения температуры Температура повышается быстро уже в 1-ые сутки до высоких цифр (38-40 °С), с ознобом или познабливаниями; возможна двухволновая лихорадка (при присоединении осложнений)
Сознание больного Больные вначале возбуждены, однако быстро становятся апатичными, вялыми (вплоть до делирия) Больные возбуждены, раздражительны, не спят, характерна гиперестезия органов чувств Больные вначале могут быть возбуждены, затем затем сознание становится спутанным, апатичным Может быть спутанное во время периода жара, в периоды апирексии – не изменено Не изменено или апатично, характерна гиперестезия органов чувств (особенно светобоязнь)
Головная боль Есть, вначале умеренная, затем усиливается Есть, тяжелая, нестерпимая Есть, особенно при выраженной интоксикации Есть в фазы озноба и жара Есть, локализуется в лобной области
Ознобы, потливость Не характерны Характерны при подъеме температуры Характерны Характерны, повторяются с определенной периодичностью Характерны
Лицо Чаще бледное, реже гиперемированное Выраженная гиперемия Бледное Бледное Умеренно гиперемированное
Склеры Иктеричны Выраженно инъецированы («кроличьи глаза»), пятна Киари-Авцына Иктеричны Иктеричны Умеренно инъецированны
Герпетические высыпания Не характерны Не характерны Характерны Часто, характерны Часто, характерны
Экзантема Появляется на 7-10 день, розеолезная, с неоднократными подсыпаниями, чаще на нижней части груди, на животе и спине, никогда нет на стопах и кистях Появляется одномоментно, без подсыпаний, на 4-5-ый день на фоне кратковременного снижения t°C, петехиально-розеолезная, есть на стопах и кистях Самая разнообразная, но чаще пустулезная или пустулезно-геморрагическая Нет Чаще отсутствует, реже – петехии на коже в месте трения одежды, при сильном кашле, в области век, лба, шеи
Энантема Нет На слизистой мягкого неба и у основания язычка, на передних дужках – небольшие петехии (энантема Розенберга) Могут быть петехиальные кровоизлияния слизистых Нет Могут быть точечные петехии у основания язычка
Поражение верхних и нижних дыхательных путей Почти всегд специфический бронхит (кашель), признаков поражения верхних дыхательных путей нет Признаки поражения дыхательных путей отсутствуют Обычно поражаются нижние дыхательные пути (частые пневмонии) Признаки поражения дыхательных путей отсуствуют Характерно поражение верхних дыхательных путей (с первых дней болезни), нижние дыхательные пути поражаются чаще при осложнениях
Изменение ЧСС Характерна брадикардия Характерна тахикардия Характерна тахикардия Характерна тахикардия Характерна тахикардия
Печень, селезенка Селезенка увеличена уже на 1-ой неделе, плотная; печень увеличивается на 2-ой неделе Селезенка и печень часто увеличены Селезенка увеличенная, дряблая; печень увеличена; возможны абсцессы и инфаркты печени и селезенки Раньше и значительнее увеличивается селезенка, болезненная при пальпации; позже увеличивается печень Не увеличены
Боли в животе Болезненность при пальпации в илеоцекальной области Нет Не характерны (при отсуствии осложнений) Болезненность при пальпации в левом подреберье Нет
Лейкоцитоз, сдвиг влево, СОЭ Кратковременный лейкоцитоз первые 3 дня, сменяющийся лейкопенией, сдвиг влево, умеренное увеличение СОЭ Умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево, эозино- и лимфопения, умеренное повышение СОЭ Значительные лейкоцитоз, сдвиг влево, значительное увеличение СОЭ Изменения белой крови не характерны Лейкопения, лимфоцитоз
БАК и другие исследования Воспалительные изменения Воспалительные изменения Воспалительные изменения, признаки нарушения функции печени и почек Признаки гемолиза (повышен непрямой билирубин, анемия); малярийные паразиты в мазке крови Воспалительные изменения

Лечение БТ и паратифов А и В:

1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна

2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации

3. Рациональное питание — ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания — стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ

5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации — преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО

6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес — бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами

Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.

Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.

Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.

1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.

2) кишечное кровотечение – обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.

3. При массивных кровотечениях – заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

4. При неэффективности консервативного лечения – хирургическая операция.

