Меню Рубрики

Больные брюшным тифом нуждаются в следующей диете

Брюшной тиф — относится к острым тяжелым инфекционным заболеваниям. Главным звеном поражения является лимфатический аппарат тонкого кишечника. Болезнь эпидемиологи называют убиквитарной. Это означает, что она распространяется в любых природных зонах и территориях.

Несмотря на достаточную изученность возбудителя и методов борьбы с ним, остаются невыясненные проблемы. Они продиктованы необходимостью контроля за окружающей средой, водоснабжением и канализацией. Несвоевременное удаление нечистот способствует распространению возбудителя тифа.

В XIX и начале XX века заболеваемость брюшным тифом носила характер эпидемий. Особенно высокой она была в городах, где скученность населения высока, а проводимых санитарных мер всегда недостаточно.

Болезнь «косила» людей во время стихийных бедствий, неурожаев, голода, войн. В последние годы распространенность брюшного тифа снизилась в 25 раз. Применение в терапии антибиотиков позволило значительно уменьшить тяжесть клинического течения и осложнений.

Однако, регистрируются одиночные случаи тифа или вспышки инфекции во всех странах. Выявляется 0,5–0,6 на 100 тыс. населения преимущественно в южных странах Европы и в России, 30–70 случаев в странах Азии и Африки.

Дополнительные проблемы вызваны:

  • увеличением доли пациентов со стертыми и атипичными формами тифа, что затрудняет диагностику и способствует запаздыванию противоэпидемических мер в очагах;
  • изменением главного источника возбудителя, теперь брюшной тиф распространяют не больные, а хроники-бактерионосители, лечение которых недостаточно эффективно.

Кто предложит термин «тиф» (означает «дым, туман») неизвестно, поскольку его применяли еще во времена Гиппократа для описания поражения головного мозга и нервной системы. В России пользовались термином «горячка».

В отдельное заболевание, как инфекционная болезнь, тиф выделен только в середине XIX века после описания французким врачом Bretonneau (Пьер Фидель Бретонью) характерных патолого-анатомических изменений в кишечнике.

Названием «брюшной тиф» врачи стали пользоваться после 1829 года. В 1874 году возбудитель был выделен Броничем в Кракове, в 1876 году Н. И. Соколовым в Петербурге, в 1880 году Эбертом в Германии. Именно немецкому исследователю принадлежит наиболее полное описание микроорганизма из срезов селезенки и лимфоузлов кишечника умерших пациентов.

Затем продолжившееся изучение тифа позволило А.И. Вильчуру через 2 года выделить гемокультуру, а G.Gaffky и Е.И.Баженову в 1884–1885 годах представить возбудитель в чистом виде. Паратифами были названы очень похожие микроорганизмы, выделенные из мочи и гноя, описанные французами Ашаром и Бонсодом через 10 лет.

Российские ученые медики С.П. Боткин, Г.Н. Минх, О.О. Мочутковский выявили различия брюшного тифа с сыпным и возвратным. Основоположниками лабораторной диагностики считают Грубера и Видаля, которые в 1896 году предложили методику реакции агглютинации.

Возбудители тифопаратифозных заболеваний относятся к энтеробактериям рода сальмонелл. Латинское название — Salmonella typhi. Паратифы А и В (Б в русском правописании клиницистами не применяется) соответственно названы сальмонеллами или бактериями паратифа А и В.

Снабжены жгутиками, поэтому подвижны. Не образуют спор и капсул. Для жизнедеятельности нужен кислород (аэробы). Хорошо выращиваются в лаборатории на питательных средах с желчью при температуре тела (37 градусов) и в слабощелочной среде.

Микробиологическим способом в бактериях тифа выделены 3 типа антигенных структур:

  • соматический антиген-О — отличается устойчивостью к высоким температурам, выдерживает кипячение в течение 5 часов;
  • жгутиковый антиген-Н — относится к термолабильным.
  • поверхностный соматический антиген-Vi — термолабильный.

Бактерии образуют эндотоксин. Имеют высокую устойчивость во внешней среде, сохраняются:

  • в стоячих водоемах — 30 и более дней;
  • в помойках — свыше 30 дней;
  • во льду — 60 дней.

Особое значение придается свойствам сохранять активность в пищевых продуктах:

  • в хлебе — до двух месяцев;
  • в мясе, масле, сыре — до трех месяцев;
  • на овощах и фруктах — до 10 дней.

Брюшным тифом и паратифом А болеют только люди, а паратиф В распространен среди некоторых птиц и животных. Наиболее важным источником заражения является больной человек и бактерионоситель.

У больного патогенные микроорганизмы выделяются с мочой, калом, слюной. Он становится заразным в конце периода инкубации, максимальный период заразности — клинический разгар симптоматики. Для распространения инфекции моча представляет большую опасность, чем кал.

Носительство возбудителя формируется у переболевших, но недолеченных пациентов (реконвалесцентов) или у практически здоровых контактных лиц. Оно по длительности может сохраняться три месяца (острое), свыше этого срока считается хроническим. Среди контактных людей бактерионосительство бывает временным. Они представляют собой транзиторные причины брюшного тифа.

Степень опасности бактерионосителей определяется:

  • их работой, общением с окружающими;
  • жилищно-бытовыми условиями;
  • соблюдением требований личной гигиены.

Особое значение придается носителям тифа, имеющим доступ к приготовлению, упаковке пищи. Поэтому «Санитарные правила» пищеблоков требуют ежеквартальной проверки всех сотрудников с отметкой в сан книжке. Это же касается наблюдения за контактными лицами.

Основной — фекально-оральный, микробы сначала выделяются с испражнениями, потом через грязные руки попадают в рот. Сальмонелла тифа поступает человеку:

  • с питьем загрязненной воды, или из немытой посуды;
  • с едой грязными руками или зараженной пищей;
  • при соприкосновении с больным в быту (при дотрагивании до больного во время ухода, через посуду, белье, дверные ручки в помещении и туалете).

Переносчиком возбудителя тифа могут стать мухи. Вспышки болезни чаще всего бывают летом и ранней осенью, когда обостряется нарушение предосторожности, а температура воздуха в средних широтах еще довольно теплая. У лиц, перенесших брюшной тиф, формируется пожизненный иммунитет. Случаи повторного заболевания не описаны.

После поступления тифозного возбудителя в рот, преодоления им кислотности желудочного сока и воздействия пепсина (физиологических барьеров) сальмонелла доходит до тонкого кишечника. Дальнейшие изменения делят на фазы.

С первой до третьей недели — внедрение и лимфатический занос. Она соответствует началу инкубационного периода.

Из кишечника часть бактерий тифа выводится с калом (бактериовыделение инкубационного периода), другая — проникает в лимфатические структуры стенки тонкого кишечника.

Конец инкубационного периода характеризуется развитием воспаления лимфатических протоков и сосудов. Это связано с особой избирательной чувствительностью лимфоидной ткани к брюшнотифозным антигенам. В узлах происходит усиленное размножение и накопление возбудителя тифа.

С первой недели болезни наступает фаза бактериемии. Она означает окончание инкубации и выход бактерий в кровь, что сопровождается первыми симптомами брюшного тифа. Нарушается барьерная функция лимфоузлов и бактерии сначала поступают в грудной лимфатический проток, затем переходят в кровоток.

Фаза интоксикации связана с противодействием иммунных клеток крови, разрушением части микроорганизмов и высвобождением эндотоксина. Проявляется классическим тифозным состоянием с нарушением центральной и вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистыми изменениями.

