Брюшном и сыпном тифе экзантемы

Сыпным тифом называется болезнь с появлением сыпи, лихорадки, тифозного состояния и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Заразиться человек может только от больного человека при общении. Насосавшись крови хозяина, головные и платяные вши ищут новую жертву. Заражение происходит при расчесывании укусов и при попадании экскрементов вшей в микротравмы кожи. От укусов вшей человек заразиться не может.

Инкубационный период составляет около двух недель.

— боли в голове
— озноб
— ломота в костях и суставах
— повышение температуры тела до 39 градусов

Так как болезнь имеет волнообразное течение, температура тела понижается на 4, 8 и 12 день.

Больного мучают головные боли, бессонница, возбуждение. Лицо отекает и краснеет. Зев гиперемирован, в глазах кровоизлияния, на языке серый налет.

При прослушивании сердечные тоны ослаблены, дыхание учащено, печень и селезенка увеличены.

Характерный признак тифа – сыпнотифозная экзантема, которая появляется на пятый день инфицирования. Сыпь распространяется по бокам живота и груди, по сгибам рук, видна на ступнях и ладонях. Лицо больного остается чистым. Через неделю сыпь сходит. При высыпаниях происходит интоксикация организма. Больной притихает и становится угнетенным. Возможно развитие коллапса.

Выздоровление наступает примерно через десять дней, сходит сыпь и понижается температура тела, восстанавливаются все функции организма.

Брюшным тифом называется инфекционное заболевание, которое вызывают сальмонеллы.

Возбудитель устойчив к факторам внешней среды, и может жить в почве до пяти месяцев. При повышении температуры погибает.

Заразиться можно от больного человека и бактерионосителя. Палочку брюшного тифа можно подцепить от грязных рук, сточных вод и мух. Если инфицируются пищевые продукты, то брюшной тиф распространяется вспышками.

Инкубационный период составляет в среднем две недели. Чаще болезнь начинается постепенно.

— слабость
— головная боль
— быстрая утомляемость
— через несколько дней температура повышается до 40 С
— происходит потеря аппетита
— отмечается вздутие живота и запоры
— дневная сонливость

Через неделю после начала заболевания больной покрывается сыпью (объемными красными пятнами в диаметре три миллиметра)
Больные заторможены, отмечается гипотония, замедляется пульс. При прослушивании можно различить хрипы (развивается бронхит).

На сухом языке виднеется бурый налет. Слышно урчание в слепой кишке. Селезенка и печень увеличиваются в размерах.
Лабораторное исследование выявляет снижение числа лейкоцитов, СОЭ=20 мм/ч.

Через месяц состояние улучшается. Температура тела приходит в норму, проходят боли в голове, у больного просыпается аппетит.

— кишечные кровотечения
— перфорация кишечника

Главное в диагностике – это своевременно выявить основные симптомы, к которым относятся: не спадающая две недели температура, понижение двигательной активности, боли в голове, проблемы со сном, потеря аппетита, наличие сыпи, боли в области печени и селезенки.

Чтобы уточнить диагноз врач может назначить следующие обследования:

— серологическое исследование (реакция Видаля)
— посев крови на бульон или среду Раппопорта
— бактериологический метод

Тетрациклины по 0,4 грамма четыре раза в сутки.
Левомицетин

Эти антибиотики применяют пять дней до второго дня нормализации температуры.

Для дезинтоксикации организма больному назначают внутривенное введение пяти процентного раствора глюкозы, процедуру оксигенотерапии. Если больной возбужден, ему выписывают барбитураты и хлоралгидрат. Всем больным показан прием витаминов на фоне полноценного питния. Больному необходимо находиться в покое, соблюдать постельный режим, ежедневно менять нательное белье, дышать свежим воздухом, соблюдать правила личной гииены. Следить за полостью рта.

Чаще всего врачи назначают прием левомицетина по 0,5 грамм четыре раза в сутки в течение десяти дней. Больному внутривенно вводят пяти процентный раствор глюкозы, раствор хлорида натрия по 1000 мг. Если болезнь носит тяжелый характер больному показан прием кортикостероидов (преднизолона по 40 мг в день). Постельный режим нужно соблюдать в течение десяти дней.

источник

Сыпной тиф (исторический, европейский, вшивый, космополитический, голодный, военный, тюремный военная лихорадка, болезнь Брилла – это всё синонимы сыпного тифа) – острое антрапонозное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи, вызванное риккетсиями Провачека, характеризующееся циклическим течением с преимущественным поражением сердечнососудистой и нервной систем и розеолёзными высыпаниями на коже, протекают эти симптомы на фон типичной лихорадки.

Это заболевание всегда было связано с социально-экономическим спадом, войнами, переселениями и т.д. Термин «тиф» был введён ещё Гиппократом и означает в переводе с греческого – «дым», «туман», «помрачение сознания» и пользовались для обозначения всех состояний, сопровождающихся помрачением сознания.

Как и все риккетсиозы, сыпной тиф очень заразен и, больной становится заразным с момента появления риккетсий в крови (последние 2-3 дня инкубационного периода) и сохраняя заразительность на протяжении всего лихорадочного периода, и после 7-8 дня от нормализации температуры. Основным переносчиком риккетсий является головная, лобковая и платяная вошь. Расчёсывая кожу в местах укуса вшей, человек втирает их испражнения, содержащие риккетсии – так происходит заражение.

