Благоприятная среда для брюшного тифа

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях — галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

источник

Брюшной тиф — это инфекционная болезнь человека бактериальной природы, которая затрагивает кишечник и лимфатическую систему, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоидного аппарата кишечника с образованием язв в тонкой кишке.. Симптомы развиваются постепенно в течение более чем трех недель: вначале возникают лихорадка, озноб и головная боль. Оставленный без лечения брюшной тиф может закончиться опасной для жизни перфорацией кишечника и кровотечением.

Некоторые люди являются переносчиками болезни, не имея ее симптомов, когда бактерии брюшного тифа попадают в желчь или в камни желчного пузыря. Оттуда бактерии могут периодически мигрировать в кишечник и выводиться с фекалиями, загрязняя таким образом воду, землю или растения, которые были подкормлены отходами жизнедеятельности человека. Брюшной тиф хорошо поддается лечению антибиотиками. При раннем лечении серьезные симптомы маловероятны, хотя приблизительно один из пяти пациентов испытывает рецидив болезни.

Этиология. Возбудитель — брюшнотифозная бактерия S.typhi, относящаяся к сем. Enterobacteriaceae, роду Salmonella, по схеме Кауфмана — Уйта — к серогруппе D.

Это грамотрицательные палочки, подвижные благодаря наличию жгутиков, спор не образуют, аэробы.

Морфологически S.typhi не отличается от других видов Salmonella. Отличия установлены по ферментативной активности (биохимические свойства) и серологическим признакам (антигенная структура). S.typhi содержит соматический антиген — термостабильный О-антиген, в состав которого входит Vi-антиген (антиген вирулентности), и жгутиковый (термолабильный) — Н-антиген. В зависимости от чувствительности к фагам возбудители подразделяются на 96 фаговаров (фаготипов), в России и СНГ применяют сокращенную схему фаготипирования, включающую 45 фаговаров.

S.typhi относится к высоковирулентным бактериям, экзотоксин не продуцирует. Механизм патогенеза связан с термостабильным эндотоксином, высвобождающимся при аутолизисе бактериальной клетки.

Вирулентность и патогенность возбудителя брюшного тифа не являются постоянными величинами. В ходе инфекционного процесса, при длительной персистенции возбудителя в организме микроб претерпевает значительные изменения, что приводит к появлению различных вариантов, в частности к Z-трансформации. К факторам, способствующим образованию Z-форм, относится антибактериальная терапия. Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентен, чем в период ее угасания. В условиях высокой эпидемиологической заболеваемости непрерывный пассаж микробов из одного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности сальмонелл.

Бактерии устойчивы к воздействию высоких и низких температур, выдерживают нагревание до 60-70 °С в течение 20-30 минут. На дне водоемов они сохраняются в течение нескольких месяцев, в проточной воде несколько дней, в стоячей воде — до 1—1,5 лет. Благоприятной средой для развития S.typhi являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, студень). Вместе с тем микроорганизмы разрушаются от воздействия обычных дезинфицирующих растворов фенола, лизола, хлорной извести и хлорамина через несколько минут. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5—1,0 мг/л обеспечивает надежное обеззараживание воды в отношении брюшнотифозных сальмонелл.

• Брюшной тиф вызывает бактерия Salmonella typhi, которая вторгается в стенку тонкого кишечника.

• Брюшной тиф передается с водой и продуктами, загрязненными фекалиями инфицированного человека.

• Почти 5 процентов выздоровевших людей становятся хроническими переносчиками инфекции; они переносят бактерии и распространяют болезнь, но сами не имеют никаких ее признаков.

• Мухи могут распространять бактерии и вызывать эпидемии; это обычно наблюдается в областях с плохими санитарными условиями.

Эпидемиология. Брюшной тиф является антропонозом.

По данным ВОЗ, нет ни одной страны, свободной от брюшнотифозной инфекции. До настоящего времени не исключены летальные исходы при данном заболевании. В связи с этим брюшной тиф является актуальной проблемой для практической и теоретической медицины.

В последние годы заболеваемость брюшным тифом в Российской Федерации сохранялась на относительно низком уровне. Так, в 2003—2004 гг. она не превышала 0,1—0,13 на 100 000 населения. Однако в 2005 г. зарегистрировано повышение заболеваемости до 0,14 на 100 тыс. населения. Возникновению брюшного тифа способствует формирование хронического бактерионосительства как резервуара инфекции.

Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют пациенты на 2—3-й неделе заболевания, поскольку в это время происходит массивное выделение возбудителя с фекалиями. Кроме того, важную роль в распространении брюшного тифа играют больные легкими и атипичными формами брюшного тифа, у которых заболевание остается нераспознанным и не осуществляется их своевременная изоляция.

Передача возбудителя осуществляется контактно-бытовым, водным, пищевым путем. Кроме того, значительная роль принадлежит «мушиному» фактору.

Контактно-бытовой путь передачи является основным среди детей раннего возраста. При этом регистрируются единичные случаи или семейные очаги инфекции.

Водный путь характерен для сельской местности.

Водные вспышки протекают легче пищевых в связи с относительно небольшой дозой возбудителя, сопровождаются высоким уровнем заболеваемости. При этом кривая заболеваемости имеет крутой подъем и быстрый спад.

Пищевые вспышки часто возникают после употребления инфицированных молока и молочных продуктов. При этом заболевание характеризуется укороченным инкубационным периодом, более тяжелым течением, возможными летальными исходами.

К брюшному тифу существует всеобщая восприимчивость. Дети болеют значительно реже, чем взрослые (16—27,5% от общей заболеваемости). Наиболее часто поражается возрастная группа от 7 до 14 лет. Индекс контагиозности 0,4.

Для брюшного тифа характерна летне-осенняя сезонность.