Фаза паренхиматозной диссеминации микроорганизмов приходится на стадию разгара болезни (2–3 недели). Тифозные сальмонеллы оседают в различных органах, особенно в лимфоузлах, селезенке, костном мозге, печени. Образуются брюшнотифозные гранулемы. Характерно появление изменений в сосудах кожи в виде экзантемы (розеолезной сыпи).

Фаза выделения бактерий тифа из организма обеспечивается способностью печени сбрасывать микроорганизмы в желчь, затем в кишечник. 25% выводится с мочой. Небольшая часть удаляется с потом, слюной пациента. У кормящих матерей — с грудным молоком.

Фаза аллергических реакций — в просвете кишечника появляется множество тифозных сальмонелл, поступивших с желчью, из трубчатых углублений между эпителиальными клетками (либеркюновые железы). Невыделившиеся бактерии повторно внедряются в бляшки и фолликулы, которые уже сенсибилизированы, поэтому встречают новое поступление выраженной аллергической реакцией с язвами и некрозом кишечной стенки.

Формирование иммунитета против тифа наступает с возрастанием выработки антител, повышением активности макрофагов. Происходит очищение язв от некротических тканей, восстановление нарушенных функций.

При брюшном тифе главные анатомические изменения расположены в лимфатической системе подвздошной кишки, в зоне соединения со слепой. Все патологические нарушения делят на 5 стадий:

  • «мозговидного набухания» (1 неделя болезни) — увеличиваются и набухают бляшки и фолликулы, выпячиваются вовнутрь просвета кишки;
  • некроза (2 неделя) — на бляшках появляется серый и зеленоватый налет некротической ткани;
  • изъязвления (конец 2, начало 3 недели) — образуются язвы в стенке подвздошной кишки;
  • чистых язв (конец 3, начало 4 недели) — после отторжения некротических масс поверхность язв очищается;
  • заживление (5–6 недели) — при благополучном течении тифа наступает рубцевание и заживление, в местах язв остается пигментация.

В селезенке и костном мозгу обнаруживают кровоизлияния, мелкие участки некроза, специфические гранулемы. В ткани печени появляется белковая и жировая дистрофия. Вещество головного мозга набухает за счет отека, сосуды расширены, в мелких артериях образуются узелки.

Возможны дегенеративные изменения вегетативной нервной системы, симпатических узлов, солнечного сплетения. Сердце и сосуды поражает эндотоксин тифа в связи с его способностью нарушать процесс регуляции в ядрах головного мозга. Миокард подвергается дегенеративным изменениям.

Среди инфекционистов принята классификация форм брюшного тифа, автором которой является Б.Я.Падалка. Она предлагает выделять клинические формы брюшного тифа:

  • при типичном течении — легкую, среднетяжелую и тяжелую;
  • при атипичном — абортивные, стертые (в том числе «амбулаторный» тиф), невыявленные (без температуры или с субфебрилитетом), замаскированные.

По типу тифозной «маски» возможны: пневмотиф (поражает легкие), менинготиф (развивается в менингеальных оболочках мозга), колотиф (главные нарушения в толстом кишечнике), нефротиф (патология почек), брюшнотифозный сепсис.

Симптомы брюшного тифа проявляются после инкубационного периода от 7 до 14 дней, редко до 23. Это зависит от количества заразного материала, доставшегося пациенту, от индивидуального иммунитета.

Тиф имеет выраженную цикличность и делится на периоды:

  • начальный (нарастающих явлений);
  • полного развития заболевания;
  • наивысшего напряжения патологических процессов;
  • ослабления проявлений;
  • выздоровления (реконвалесценции).

Заболевание начинается постепенно (в редких случаях остро) с недомогания, познабливания, головной боли, потери аппетита. Затем добавляется бессонница, усиливается головная боль, повышается температура (к четвертому дню до 39–40 градусов).

У пациента с тифом обложен язык, вздут живот, пальпируется край увеличенной селезенки, отмечается урежение пульса (брадикардия). В анализе крови лейкоцитоз переходит в лейкопению с относительным лимфоцитозом, потерей эозинофилов.

Тифозный статус наступает на 5–7 день. Больные не двигаются, психическое состояние представлено бредом, галлюцинациями, нарушенным сознанием. На этом фоне держится высокая температура. Возможно судорожное подергивание мышц лица, движения пальцев рук, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

По лицу заметна бледность, одутловатость, трещины на пересохших губах, потеря мимики. На кончике и краях языка налет исчезает, они имеют ярко-красный цвет. Чем тяжелее состояние, тем выраженней сухость языка, налет становится коричневым, видны отпечатки зубов, утолщение языка, дрожание.

Зев красный, увеличены миндалины (тифозная ангина). Дефекация задерживается. Интоксикация миокарда проявляется гипотонией, редким пульсом. Тяжелое состояние длится 3 недели. Затем постепенно падает температура, очищается язык, появляется аппетит, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Сознание становится ясным, восстанавливается сон. Длительное время остается слабость и раздражительность. В этот период вместо выздоровления возможен рецидив болезни (у 3–10% больных), проявляются осложнения.

  • на специфические, зависящие от воздействия возбудителя и токсина тифа;
  • неспецифические, вызываемые сопутствующей микрофлорой.
  • кишечные кровотечения;
  • прободение стенки кишечника;
  • инфекционно-токсический шок.

Ко второму виду принадлежат различные воспалительные болезни на фоне резкого угнетения иммунитета (пневмония, пиелонефрит, менингит, паротит, стоматит). Наибольшего внимания заслуживают специфические осложнения. Они могут возникнуть со второй недели болезни и позже.

Кишечное кровотечение — вызывается поражением сосудов при изъязвлении и отторжении некротических масс. Пациент бледнеет, пульт учащается, снижается артериальное давление, дегтеобразный жидкий стул появляется на второй день.

Прободение стенки наступает после формирования язв. Эта патология обнаружена у 30% умерших от тифа. «Сигналом» служат боли в животе в период разгара. При тифе отсутствуют «кинжальные» боли, поэтому внимание должны привлекать даже слабые.

Признаки брюшного тифа не исключают напряжение мышц живота. Следует определять локальную чувствительность, усиление мышечной защиты, прослушать кишечные шумы, следить за участием стенки живота в дыхании. Неотложная помощь при кровотечении и прободении стенки кишечника состоит в срочной операции по жизненным показаниям.

Лабораторные методы обеспечивают раннюю и достоверную диагностику тифа. Анализ крови на гемокультуру проводится при любом сроке болезни на фоне повышенной температуры. Посев 10 мл венозной крови делают на желчный бульон, среду Раппопорта.

Обычно внутривенную систему, откуда берут кровь, ставят сразу при поступлении пациента. Засевают чашки прямо у постели больного. Важен начальный анализ до применения антибиотиков. Если первый анализ показал отрицательный результат, то удобнее пользоваться реакцией нарастания титра фага и методом иммунофлюоресценции.

Серологические исследования включают реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА), пришедшую на смену методу Видаля. Если способ Видаля выявляет накопленные в крови пациента специфические агглютинины на О- и Н-антигены, то РНГА с эритроцитарными диагностикумами позволяет обнаружить и Vi-антигенные структуры.

Кроме того, реакция Видаля дает положительный результат при других сальмонеллезах. В диагностике тифа важно нарастание титра антител при повторном исследовании. Иногда назначают реакцию пассивной агглютинации для выявления антител известными антигенами.

Серологические пробы дают положительный результат на 4–5 день болезни. Важно учитывать, сколько делается анализ. Бактериологические посевы кала, содержимого кишечника из зонда, мочи бывают готовы в окончательном варианте спустя 4 дня (предварительный ответ лаборатория даст через 2 дня).