Как и у всех инфекционных заболеваний, у сыпного тифа есть периоды инфицирования (инкубационный, начальный, период разгара и реконволисценция).

Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых признаков заболевания. Он длится от 6 до 25 дней, но в среднем 12-14 дней. В этот период риккетсии, попавшие в организм через повреждённую кожу (царапины, расчёсы, трещины и т.д), уже через 15 минут оказываются в крови, потом проникают внутрь эндотелиальной клетки (сосудистая клетка), поражая преимущественно мелкие сосуды (капилляры, прекапилляры, арткриолы и венулы), где происходит интенсивное размножение и накопление внутри этих клеток. Это приводит к дальнейшей гибели клеток в результате набухания и десквамации. Гибель вызывает высвобождение риккетсий и часть из них погибает, а часть повторно поражают клетки сосудов (уже новые) и опять происходит гибель клеток с последующим высвобождением риккетсий ещё в большем количестве и, как только количество их достигает определённой концентрации, проявляются начальные симптомы болезни – период клинических проявлений.

Но повреждающее действие на сосуды оказывает не только сами возбудители, но и токсин, оказывающий паралитическое расширение и увеличение проницаемости сосудистой стенки с развитием диффузной гиперемии. В дальнейшем формируется деструктивно-пролиферативный васкулит, то есть формируется функциональный сдвиг с нарушением питания и газообмена, расстройствами гемодинамики и водно-электролитного баланса. В свою очередь нарушение проницаемости ведёт и к нарушению белкового соотношения в органах и тканях – это диагностируется снижением общего белка в крови и системным нарушением метаболизма, что формирует порочный круг, т.к нарушенный метаболизм прямо и опосредованно повреждает эндотелий сосудов, высвобождая риккетсии.

Начальный период клинических проявлений считается от момента появления лихорадки до развития сыпи, этот период продолжается 4-5 дней. Начало острое, с повышения температуры в первые 2 дня до своих максимальных цифр, присоединяются общеинтоксикационные симптомы в виде снижения аппетита, гиподинамии, общего недомогания, беспокойство, раздражительность, отказ от еды, и уже на 3-4 день болезни можно обнаружить специфические проявления.

На первый план выходят гемодинамические нарушения (со стороны сердечно-сосудистой системы):

• характерный вид больного в виде одутловатости и гиперемии лица, а также конъюнктивы (инъецированность сосудов склер);
• появление точечных петехий на слизистых оболочках мягкого нёба, язычка и передних нёбных дужек;
• положителен симптом щипка – после лёгкого щипка на коже остаются геморрагии;
• снижение диастоличнского артериального давления из-за нарушения венозного возврата, а потом падение и системного артериального давления;
• острый миокардит с поражением проводниковой системы, который проявляется чувством сердцебиения и перебоями в сердце, болями различного характера и интенсивности;
• Покраснение кожи лица, шеи, верхней части туловища и слизистых оболочек конъюнктивы/ склер/ мягкого и твёрдого нёба – из-за паралитического поражения сосудов токсином и поражения им же верхнего и среднего шейных симпатических узлов.
• Умеренная, а потом и выраженная тахикардия — это результат компенсаторной реакции на депонирование крови и расширение сосудов.

Симптомы со стороны ЦНС часто регистрируются двигательные нарушения, и специфика их зависит от места поражения:

• симптом Говорова-Годелье (затруднение при высовывании языка изо рта, при котором язык высовывается толчками) и/или девиация языка (отклонение языка при высовывании от средней линии) – это происходит при поражении продолговатого мозга;
• менингиальные знаки – из-за деструктивных изменений возникает специфический негнойный диссеминированный менингоэнцефалит;
• при поражении стриаполидарной системы – маскообразное лицо, следствие гипомимии или амимии;
• при энцефалите – нарушение артикуляции (дизартрии), глотания (дисфагии), умеренный нистагм, внезапное нарушение дыхания, падение АД, ритмическое мелкое дрожание языка/ губ/ пальцев. Если изменения со стороны ЦНС регистрируются уже с первых дней заболевания – это диагностически неблагоприятно.

Со стороны органов дыхания:

• ринит проявляется заложенностью носа и обильным отделяемым; •ларингит и трахеобронхит – осиплость голоса, першение в горле, сухой кашель.

Со стороны мочевыделительной системы: боль в пояснице и уменьшение количества отделяемой мочи; При дополнительном обследовании – положителен симптом Пастернацкого (боль в поясничной области при поколачивании). Нарушение мочеиспускания центрального генеза, а не периферического.

Со стороны пищеварительного тракта наблюдаются нарушения перистальтики в виде спастических или атонических запоров и метеоризм.

Период разгара длится 4-10 дней и считается от момента появления сыпи до нормализации температуры.

Первое место локализации – в области ключицы, боковых поверхностях туловища, в подмышечных впадинах  потом сыпь распространяется на живот, грудь, бёдра и конечности.