В прошлом, до применения антибиотиков, летальность при брюшном тифе превышала 20%. В настоящее время, при условии своевременной диагностики и назначении антибактериальной терапии, величина этого показателя составляет менее 1%.

После перенесенного заболевания большая часть детей освобождается от возбудителя через 2—3 недели после нормализации температуры тела. У реконвалесцентов вырабатывается стойкий, обычно пожизненный, иммунитет. Вместе с тем примерно у 2—10% переболевших брюшнотифозная сальмонелла продолжает обнаруживаться в течение многих месяцев в испражнениях, желчи, моче. Среди причин, способствующих формированию длительного или хронического носительства, следует указать неадекватную антибактериальную терапию, наличие сопутствующих заболеваний гепатобилиарной системы, почек, желудочно-кишечного тракта, иммунодефицитные состояния. Ряд авторов рассматривают брюшнотифозное носительство как хронический инфекционный процесс.

Патогенез. Брюшнотифозная палочка через рот, минуя желудок и двенадцатиперстную кишку, достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит ее первичная колонизация. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентеральные и забрюшинные лимфоузлы, бактерии размножаются, что соответствует инкубационному периоду. Затем возбудитель прорывается в кровеносную систему — развивается бактериемия, эндотоксинемия. При этом появляются начальные симптомы заболевания: лихорадка, общеинфекционный синдром. В результате гематогенного заноса бактерий в различные органы возникают вторичные очаги воспаления, образование брюшнотифозных гранулем. В дальнейшем развивается вторичная бактериемия. С желчью сальмонеллы вновь попадают в кишечник, внедряясь в сенсибилизированные лимфатические образования. При этом в последних развивается гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений и нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Выделяющийся при гибели микроорганизмов эндотоксин оказывает влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, что может сопровождаться развитием тифозного статуса и гемодинамическими нарушениями, проявлениями которых являются приток крови к внутренним органам, падение АД, относительная брадикардия, грубые метаболические нарушения, гепатоспленомегалия.

Начало инфекционного процесса сопровождается активацией защитных систем организма, конечной целью которой является элиминация возбудителя и восстановление нарушенного гомеостаза. В этом процессе важная роль принадлежит слизисто-тканевым барьерам, бактерицидным свойствам крови, фагоцитарной активности макрофагов, усилению функции выделительных систем (гепатобилиарной, мочевыделительной и кишечника). Лизис S.typhi, освобождение специфических антигенов, их контакт с иммунокомпетентными клетками приводит к запуску каскада реакций, реализующих иммунный ответ. При этом сила иммунного ответа генетически детерминирована и определяется особенностями фенотипа по системе HLA.

Перенесенная болезнь оставляет достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторное заболевание брюшным тифом — явление редкое.

Вместе с тем у 3—5% реконвалесцентов возможно формирование длительного бактерионосительства, патогенез которого окончательно не изучен.

Хроническое бактерионосительство базируется на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы, что обусловлено ее генетически детерминированной неполноценностью.

Причинами формирования брюшнотифозного носительства являются фенотипические особенности иммунной системы, наличие феномена незавершенного фагоцитоза, развитие вторичной иммунологической недостаточности и снижение мощности антиоксидантной защиты. Имеются сведения, что в случаях бактерионосительства брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.

Процесс протекает пожизненно в виде двух сменяющихся стадий — латенции (при этом возбудитель во внешнюю среду не выделяется) и выделения возбудителя из организма.

• Постоянная лихорадка и озноб. Температура повышается утром.

• Общее плохое самочувствие.

• Бледная, красноватая сыпь на коже плеч, груди и спины, длящаяся три-четыре дня.

• Изменения личности, бред; кома.

Патоморфология. На первой неделе заболевания брюшным тифом очаговые воспалительные изменения, обычно продуктивного характера, возникают прежде всего в лимфоретикулярных образованиях подвздошной кишки. Формируются гранулемы, состоящие из крупных клеток с массивной светлой цитоплазмой — стадия мозговидного набухания.

На 2-й неделе заболевания гранулемы некротизируются.

На 3-й неделе некротические участки отторгаются, образуются язвы, доходящие до мышечного слоя и серозной оболочки. В этом периоде специфические осложнения брюшного тифа — перфорация кишечника и кишечное кровотечение — развиваются наиболее часто.

На 4-й неделе наступает период чистых язв.

На 5—6-й неделе начинается заживление язв, не приводящее к образованию рубцов или стеноза.

Указанные стадии морфологических изменений в кишечнике в определенной степени условны как по характеру, так и по срокам возникновения.

В связи с функциональной незрелостью иммунной системы у детей раннего возраста патологоанатомические нарушения ограничиваются стадией мозговидного набухания, поэтому специфические осложнения брюшного тифа у пациентов этой возрастной группы не встречаются.

Брюшной тиф классифицируется следующим образом:

• атипичные (стертая и субклиническая формы, протекающие с преимущественным поражением отдельных органов — пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф).

• негладкое (обострения, рецидивы, осложнения, формирование хронического носительства).

Примеры оформления диагноза:

1. Брюшной тиф, типичная, среднетяжелая форма, острое, гладкое течение.

2. Брюшной тиф, типичная тяжелая форма, затяжное рецидивирующее, негладкое течение.

Осложнения: кишечное кровотечение, нормохромная анемия.

Инкубационный период при брюшном тифе может колебаться в пределах от 3 до 50 дней. Средняя продолжительность наиболее часто составляет 10—14 дней.

У большинства детей заболевание начинается остро. При этом можно выделить периоды нарастания клинических симптомов (5—7 дней), разгара (7-14 дней), угасания (14—21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни).

Заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации. Затем возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах — тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания. В настоящее время тифозный статус наблюдается редко, что, по-видимому, связано с ранним назначением антибиотиков и проведением дезинтоксикационной терапии.