Реакция иммунофлуоресценции с мечеными сыворотками позволяет узнать предварительный результат в течение часа, окончательный — через 5–20 часов. При проведении РНГА ответ получают спустя 18–20 часов.

Больные тифом нуждаются в постельном режиме на весь период повышенной температуры и еще неделю после нормализации. Важное значение придается организации ухода, с ежедневным туалетом полости рта, протиранием кожи камфорным спиртом.

Клинические рекомендации по терапии брюшного тифа начинаются с организации питания больного. Диета должна возмещать потери энергетических запасов пациента при высокой температуре, содержать достаточное количество питательных веществ, белка для восстановления кишечной стенки, не менее 3500 ккал в сутки для взрослых больных.

Читайте также:  Диф диагностика брюшного тифа и малярии

Питание при тифе осуществляется малыми порциями, но часто. Блюда полужидкие, проваренные. Исключаются продукты, негативно влияющие на печень, требующие длительного переваривания, вызывающие повышенное газообразование. Готовятся специальные кисели из ягод и фруктов. Необходимо много пить.

Лечение брюшного тифа проводится антибиотиками и противовоспалительными препаратами, к которым чувствительна тифопаратифозная флора. Принятые схемы учитывают переносимость таблеток, устойчивость к антибиотикам. С успехом используется Левомицетин, сочетание Левомицетина и Тетрациклина, Ампициллин внутримышечно.

Если возникают осложнения, вызванные другой флорой, используют антибиотики широкого спектра действия последнего поколения. В комбинацию включают Фуразолидон, Бисептол. Для повышения иммунной защиты от возбудителя тифа одновременно с антибиотиками проводят вакцинацию брюшнотифозной вакциной с Vi-антигеном. При тяжелом течении назначают стероидные гормоны.

Больного выписывают из стационара после подтверждения клинического выздоровления, не ранее, чем на 21 день от нормализации температуры. В восстановительном периоде пациенты нуждаются в поливитаминах, расширении диеты, общеукрепляющем массаже.

Срок наблюдения за переболевшим устанавливается индивидуально. Для подтверждения отсутствия носительства он трижды сдает кал и мочу на бак. анализ (с промежутками в 5 дней). Решение проблемы выявления и своевременного лечения бактерионосителей поможет уничтожить природные очаги тифа.

источник

Брюшной тиф представляет собой острую циклическую кишечную антропонозную инфекцию. Она развивается после попадания в организм болезнетворной бактерии Salmonella typhi при помощи алиментарных путей передачи. Это значит, что способ перемещения возбудителя инфекции осуществляется от зараженного организма к восприимчивому иммунитету. Она может попасть внутри через уже зараженную воду, пищу или грязные руки. Именно поэтому важно следить за элементарными правилами личной гигиены.

После заражения человек чувствует лихорадочное состояние, а организм подвергается общей интоксикации. В организме постепенно развивается тифозный статус, появляются розеолезные высыпания на верхних слоях эпидермиса, а также специфическое поражение лимфатической системы в нижних отделах тонкой кишки.

Главный возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi представляет собой активную грамотрицательную палочку, которая имеет немного закругленные концы. Она хорошо окрашивается, если задействовать для ее выявления анилиновые красители. После попадания в организм бактерия начинает выработку эндотоксина, который считается патогенным только для людей, процесс протекает без образования спор.

Сальмонелла достаточно устойчива к условиям окружающей среды. Она может находиться в водоемах, где есть пресная вода. Бактерия сохраняет свою жизнедеятельность на протяжении одного месяца, если находится в жидкости. Но если ее поместить в молочную среду, то бактерии начинают активно размножаться и постепенно накапливаться.

Механизм передачи брюшного тифа происходит при помощи приема зараженной пищи или воды. Пациенты, которые столкнулись с этим заболеванием, могут передавать бактерии через системы водоснабжения после похода в туалет. В стуле больного содержится огромное количество болезнетворных микроорганизмов, которые хорошо сохраняются в воде.

Некоторые люди имеют легкую разновидность и степень брюшного тифа, поэтому даже не догадываются о ее существовании. Также ее трудно идентифицировать в обычной жизни. Вследствие этого они остаются носителями очень опасных микроорганизмов на протяжении длительного времени.

Бактерии имеют свойство размножаться в желчном пузыре, протоках и печени. Носитель брюшного тифа Salmonella typhi может не иметь никаких признаков или симптомов, поэтому он не догадывается о своем заболевании и представляет опасность для здоровых людей. Возбудители болезни хорошо сохраняют свою жизнеспособность в сточной воде.

Все чаще люди сталкиваются со следующими разновидностями брюшного тифа:

  • Сыпной тиф. Он относится к отдельной группе инфекционных заболеваний, которые в большинстве случаев развиваются после попадания в организм риккетсий. Главные переносчики болезни от больного к здоровому человеку – это платяные, головные или лобковые вши, которые могут распространять педикулез. Существует несколько разновидностей этого заболевания – это эпидемический сыпной тиф риккетсий вида R.mooseri и Rickettsia prowazekii. В роли возбудителей и переносчиков инфекций выступают мыши и вши.
  • Возвратный тиф. Этот термин используется для того, чтобы обозначить патогенные спирохеты болезни, когда переносчиками выступают вши и клещи. В таком случае инфекционное заболевание брюшного тифа протекает с чередованием симптомов. Человек может резко почувствовать приступ лихорадки, после чего температура тела приходит в свое нормальное значение.
  • Брюшной тиф (дизентерия). Это инфекционная болезнь или кишечный антропоноз, который начинает развиваться после попадания в организм бактерии сальмонеллы. Существует несколько клинических форм этого заболевания – типичная и атипичная.

Также существует несколько стадий брюшного тифа – это легкая, средняя и тяжелая. При любых проявлениях этой болезни необходимо обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Также стоит постоянно соблюдать правила личной гигиены, особенно в общественных местах.

В начальной фазе брюшного тифа пациент чувствует отсутствие аппетита, сильные головные боли, слабость, недомогание, лихорадку, диарею и состояние апатии. Если вовремя не принимать никаких мер, то человек может столкнуться с повторным рецидивом брюшного тифа.

Если вовремя не обратиться к врачу, то заболевание может перерасти в более тяжелую форму, что усложнит лечение и выздоровление больного. Несколько столетий назад, еще до внедрения в медицину левомицетина, брюшной тиф становился причиной развития тяжелой степени астении, и приводил к быстрому снижению веса и нарушению питания. В крайне тяжелых формах протекания заболевания у пациентов наблюдалось внутреннее кишечное кровотечение и перфорация толстого кишечника.

В первом случае происходит эрозия кровеносных сосудов в пейеровых бляшках, а также местах, где наблюдается высокое скопление мононуклеарных клеток в стенках кишечника. Пациенты отмечают появление кровяных прожилок в фекалиях. Обильное кровотечение происходит спустя три недели после появления болезни. Основной клинический признак, на который стоит обратить внимание – это быстрое снижение артериального и кровяного давления, а также температуры тела. Это специфические осложнения брюшного тифа, на которые нужно сразу же обратить внимание.

Перфорация кишечника подразумевает под собой развитие патологического процесса в лимфоидной ткани. Постепенно инфекция распространяется на мышечные и серозные слои стенок кишечника, вследствие чего происходит его перфорация. Антимикробные препараты помогают за максимально короткое время справиться с клиническими проявлениями, а также предупреждением осложнений.

Палочка брюшного тифа в некоторых случаях локализуется в любых внутренних органах, где вызывает образование местного гнойного процесса. Эти процессы становятся причиной развития менингита, хондрита, периостита, остеомиелита, артрита, а также пиелонефрита.