Сыпь истиннополиморфна, т.е на одном и том же участке тела обнаруживают разный характер сыпи – розеолы и петехии бледно-красного цвета, их размеры от 1-10 мм, границы чёткие, но иногда наблюдают зубчатые края. Сначала образуются розеолы (при надавливании они могут на время исчезнуть, а потом появиться вновь), а спустя 2-3 дня они превращаются в петехии вследствие разрыва стенок мелких сосудов. Но розеолы могут окончить своё существование не превращаясь в петехии, и постепенно бледнея они становятся жёлтыми, а потом полностью исчезают – это происходит на 4 сутки от начала их появления. Петехии также исчезают на 4 сутки, становясь синевато-фиолетовыми, затем желтоватыми, оставляя после себя пигментацию на 5 дней (иногда больше).

Со стороны ЦНС: сильная мучительная головная боль, симптоматика начального периода нарастает, появляются признаки поражения периферической нервной системы: невриты, невралгии, полирадикулоневриты, плекситы. Но наиболее часты полирадикулиты, которые проявляются в виде болевого синдрома при надавливании по ходу соответствующих нервов и мышц. Также часты трофические изменения тканей — быстро образующиеся пролежни, трофические язвы, катарально-язвенные изменения на слизистой оболочке гортани и т.д. Наиболее часто возникают невриты локтевого, подкрыльцового, плечевого, малоберцового и седалищного нервов. Поражение слухового нерва может привести к односторонней утрате слуха, а при поражении ядер слухового нерва – полной глухоте. При поражении вестибулярного аппарата наблюдают головокружение, спонтанный нистагм. Изменения со стороны зрения в виде деформации зрачков, вялость зрачковых рефлексов, анизокория – говорят о поражении зрительного нерва. В этот период появляются патологические рефлексы (Гордона, Оппенгейма, Маринеску-Радовичи) и общий тремор.

Поражение вегетативной нервной системы характеризуется частой сменой совершенно противоположных признаков из-за фазности ответной реакции риккетсиозной интоксикации, и проявляется это в следующем: возбуждение быстро сменяется заторможенностью, гиперемия лица – бледностью, тахикардия — брадикардией (пульс то частый, то слабый), и т.д. Особенности температурной кривой – поднимается в первые дни до 39-40°С, а на 4-5 и 9-10 дни начинает снижаться на несколько часов, а потом снова возвращается в исходное положение, и только на 14 день идёт на медленный но постоянный спад.

Со стороны мочевыделительной системы – поражение центрального генеза проявляется задержкой мочеиспускания или непроизвольным мочеиспусканием.

Со стороны пищеварительной системы – гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки), с желтушностью ладонных и подошвенных поверхностей, но не из-за нарушения пигментного обмена, а из-за каротинового, следовательно кожа и склеры остаются без изменений, и уробилин с жёлчными пигментами не определяются.

Стадия реконвалисценции – клиническое выздоровление продолжительностью 2-3 недели. Эта стадия начинается с медленного, но постоянного снижения температуры на 14 день от начала заболевания. Помимо спада температуры, все симптомы сходят на нет.

В зависимости от риккетсиемии и токсинемии будет зависеть степень тяжести течения заболевания: лёгкая, средней тяжести, тяжёлая форма и абортивная.

1.Общеклиничесие методы исследования:

— изменения в ОАК зависит от степени тяжести течения болезни, но неизменными остаются лейкопения с лимфоцитозом (но в разгар болезни возможен и лейкоцитоз), появляются гигантские гранулоциты, клетки Тюрка, снижется число тромбоцитов, умеренно увеличенное СОЭ (20-30 мм/ч), к концу лихорадочного периода – анемия с пойкилоцитозом.
— в ОАМ происходит изменение цвета и увеличение плотности (1030 и более), альюуминурия и цилиндрурия, а на высоте лихорадочного периода – микрогематурия
— Анализ спинномозговой жидкости показывает только лимфоцитарный цитоз
— Биохимические методы исследования указывают только на тяжесть интоксикации в виде метаболического ацидоза, остаточный азот и креатинин, изменение уровня сахара возможно в любом направлении (как снижение, так и увеличение), снижение общего количества белка, нарушаются соотношения альбуминов и глобулинов в пользу последних.

2. Дополнительные методы диагностики заключаются в проведении контроля отдельной системы органов: ЭКГ-исследование в динамике, УЗИ, ЭЭГ, рентгенография лёгких, консультация других специалистов – всё это по показаниям.

3.Специфическая диагностика – серологические методы исследования:

Реакция Вейля-Феликса помогает определить антитела к риккетсиям Провачека, это одна из ведущих реакций, но главные её недостатки – поздняя диагностика (в конце второй недели) и перекрестная чувствительность к другим риккетсиям.

РСК (реакция связывания комплемента) – специфический, высокочувствительный метод диагностики, также помогает определить антитела, но с 5-7 дня болезни (у 60% больных), а на 2 недели болезни – у 100%.

РНГА (реакция непрямой геммаглютинации) – реакция, дающая качественное и количественное определение антигенов и антител. Она становится положительна уже с 3-4 дня заболевания.

ИФА (иммуноферментный анализ) – позволяет определить специфические антитела класса G и М, так если определяются IgM – говорят о свежих заражениях, если определяется повышение IgG – говорят о болезни Брилла (она будет описана ниже), если же IgG остаются в высоких пределах в разные сроки – это говорит о перенесённом заболевании.