Одним из основных симптомов брюшного тифа является лихорадка. Средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13—15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39—40 °С. При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание.

При легких и среднетяжелых формах нередко наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка.

В динамике брюшного тифа выделяют несколько типов температурной кривой: Боткинский, Вундерлиха, Кильдюшевского. Однако в современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции.

Изменения со стороны органов пищеварения характеризуются сухими, потрескавшимися (фулигинозными) губами, увеличенным и обложенным густым коричневым (или грязно-серым) налетом языком, иногда ангиной Дюге, метеоризмом, гепатоспленомегалией, запором, изредка поносом (вид «горохового пюре»), увеличением мезентеральных лимфатических узлов (симптом Падалки).

В разгар заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться относительная брадикардия, дикротия пульса, снижение АД, приглушенность или глухость сердечных тонов.

На 6—9-й день болезни на коже живота, боковых поверхностей груди и спине появляется розеолезная сыпь в виде розоватых мелких пятен (2— 3 мм в диаметре). Исключительно редко экзантема бывает на лице. При надавливании розеолы исчезают, но через несколько секунд появляются вновь. Поскольку элементы необильные, их обнаруживают только при внимательном осмотре. Через 3—4 дня после исчезновения первых розеол возможно появление новых элементов — «феномен подсыпания».

Поражение почек у большинства больных ограничивается преходящей лихорадочной альбуминурией, но возможно развитие и острой почечной недостаточности.

Половая система поражается редко, хотя возможно возникновение орхита и эпидидимита.

Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры тела. При современном течении температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез. Вместе с тем слабость, раздражительность, лабильность психики, исхудание могут длительно сохраняться. Возможна субфеб-рильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. Обострение брюшного тифа характеризуется новым повышением температуры тела, ухудшением обшего состояния, усилением головной боли, мучительной бессонницей, появлением розеолезной экзантемы.

Иногда развиваются поздние осложнения: тромбофлебиты, холецистит.

Следует помнить, клиническая картина брюшного тифа характеризуется определенным полиморфизмом, при котором симптомы, указывающие на поражение тех или иных внутренних органов, могут регистрироваться с различной частотой.

При брюшном тифе наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови. Так, в первые 2—3 дня содержание лейкоцитов может быть нормальным или повышенным. В разгар клинических проявлений развиваются лейкопения, нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Характерным признаком является анэозинофилия.

Особенностями брюшного тифа у детей раннего возраста являются острое начало заболевания, более короткий лихорадочный период, частое возникновение диарейного синдрома, тяжелых форм заболевания, угроза летального исхода. Возможны катаральные явления, менингеальный и энцефалитический синдромы. Неспецифические осложнения развиваются быстро. В то же время экзантема, относительная брадикардия и дикротия пульса, ангина Дюге, лейкопения, кишечные кровотечения и перфорации встречаются редко.

Заболевание у вакцинированных характеризуется более легким течением, частым развитием абортивных форм, укорочением лихорадочного периода, редким возникновением экзантемы, осложнений и рецидивов, отсутствием летальных исходов.

При стертой форме брюшного тифа основные симптомы заболевания едва выявляются, выраженная интоксикация отсутствует, температура тела повышается до субфебрильных цифр, иногда наблюдается кратковременное разжижение стула.

Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

Субклиническая форма манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.

К атипичным формам брюшного тифа относятся:

• безлихорадочный вариант течения;

При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов. Кроме того, возможно развитие «брюшнотифозного сепсиса», протекающего без кишечных изменений. В настоящее время указанные формы инфекции встречаются редко. Среди атипичных форм наиболее тяжело протекают гиперпиретическая и геморрагическая. При последней наряду с розеолезной экзантемой появляются обильные геморрагические элементы на коже и слизистых оболочках.

В качестве критериев формы тяжести могут быть использованы:

• характер и продолжительность лихорадки;

• выраженность и продолжительность симптомов интоксикации: степень поражения ЦНС (головная боль, бессонница, заторможенность, тифозный статус), степень поражения сердечно-сосудистой системы (тахи- или брадикардия, снижение АД, коллапс);

• наличие признаков ДВС-синдрома;

• наличие специфических и неспецифических осложнений.

О негладком течении заболевания говорят в случае развития обострения, рецидива или осложнения. Под обострением понимают новую вспышку инфекционного процесса в период ранней реконвалесценции. При этом на спаде болезни, до нормализации температуры тела, вновь нарастают лихорадка, интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличиваются печень и селезенка. Обострения бывают одиночными или повторными.

Рецидив — это возврат болезни, возникающий после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации. До применения антибиотиков рецидивы чаще возникали в первые две недели апирексии, что определяло сроки выписки больных из стационара. Отмечено, что чем тяжелее протекал брюшной тиф, тем выше вероятность развития рецидива. Кроме того, поздно начатая или проведенная коротким курсом антибактериальная терапия также способствует реактивации инфекции.

Осложнения при брюшном тифе могут быть как специфические, так и неспецифические. К последним относятся пневмонии, паротиты, абсцессы, отиты, пиелиты, стоматиты, тромбофлебиты, невриты, плекситы.

Кишечные кровотечения могут наблюдаться у 0,7-0,9% больных брюшным тифом и, как правило, развиваются в конце 2—3-й недели. Формированию этого осложнения способствует поздно начатая антибактериальная терапия. В зависимости от глубины поражения кишечной стенки, количества кровоточащих язв, калибра изъязвленных сосудов, уровня АД, состояния свертывания крови кишечные кровотечения могут быть профузными или небольшими (капиллярные кровотечения). Возникают кровотечения внезапно.

При обильном кровотечении ухудшение состояния больного совпадает с появлением следующих симптомов:

• снижение температуры тела;

• нарастающая слабость, головокружение;

• бледность кожи, похолодание конечностей;

• помрачение сознания, коллапс;

• появление в каловых массах примеси крови как измененной (мелена), так и алой.