К наиболее часто встречающимся осложнениям можно отнести пневмонию, которая образуется после попадания в организм бактериальной инфекции.

Если человек отметил у себя первые симптомы брюшного тифа, то стоит немедленно обратиться за консультацией к инфекционисту. Он внимательно выслушает все жалобы пациента и назначит полное обследование, чтобы определить возбудителя заболевания. Специалист обязательно обратит внимание на историю болезни, а также определит эпидемиологический анамнез. Сюда относится определение контакта с инфицированными больными или выезд в зараженные зоны. Часто врачу может потребоваться дополнительное обследование, после чего он назначит необходимое лечение.

Для определения брюшного тифа потребуется сдать посев и мазки на микрофлору, выполнить ПЦР-диагностику, биохимический анализ и маркеры крови. Важно помнить, что инкубационный период брюшного тифа составляет около двух недель, после чего болезнь начинает развиваться в острой форме. Необходимо вовремя определить заболевание для быстрого выздоровления.

Пути передачи брюшного тифа бывают разнообразными, а маленькие дети часто плохо моют руки после прогулки, поэтому в кишечник может легко попасть инфекция сальмонеллы. Родители смогут заметить первые симптомы очень быстро. Поведение и состояние ребенка изменяются, он становится вялым, снижается физическая активность, а также отношение к любимым игрушкам.

Острая форма брюшного тифа у детей характеризуется появлением высокой температуры, лихорадки, ярко выраженных симптомов интоксикации, а также обнаружением розеолезных высыпаний на коже. Дети, в отличие от взрослых, чаще сталкиваются с негативными последствиями, поэтому важно вовремя обратиться к опытному инфекционисту за квалифицированной помощью.

Дети нуждаются в обязательной госпитализации, где им проведут комплексное лечение и подберут специальную диету. При этом важно соблюдать тщательную гигиену полости рта, а также ухаживать за кожей, чтобы уберечь себя от развития стоматита.

Симптомы брюшного тифа зависят от клинической формы и степени тяжести заболевания. Выделяются типичная и атипичная (абортивная, стертая) формы, различный вид течения заболевания: рецидивирующий, циклический. Признаки брюшного тифа изменяются по мере развития болезни:

  • Инкубационный период. Характеризуется общей слабостью, тошнотой, чувством разбитости. Может продолжаться от трех дней до трех недель.
  • Повышение температуры. Нарастание температуры идет постепенно, может достигать 40 градусов через неделю после появления первых симптомов болезни у детей.
  • Высыпания на животе и груди. Сыпь при брюшном тифе не яркая, округлая, имеет четкие контуры. Появляется после двух недель болезни.
  • Интоксикация организма. У больного появляются головокружения, слабость, бредовые состояния, потливость.
  • Поражение тонкого кишечника, лимфоузлов. При брюшном тифе врач обращает внимание на синдром Падалки. При простукивании брюшной стенки специалист может отметить, что в правом нижнем отделе изменяется звук. Появляется боль внизу живота.
  • Поражение печени, селезенки. Печень увеличивается, у человека начинается желтуха.

Если не производится лечение, при брюшном тифе возможно развитие кишечного кровотечения. Заболевание опасно своими осложнениями: перитонитом, менингитом, холециститом и другими последствиями.

У взрослых симптомы брюшного тифа начинают проявляться еще в инкубационный период. Больные отмечают недомогание, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли. Температура держится в пределах 37,5-38,5 градусов, повышаясь к вечеру.

Состояние больного ухудшается быстрыми темпами, при брюшном тифе температура может достигать 39,5-40 градусов. Пациенты жалуются на ряд неприятных симптомов:

  • бессонницу, отсутствие аппетита;
  • жажду, сухость во рту, горечь на языке;
  • учащение сердцебиения;
  • потливость;
  • боли в мышцах и суставах;
  • боли в брюшине, вздутие живота;
  • заторможенность, потерю сознания.

Сроки появления сыпи при брюшном тифе колеблются от одной недели до двух. Высыпания розоватые, с четкими контурами, чаще всего внизу груди, на боках, вверху живота. Больному элементы сыпи не доставляют неприятных ощущений. Пятна исчезают через 3-5 дней, возможно подсыпание новых элементов, кожа остается слабопигментированной небольшой промежуток времени.

В острый период болезни увеличивается селезенка и печень. Лицо пациента становится бледным, одутловатым. При брюшном тифе отмечается нестабильный стул. Запоры чередуются с поносом. Если развивается осложнение, появляются кровотечения в кишечнике, кровавая диарея.

При тяжелом протекании заболевания специалисты диагностируют у пациентов «тифозный статус», который сопровождается следующими симптомами:

источник

Основой всего лечения является уход. Сформулированное Н.К. Розенбергом положение, согласно которому уход за тифозным больным составляет девять десятых лечения актуально и в настоящее время.

Все больные, независимо от тяжести заболевания должны соблюдать строгий постельный режим до 7-8-го дня после нормализации температуры тела, затем им разрешается сидеть, а с 11-12-го дня – ходить. Необходимо предупредить больного, чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей и не натуживался во время дефекации. При рецидивах вставание больных с постели и расширение диеты разрешается с 7-8-го дня после нормализации температуры.

Диета № 4 характеризуется ограничением жиров и углеводов до ниж­ней границы физиологической нормы и нормальным содержанием бел­ка, гипохлоридная, с резким ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудоч­но-кишечного тракта; исключением продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике, а также сильных стимуляторов желчеотделения, секреции желудка и поджелудочной железы, веществ, раздражающих печень, в связи с тем, что одной из причин развития ки­шечных осложнений (перфорация, кровотечение) является повышенная перистальтика кишечника.

С наступлением ранней реконвалесценции — не ранее 10-12-го дня нормальной температуры, — диету постепенно расширяют (стол № 4Б). К указанным продуктам добавляют запеченные яблоки, мясной рулет (из нежирной говядины). Состав пищи должен быть следующим: белков – 100-110 г, жиров – 90-100 г., углеводов – 400-450 г., энергетическая ценность – 2800-3200 ккал. Количество употребляемой жидкости и режим питания прежние.

К моменту выписки из стационара выздоравливающий больной пере­водится на общий стол, по-прежнему с исключением из пищевого рацио­на механически и химически раздражающих блюд. В период реконвалесценции аппетит нередко повышен. Перекармливать больных в этот период не следует. Рекомендуются нежирные сорта мяса, рыбы, птицы, лучше в рубленом виде, молоко, яйца всмятку, сахар, мед, варенье, карто­фельное и морковное пюре, слизистые супы, манная и рисовая каша, сы­рое тертое яблоко, кофе и какао на молоке, творог, кефир, простокваша, компоты, кисели.

При кишечном кровотечении или угрозе прободения кишечника в те­чение суток больной не должен получать никакой пищи, утоляя жажду (через 10-12 ч) лишь холодным чаем ложками или сосанием кусочков льда. В последующие сутки разрешается давать небольшое количество желе. В течение ближайших 3-4 дней диету постепенно расширяют и к 5-6-му дню больных переводят на обычный при брюшном тифе и паратифах стол.

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным брюшным тифом, паратифами А и В. Курс этиотропной терапии должен продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела больного вне зависимости от тяжести течения и быст­роты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, то следует отменить применяемый препарат и назначить другой. При лечении рецидивов проводится повторный курс антибактериальной терапии со сменой антибиотика (химиопрепарата). При этом необходимо учитывать антибиотикограмму культуры, если она выделялась от больного. В то же время ее результаты должны абсолютизироваться, особенно если резистентность определялась универсальным диско-диффузионным методом, поскольку известно, что чувствительность S. typhi к антибактериальным препаратам in vitro и in vivo может быть противоположной.