Лечение заключается в соблюдении постельного режима, полном покое и щадящей диете, также назначается этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Этиотропное лечение – препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, метациклин, ауреомицин, хлортетрациклин, террамицин, олететрин, окситетрациклин, морфоциклин, доксициклин). Но даже препараты с одной и той же группы могут оказывать разную степень эффективности, поэтому подход в назначении должен быть дифференцированный. Наиболее часто препаратом выбора является доксициклин, т.к на его фоне снижение температуры наступает уже на 3 сутки, также уменьшается выраженность тифозного статуса.

Антибактериальную терапию назначают на протяжении всего лихорадочного периода и ещё 3 дня после нормализации температуры. Если же есть непереносимость тетрациклинов, можно применить резервные препараты – левомицетин, рифампицин, эритромицин.

Патогенетическое лечение направлено на уменьшение интоксикации и ликвидацию нарушений со стороны сердечнососудистой и нервной систем. Так для предотвращения снижения Аартериального давления применяют адреналин, кофеин, норадреналин и адреналин, но эти препараты находятся только в отделениях реанимации, поэтому больных обязательно госпитализируют, чтобы при прогрессивном падении давления срочно применить вышеперечисленные препараты.

Из-за повреждающего действия гистамина назначают антигистаминные препараты – тавегил, диазолин и т.д. При развивающихся тромбофлебитах и тромбозах назначают антикоагулянты с первых дней болезни, и часто препаратом выбора является гепарин.

Симптоматическое лечение назначается в зависимости от преобладающих симптомов.

Выписка осуществляется не раньше 12 дня от нормализации температуры и при положительной динамике со стороны лабораторной диагностики.

Осложнения связаны с сосудистыми нарушениями, приводящими к коллапсу, тромбозам, тромбофлебитам, тромбоэмболиям и, как следствие всего этого — пролежни, гангрены, ишемические инсульты, гемиплегии и гемипарезы, кишечные кровотечения. Вне зависимости от степени кровоснабжения, часты присоединения вторичных инфекций.

Это заболевание возникает только у людей, переболевших сыпным тифом, т.е в результате эндогенных рецидивов, поэтому симптомы идентичны сыпнотифозным, но протекают в более лёгкой форме. Рецидивы зарегистрированы даже спустя 20-30 лет.

В отличии от сыпного тифа, нет взаимосвязи отдельными случаями заболевания, нет участия переносчиков (вшей), нет сезонности, не удаётся определить продолжительность инкубационного периода, т.к речь идёт об эндогенном рецидиве, т.е возбудитель длительное время находится в организме пациента, но в латентном состоянии.

В температурной кривой нет «врезов», в отличии от сыпнотифозной температурной кривой, которая характеризуется резкими суточными спадами температуры 2-3 раза за весь лихорадочный период длившейся в среднем 14 дней. Меньше образуются гранулёмы в сосудах головного мозга. Продолжительность лихорадочного периода сокращается в 2 раза и длится не 12-15 дней, а 6-12

Заболевание протекает гораздо легче, и методы диагностики те же, но реакция Вейля-Феликса остаётся отрицательной, поэтому диагностику всегда нужно проводить в комплексе с другми серологическими реакциями (РАР, РСК, РНГА, ИФА)

Неспецифическая профилактика заключается в изоляции больного и проведение дезинсекции в очагах инфекции, а контактировавшие лица должны ежедневно измерять свою температуру в течении 25 дней и при ее повышении срочно обратиться к врачу.

Специфическая профилактика заключается в использовании химической сыпнотифозной вакцины – это очищенный антиген из риккетсий Провачека (подкожно 0,5 мл однократно). В очагах сыпного тифа проводится экстренная химиопрофилактика путём введния доксициклина по 0,1г 1 раз в сутки, или рифампицин 0,3г 2 раза в сутки, или тетрациклин 0,5г 3 раза в стуки – применяются эти препараты на протяжении 10 дней.

Остальные риккетсиозы по клиническим проявлениям, осложнениям и лечению идентичны сыпному тифу, но есть некоторые особенности, рассмотренные в соответствующих статьях.

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

специфической общей инфекционной интоксикации;
розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
пневмония;
малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
вторая неделя — их некроз;
третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
поздняя госпитализация;
микст-инфекция;
комбинированные поражения;
появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
инфекционный психоз. [3][5]

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Дифференциальная диагностика брюшного тифа представляет собой обычную процедуру уточнения диагноза методом исключения схожих по симптомам патологий. Обычно дифференциальная диагностика применяется в том случае, если симптомы диагностируемой патологии фиксируются также у других патологий, но методы лечения у них отличаются.

Поскольку брюшной тиф сопровождает длительная лихорадка, а также имеются признаки интоксикации, то его вполне можно спутать с такими заболеваниями, как сыпной тиф, пневмония (которая развивается достаточно часто) или даже туберкулез, которые в списке симптомов также имеют лихорадку и интоксикацию.

Таким образом в задачи дифференциальной диагностики брюшного тифа входит установление точного диагноза. Особенно это важно для атипичных форм брюшного тифа, которые диагностируются достаточно сложно.

Дифференциальную диагностику брюшного тифа выполняют с множеством заболеваний, протекающих с длительным и волнообразным лихорадочным синдромом, а также с выраженной интоксикацией.