3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов —> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ —> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов —> шунтирование крови —> гипоксия тканей —> метаболический ацидоз, выброс гистамина —> снижение чувствительности артериол к адреналину —> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул —> депонирование крови в капиллярах —> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство —> гиповолемия —> уменьшение венозного возврата к сердцу —> сердечно-сосудистая недостаточность —> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности

Клинические проявления ИТШ:

а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):

— эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи

— выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)

— кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны

— нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция

— снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч

б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):

— кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз

— сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза

Читайте также:  Инфекции дыхательных путей брюшной тиф

— дальнейшее снижение темпа мочевыделения

в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):

— сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов

— кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой

— снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция

— тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы

— признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)

г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):

— коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией

— кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов

— дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5

— доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.

— отсутствие реакции на введение медикаментов.

Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности

NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!

1. Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)

2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:

а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.

б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс – форсированный диурез, способствует детоксикации)

в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени – повторное введение ГКС через 15-20 мин

г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)

д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)

3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС – в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.

4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС

5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)

6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО

4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)

Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9770 — | 7382 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Дифференциальная диагностика брюшного тифа представляет собой обычную процедуру уточнения диагноза методом исключения схожих по симптомам патологий. Обычно дифференциальная диагностика применяется в том случае, если симптомы диагностируемой патологии фиксируются также у других патологий, но методы лечения у них отличаются.

Поскольку брюшной тиф сопровождает длительная лихорадка, а также имеются признаки интоксикации, то его вполне можно спутать с такими заболеваниями, как сыпной тиф, пневмония (которая развивается достаточно часто) или даже туберкулез, которые в списке симптомов также имеют лихорадку и интоксикацию.

Таким образом в задачи дифференциальной диагностики брюшного тифа входит установление точного диагноза. Особенно это важно для атипичных форм брюшного тифа, которые диагностируются достаточно сложно.

Дифференциальную диагностику брюшного тифа выполняют с множеством заболеваний, протекающих с длительным и волнообразным лихорадочным синдромом, а также с выраженной интоксикацией.

Поскольку брюшной тиф (БТ) входит в группу тифопаратифозных заболеваний, это означает, что в первую очередь дифференциальная диагностика брюшного тифа проводится с паратифами А, В, С.

Далее, инфекцию необходимо дифференцировать от:

  • иерсиниоза;
  • тифоподобной формы сальмонеллеза;
  • лептоспироза;
  • энтеровирусной инфекции;
  • малярии;
  • сыпного тифа;
  • острого лейкоза;
  • милиарного туберкулеза;
  • гриппа;
  • аденовирусной инфекции;
  • сепсиса;
  • бруцеллеза;
  • орнитоза;
  • риккетсиоза;
  • трихинеллеза.


Основными симптомами БТ будут:

  • стойкая и прогрессирующая лихорадка (максимально температура повышается к концу первой недели инфекционного процесса);
  • адинамичность, заторможенность, вялость и безучастность больного;
  • появление брадиаритмии и артериальной гипотензии;
  • появление тифозного языка (серовато-коричневатый налет в центре, с яркой гиперемией по краям);
  • розеолезная (мономорфная) необильная сыпь на животе к десятому дню болезни;
  • вздутие живота и появление запоров.

Паратифами называют группу острых инфекционных болезней, схожих с брюшным тифом по своей клинической симптоматике, механизму заражения и патогенезу развития.

Возбудитель паратифов также относится к роду сальмонелл, однако обладает меньшей степенью патогенности для человека, чем брюшнотифозная сальмонелла. В связи с этим, паратифы, как правило, протекают гораздо легче, чем брюшной тиф.

Возбудители паратифов А, В, С отличаются хорошей устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды, легко переносят заморозку, однако моментально погибают при кипячении.

Заражение происходит преимущественно фекально-оральным путем при употреблении питьевой воды, содержащей паратифозные сальмонеллы, масла, молока, мяса, хлеба и т.д.

Инкубационный период при паратифах составляет от шести до десяти суток. Начало заболевания, как правило, острое. Первые проявления болезни схожи с клинической картиной ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции). У пациентов повышается температура тела, начинается озноб, насморк, появляются симптомы конъюнктивита. Также отмечается сильное покраснение лица.