При необильных кровотечениях общее состояние больного может существенно не изменяться и указанное осложнение диагностируется либо по наличию дегтеобразного стула, либо в результате исследования кала на скрытую кровь и по прогрессирующей анемизации.

Не менее грозным осложнением является прободение кишки, встречающееся у 0,1-0,5% больных брюшным тифом. Перфорация обычно возникает в терминальном отделе подвздошной кишки, изредка в толстой кишке. Перфоративные отверстия могут быть единичными или множественными, их размеры колеблются от едва заметных до 1,5 см.

При прободении кишки у больных возникают:

• дефанс мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины;

• снижение температуры тела, бледность кожных покровов;

• одышка смешанного характера;

В дальнейшем при отсутствии хирургического пособия:

• повышается температура тела;

• исчезает печеночная тупость;

Перечень некоторых заболеваний, подлежащих исключению по синдрому «лихорадка»

Сыпной тиф и болезнь Брилла

Тифоподобная форма сальмонеллеза

Генерализованная форма туляремии

Крымская геморрагическая лихорадка

Лейкоцитоз в общем анализе крови может развиваться через несколько часов от начала прободения.

• Для постановки диагноза необходимы лабораторные анализы.

По синдрому «лихорадка» брюшной тиф следует отличать от ряда инфекционных и неинфекционных заболеваний.

У большинства больных паратифы А и В клинически отличить от брюшного тифа практически невозможно. В связи с этим окончательный диагноз устанавливается после получения результатов бактериологического и серологического исследований.

Сыпной тиф отличается от брюшного тифа наличием:

• раннего увеличения селезенки;

• раннего появления розеолезно-петехиальной сыпи с излюбленной локализацией (сгибательные поверхности рук, живот, грудь).

В первые дни заболевания возникает необходимость проведения дифференциального диагноза между гриппом и брюшным тифом по синдромам «лихорадка» и «интоксикация». При этом следует помнить, что для гриппа характерны:

• рост заболеваемости в холодное время года;

• бурное внезапное начало заболевания;

• кратковременное (3-4 дня) повышение температуры тела при неосложненном течении;

Кроме того, при гриппе не бывает гепатоспленомегалии, розеолезной экзантемы.

Клиническая картина острого бруцеллеза характеризуется резкой потливостью, полиаденитом, мышечными и суставными болями, невралгиями, высокой, но относительно легко переносимой больными лихорадкой. Позже появляются бурситы, фиброзиты, артриты. Имеет значение анализ эпидемиологического анамнеза, так как бруцеллез чаще всего является профессиональным заболеванием. Окончательный диагноз устанавливается при наличии положительных реакций Райта, Хэдельсона, кожно-аллергической пробы Бюрне.

Инфекционный мононуклеоз отличается от брюшного тифа:

• «кружевного» творожистого налета на миндалинах;

• увеличения заднешейных лимфатических узлов;

• изменений в гемограмме — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары;

• положительной реакции Пауля—Буннеля, или обнаружения специфических антител к ВЭБ;

• коричневого налета на языке.

В отличие от брюшного тифа при псевдотуберкулезе могут выявляться:

• ранние (на 1—4-й день болезни) скарлатиноподобные, реже пятнисто-папулезные, высыпания на коже;

• сгущение сыпи в виде «капюшона», «перчаток» и «носков»;

Отличить лептоспироз от брюшного тифа помогают:

• характерный эпидемический анамнез;

• бурное, внезапное начало заболевания;

• жалобы на боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе;

• характерный внешний вид больного (гиперемия и одутловатость лица, склерит);

• полиморфная экзантема (у тяжелых больных — геморрагическая), появляющаяся на 3—6-й день болезни;

• поражение почек (олиго- или анурия, положительный симптом Пастернацкого, изменения в общем анализе мочи в виде протеинурии, лейкоцитурии, микрогематургии).

Установление диагноза брюшного тифа базируется на данных бактериологических и серологических исследований. Материалом для бактериологических исследований служат кровь, содержимое розеол, пунктат костного мозга, желчь, моча и фекалии.

Наиболее ранним методом бактериологической диагностики является исследование крови (гемокультура). Кровь берут в любой день заболевания при повышении температуры тела. Вероятность выделения гемокультуры зависит от сроков посева крови: чем раньше, тем вероятность больше.

Повышению вероятности выделения возбудителя способствует подкожное введение (при отсутствии противопоказаний) 0,1%-ного раствора адреналина в возрастной дозировке, что стимулирует сокращение селезенки и способствует выходу в кровяное русло возбудителей. В ранние сроки кровь берут до начала химиотерапии, не менее 10 мл, в более поздние сроки — 15—20 мл. Посев производят у постели больного на питательную среду в строгом соотношении 1 : 10 (во избежание бактерицидного действия крови на возбудителя).

При невозможности непосредственного посева у постели больного кровь стерильно смешивают с 40%-ным цитратом натрия в соотношении:

9 частей крови и 1 часть цитрата натрия — и направляют в лабораторию для дальнейших исследований.

Предварительный результат получают через 2—3 дня, окончательный — через 5—10 суток. Увеличение кратности посева (3 дня подряд) повышает вероятность выделения гемокультуры.

При появлении сыпи на коже можно производить посев содержимого розеол. Для этого кожу над ними обрабатывают 70°-ным спиртом и скарифицируют, затем вносят каплю желточного или простого бульона, отсасывают, переносят во флаконы с 50 мл бульона. Этот метод не является ранним, так как розеолы появляются на 8—10-е сутки.

При посеве костного мозга (миелокультура) положительные результаты могут быть получены как при наличии температуры тела, так и при нормальной температурной реакции.