Поскольку брюшной тиф (БТ) входит в группу тифопаратифозных заболеваний, это означает, что в первую очередь дифференциальная диагностика брюшного тифа проводится с паратифами А, В, С.

Далее, инфекцию необходимо дифференцировать от:

иерсиниоза;
тифоподобной формы сальмонеллеза;
лептоспироза;
энтеровирусной инфекции;
малярии;
сыпного тифа;
острого лейкоза;
милиарного туберкулеза;
гриппа;
аденовирусной инфекции;
сепсиса;
бруцеллеза;
орнитоза;
риккетсиоза;
трихинеллеза.

Основными симптомами БТ будут:

стойкая и прогрессирующая лихорадка (максимально температура повышается к концу первой недели инфекционного процесса);
адинамичность, заторможенность, вялость и безучастность больного;
появление брадиаритмии и артериальной гипотензии;
появление тифозного языка (серовато-коричневатый налет в центре, с яркой гиперемией по краям);
розеолезная (мономорфная) необильная сыпь на животе к десятому дню болезни;
вздутие живота и появление запоров.

Паратифами называют группу острых инфекционных болезней, схожих с брюшным тифом по своей клинической симптоматике, механизму заражения и патогенезу развития.

Возбудитель паратифов также относится к роду сальмонелл, однако обладает меньшей степенью патогенности для человека, чем брюшнотифозная сальмонелла. В связи с этим, паратифы, как правило, протекают гораздо легче, чем брюшной тиф.

Возбудители паратифов А, В, С отличаются хорошей устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды, легко переносят заморозку, однако моментально погибают при кипячении.

Заражение происходит преимущественно фекально-оральным путем при употреблении питьевой воды, содержащей паратифозные сальмонеллы, масла, молока, мяса, хлеба и т.д.

Инкубационный период при паратифах составляет от шести до десяти суток. Начало заболевания, как правило, острое. Первые проявления болезни схожи с клинической картиной ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции). У пациентов повышается температура тела, начинается озноб, насморк, появляются симптомы конъюнктивита. Также отмечается сильное покраснение лица.

Лихорадка при паратифах не такая выраженная и трудно купируемая как при БТ. Повышение температуры часто носит неправильный, волнообразный характер.

Сыпь при паратифах появляется рано, в большинстве случаев на четвертый-седьмой день заболевания (в некоторых случаях на второй-третий день). Высыпания при паратифе намного обильнее, чем при брюшном тифе. Также характерен полиморфизм сыпи.

Отмечается появление герпетической сыпи на губах, обильной розеолезной и коревой (макулопапуллезной) сыпи на коже туловища и конечностей. В некоторых случаях, могут появляться единичные петехиальные (геморрагические) высыпания.

Исследования на паратиф максимально эффективны с седьмого дня заболевания за счет высокого нарастания уровня антител. Основными методами лабораторной дифференциальной диагностики являются проведение:

бак.исследований биологического материала пациента (кровь, моча, кал, желчь и т.д.);
РНГА;
Vi-агглютинация.

Грипп относится к острым инфекционным патологиям с воздушно-капельным путем заражения. Для заболевания характерна осенне-зимняя сезонность, массовый характер заболеваемости, появление выраженной, но кратковременной лихорадки, интоксикационных синдромов и поражение, преимущественно, органов дыхания.

Возбудителем инфекции являются ортомиксовирусы (сложные, рибонуклеино-содержащие вирусы). Источник ортомиксовируса – больной человек. Инфицирование осуществляется воздушно-капельно, при кашле, разговоре и чихании.

Период инкубации для гриппа составляет от десяти часов до двух суток.

Инфекционный процесс начинает остро. Пациента беспокоит лихорадка, сильная слабость, тошнота, общеинтоксиационная симптоматика.

Также пациенты жалуются на головные боли, повышенную чувствительность к яркому свету, боли в глазах, раздражительность, насморк, першение в горле и сухой кашель. Отмечается покраснение лица и появление белого налета на языке.

С БТ грипп дифференцируют в первые дни заболевания (лихорадка и общеинтоксикационная симптоматика). В пользу гриппа будут свидетельствовать сезонность заболевания, кратковременность лихорадочного синдрома, отсутствие сыпи (при гриппе с геморрагической симптоматикой могут отмечаться точечные кровоизлияния в склеры и слизистые глотки), гиперемия склер и появление катаральных симптомов (кашель, насморк).

АИ относится к группе острых вирусных заболеваний, сопровождающихся воспалением слизистой респираторного тракта, кишечника и лимфатических тканей.

Возбудителем аденовирусной инфекции является аденовирус. Источником аденовируса является больной человек. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельно (разговор, чихание, кашель), реже контактно-бытовым путем (общая посуда). Для АИ характерна осенне-зимняя сезонность (как и для других ОРВИ).

Период инкубации для возбудителя составляет от пяти до четырнадцати дней. Для инфекции характерен яркий полиморфизм симптомов. Могут наблюдаться признаки поражения респираторного тракта, кишечника, конъюнктив глаз и т.д.

При осмотре глотки обращает на себя внимание яркая гиперемия и зернистость ее задней стенки. Характерно появление конъюнктивита, обильного серозного отделяемого из носовых ходов, кашля, сухих хрипов в легких.