Читайте также:  Характер стула при брюшном тифе

Выявление с начала 1970-х гг. резистентности к левомицетину во время эпидемических вспышек брюшного тифа в Латинской Америке и Азии побудило к использованию других антибактериальных препаратов, первыми из которых были ампициллин и ко-тримоксазол. Хотя ампициллин уступает по эффективности левомицетину, он лучше переносится больными и может применяться для лечения в случаях, вызванных чувствительными штаммами S. typhi (по 1 г. внутрь 4 раза в сутки)

В результате широкого распространения лекарственной устойчивости S. typhi в России к левомицетину, ампициллину, гентамицину, ко-тримоксазолу применение этих средств для этиотропной терапии брюшного тифа, паратифов А и В утратило свою ведущую роль.

Основными антимикробными препаратами при лечении больных тифо-паратифозными заболеваниями в настоящее время являются фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин и др.). Фторхинолоны высоко эффективны против возбудителей брюшного тифа и паратифов in vitro, активно проникают в макрофаги, достигают высокой концентрации в кишечном просвете и желчевыводящих путях, в связи с чем они имеют неоспоримые преимущества перед другими антимикробными препаратами для терапии тифо-паратифозных заболеваний. Цип­рофлоксацин назначают внутрь по 500-750 мг 2 раза в день после еды. Для внутривенных вливаний (при тяжелом течении и/или невозможно­сти перорального приема) препарат вводят в течение 30-60 мин 2 раза в день по 200-400 мг. Офлоксацин применяют по 400-800 мг внутрь на прием или по 200-400 мг внутривенно 2 раза в сутки. Пефлоксацин вво­дят внутривенно по 400 мг на 250 мл 5% раствора глюкозы в течение часа, либо принимают внутрь по 400 мг также дважды в сутки. Фторхинолонам следует отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюш­ного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Индийский полуост­ров, Юго-Восточная Азия и др.)

В настоящее время по-прежнему действует рекомендация не приме­нять фторхинолоны у детей моложе 10 лет и беременных женщин, осно­ванное на выявлении в эксперименте повреждения хряща у молодых жи­вотных. Хотя в последние годы получены данные об использовании фторхинолонов для лечения брюшного тифа у детей и беременных без неблагоприятного эффекта.

В терапии брюшного тифа к препаратам резерва относятся цефалоспорины III поколения, прежде всего цефтриаксон, который назначают по 1-2 г внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки (максимум до 4 г, в этом случае в 2 введения по 2 г). Для лечения полирезистентного брюш­ного тифа у детей целесообразным являются парентеральные цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим и цефтазидим). Предпоч­тение следует отдавать цефтриаксону. У детей возможна терапия полимиксином в соответствующих возрастных дозировках. В ряде случаев (легкое течение) заболевания, терапия рецидивов, невозможность приме­нения цефалоспоринов) у детей возможно применение препаратов груп­пы нитрофуранов (фуразолидон по 0,1-0,2 г 4 р/сут; фурадонин по 0,1-0,15 г 4 р/сут и др.). Эти препараты следует применять в сочетании с другими антибактериальными средствами.

При тяжелом течении брюшного тифа возникает необходимость в комбинированной терапии двумя и более антибактериальными препаратами. Наибольшее практическое значение имеет хорошая совместимость фторхинолонов с антианаэробными средствами (метронидазол), с проти­вогрибковыми препаратами (при длительных курсах этиотропной терапии) и, особенно, с аминогликозидами (гентамицин, амикацин) и цефалоспоринами III поколения (цефтриаксон). Сочетание фторхинолонов с аминогликозидами и цефалоспоринами обладает выраженным синергиз­мом в отношении возбудителя брюшного тифа.

Цефалоспорины I и II поколения клинически не эффективны и не должны применяться для терапии брюшного тифа, несмотря на их кажу­щуюся эффективность in vitro. Аминогликозиды в виде монотерапии так­же клинически малоэффективны при тифо-паратифозных заболеваниях, возможно, из-за их низкой активности против внутриклеточно расположенных сальмонелл.

Достоверного опыта применения азтреонама, имипенема и меропенема для лечения брюшного тифа к настоящему времени не имеется.

Патогенетическая терапия.

Патогенетическая терапия больных брюшным тифом и паратифами А и В должна способствовать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Для дезинтоксикации в легких случаях назначают обильное питье (до 2,5-3 л/сут), прием энтеросорбентов че­рез 2 ч после еды (энтеродез -15 г/сут, полифепан-75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут).

При среднетяжелом течении брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых рас­творов до 1,2-2 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасоль и др.), 5-10% раствора альбумина по 50-100 мл. Проводятся ингаляции кисло­рода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза в день.

В случаях тяжелого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделениях (блоках, палатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюдение с коррекцией показателей го­меостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Колло­идные растворы применяют только после введения кристаллоидных растворов в соотношении не выше 1:3. При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45-60 мг/сут) перорально коротким курсом (5-7 дней), проведение оксигенобаротерапии (0,8-1,0 ата в течение 60 мин ежедневно по 1-2 сеанса; на курс 5-8 сеансов). В тех случаях, когда проводимое лечение не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе ле­чебных мероприятий показано применение методов эфферентной тера­пии. Предпочтение должно быть отдано плазмаферезу в сочетании с плазмосорбцией. В этом случае при плазмаферезе удаляется до 30% объе­ма циркулирующей плазмы (ОЦП), а последующая плазмосорбция про­водится до 1,0 ОЦП в непрерывном режиме. Если нет возможности вы­полнить плазмаферез, то плазмосорбция увеличивается до 1,5 ОЦП. Процедура проводится только аппаратным способом. Для достижения положительного эффекта достаточно 1-2 операций плазмафереза. Наи­более простым и доступным является метод гемосорбции, проводимый в объеме до 1,5 ОЦП фосорбция, гемодиализ, в случаях терапии тифо-паратифозных заболеваний не показаны.

Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактивность организма: витамины (С,Р, группы В и др.), антиоксиданты (эссенциале, витамин Е, рутин).

Интенсивная терапия.

Факторами риска развития осложнений и критических состояний у больных тифо-паратифозными заболеваниями являются:

• поздняя госпитализация больных (позже 7-го дня болезни);

• физическая нагрузка в конце инкубационного периода и в начале заболевания;

• неадекватная антибактериальная и патогенетическая терапия;

• возраст: дети моложе 3 лет и взрослые старше 65 лет;

• сопутствующие инфекционные заболевания (малярия, вирусный гепатит и др.)

• хронические заболевания: сердечная недостаточность любого генеза, цирроз печени, сахарный диабет с поражением сердца и почек, хроническая почечная недостаточность и др.;

• иммунологические нарушения: длительное применение кортикостероидов или цитостатиков, функциональная или анатомическая аспления, гемобластозы, ВИЧ-инфекция.