Посев фекалий (копрокультура) обычно производится на 8—10-е и последующие сутки. Для повышения вероятности выделения копрокультуры целесообразно давать минеральное слабительное. Положительные результаты получают на 2—3-й, реже — на 1-й неделе заболевания.

Посев мочи (уринокультура) в количестве 20-30 мл производится непосредственно на питательные среды, начиная со 2-й недели заболевания.

Посев желчи (биликультура) всех 3 порций (А, В, С) в количестве 1-

2 мл производят на среды обогащения с 8—10-го дня заболевания. Вероятность ее выделения в 15 раз выше, чем копрокультуры.

Серологические методы применяют в конце 1-й недели заболевания, в период появления специфических антител.

Реакция Видаля позволяет выявлять специфические антитела — агглютинины. Ставится с О- и Н-антигенами. Антитела к О-антигенам появляются на 4—5-е сутки, и уровень их снижается в период реконвалесценции. Антитела к Н-антигену появляются на 8— 10-е сутки и сохраняются 2—3 месяца после выздоровления. Положительным считается результат в титре

1 : 200 при его нарастании в динамике заболевания. РИГА более чувствительна и специфична, ставится с О-, Н- и Vi-антигенами. Диагностический титр с О- и Н-антигеном 1 : 160-320, с Vi-антигеном — 1 : 40-1 : 80 и выше.

Методы экспресс-диагностики РИФ, РНФ, ИФА применяются реже.

ИФА позволяет осуществить раздельное определение специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам классов М и G. Выявление Ig класса М указывает на острое заболевание, Ig класса G — на вакцинальную природу антител или на перенесенную инфекцию.

Для экспресс-диагностики брюшного тифа и бактерионосительства используются следующие реакции;

• реакция нарастания титра фага (РНФ);

• реакция нейтрализации антител (РНА);

• иммуноферментный метод (ИФА);

• иммунорадиометрический анализ (ИРА).

Указанные методы специфичны, чувствительны и позволяют в течение нескольких часов обнаружить присутствие брюшнотифозных бактерий в крови, моче, фекалиях, желчи.

• Не принимайте аспирин или другие продаваемые без рецепта обезболивающие лекарства при брюшном тифе, если только они не прописаны врачом. Эти лекарства могут понизить кровяное давление; аспирин может также способствовать желудочно-кишечному кровотечению.

• Антибиотик хлорамфеникол наиболее часто прописывают, чтобы лечить брюшной тиф в развивающихся странах. Другие антибиотики, типа ципрофлоксацина или триметопримсульфаметоксазола, также могут быть эффективны.

• Лекарства против диареи могут быть необходимы, чтобы уменьшить диарею и спазмы.

• Переливания крови могут быть необходимы в случае кровотечения в кишечнике.

• Кортикостероид дексаметазонон может использоваться в серьезных случаях, когда затронута центральная нервная система, чтобы ликвидировать бред, судороги или предотвратить удар.

• Срочная операция может быть необходима в случае перфорации кишечника.

• Несколько месяцев лечения антибиотиками может привести к уничтожению бактерий у хронических переносчиков болезни; иногда необходимо хирургическое удаление желчного пузыря (холецис-тэктомия).

Лечение брюшного тифа у детей осуществляется только в стационаре и предусматривает назначение строгого постельного режима, который следует соблюдать до 6-го дня нормальной температуры тела. Затем ребенку разрешают сидеть в постели, а с 10-го дня нормальной температуры — ходить.

Диета больных должна быть механически и химически щадящей, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Используются дробные кормления малыми порциями, каждые 3—4 часа. В течение суток больной должен получать жидкость в объеме, соответствующем физиологической потребности с учетом текущих патологических потерь. В период реконвалесценции диета расширяется, постепенно увеличивается объем пищи. Исключают продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (черный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят отварное нежирное мясо и нежирные сорта отварной рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельченные овощи и фрукты.

В качестве этиотропного средства назначается ампициллин внутримышечно или внутрь в комбинации с химиопрепаратами, действующими на грамотрицательную флору. Помимо ампициллина можно использовать левомицетин, амоксиклав, амоксициллин, уназин, рифампицин. Антибиотики применяют на протяжении всего лихорадочного периода и еще 7—10 дней после установления нормальной температуры тела. Антибактериальная терапия не предупреждает возникновения рецидивов и формирования хронического бактерионосительства. Применение антибиотиков в комбинации с иммуномодулирующими средствами способствует более эффективной элиминации бактерий из организма. Противогрибковые средства назначаются по показаниям.

Патогенетическая терапия предусматривает введение жидкости внутрь или парентерально по общим принципам (в зависимости от формы тяжести), симптоматические средства, комплекс витаминов, ингибиторов протеаз и др.

Врачебная тактика при развитии специфического осложнения у больного брюшным тифом зависит от его характера. Так, при кишечном кровотечении пациента не следует кормить в течение суток, через 10—12 часов можно поить холодным чаем. Через 24 часа можно давать небольшое количество желе, затем в течение 3—4 дней диету постепенно расширяют и к концу недели переводят на обычный для брюшнотифозных больных стол. При длительных и массивных кровотечениях целесообразна катетеризация центральной вены, подкожное назначение атропина при профузных кровотечениях уменьшает перистальтику кишечника, способствует улучшению тромбообразования. Кроме того, используются тромбоэритроцитарная масса, криоплазма, фибриноген, викасол, препараты кальция, рутин, аскорбиновая кислота, ингибиторы фибринолиза.

При появлении симптомов прободения кишечной стенки необходим срочный перевод больного в хирургическое отделение для ушивания перфоративного отверстия.

Реконвалесцентов брюшного тифа выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, но не ранее 14-го дня от момента нормализации температуры тела (после лечения антибиотиками — не ранее 21-го дня) и получения двукратного отрицательного бактериологического исследования фекалий и мочи, начатого в день отмены антибиотика и проведенного с интервалом 5 дней. Детям старшего возраста проводится однократное дуоденальное зондирование.