Лабораторная диагностика гриппов или аденовируса возможна при проведении иммунофлюоресцентного анализа мазка из носа.

Сальмонеллез является кишечной инфекцией, протекающей с тяжелой интоксикацией и обезвоживанием.

Заболевание передается фекально-оральным либо контактно-бытовым путем. Заражение происходит при употреблении зараженной сальмонеллами воды, термически необработанного мяса, немытых фруктов или овощей, использовании грязной посуды и т.д.

Возбудитель хорошо сохраняется в окружающей среде и отличается высокой устойчивостью к низким температурам. При кипячении сальмонеллы моментально погибают. Максимальная заболеваемость сальмонеллезом отмечается в летнее время.

Период инкубации для возбудителя сальмонеллеза составляет от шести часов до трех дней (как правило, двенадцать-двадцать часов).

Начало сальмонеллезной инфекции острое. Появляется выраженный болевой синдром в животе, рвота, повышенная температуря тела, ощеинтоксикационая симптоматика сильные головные боли, головокружение, бессонница. Пациенты бледные, вялые, язык обложен густым налетом, к шестому-седьмому дню заболевания появляются необильные высыпания на животе.

Отмечается сильное вздутие живота, увеличение печени и селезенки, брадиаритмия.

Лабораторное подтверждение сальмонеллеза проводится методами иммуноферментного анализа и реакции пассивной гемагглютинации. Также проводится бак.исследование биоматериала (кал, моча, промывные воды желудка и т.д.).

Сыпной тиф является трансмиссивным риккетсиозом, сопровождающимся тяжелым течением, развитием генерализированных васкулитов, появлением сыпи, а также поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Возбудителем инфекции являются риккетсии Провачека. Заражение происходит при укусах вшей (как правило, это платяная вошь, реже – головные вши). Источник инфекции – больной сыпным тифом.

На второй-четвертый день болезни головные боли становятся нестерпимыми, отмечается их усиление при движении. Появляется рвота, сильная сухость во рту, жажда, бессонница из-за кошмарных сновидений.

Больные могут быть резко заторможены или наоборот беспокойны, возбуждены и эйфоричны. При осмотре обращают на себя внимание резко гиперемированное лицо, шея и верхняя часть груди, «кроличьи» глаза. Слизистая языка обложена густым беловатым или грязновато-серым налетом (симптом «мелового» языка).

Сыпь при сыпном тифе полиморфная (розеолы и петихии) и обильная.

Критериями исключения БТ у пациентов с сыпным тифом служат:

появление выраженных головных болей с первых дней болезни;
сильное покраснение лица и глаз;
полиморфизм и обильность высыпаний;
появление тахикардии (при БТ отмечается брадиаритмия);
белые или грязновато-серые налеты на языке.

Бруцеллез относится к зоонозным инфекциям и сопровождается появлением лихорадочного синдрома, а также поражением нервной, половой и опорно-двигательной систем.

Возбудителями инфекции являются бактерии рода Brucella. Инфицирование происходит при употреблении инфицированного бруцеллами мяса, молочных продуктов, во время ухода за больными животными и т.д.

Период инкубации для бруцеллеза составляет около трех недель (в редких случаях, до нескольких месяцев). Начало заболевания может быть острым и постепенным (первично-латентным).

При первично-латентном начале отмечается незначительное повышение температуры тела, сильная потливость, увеличение лимфоузлов. Самочувствие пациентов при этом не нарушено. Общеинтоксикационная симптоматика отсутствует.

Остросептическое начало бруцеллеза сопровождается появлением высокой лихорадки, профузной потливостью, увеличением лимфоузлов. К концу первой недели болезни можно пропальпировать увеличенную печень и селезенку.

Справочно. В отличие от БТ при бруцеллезе не возникает:

сыпь,
серовато-коричневые налеты на языке,
резкая заторможенность.

При брюшнотифозной инфекции не бывает фиброзитов, целлюлитов, артритов, тугоподвижности суставов, выраженной раздражительности.

Иерсинеоз характеризуется развитием тяжелого интоксикационного синдрома и поражения желудочно-кишечного тракта (при генерализированных формах заболевания могут поражаться все внутренние органы).

Возбудитель заболевания иерсиния enterocolitica передается фекально-оральным путем. Естественным резервуаром для возбудителя служит почва, поэтому инфицирование происходит при употреблении в пищу немытых фруктов и овощей, а также некипяченой воды или молока.

Период инкубации для инфекции составляет от пятнадцати часов до шести дней (как правило, два-три дня). Начало заболевания носит острый характер. Отмечается развитие лихорадки, озноба, болей в мышцах и суставах, увеличение лимфоузлов, болей в животе и расстройства стула, сыпи, гиперемия конъюнктив, увеличение печени и селезенки.

Симптомами исключения брюшнотифозной инфекции у пациентов с иерсиниозом служит:

появление полиморфной сыпи по типу «носков и перчаток»;
припухлость кистей и стоп;
желтушное окрашивание кожи;
появление шелушений на месте высыпаний.

Для уточнения диагноза показано проведение бактериологической диагностики кала и серологического исследования крови.

источник

Брюшной и сыпной тиф – болезни, имеющие инфекционную природу. Их возникновение спровоцировано бактериями рода сальмонеллы, они в основном поражают желудочно-кишечный тракт.