Причиной крайне тяжелого состояния у отдельных больных брюшным тифом и паратифами А и В могут быть инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, кишечное кровотечение и перфорация кишечных язв. Нередко наблюдается пневмония и миокардит, реже – другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингоэнцефалит, паротит, артриты, пиелонефрит, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — сравнительно редкое, но крайне тяжелое осложнение — развивается в периоде разгара болезни (на 2-3-й неделе), но может наблюдаться и в первые дни болезни (молние­носные формы). Появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз антибиотиков бактерицидного действия без рациональ­ной дезинтоксикационной терапии. При ИТШ состояние больного рез­ко ухудшается, характерная для брюшного тифа заторможенность значи­тельно усиливается, вплоть до прострации. Температура тела резко снижается до нормальных или субнормальных цифр. Кожа становится еще бледнее, с сероватым оттенком. Акроцианоз, ввалившиеся глаза. Выра­женная тахикардия, пульс слабого наполнения, нитевидный. Артериаль­ное давление падает, вначале в большей степени диастолическое. Снижа­ется диурез, вплоть до анурии. В связи с характерной для большинства больных тяжелым брюшным тифом артериальной гипотензией диагнос­тика ИТШ и определение его степени по величине артериального давле­ния и частоте сердечных сокращений затруднены. Необходимо учитывать тяжесть течения заболевания, данные динамического наблюдения и ком­плекс других характерных для шока клинических и лабораторных дан­ных.

Лечение ИТШ заключается в стабилизации гемодинамики, нормали­зации микроциркуляции, коррекции нарушений метаболизма, свертыва­ющей системы, электролитного баланса, купировании почечной недостаточности. С этой целью производят инфузию кристаллоидных растворов (лактасол, квартасоль и др. — до 2-3 л/сут), реополиглюкин или реоглюман (0,5-1 л/сут), 5-10% раствора альбумина (100-200 мл/сут) в сочета­нии с массивными дозами глюкокортикоидов (преднизолона до 10-20 мг на 1 кг массы тела в сутки, или гидрокортизона до 30-50 мг/кг, или дексаметазона до 2-4 мг/кг). Условием высокой эффективности гормонов при ИТШ является раннее и быстрое (в течение 2-5 мин) внутривенное их введение. Первая доза гормонов составляет 90-180 мг преднизолона, или 500-750 мг гидрокортизона, или 40 мг дексаметазона. Затем поддерживающие дозы вводят через каждые 4-6 ч по 90-120 мг преднизолона (или 375-500 мг гидрокортизона, или 20 мг дексаметазона) в зависимости от тяжести состояния больного. Введение осуществляется капельным способом в 100-150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического солево­го раствора. При крайне тяжелом течении шока допустимо в течение су­ток интенсивной терапии введение до 900-1500 мг преднизолона.

Для стабилизации гемодинамики в случае продолжающегося ИТШ требуется длительное применение допамина. Инфузию проводят непрерывно в течение от 2-3 часов до 1-4 дней. Суточная доза может достигать 400-800 мг. Применение допамина возможно только на фоне восполнения водно-солевого дефицита. Коррекции микроциркуляции и нормализации гемостаза способствует внутривенное введение раствора пентоксифиллина (до 0,2-0,3 г/сут).

Одновременно с кортикостероидами и допамином внутривенно вводят 4% раствор натрия бикарбоната (200-400 мл/сут), гепарин (по 20-30 тыс ЕД в первые сутки, затем — под контролем показателей свертываемости крови), а также ингибиторы протеаз (контрикал – 20-40 тыс ЕД, гордокс -100-200 тыс ЕД в сутки или их аналоги). При необходимости применяют сердечно-сосудистые средства. При олигурии добавляются диуретики -маннитол 1,5-2 г на 1 кг массы больного в виде 15-20% раствора, лазикс 1-4 мл в сутки. Все инфузионные мероприятия контро­лируют по состоянию больного, показателям ЦВД, пульса, артериального давления, кислотно-основному равновесию, балансу жидкости и электролитов. Критерием улучшения состояния больного является стойкое по­вышение систолического артериального давления до 100 мм рт. ст.

При инфекционно-токсической энцефалопатии («тифозный статус») прикладывают холод к голове и участкам проекции магистральных сосу­дов, назначают жаропонижающие средства, усиливают дезинтоксикационную терапию. В случае психомоторного возбуждения внутривенно вво­дят седативные препараты, например 2 мл 0,5% раствора диазепама (сибазон, седуксен), или литическую смесь, состоящую из 2 мл 2,5% рас­твора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола и 1 мл 2% раствора промедола (постоянный контроль АД из-за возможности развития коллапса). Всем больным назначают ингаляцию кислорода. При коматозном состо­янии прежде всего необходимо обеспечить проходимость верхних дыха­тельных путей (туалет полости рта, глотки, применение воздуховодов). В случаях церебральной гипертензии в качестве дегидратационных средств применяют салуретики.

Рекомендуемые схемы интенсивной терапии инфекционно-токсического шока и инфекционно-токсической энцефалопатии являются ориен­тировочными. Они должны изменяться и дополняться с учетом таких факторов, как стадия болезни, особенности развития критического со­стояния, сопутствующие заболевания.

Лечение больных брюшным тифом, осложнившимся кровотечением из брюшнотифозных язв (наблюдается у 0,5-5% больных), должно предусматривать решение трех основных задач: остановку кровотечения, лечение последствий острой кровопотери и воздействие на патогенетические механизмы основного заболевания. Все эти задачи должны решаться комплексно и одновременно. Важнейшим моментом лечения кишечного кровотечения является определение рациональной тактики терапии. При брюшнотифозном кишечном кровотечении можно выделить четыре группы больных с определенной лечебной тактикой.

Первая группа-больные с продолжающимся профузным, угрожаю­щим жизни кровотечением. Им показана интенсивная терапия в отделе­нии реанимации или в операционной и экстренная операция.

Вторая группа — больные с остановившимся или остановленным кровотечением, но с кровопотерей средней или тяжелой степени тяжести. Этим больным проводится короткая предоперационная подготовка и срочная операция в связи с высокой вероятностью и опасностью возобновления кровотечения.

Третья группа — больные с остановившимся или остановленным кровотечением, с кровопотерей легкой или средней степени тяжести. Этим больным проводятся восполнение кровопотери, консервативные меро­приятия по профилактике повторного развития осложнения.

Четвертая группа — это больные повышенного риска, у которых, не­смотря на наличие неустойчивого гемостаза или продолжающегося вяло­го, малоинтенсивного кровотечения, опасность операции конкурирует с гласностью продолжения или возобновления кровотечения. Они нуждаются в интенсивной гемостатической терапии.

Медикаментозное лечение при кишечном кровотечении должно но­сить гемостатический характер и включать внутривенное введение 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 200 мл 1-2 раза в сутки, 1-2 г фибриногена в стандартном разведении (до 8 г в сутки), 10% раствора хлорида кальция по 10 мл 2-3 раза в сутки, 10% раствор желатина по 50—70 мл. Внутримышечно вводят ангиопротекторы: этамзилат (дицинон) по 2 мл каждые 4-6 ч и др. Свежецитратную кровь или эритроцитарную массу переливают дробно малыми дозами (75-100 мл) до оста­новки кровотечения. Эффективно внутривенное введение контрикала по 10 тыс ЕД 2 раза в сутки.

Общепринятых рекомендаций по объему и характеру оперативных вмешательств при брюшнотифозных кровотечениях в настоящее время нет.

При перфорации кишечника с развитием последующего перитонита (у 0,3-3,0% больных) необходимо неотложное хирургическое вмешательст­во, объем которого определяется после тщательной ревизии кишечника. Прогноз операции напрямую зависит от времени, прошедшего с момента перфорации. После операции, проведенной в первые 4-6 ч, около 80% больных выживают. При поздних операциях, несмотря на весь комплекс современной терапии, прогноз неблагоприятный (60-100% летальности).