Лица, переболевшие брюшным тифом, подлежат диспансерному наблюдению. При этом не позднее 10-го дня после выписки из стационара осуществляется пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1—2 дня. В дальнейшем, на протяжении двух лет, 4 раза в год проводится трехкратное исследование кала и мочи. При отрицательных результатах дети подлежат снятию с учета.

Диета должна быть механически и химически щадящей. Строгая диета должна соблюдаться вплоть до 12—15-го дня с момента нормализации температуры, затем постепенно переходить к назначению выздоравливающим общего стола (диета № 15). В лихорадочном периоде можно давать следующие продукты: хлеб белый получерствый (150—200 г для взрослого), белые сухари (75 г в день), сливочное масло (30—40 г), простоквашу, кефир, ацидофилин (в количестве до 500 мл одного из этих молочных продуктов в сутки), сметану (100 г в день), яйца всмятку или желтки двух сырых яиц; допускается употребление 25—30 г зернистой или паюсной черной или красной (кетовой) икры. За обедом больному можно дать 200 г бульона из нежирной говядины или курицы либо вермишелевый суп с мясными фрикаделями, слизистый суп из овсянки, суп из манной крупы. В качестве второго блюда дают паровые котлеты с добавлением 10—15 г сливочного масла, отварную рыбу, хорошо проваренную полужидкую гречневую кашу, отварную вермишель. Рекомендуются также протертые свежие яблоки, муссы, кисели на черносмородиновом или апельсиновом соке, натуральные фруктовые, ягодные или овощные соки. Для питья можно давать настой шиповника, сладкий чай, небольшое количество кофе.

• Часто мойте руки с мылом и теплой водой, особенно после использования туалета или перед обработкой продовольствия. Инфицированные люди должны использовать отдельный туалет и мыть руки или надевать перчатки перед приготовлением пищи.

• Получите вакцинацию от брюшного тифа (хотя она только частично эффективна) перед путешествием в места с высоким риском заболевания.

• При путешествии за границей или в областях с плохими санитарными условиями пейте только разлитую в бутылки воду или другие разлитые в бутылки напитки и ешьте только хорошо приготовленные пищевые продукты и плоды, которые вы можете очистить самостоятельно. Не используйте пищевой лед.

• Обратитесь к врачу, если у вас наблюдается постоянная лихорадка и озноб вместе с другими признаками брюшного тифа.

Необходимо поддерживать хорошее санитарное состояние населенных мест, обеспечить правильное водоснабжение и канализацию, проводить санитарно-просветительную работу, направленную на воспитание гигиенических навыков у населения. Здоровые люди, имевшие тесный контакт с больными брюшным тифом, должны быть под медицинским наблюдением в течение 25 дней с обязательным ежедневным измерением температуры, проведением однократного посева кала и мочи на брюшнотифозных бактерий. При появлении у них хотя бы незначительных признаков заболевания необходима госпитализация в инфекционное отделение больницы. Хронические бактерионосители подлежат систематическому наблюдению.

Неспецифическая профилактика. После изоляции больного в очаге инфекции проводится заключительная и текущая дезинфекция. За лицами, общавшимися с больным брюшным тифом, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня и проводится бактериологическое обследование 1 раз в 10 дней (кал, моча). При выделении возбудителя из фекалий обязательна госпитализация для выяснения характера носительства и лечения.

Контактным назначают брюшнотифозный бактериофаг по 50 мл с интервалом 5 дней трехкратно.

Дети дошкольного возраста, проживающие в очаге и посещающие детские учреждения, отстраняются от посещения дошкольных детских учреждений до получения однократного отрицательного результата исследования на бактерионосительство.

Основой профилактики брюшного тифа являются санитарно-профилактические мероприятия: благоустройство населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной водой, создание рациональной системы удаления с территории населенных пунктов нечистот и отбросов, соблюдение установленных правил водопользования, производства, транспортировки и реализации пищевых продуктов, борьба с мухами и санитарно-просветительная работа среди населения.

Вспомогательное значение имеет профилактическая иммунизация, которую проводят населению, проживающему на территориях, где уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 тыс.

Специфическая профилактика. Прививки проводят по эпидпоказаниям с возраста 3—7 лет, в зависимости от вида вакцин в местностях, неблагополучных по этой инфекции, и лицам из групп риска (население, проживающее на территориях с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом, при хронических водных эпидемиях брюшного тифа, лица, занятые обслуживанием канализационных сооружений, оборудования, сетей; выезжающие в гиперэпидемические по брюшному тифу регионы и страны, а также контингенты в очагах по эпидпоказаниям).

Характеристика препаратов. В России зарегистрированы следующие брюшнотифозные вакцины:

• Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая, Россия.

• ВИАНВАК — жидкая виполисахаридная вакцина (Россия).

• Тифим Ви — полисахаридная Vi-вакцина фирмы Авентис Пастер (Франция).

Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая — инактивированные этиловым спиртом и лиофилизированные микробные клетки S.typhi штамм 4446. Консерванта не содержит. В одной ампуле содержится 5 млрд микробных клеток. Препарат предназначен для профилактики брюшного тифа у взрослых. Форма выпуска: ампулы, в упаковке по 5 ампул с вакциной и растворителем. Хранят при 2—8 °С 3 года.

Вакцинацию проводят 2-кратно: 0,5 мл, через 25-35 суток — 1,0 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1,0 мл. Вводят подкожно в подлопаточную область.

ВИАНВАК — очищенный раствор капсульного vi-полисахарида: бесцветная, прозрачная, слегка опалесцирующая жидкость с запахом фенола. Применяется с 3-летнего возраста однократно п/к в наружную поверхность верхней трети плеча. Разовая доза для всех возрастов 0,5 мл (25 мкг). Ревакцинация — каждые 3 года. Введение вакцины приводит к быстрому и интенсивному нарастанию специфических антител, обеспечивающих через 1—2 недели невосприимчивость к инфекции, которая сохраняется в течение 2 лет. Форма выпуска: ампулы по 1 дозе — 0,5 мл (25 мкг Виантигена) и по пять доз — 2,5 мл по 5 или 10 ампул в пачке или блистерной упаковке. Хранят 2 года при 2-8 °С.

Тифим Ви по своему составу сходна с ВИАНВАК и содержит в 1 дозе (0,5 мл) 25 мкг Vi-антигена. Вводится однократно п/к или в/м, иммунитет развивается через 2—3 недели и сохраняется, как минимум, в течение 3 лет. Ревакцинация — однократно той же дозой. Используется начиная с 5 лет, прививки детям 2—5 лет проводят после консультации с врачом. Выпускается в шприце по 1 дозе и во флаконах по 20 доз. Хранят 3 года при 2-8 °С.

Побочные реакции и осложнения. Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая реактогенная, допускается температура более 38,6 °С, инфильтрат более 50 мм не более чем у 7% привитых. Обшая реакция появляется через 5—6 часов, ее длительность, как правило, до 48 часов, местная — до 3—4 дней. В исключительно редких случаях развивается шок.

Побочные реакции на вакцины ВИАНВАК и Тифим Ви редки и относятся к слабым: субфебрилитет у 1—5% в течение 24—48 часов, головная боль.

Противопоказания. К использованию спиртовой цельноклеточной вакцины есть широкий круг противопоказаний — как острые, так и хронические состояния. ВИАНВАК вводится не ранее 1 месяца после выздоровления от острых или ремиссии хронических заболеваний, она противопоказана беременным. Тифим Ви не вводится при гиперчувствительности к компонентам вакцины, беременным.

источник

Сальмонеллы (род Salmonella)

Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г. Род получил название в честь Д. Сальмона, который в 1885 г описал микроб, выделенный из свиньи и известный в настоящее время под названием S. Choleraesuis.

Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi A) Род включает лишь один вид — Salmonella enterica (S. enteritidis) и семь подвидов – патогенен для теплокровных лишь — S. Cholerae-suis. Для удобства будет использоваться не совсем корректная таксономия, раасматривающая серовары как виды (например – S. Typhi вместо Salmonella enterica, подвид Cholerae-suis серовар Typhi)

Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, ха­рактеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тон­кого кишечника, бактериемией, лихорад­кой, сыпью и интоксикацией организма.

Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S. Paratyphi А, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S. Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, кли­ническим проявлениям и эпидемиологии за­болевания. Брюшной тиф и паратифы явля­ются антропонозами, т. е. S. Typhi, S. Paratyphi A, S. Paratyphi В вызывают заболевание только у человека.

Морфологические и Культуральные свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, раз­мером 0,7×1,5×2—5 мкм. Капсулу не образу­ют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — S-диффузное помутнение, R-осадок. Колонии в S-форме средних размеров, гладкие, блестящие, полу­прозрачные, с голубоватым оттенком, R-сухие шероховатые. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики (феномен валообразования), колонии S. Typhi, имеющие Vi-Аг, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны или розоватые, на агаре Плоскерева – бесцветные и выглядят более плотными и мутными , на висмут-сульфитном агаре – черно-коричневые с металлическим блеском, среда под колонией окрашивается в черный цвет (парататиф А – коричнево-зеленоватые). Жидкими средами обогащения при посеве кро­ви является желчный бульон, при посеве содер­жащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи) — селенитовый бульон (пептон+NaHSeO3-ингибитор контаминирующей флоры и т. д.). На лакгозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль­фитном агаре — колонии черного цвета.

Обладают выраженной биохи­мической активностью. По биохимическим свойствам род однороден. Основные биохи­мические свойства, необходимые для иденти­фикации:

ферментацияглюкозы до кислоты и газа (за исключением S. typhi),

отсутствие ферментации лактозы,

— отсутствие индолообразования (в 1% пептонную воду) (среда Хисса). Среда Хисса – пептон+индикатор Андраде +набор углеводов-бесцветны, при образовании к-ты – малиновый цвет. Могут быть добавлены лошадиная или бычья сыворотка, при кислотообразовании – последняя сворачивается

S. Typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подраздиляются на 4 биохимических типа.

Антигенная структура и классификация.

— К-антигеном (Некоторые сальмонеллы) – разновидность – Vi-Аг

В связи с тем, что по основным биохимичес­ким свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.

Имеется несколько классификаций сальмо­нелл. Наиболее старой является классификация по Кауфману—Уайту. В основе этой класси­фикации лежит подразделение сальмонелл на:

—серогруппы по общности строения О-антигена

-внутри серогруппы — на серовары, в соответс­твии с различиями в строении Н-антигена.

О-антиген состоит из R-ядра и боковой S-цепи. К S-цепи присоединяются сахара, которые называют рецепторами и обозначают цифрами. Критерием для объединения в серогруппу является общность конечного саха­ра, который по химической природе является 3,6 -д идезоксигексозой.

Н-антиген является двухфазным. Это свя­зано с тем, что его синтез кодируется двумя независимыми генами, работа одного из ко­торых исключает работу другого. Поэтому в каждой клетке может быть синтезирован только один белок (фаза). Первая фаза обоз­начается буквами, она считается специфи­ческой, вторая фаза — цифрами, ее принято считать неспецифической.

В таблице Кауфмана—Уайта (табл. 16.12) внутри серогруппы серовары расположены в алфавитном порядке. В прежних классифи­кациях каждый серовар соответствовал виду, которых насчитывалось более 2500.

Согласно последней классификации, род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмо­неллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида & bongori, который подразделяется на 10 сероваров и включает в себя сальмонеллы, изолирован­ные от холоднокровных животных.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, ко­торые в свою очередь подразделены на серо­вары. Все серовары подвида enterica имеют названия, которые соответствуют прежним видовым названиям. Например: S. typhi — S. Typhi.

Некоторые серовары сальмонелл, в част­ности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Vi-антиген по химической структуре является полимером N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты. Этот антиген является рецептором для бактериофагов. По спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанав­ливается фаговар S. Typhi, который необхо­дим для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источ­ника инфекции. Vi-антиген (находясь более поверхностно) может придавать бактерии явление О-инагглютинабельности. Напротив утрата Vi-антигена ведет к высвобождения О-Аг и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi- агглютинация. Количественное содержания Vi-антигена может сильно варьировать, поэтому Кауфман предложил классифицировать S. Typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

Патогенность и патогенез. Сальмонеллы об­ладают множественностью факторов патогенности, многие из которых еще недостаточно изучены. Совокупность действия факторов патогенности обеспечивает сальмонеллам трансцитоз, т. е. инвазию слизистой через М-клетки, а также резистентность к фагоци­тозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов. Трансцитоз обеспечивается белками секреторной систе­мы 3 типа, синтез которых детерминируется «островком патогенности 1», среди которых имеется белок наружной мембраны инвазии. Особенность синтеза этих белков заключается в том, что он индуцируется в среде с высоким осмотическим давлением, соответствующим таковому в тонком кишечнике.

Резистентность к фагоцитозу обеспечива­ется многими факторами. В этом процессе принимают участие продукты генов, располо­женных на «островке патогенности 2», синтез которых индуцируется внутрифагоцитарным окружением. Установлено, что в формировании антифагоцитарной активности сальмо­нелл принимает также участие фермент су-пероксиддисмутаза, инактивирующая О₂-ра-дикалы.

Все сальмонеллы обладают эндотоксином, который вызывает развитие лихорадки в слу­чае бактериемии, вызванной сальмонеллами. При достижении критической концентрации эндотоксин активирует каскад арахидоновои кислоты в тканях. Некоторые сальмонеллы образуют белковый энтеротоксин, который обладает гомологией с холерным энтероток-сином и LT-токсином ЭТКП.

Попав после перорального заражения в тонкий кишечник, сальмонеллы инвазиру-ют трансцитозом слизистую кишечника через М-клетки без повреждения слизистой. Из М-клеток сальмонеллы транспортируются в субэпителиальное пространство, где захва­тываются макрофагами и привносятся в при­легающие к М-клеткам пейеровы бляшки, где, размножаясь в макрофагах, формируют первичный очаг инфекции

Резистентность. Сальмонеллы устойчи­вы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4—9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособ­ность до 3 месяцев, в комнатной пыли — от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие темпе­ратуры. В зараженных продуктах сохраняются:

в колбасе — 3 месяца, в замороженном мясе и яйцах — до 1 года, на овощах и фруктах — 5—10 дней. При нагревании до 56 «С сальмонел­лы гибнут в течение 45—60 мин, температура 100 °С убивает их мгновенно. Растворы дезин­фицирующих веществ (5% фенол, 3% хлора­мин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в тече­ние 2—3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультиви-руемую форму.

Вызываемые заболевания. В зависимости от источника инфекции, путей передачи и особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса, среди заболева­ний, вызываемых сальмонеллами, различают: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезы, госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллез.

Источником инфекции являет­ся больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой яв­ляются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых саль­монеллы способны размножаться.

1.-водным путем, играющим в настоящее время существенную роль,

Заражающая доза равняет­ся приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.

Патогенез и клиника. Сформировав первич­ный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тон­кого кишечника, возбудители тифа и пара­тифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нару­шается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бакте­риемии, которая сопровождает весь лихора­дочный период, возбудители тифа и парати­фов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезен­ке, легких, а также в костном мозге, где раз­множаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным про­токам, диффундируя из Купферовских кле­ток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с то­ком желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсиби­лизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъ­язвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стен­ки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.

Клиника брюшного тифа и паратифов ха­рактеризуется циклическим течением и про­является лихорадкой (повышение температу­ры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сер­дечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенно­го заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечи­вается синергичным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.

Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а явля­ется свидетелем инфекционного процесса.

-Причем первыми к концу 1-й недели заболе­вания появляются антитела к О-антигену, ко­торые максимальных титров достигают к раз­гару заболевания, а затем исчезают.

—Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции и у привитых лиц и длительно со­храняются.

— У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются антитела к Vi-антигену. Возникновение бактерионосительства связано с функциональной недостаточностью макрофагов.

Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования опре­деляются стадией течения болезни.

В первые дни заболевания наблюдается бак­териемия, поэтому на 1-й неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода ис­пользуют метод гемокультуры: посев крови в желчный бульон с последующим пересе-

вом на дифференциально-элективные сре­ды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь.

Начиная со 2-й недели заболевания про­водят серологическое исследование с це­лью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологи­ческой диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА.

диагностика бактерионосительства- Диагностика бактерионосительства. Единственным доказательством бактерионосительства ляются выделение от носителя культур . Материалом исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы чается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется е этими субстратами, бывают па; и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О, Н-, Vi-или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-aнтителом дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможности носительства. Исследование тампонов одновременно забрасываемых в канализационные люки населенного пункта.

Профилактика и Лечение. Для специфичес­кой профилактики брюшного тифа использу­ют брюшнотифозную сорбированную и брюш­нотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назна­чают сухой брюшнотифозный бактериофаг.

Лечение — этиотропная антибиотикотерапия.

Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение сани­тарно-гигиенических правил при приготовле­нии пищи, выявление бактерионосителей сре­ди работников пищеблоков, торговли, свое­временное выявление и изоляцию больных.

источник