Заразиться недугом легко при контакте с другим инфицированным человеком – насытившись кровью хозяина, паразиты начинают искать новую жертву. Само заболевание активизируется при расчесывании укусов и попадании экскрементов вшей в ранки на коже, но от самих укусов болезнь не развивается.

Симптомы заболевания проявляются медленно, первые признаки могут быть заметны не ранее, чем через три недели, у больного при этом развивается лихорадка и головная боль, а после появляются боли в желудке и симптомы интоксикации. Если пустить недуг на самотек, могут возникнуть серьезные осложнения, вплоть до внутренних кровотечений.

В настоящее время медики различают несколько форм заболевания, которые отличаются не только симптомами, но и методом лечения:

Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь, возникающая из-за попадания в организм микробов сальмонеллы. Поскольку возбудитель никак не проявляет себя, инкубационный период часто длиться до полутора месяцев.

Единственным переносчиком этого недуга является сам больной человек. Палочки брюшного тифа переносятся насекомыми (вшами и мухами), загрязненной водой и грязными руками.

Если по приходу домой человек не моет руки с мылом, вероятность возникновения заболевания увеличивается в несколько раз. Недуг часто возникает при употреблении некачественной просроченной пищи (мясная продукция, кисломолочные изделия).

На ранних стадиях болезнь устраняется при приеме дезинфицирующих средств, хорошо действует прогревание.

Сыпной тиф – ее возбудитель – риккетсия Провачека. При этом заболевании пациент начинает страдать не только от лихорадки или озноба, но также появления сыпи по всему телу и нарушения работы нервной и сердечно-сосудистой системы.

Подцепить это заболевание легко при контакте с другим переносчиком (почуяв здоровую кровь, вши постараются перебраться к новому хозяину). Заражение происходит во время расчесывания укусов. Специалисты утверждают, в отличие от брюшного тифа, сыпной переносится пациентами значительно тяжелее.

Возвратный тиф – в качестве возбудителя также выступают паразиты, болезнь имеет инфекционную природу и протекает в острой форме. Особенность этого вида – высокая вероятность повторной активизации патологии, вызванная способность патогенных микробов менять свою структуру.

Возбудители сыпного тифа – вши (головные, лобковые, платяные). Они являются переносчиками риккетсии (внутриклеточные паразиты, провоцирующие тиф). При расчесывании пораженных мест, человек способствует попаданию испражнений паразитов под кожу и в кровь, это и является первоисточником возникновения болезни.

Брюшной тиф активируется из-за сальмонеллы, бактерия обитает фактически на любых питательных средах, особенно хорошо чувствует себя в воде и кисломолочных продуктах. Заразиться люди могут контактно-бытовым путем, водным и пищевым.

Спровоцировать возвратный тиф могут только вши и клещи, болезнь появляется вследствие укусов этими паразитами.

Каждая форма этого заболевания является очень опасной и требует немедленного обращения к медику для назначения грамотного лечения. Распознать патологии несложно по характерным признакам.

на начальной стадии у больного появится общая слабость и ухудшение аппетита;
через несколько дней происходит повышение температуры (значение бывает максимальным) и ухудшение функционирования дыхательной системы;
человек становится более раздражительным, появляются проблемы с мочевыделительной и нервной системой. Некоторые также сталкиваются с болями в сердце;
на 6–8 день появляется розовая сыпь, новообразования локализуется на ключице, боках и животе;
примерно через неделю температура тела начинает уменьшаться, выздоровление занимает около 3 недель.

Все это время у человека не будет понижаться температура тела, именно этот период и является пиковым. Если не принять меры, во время такой лихорадки может произойти поражение периферических нервов.

Инкубационный период возвратного тифа – от 5 до 14 дней, приступ заболевания случается внезапно. Основные симптомы:

появление озноба, периодически сменяющегося жаром;
возникновение сильных головных болей, головокружения, слабости в мышцах. У некоторых отмечается появление тошноты и рвоты;
у пациента ускоряется пульс, в 50% случаев отмечается расстройство сознания;
на коже появляются розовые пятна различного диаметра (они будут не такими частыми, как при сыпном тифе);
при приступе у пациента увеличивается печень и селезенка, наблюдается появление признаков поражения сердца.

Длительность приступа варьируется от 5 до 7 дней, по истечении этого времени температура тела пациента начнет понижаться, состояние приближается к нормальному. Но через несколько дней заболевание активизируется вновь. Медики утверждают, для возвратного тифа характерно именно два повторных приступа, после чего болезнь отступает.

Скрытый период брюшного тифа – 8–20 дней, за это время бактерия внедрится в стенки толстого кишечника, начнет размножаться, попадет в кровь и распространится по организму. Пациент при этом сталкивается со следующими симптомами:

появление лихорадки (температура поднимается до 39 градусов);
возникновение белого налета на языке;
длительный запор, сопровождающийся вздутием живота.

Следующие 3–5 дней температура не будет спадать, налет на языке станет коричневым. У некоторых больных на теле могут появиться единичные пятна. У многих больных будет наблюдаться увеличение селезенки и печени в размерах.

Особенность этой формы заболевания – галлюцинации и бред. Примерно через 8 дней температура начнет спадать, состояние пациента постепенно нормализуется.