Лихорадка при паратифах не такая выраженная и трудно купируемая как при БТ. Повышение температуры часто носит неправильный, волнообразный характер.

Сыпь при паратифах появляется рано, в большинстве случаев на четвертый-седьмой день заболевания (в некоторых случаях на второй-третий день). Высыпания при паратифе намного обильнее, чем при брюшном тифе. Также характерен полиморфизм сыпи.

Отмечается появление герпетической сыпи на губах, обильной розеолезной и коревой (макулопапуллезной) сыпи на коже туловища и конечностей. В некоторых случаях, могут появляться единичные петехиальные (геморрагические) высыпания.

Исследования на паратиф максимально эффективны с седьмого дня заболевания за счет высокого нарастания уровня антител. Основными методами лабораторной дифференциальной диагностики являются проведение:

  • бак.исследований биологического материала пациента (кровь, моча, кал, желчь и т.д.);
  • РНГА;
  • Vi-агглютинация.

Грипп относится к острым инфекционным патологиям с воздушно-капельным путем заражения. Для заболевания характерна осенне-зимняя сезонность, массовый характер заболеваемости, появление выраженной, но кратковременной лихорадки, интоксикационных синдромов и поражение, преимущественно, органов дыхания.

Возбудителем инфекции являются ортомиксовирусы (сложные, рибонуклеино-содержащие вирусы). Источник ортомиксовируса – больной человек. Инфицирование осуществляется воздушно-капельно, при кашле, разговоре и чихании.

Период инкубации для гриппа составляет от десяти часов до двух суток.

Инфекционный процесс начинает остро. Пациента беспокоит лихорадка, сильная слабость, тошнота, общеинтоксиационная симптоматика.

Также пациенты жалуются на головные боли, повышенную чувствительность к яркому свету, боли в глазах, раздражительность, насморк, першение в горле и сухой кашель. Отмечается покраснение лица и появление белого налета на языке.

С БТ грипп дифференцируют в первые дни заболевания (лихорадка и общеинтоксикационная симптоматика). В пользу гриппа будут свидетельствовать сезонность заболевания, кратковременность лихорадочного синдрома, отсутствие сыпи (при гриппе с геморрагической симптоматикой могут отмечаться точечные кровоизлияния в склеры и слизистые глотки), гиперемия склер и появление катаральных симптомов (кашель, насморк).

АИ относится к группе острых вирусных заболеваний, сопровождающихся воспалением слизистой респираторного тракта, кишечника и лимфатических тканей.

Возбудителем аденовирусной инфекции является аденовирус. Источником аденовируса является больной человек. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельно (разговор, чихание, кашель), реже контактно-бытовым путем (общая посуда). Для АИ характерна осенне-зимняя сезонность (как и для других ОРВИ).

Период инкубации для возбудителя составляет от пяти до четырнадцати дней. Для инфекции характерен яркий полиморфизм симптомов. Могут наблюдаться признаки поражения респираторного тракта, кишечника, конъюнктив глаз и т.д.

При осмотре глотки обращает на себя внимание яркая гиперемия и зернистость ее задней стенки. Характерно появление конъюнктивита, обильного серозного отделяемого из носовых ходов, кашля, сухих хрипов в легких.

Лабораторная диагностика гриппов или аденовируса возможна при проведении иммунофлюоресцентного анализа мазка из носа.

Сальмонеллез является кишечной инфекцией, протекающей с тяжелой интоксикацией и обезвоживанием.

Заболевание передается фекально-оральным либо контактно-бытовым путем. Заражение происходит при употреблении зараженной сальмонеллами воды, термически необработанного мяса, немытых фруктов или овощей, использовании грязной посуды и т.д.

Возбудитель хорошо сохраняется в окружающей среде и отличается высокой устойчивостью к низким температурам. При кипячении сальмонеллы моментально погибают. Максимальная заболеваемость сальмонеллезом отмечается в летнее время.

Период инкубации для возбудителя сальмонеллеза составляет от шести часов до трех дней (как правило, двенадцать-двадцать часов).