Читайте также:  Брюшной тиф и паратифы инфекционные болезни

Выделяют три основных способа хирургического лечения брюшнотифозного перитонита: ушивание перфоративного отверстия, резекция по­раженного участка кишки и операция Эшера — выведение петли кишки с перфоративным отверстием на переднюю брюшную стенку в виде илеостомы. Наряду с этим необходимо отметить, что даже своевременно и грамотно выполненная операция еще не гарантирует выздоровление. Многие больные с брюшнотифозным перитонитом бывают настолько ослаблены, что с трудом переносят даже самые легкие по объему и харак­теру хирургические вмешательства. Так, у 20,9% оперированных по пово­ду брюшнотифозного перитонита больных смерть наступила на операци­онном столе или в ближайшие часы после операции.

Лечение брюшнотифозного перитонита до сих пор остается одной из самых сложных проблем неотложной абдоминальной хирургии. Исходы этого осложнения в значительной степени зависят от своевременной диа­гностики, адекватной интенсивной терапии, правильного выбора объема оперативного вмешательства и сроков его выполнения.

Под влиянием антибиотиков и вакцинации происходит увеличение числа больных со стертой клинической картиной брюшного тифа, что должно учитываться и хирургами при эпидемических вспышках этого за­болевания. В ряде случаев брюшнотифозный перитонит может возникать при так называемой амбулаторной форме брюшного тифа у лиц, не нахо­дящихся в стационаре и даже продолжающих выполнять свою повседнев­ную работу. Возможно развитие брюшнотифозного перитонита и без перфорации язв пораженного кишечника. В этой связи во всех случаях брюшного тифа, когда у больных отмечаются сильные боли в животе, признаки нарушения моторной функции кишечника и выраженная ин­токсикация, с целью ранней диагностики и выбора рациональной тактики лечения хирургических осложнений брюшного тифа самым информа­тивным и быстрым диагностическим методом является лапароцентез с промыванием брюшной полости.

При определении объема оперативного вмешательства у больных с брюшнотифозным перитонитом следует избегать обширных резекций кишечника при тяжелом общем состоянии больных, особенно в токсической и терминальной фазах перитонита. Подобные операции оказываются непереносимыми для больных.

Оперативные вмешательства с сохранением непрерывности кишечни­ка могут быть выполнены лишь в тех ситуациях, когда в оставшихся по­сте операции участках кишечника не выявляются глубокие брюшноти­фозные язвы (за исключением ушитых), а воспалительные изменения стенки кишки носят катаральный характер. Ушивание перфоративных язв допустимо при одиночных прободениях подвздошной кишки и отсут­ствии выраженного воспаления кишечника.

При множественных и повторных перфорациях кишечника, тяжелых формах перитонита, а также при одиночных перфорациях, сочетающихся с множественными глубокими язвами без перфорации, целесообразно ушивать дефекты кишки двухрядными швами и формировать двуствольную илеостому на расстоянии 150 см от баугиниевой заслонки с последующим орошением пораженных участков кишечника антибиотиками. Этот способ лечения показан и при перитонитах, обусловленных множе­ственными предперфоративными язвами подвздошной кишки на фоне пораженной брюшнотифозной интоксикации. При этом в отключенных участках кишки создаются благоприятные условия для быстрого зажив­ления язв, а повторные перфорации в этих условиях практически не воз­никают.

Важным условием успешного проведения оперативного вмешательства при хирургических осложнениях брюшного тифа является адекватная «интенсивная предоперационная подготовка, направленная на коррекцию водно-электролитных и кислотно-основных нарушений и которая дол­жна проводиться в течение 2-2,5 ч. За этот период удается стабилизиро­вать гемодинамику, создать умеренную гемодилюцию, нормализовать ели значительно улучшить показатели кислотно-основного состояния, что существенно снижает риск оперативного вмешательства даже у весьма тяжелых больных.

Дополнительными терапевтическими методами к оперативному вмешательству при брюшнотифозном перитоните, способствующими раннему восстановлению моторики кишечника, снижению интоксикации и частоты послеоперационных осложнений, являются санация брюшной полости, декомпрессия кишечника, длительная перидуральная анестезия, гипербарическая оксигенация и эфферентная терапия (плазмаферез, гемосорбция).

Известно, что хирургическое вмешательство не ликвидирует перито­нит, а лишь устраняет его источник. Поэтому дальнейшая судьба больного во многом зависит от эффективности интенсивной терапии, проводи­мой в послеоперационном периоде. В комплексе лечебных мероприятий при хирургических осложнениях брюшного тифа существенное место отводится качеству и объему послеоперационной патогенетически обоснованной терапии, которая включает в себя:

• трансфузионно-инфузионную терапию при острой кровопотере

• массивную комплексную антибактериальную терапию брюшного тифа и перитонита;

• коррекцию волемических, электролитных, белковых и кислотно-щелочных нарушений;

• восстановление моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишеч­ного тракта;

• восстановление и поддержание функций почек, печени, сердца, легких.

Кишечные свищи, сформированные при оперативных вмешательствах по поводу брюшнотифозного перитонита, позволяют в условиях полноценного энтерального питания быстро восстановить массу тела, проводить адекватную специфическую терапию брюшного тифа и эффективно лечить возникшие осложнения. Реконструктивно-восстановительные операции по устранению кишечных свищей у больных, пере­несших брюшнотифозный перитонит, следует выполнять только после полного излечения брюшного тифа, ликвидации осложнений и, по воз­можности, восстановления массы тела. Оптимальными сроками для На­полнения реконструктивно-восстановительных операций у этих боль­ных являются третий-четвертый месяцы после последней операции на брюшной полости. Понятно, что подобная терапия дорогостоящая, длительная и требует высокой квалификации всех специалистов, принима­ющих участие в лечении больных. Реконструктивно-восстановительные операции на кишечнике желательно проводить с применением микро­хирургической техники.

Типичные ошибки терапии. Ошибки, совершаемые при лечении боль­ных брюшным тифом и паратифами А и В, условно можно объединить в три группы.

Первая, наиболее частая, — неадекватная этиотропная терапия. Существующее мнение о ключевой роли левомицетина (хлорамфеникола) в лечении брюшного тифа нуждается в пересмотре. Имея в современном арсенале антибактериальной терапии брюшного тифа такие высокоэффективные препараты, как фторхинолоны и цефалоспорины III поколе­ния, продолжать применять левомицетин, ампициллин и котримоксазол не оправдано ни с терапевтической, ни с фармакоэкономической точки зрения.

Распространенным заблуждением является комбинированная тера­пия тифо-паратифозных заболеваний антибактериальными препаратами с различными (бактерицидный/бактериостатический) механизмами действия, например, сочетанием ципрофлоксацина с левомицетином.

Вторую группу составляют ошибки патогенетической терапии. Преж­де всего, это относится к объему и тактике дезинтоксикационной терапии. Так, появлению ИТШ может способствовать назначение повышен­ных доз антибактериальных препаратов бактерицидного действия без рациональной дезинтоксикационной терапии. Развитие и углубление инфекционно-токсической энцефалопатии, а также возникновение ин­фекционного психоза зачастую обусловлено недостаточным объемом инфузионно-дезинтоксикационных средств у лихорадящих больных. Оши­бочным является проведение инфузионной терапии коллоидными или преимущественно коллоидными растворами.

Также безосновательным является неоправданные сомнения в применении глюкокортикостероидов у больных брюшным тифом. Преднизолон и его аналоги показаны при тяжелом течении тифо-паратифозных заболеваний — длительной высокой лихорадке, инфекционно-токсической энцефалопатии и др.

Третью, и наиболее серьезную по своим возможным последствиям, группу составляют диагностические и терапевтические (в ряде случаев -хирургические) ошибки. Опыт и квалификация врача являются решающим фактором в своевременности диагностики и лечения наиболее гроз­ных осложнений брюшного тифа — кишечного кровотечения и перфорации брюшнотифозных язв.