Возвратный, сыпной и брюшной тиф диагностируется по характерным признакам заболевания. Медик проведет сбор анамнеза и выяснит, не контактировал ли пациент с инфицированными людьми.

Для постановки точного диагноза проводятся лабораторные методы исследования – выделение риккетсий от больных и серологические реакции (на 5–7 день после начала болезни они обязаны стать положительными).

В этот период проявляется экзема, она облегчает распознавание заболевания. Диагностика брюшного тифа включает в себя сбор крови для общего анализа.

Выявить возбудителей заболевания легко и при микроскопическом исследовании (для этого используется кровь, желчь, моча и кал больного).

Терапия будет назначена в зависимости от того, с какой формой заболевания столкнулся пациент.

Сыпной тиф – лечение осуществляется только при нахождении в стационаре. В качестве основного действующего медикамента назначают антибиотики, относящиеся к тетрациклиновой группе.

При индивидуальной непереносимости альтернативным средством является Левомицетин. В редчайших случаях антибиотики могут неправильно усваиваться организмом, при этом назначается прием вспомогательных препаратов.

Для ускорения выздоровления пациенту выписывают витаминные комплексы, направленные на укрепление сосудов. Если пациент пожилой или у него имеется склонность к тромбоэмболическим осложнениям, рекомендуется одновременный прием антикоагулянтов.

Для ускорения лечения крайне важно следить за личной гигиеной и чистотой полости рта, рекомендуется каждые 2 дня менять постельное белье. В настоящее время летальных исходов от этой тифозной болезни не бывает.

Брюшной тиф – для лечения пациенту нужно будет лечь в стационар. Больному назначается внутривенное введение питательных препаратов (чаще всего – раствор глюкозы и раствор хлорида натрия), помогающих предотвратить поражение стенок кишечника.

Важное требование – соблюдение постельного режима, минимум в течение 10 суток, а также изменение рациона (нужно придерживаться щадящей, но довольно калорийной диеты). В качестве вспомогательных средств назначаются антибиотики и иммуномодуляторы.

Возвратный – основные препараты, использующиеся для устранения этого заболевания – антибиотики и мышьяковистые средства. Сегодня заболевание практически не диагностируется в России и других странах мира.

Несмотря на то что сегодня погибнуть от тифа фактически невозможно, отсутствие своевременного лечения негативно отразиться на дальнейшей жизни пациента и вызвать нежелательные осложнения.

Сыпной тиф влечет за собой появление следующих патологий:

тромбофлебит;
тромбоэмболия артерий легких (это осложнение часто провоцирует гибель больных);
миокардиты;
мозговые кровоизлияния;
при локализации патогенных бактерий в центральной нервной системе не исключена вероятность дальнейших психозов.

Осложнения возвратного тифа:

появление пневмонии;
различные дерматиты;
появление временного паралича конечностей;
воспаления глаз;
нарушение психики.

Если игнорировать брюшной тиф, у пациента могут возникнуть кишечные кровотечения, они повлекут за собой необходимость проведения операции. Сложность терапии зависит от поведения пациента и его семьи. Соблюдение правил гигиены относится ко всем окружающим больного людям. Необходимо проверить на присутствие патологии семью и близких людей.

Поскольку основными переносчиками заболевания являются паразиты, передающиеся новому хозяину, нельзя допускать контакта с инфицированными людьми (при тифе больных чаще всего помещают в изолятор).

Кроме того, необходимо избегать посещения «грязных» мест и районов с низким уровнем жизни. Категорически запрещено купаться в сомнительных водоемах, патогенные бактерии размножаются в загрязненной воде.

Важнейшее правило – соблюдение личной гигиены и употребление только качественных продуктов (особенно это касается мясных блюд и кисломолочных изделий).

При возникновении первых симптомов заболевания необходимо немедленно записаться на прием к медику. Если появление патологии подтверждается, нужно провести дезинфекцию квартиры, где проживает больной человек и всех его вещей.

Самым эффективным методом профилактики является вакцинация специальной противотифозной вакциной, она вводится под кожу.

Эти инфекционные заболевания относятся к опасным и могут повлечь за собой плачевные последствия, поэтому надо не допускать появление брюшного и сыпного тифа. Все, что требуется – соблюдать элементарные правила и следить за своим питанием, это сведет риск возникновения болезни к минимуму.

источник

Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов. Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем. На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки. Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.

Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным. Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев. Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.

Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных). После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.

Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла). Отмечается зимне-весенняя сезонность заболеваемости, пик приходится на январь-март.

Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница, снижение работоспособности, тяжесть в голове).

В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.

При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер. На ощупь кожа сухая, горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы). На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия. О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).

Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях. Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.

Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота. В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия. Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).

В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию, нистагм, дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.

Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство, сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.

Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия. Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.

В разгар заболевания крайне опасным осложнением может стать инфекционно-токсический шок. Такое осложнение обычно может наступить на 4-5 или 10-12 день болезни. При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита, тромбоза и тромбоэмболии.

Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты, менингоэнцефалиты. Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии, фурункулеза, тромбофлебита. Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.

Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.

РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.

При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса. Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней, стоматитов, воспаления ушных желез. Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.

В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения. Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза. Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог.

При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон. Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.

Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью. Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом, санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах. Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.

источник