Начало сальмонеллезной инфекции острое. Появляется выраженный болевой синдром в животе, рвота, повышенная температуря тела, ощеинтоксикационая симптоматика сильные головные боли, головокружение, бессонница. Пациенты бледные, вялые, язык обложен густым налетом, к шестому-седьмому дню заболевания появляются необильные высыпания на животе.

Отмечается сильное вздутие живота, увеличение печени и селезенки, брадиаритмия.

Лабораторное подтверждение сальмонеллеза проводится методами иммуноферментного анализа и реакции пассивной гемагглютинации. Также проводится бак.исследование биоматериала (кал, моча, промывные воды желудка и т.д.).

Сыпной тиф является трансмиссивным риккетсиозом, сопровождающимся тяжелым течением, развитием генерализированных васкулитов, появлением сыпи, а также поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Возбудителем инфекции являются риккетсии Провачека. Заражение происходит при укусах вшей (как правило, это платяная вошь, реже – головные вши). Источник инфекции – больной сыпным тифом.

На второй-четвертый день болезни головные боли становятся нестерпимыми, отмечается их усиление при движении. Появляется рвота, сильная сухость во рту, жажда, бессонница из-за кошмарных сновидений.

Больные могут быть резко заторможены или наоборот беспокойны, возбуждены и эйфоричны. При осмотре обращают на себя внимание резко гиперемированное лицо, шея и верхняя часть груди, «кроличьи» глаза. Слизистая языка обложена густым беловатым или грязновато-серым налетом (симптом «мелового» языка).

Сыпь при сыпном тифе полиморфная (розеолы и петихии) и обильная.

Критериями исключения БТ у пациентов с сыпным тифом служат:

  • появление выраженных головных болей с первых дней болезни;
  • сильное покраснение лица и глаз;
  • полиморфизм и обильность высыпаний;
  • появление тахикардии (при БТ отмечается брадиаритмия);
  • белые или грязновато-серые налеты на языке.

Бруцеллез относится к зоонозным инфекциям и сопровождается появлением лихорадочного синдрома, а также поражением нервной, половой и опорно-двигательной систем.

Возбудителями инфекции являются бактерии рода Brucella. Инфицирование происходит при употреблении инфицированного бруцеллами мяса, молочных продуктов, во время ухода за больными животными и т.д.

Период инкубации для бруцеллеза составляет около трех недель (в редких случаях, до нескольких месяцев). Начало заболевания может быть острым и постепенным (первично-латентным).

При первично-латентном начале отмечается незначительное повышение температуры тела, сильная потливость, увеличение лимфоузлов. Самочувствие пациентов при этом не нарушено. Общеинтоксикационная симптоматика отсутствует.

Остросептическое начало бруцеллеза сопровождается появлением высокой лихорадки, профузной потливостью, увеличением лимфоузлов. К концу первой недели болезни можно пропальпировать увеличенную печень и селезенку.

Справочно. В отличие от БТ при бруцеллезе не возникает:

  • сыпь,
  • серовато-коричневые налеты на языке,
  • резкая заторможенность.

При брюшнотифозной инфекции не бывает фиброзитов, целлюлитов, артритов, тугоподвижности суставов, выраженной раздражительности.

Иерсинеоз характеризуется развитием тяжелого интоксикационного синдрома и поражения желудочно-кишечного тракта (при генерализированных формах заболевания могут поражаться все внутренние органы).

Возбудитель заболевания иерсиния enterocolitica передается фекально-оральным путем. Естественным резервуаром для возбудителя служит почва, поэтому инфицирование происходит при употреблении в пищу немытых фруктов и овощей, а также некипяченой воды или молока.

Период инкубации для инфекции составляет от пятнадцати часов до шести дней (как правило, два-три дня). Начало заболевания носит острый характер. Отмечается развитие лихорадки, озноба, болей в мышцах и суставах, увеличение лимфоузлов, болей в животе и расстройства стула, сыпи, гиперемия конъюнктив, увеличение печени и селезенки.

Симптомами исключения брюшнотифозной инфекции у пациентов с иерсиниозом служит:

  • появление полиморфной сыпи по типу «носков и перчаток»;
  • припухлость кистей и стоп;
  • желтушное окрашивание кожи;
  • появление шелушений на месте высыпаний.

Для уточнения диагноза показано проведение бактериологической диагностики кала и серологического исследования крови.

источник