Кишечные кровотечения могут быть профузными и небольшими, а в ряде случаев они приобретают характер капиллярных кровотечений из кишечных язв. При профузных кровотечениях летальный исход может вступить в течение нескольких часов.

Прямым признаком кровотечения является появление в испражнениях примеси крови как измененной, черного цвета (мелена — дегтеобраз­ный стул), так и алой, если стул у больного был вскоре после кровотече­ния. Примесь крови в испражнениях при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала. При массивном крово­течении, сопровождаемом, как правило, бурной перистальтикой, уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти неизмененную кровь. Мас­сивному кровотечению всегда предшествует скрытое (оккультное) крово­течение.

К числу косвенных симптомов внутренней геморрагии относятся бледность кожных покровов, падение артериального давления, учащение пульса на фоне критического снижения температуры тела, показатели сиеной крови (эритроциты, гемоглобин, гематокрит). Снижение темпе­ратуры обычно непродолжительное, однодневное и в случаях, заканчива­ешься благополучно, она вновь поднимается до высоких цифр

При массивных кровотечениях происходит графический перекрест кривых учащающегося пульса и снижающейся температуры — так называ­емый «чертов крест». Однако при этом у больных на фоне заторможенности может наступить период временного прояснения сознания мнимого благополучия, вскоре сменяющийся резкой слабостью, головокружением, цианозом, похолоданием конечностей, малым и частым пульсом. Могут возникать также коллапс и помрачнение сознания.

Прободение кишки — наиболее грозное специфическое осложнение брюшного тифа. Возникновение прободения кишки зависит в первую оче­редь не от тяжести интоксикации, а от глубины язвенного поражения кишки, поэтому перфорации могут встречаться у больных с самой различ­ной степенью интоксикации. Перфорация брюшнотифозной язвы ведет к развитию перитонита, который у больных брюшным тифом обусловливает проявление синдрома взаимного отягощения. Причем брюшнотифозный перитонит имеет склонность к быстрой генерализации и без срочного опе­ративного лечения заканчивается летальным исходом на 3-4-й день. Ино­гда перфоративное отверстие в стенке кишки может быть прикрыто саль­ником, и тогда возникают явления местного перитонита.

Развитие перитонита возможно и в случаях глубокой пенетрации брюшнотифозной язвы. Некроз брыжеечных лимфатических узлов, нагноившийся инфаркт селезенки, тифозный сальпингит также могут слу­жить причиной брюшнотифозного перитонита. Перфорация стенки жел­чного пузыря сопровождается развитием желчного перитонита.

Казалось бы, что распознать перитонит у больных с установленным брюшным тифом довольно просто и использовать для этого различные дополнительные, в том числе инвазивные, диагностические исследова­ния нет необходимости. Однако диагностика брюшнотифозного перито­нита из-за отсутствия многих симптомов перитонита и незначительной выраженности других вызывает большие сложности.

В условиях спорадической заболеваемости и широкого применения антибактериальных средств наблюдается не только облегчение тяжести течения брюшного тифа, но и стертость основных симптомов перитони­та. Нередко случаи прободения кишечника при брюшном тифе про­сматривают как врачи-инфекционисты, так и хирурги. По данным Н. А. Тынянкина и др., только у 53,9% больных, находившихся в инфекционном отделении, своевременно заподозрили перфорацию брюшнотифозных язв, и их перевели в хирургический стационар в пер­вые 6 ч от момента перфорации. В 11,1% случаев из-за недостатка опыта и квалификации хирург при первичном осмотре больного с перфора­цией не сумел распознать осложнение. И только прогрессирование пе­ритонита, выявленное при повторном осмотре, вызвало необходимость проведения срочной лапаротомии. У остальных больных запоздалая диагностика развивающегося осложнения связана с диагностическими ошибками врачей-инфекционистов. Чаще всего ухудшение состояния они объясняли развившимся инфекционно-токсическим шоком или прогрессирующей пневмонией.

Стертость клинических проявлений перитонита у многих больных при перфорации язв тонкой кишки нередко приводит к противоречивым оценкам их состояния различными врачами. Так, хирурги часто недооце­нивают слабо выраженные симптомы перитонита, занимают выжидатель­ную позицию, откладывая решение вопроса о тактике лечения до осмотра больного более опытными коллегами. И наоборот, больные с выражен­ными перитонеальными симптомами, но без перфорации язв кишечника нередко подвергаются диагностической лапаротомии. Симптомы прободения кишки и развивающегося перитонита могут маскироваться тяже­лым состоянием больных, выраженной общей интоксикацией.

Признаков, патогномоничных для прободения брюшнотифозных язв, нет. Клиническая картина этого осложнения складывается из симптомов брюшного тифа и перитонита. Момент перфорации у ряда больных со­провождается острыми болями в животе, симптомами коллапса. Черты лица заостряются, на лбу появляются капельки пота, пульс становится частым, его напряжение и наполнение ослабевают, артериальное давле­ние падает. Температура тела больного снижается, может стать нормаль­ной или субнормальной. Иногда наблюдаются позывы на рвоту. Язык за 1-3 ч, прошедших с момента прободения, становится сухим, имевшаяся 20 этого лейкопения сменяется нормо- или лейкоцитозом. Перистальти­ка кишок ослабляется, исчезает печеночная тупость. Симптомы раздра­жения брюшины могут развиваться постепенно. Напряжение мышц пе­редней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина—Блюмберга нередко выявляются лишь спустя 2-4 ч с момента перфорации. Вместе с тем по прошествии 6-8 ч с момента перфорации может наступить пара­литическое расслабление мышц передней брюшной стенки живота. Од­нако такая клиническая картина момента прободения брюшнотифозной язвы чаще встречается при стертых, «амбулаторных» формах брюшного тифа.

Мнение о том, что прободение брюшнотифозной язвы сопровождает­ся, как правило, развитием коллапса и вследствие этого падением темпе­ратуры, не всегда находит подтверждение.

Клинические данные свидетельствуют о том, что в большинстве слу­чаев наблюдаемая до перфорации лейкопения с развитием перитонита сменяется лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом. Серьезные наруше­ния возникают и в свертывающей системе крови больных брюшным ти­фом, что подчас осложняет диагностику возникающих осложнений и тактику лечения.

Стертая клиническая картина заболевания, когда интенсивность бо­левого синдрома, ригидность мышц брюшной стенки и симптомы раз­дражения брюшины выражены слабо, может наблюдаться и у некоторых больных с тяжелой формой брюшного тифа, не осложненного перитони­том. В этих ситуациях для установления правильного диагноза большую помощь оказывает рентгенологическое исследование и лапароцентез с диагностическим промыванием брюшной полости.

Рентгенологическая диагностика прободного перитонита основывает­ся на выявлении свободного газа и жидкости в брюшной полости, а также на признаках динамической кишечной непроходимости. Следует подчер­кнуть, что только наличие свободного газа в брюшной полости является достоверным признаком перфорации язв кишечника, остальные рентге­нологические признаки могут наблюдаться и при отсутствии данного осложнения. Однако рентгенологические исследования, направленные на обнаружение свободного газа в брюшной полости, не всегда оправдывают возлагаемых на них надежд.

В настоящее время следует производить диагностический лапароцентез с промыванием брюшной полости в качестве объективного метода срочной диагностики при подозрении на развитие перитонита у больных брюшным тифом.

Обсуждение хирургической тактики при брюшнотифозном перитони­те выходит за рамки данного руководства.

Критерии выписки больного из стационара. Выписка реконвалесцентов, перенесших брюшной тиф (паратифы А и В), из стационара проводится после полного клинического выздоровления при нормальны 5

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник