Биликультура при брюшном тифе

Показания. Бактериологическое исследование проводится при по­дозрении на паратифозное заболевание (наличие лихорадки постоян­ного, ремиттирующего или неправильно ремиттирующего типа); нарас­тание симптомов интоксикации параллельно подъему температуры; наличии гипотонии; относительной брадикардии (у детей раннего воз­раста — тахикардия); дикротии пульса; симптомов поражения органов пищеварения (сухой язык, трещины, утолщения его, отпечатки зубов по его краю, грязно-бурый или коричневый налет); вздутия (метеоризм) живота; урчании и болезненности в правой подвздошной области; по­ложительном симптоме Падалки; задержке стула; гепато­лиенальном синдроме на первой неделе заболевания; розеолезной сыпи на 8-10 день болезни; лейкопении с относительным лимфоцито­зом или слегка повышенной СОЭ; у всех лихорадящих больных с не­установленным диагнозом, если высокая температура сохраняется бо­лее 3 дней.

Посев крови (гемокультура) проводится при наличии подозрения на паратифозное заболевание в любой день болезни; повторно, и осо­бенно в ранние сроки лихорадочного периода до назначения этиотроп­ного лечения.

Розеолокультура (содержимое розеол) берется с 8-10 дня болезни, в периоде реконвалесценции; при стертых формах паратифозных забо­леваний, когда возбудители находятся в крови в небольшом количе­стве.

Посев костного мозга (миелокультура) проводится в атипичных случаях тифопаратифозных заболеваний при отрицательных результа­тах других лабораторных исследований и посевах крови.

Посев кала (копрокультура) и мочи (уринокультура) проводятся со второй недели болезни.

Посев желчи (биликультура) может проводится в течение всего пе­риода заболевания. Посев желчи противопоказан в лихорадочном пе­риоде.

Для посева крови используют 10% желчный бульон и среду Раппо­порта. Можно производить посев в мясопептонный бульон с добавле­нием 1% глюкозы. Стерильным шприцом из локтевой вены берут кровь на первой неделе заболевания в количестве 10 мл, а в более поздние сроки -15-20 мл крови и засевают во флаконы с теплым буль­оном у постели больного в соотношении 1:10 (при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на возбудителя). Если посев у постели больного провести нельзя, то в лабораторию посылается цитратная кровь. Во флакончики с 1 мл 40% стерильного раствора вводят 9 мл крови путем прокола пробки пред­варительно обработанной спиртом.

Для получения содержимого из розеолы кожу над ней обрабаты­вают этиловым спиртом и скарифицируют. На место скарификации наносят каплю желчного или простого бульона, а затем с помощью пипетки ее переносят во флакон с 50 мл желчного бульона.

Костный мозг получают путем стернальной пункции. Посев про­водят во флакон с 50 мл желчного бульона.

Для посева кала стерильной стеклянной палочкой или шпателем бе­рут 2-3 грамма испражнений. Если своевременно провести посев кала нельзя, то можно использовать консервант (глицериновая смесь), со­ставляющий 2/3 общего объема. Посев производят прямым способом на чашку Петри со средами Плоскирева, Левина, с висмут-агаром или на среды обогащения (селенитовая, среда Мюллера) с последующим пересевом на вышеперечисленные среды.

Посев мочи проводят в стерильную посуду (собирают 20-30 мл мочи с соблюдением условий, исключающих ее инфицирование). Затем проводят посев мочи прямым способом на чашки Петри со средой Плоскирева и др.

Посев желчи, полученной при дуоденальном зондировании (не ра­нее 8-10 дня нормальной температуры) с соблюдением стерильности засевают на чашки Петри по 0,5 мл или на среды обогащения по 1-2 мл или на простой бульон.

Ожидаемые результаты. Предварительные результаты посевов крови — выделение S. Typhi — получают через 2-3 дня, а окончательные — через 5-10 дней. Окончательные результаты бактериологического ана­лиза кала и мочи получают на 4-5 день, а желчи — на 7 день.

Трактовка результатов. Выделение гемокультуры является глав­ным подтверждением диагноза паратифозного заболевания. На ранних стадиях заболевания возбудители выявляются у 40% больных в крови. В некоторых случаях обнаружение паратифозных микроорганизмов в крови не является признаком заболевания. Речь идет о бактерионоси­телях, у которых любое заболевание может сочетаться с выделением возбудителей брюшного тифа. Выделение возбудителей из мочи обла­дает повышенной диагностической ценностью в связи с тем, что по­чечные носители встречаются редко. Копро- урино- биликультуры чаще всего используют для подтверждения бактериологического вы­здоровления от брюшного тифа и паратифа.

Метод выделения розеолокультуры применяется ограниченно, по­скольку экзантема встречается не у всех больных.

Положительные результаты копрокультуры характерны для 2-3 не­дели болезни, в период вторичной бактериемии, что ограничивает воз­можности метода.

При отрицательных результатах бактериологического исследования диагноз паратифозного заболевания может основываться на клинико-эпидемиологических данных.

Перед выпиской больных из стационара проводятся трехкратные посевы кала и мочи после отмены антибиотиков с интервалами 1-2 дня и однократным посевом желчи на 10 день нормальной температуры.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Брюшной тиф диагностируют на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием тифозного статуса, типичных изменений языка, появления метеоризма, розеолёзной сыпи, гепатоспленомегалии и изменений периферической крови.

Лабораторная диагностика брюшного тифа основана на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копрокультура), жёлчи (биликультура), а также в костном мозге, спинномозговой жидкости, розеолах, гное или экссудате.

В практической работе для ранней диагностики брюшного тифа наибольшее значение имеет гемокультура, которую следует проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Кровь из вены в количестве 5-10 мл засевают во флакон с 50-100 мл 10-20% жёлчного бульона (лучшие результаты даёт посев в трипсин-соевый бульон). Положительные результаты гемокультуры чаще получают при посевах крови на первой неделе заболевания, когда бактериемия наиболее выражена. Со второй недели болезни брюшнотифозные палочки можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого. Наиболее высокий процент выделения палочек брюшного тифа получают при посевах костного мозга. В целом бактериологическое подтверждение диагноза брюшного тифа удаётся получить у 80-90% больных.

Серологические методы позволяют обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате. В практической работе чаще всего применяют реакцию Видаля и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с использованием эритроцитарных О-, Н- и Vi-антигенов. Реакция Видаля основана на обнаружении специфических О- и Н-антител-агглютининов в крови больного с помощью соответствующих антигенов. Положительные результаты можно получить с 8-9 сут болезни. Реакция Видаля может быть положительной у привитых и перенёсших брюшной тиф, поэтому решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Для более точного выявления специфических иммунных сдвигов в крови больного реакцию Видаля следует повторять с О- (IX и XII) и Н-монодиагностикумами для исключения перекрёстных реакций с сальмонеллами других групп.

Более специфичны и чувствительны РНГА с эритроцитарными О- и Vi-антигенами и реакция Vi-гемагглютинации. Эти реакции используют для ранней диагностики брюшного тифа. В РНГА концентрация О-антител нарастает в динамике заболевания, а титры Vi-антител существенно не меняются. Реакция Vi-гемагглютинации имеет наибольшее значение при обследовании лиц, подозрительных на брюшнотифозное носительство.

Серологические реакции на обнаружение специфических антител в крови больного следует ставить с 4-5-го дня болезни, а затем на 2-3-й нед и позднее. Диагноз брюшного тифа считают серологически подтверждённым при титре антител 1:200 и выше или при нарастании титра антител в 2-3 раза в динамике заболевания. При оценке серологических реакций важно учитывать, что нарастание титров специфических О-антител свидетельствует об остром инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-антител — о перенесённом ранее брюшном тифе или бактерионосительстве.

Для серологической диагностики бактерионосительства и вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител, относящихся к IgM и IgG в ИФА. Выявление специфических брюшнотифозных IgM указывает на текущий инфекционный процесс, а изолированное обнаружение специфических антител, относящихся к классу IgG, — о вакцинальной природе антител или перенесённом ранее брюшном тифе.

Дифференциальная диагностика брюшного тифа

В практической работе брюшной тиф у детей чаще приходится дифференцировать с тифоподобной формой сальмонеллёза, паратифами, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией, а в начальном периоде — с гриппом, энтеровирусной инфекцией и острой кишечной инфекцией другой этиологии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

источник

Возбудителями брюшного тифа и паратифов (А, В) являются бактерии рода Salmonella, в состав которого входят два вида: Salmonella enterica с 6 подвидами (включая возбудители брюшного тифа, паратифов, сальмонеллезов – всего более 2400 сероваров) и Salmonellabongori(редко встречающиеся сальмонеллы).Возбудитель брюшного тифа обозначается как Salmonellaсеровара Typhi (Salmonella entericaspp. enterica ser. typhi, прежнее назва­ние Salmonella typhi), паратифа А — Salmonellaсеровара ParatyphiA, паратифа В — Salmonellaсеровара Paratyphi В.

Методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов представлены в схеме 9.

Выбор материала и метода микробиологической диагностики этих заболеваний зависит от стадии патогенеза. На первой неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода возбудитель можно выделить из крови (гемокультура), с конца второй и на третьей неделе — из мочи (уринокультура) и испражнений (копрокультура). Высокий процент высеваемости возбудителя отмечается при исследовании костного мозга (выделение миелокультуры). Удается обнаружить сальмонеллы в скарификате розеол (розеоло-культура), ликворе, содержимом две­надцатиперстной кишки, секционном материале. У реконвалесцентов исследуют испражнения и желчь (выделение биликультуры). Начиная со второй недели заболевания проводят серологи­ческое исследование. Микроскопическое исследование материала от больного не проводится, т.к. все энтеробактерии (как патогенные, так и непатогенные, например, E.coli) по морфологическим свойствам идентичны (рис. 14).

Бактериологическое исследованиеявляется основным лабораторным методом диагностики брюшного тифа и паратифов.

Ранним и надежным методом бактериологической диагностики является выделение возбудителей из крови (гемокультура).Взятую в асептических условиях кровь (15-20 мл) засевают на 10% желчный бульон или среду Рапопорт (10% желчный бульон, 1 % маннита или 2 % глюкозы, 1 % индикатора Андреде; в среду помещен поплавок для улавливания газа) в соотношении крови и среды 1:10 для накопления сальмонелл. Посевы инкубируют при 37 0 С 18 —24 ч. При наличии сальмонелл маннит или глюкоза расщепляется с образованием кислоты и среда приобрета­ет красный цвет; появление в поплавке газа свидетельствует о газообразовании — характерном признаке паратифозных бактерий.

Схема 9.Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифов.

Рис. 14. а — кишечная палочка(E.coli ув. Х1350), б— возбудитель брюшного тифа(S.typhi, ув. Х630) в мазках из чистой культуры. Окраска по Граму. Грамотрицательные беспорядочно расположенные палочки средних размеров.

Копрокультуру выделяют путем посева фекалий на среду Плоскирева, Эндо, висмут-сульфит агар и среды накоп­ления (селенитовую, магниевую, тетратионатную, Кауфмана, Мюллера) с последующей 18 —24-часовой инкубацией при 37 °С.

На 2-й день на средах Плоскирева, МакКонки или Эндо вырастают бесцветные (лактозоотрицательные) колонии, а на висмут-сульфит-агаре – черные. Колонии сальмонелл па­ратифа А окрашены взеленый цвет, так как не образуют сероводород. Из типичных колоний готовят мазок, окрашивают по Граму и после микроскопии остаток колонии пересевают на среду Ресселя или Олькеницкого. При отсутствии типичных колоний на те же среды засевают материал со среды обогащения.

На 3-й день исследования учитывают характер роста на среде Ресселя или Олькеницкого (окрашивание столбика среды Ресселя в синий цвет, среды Олькеницкого в желтый в результате ферментации глюкозы в анаэробных условиях; скошенная часть среды не изменена – отсутствие ферментации лактозы), готовят мазок для проверки чистоты выделенной культуры, выполняют пересев в среды «пестрого» ряда для изучения биохимических свойств (см. табл. 10), после чего

ставят ориентировочную, а потом развернутую РА. Ориентировочную РА ставят со смесью О-сывороток, включающей агглютинины к О-антигенам 2, 4, 7, 8, 9, 3-10. При отсутствии РА с этой смесью используют смесь монорецепторных О-сывороток к редким группам сальмонелл (антитела к антигенам 11, 13, 15, 19, 23 и т.д.) При получении положительных результатов культуру испытывают отдельно с каждой из О-сывороток, входящих в состав смеси. После этого культуру агглютинируют с Н-сыворотками 1 фазы (a, b, i, c, d, g, m) а потом 2 фазы (1,2; 1,5), устанавливая антигенную формулу выделенной сальмонеллы в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта (таблица 9). Эта схема разработана на основании изучения у сальмонелл О и Н антигенов и применяется с целью антигенной идентификации патогенных сальмонелл.

Таблица 9. Антигенная структура сальмонелл (сокращенная схема Кауфмана-Уайта)

На 4-й день от начала исследования учитывают изменения сред «пестрого» ряда (см. табл. 10), результаты развернутой РА и выдают ответ. Выделенные культуры подвергают фаготипированию, что позволяет установить источник и пути заражения.

Мочу, дуоденальное содержимое, соскоб розеол, сек­ционный материал с целью выделения тифо-паратифозных бактерий засевают на плот­ные среды (Эндо, Мак-Конки и т.п. в чашке Петри), а также в среды накоп­ления. При наличии характерного роста идентификация прово­дится по вышеописанной схеме.

Таблица 10. Биохимические свойства возбудителей брюшного тифа и паратифов

Обозначения: (+) — наличие свойства, (-) — отсутствие свойства, К – образование кислоты, КГ – образование кислоты и газа.

Аналогично проводится исследование испражнений уперебо­левших брюшным тифом и паратифом лиц, а также у работников детс­ких учреждений, питания и водоснабжения с целью выявления бактерионосителей.

Серологическое исследование.Для серологической диагности­ки брюшного тифа и паратифов ставят ре­акцию Видаля (развернутая РА) с целью определения соответствующих антител в крови больного. Антитела к возбудителям брюшного тифа, парати­фов А и В обнаруживаются в сыворотке крови больных с 8— 10-го дня заболевания. Исследуемую сыворотку крови разводят двукратно в 6 параллельных рядах пробирок от 1:100 до 1: 1600 в объеме 1 мл, куда вносят по 2 капли ОН— и О- брюшнотифозного, паратифозного Аи паратифозного В диагностикумов. О-диагностикумы получают кипячением или обработкой спиртом взвеси соот­ветствующих культур, ОН—диагностикумы — обработкой формалином. Для контроля антигена диагностикумы вносятся в той же дозе в 1 мл физиологического раствора, а для контроля сыворотки ис­пользуют сыворотку в разведении 1:100 без добавления диагностикумов.

О-антитела имеют диагностическое значение, они появляются в крови на второй неделе заболева­ния и исчезают к его концу, а Н-агглютинины нараста­ют к концу заболевания. и диагностической ценности не имеют. Н-антитела могут обнаруживаться также у переболевших и вакцинированных. Ряд брюшнотифозных вакцин вызывает также выработку Vi – и О антител. Диагностический титр О-антител в реакции Видаля у неиммунизированных лиц 1 :100, а при отсутствии типичной клинической картины — 1 :200. Однако титр антител у больных может быть ниже диагностического в связи с ранним назначением антибиотиков или наличием у больного вторичного иммунодефицита. Таким образом, отрицательная реакция Видаля не исключает тифопаратифозное заболевание. С другой стороны, повышенные титры О-антител могут быть обусловлены прививками. Поэтому при подозрении на брюшной тиф или паратифы целесообразно исследовать сыворотку крови как можно раньше (до появления антител), а затем в динамике (с интервалом 7-12 дней) для выявления нарастания титра антител более чем в 4 раза. Если сыворотка крови больного агглютинирует одновре­менно два или три вида диагностикумов, учитывают титр агглютинации: специфическая агглютинация происходит обычно с более высокими, а групповая — с более низкими разведениями сыворотки.

Более чувствительны РНГА с эритроцитарными групповыми (А, В, С, Д, Е)и монорецепторными диагностикумами, а также ИФА, которые ставят с парными сыворотками в динамике заболевания.

Vi-антитела чаще обнаруживаются у бактерионосителей сальмонелл брюш­ного тифа, т.к. Vi-антиген способствует длительной персистенции возбудителя в организме. При обследовании лиц, подозрительных на носительство брюшнотифозных палочек, применяется РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом для определения соответствующих антител и их принадлеж­ности к классу IgG.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

• О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
• Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
• Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
• К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

• специфической общей инфекционной интоксикации;
• розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
• синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
• увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
• воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
• брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

• гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
• острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
• пневмония;
• малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
• ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
• лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
• бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

• первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
• вторая неделя — их некроз;
• третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
• третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
• пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

• тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
• поздняя госпитализация;
• микст-инфекция;
• комбинированные поражения;
• появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

• перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

• кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
• инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
• пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
• инфекционный психоз. [3][5]

• общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
• общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
• биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
• копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
• серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
• бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

• поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
• борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
• соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
• соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
• своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Брюшной тиф – это острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллой typhi. Заболевание широко распространено во всем мире, однако наиболее часто брюшнотифозные вспышки отмечаются в странах с жарким климатом и плохими санитарными условиями (отсутствие или низкое качество централизованного водоснабжения и канализации).

На данный момент, в мире каждый год отмечается около 16-ти миллионов случаев брюшного тифа. Из них более 600 тысяч случаев болезни заканчивается летальным исходом.

В странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни заболевание встречается редко и, как правило, в виде единичных вспышек. На территории Российской федерации брюшнотифозные сальмонеллы чаще всего встречаются в Дагестане и Чечне.

Брюшной тиф – это антропонозная болезнь, проявляющаяся развитием выраженного лихорадочного синдрома, общеинтоксикационной симптоматики, гепатолиенального синдрома, а также специфических розеолезных высыпаний и изменений в кишечнике (язвенных поражений лимфоидных структур в тонком кишечнике).

По этиологии, эпидемиологическим особенностям, патогенезу развития и клинической симптоматике болезнь весьма схожа с группой паратифов. Брюшной тиф и паратифы типов А, В и С образуют класс тифопаратифозных патологий. Долгое время паратифы даже описывались как легкие формы брюшного тифа со стертой клинической картиной.

Согласно классификации МКБ10 тифы и паратифы классифицируются как А01. Код брюшного тифа по МКБ10 – А01.0.

Причиной развития брюшного тифа является тифозная сальмонелла, относящаяся к роду сальмонелл и входящая в семейство кишечных энтеробактерий.

Тифозные сальмонеллы способны сохранять жизнедеятельность при низких температурах, однако они отличаются высокой чувствительностью к нагреванию. Температура 60 градусов убивает сальмонеллу за полчаса, а при кипячении брюшнотифозные сальмонеллы погибают за несколько секунд.

Брюшной тиф является типичной кишечной и антропонозной инфекций (то есть, источником и естественным резервуаром возбудителя брюшного тифа может выступать только человек).

Эпидемиологическую опасность представляют, как пациенты с брюшным тифом, так и здоровые бактерионосители.

Для заболевания характерна выраженная летне-осення сезонность. Наиболее часто брюшной тиф регистрируется у пациентов от пятнадцати до сорока пяти лет.

Основной путь передачи брюшного тифа – это фекально-оральный. В детских коллективах могут также реализовываться контактно-бытовые механизмы передачи сальмонелл (общие игрушки).

Больные или носители выделяют сальмонелл с каловыми массами и с мочой (в малом количестве). Бактерии начинают активно выделяться в окружающую среду уже с седьмых суток болезни.

Человек отличается высоким уровнем восприимчивости к брюшнотифозным сальмонеллам.

После перенесенной инфекции происходит формирование стойкого иммунитета. В единичных случаях регистрируют повторный брюшной тиф.

По характеру клинической картины болезнь разделяют на протекающую:

• типично;
• атипично (стерто, абортивно, амбулаторно, также сюда входят редкие формы – пневмотифы, менинготифы, нефротифы, колотифы, тифозные гастроэнтериты).

Патология может быть острой и протекающей с обострениями и периодами рецидивов.

Тяжесть инфекции может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой. В зависимости от наличия осложнений, болезнь может протекать неосложненно или осложненно. Осложнения инфекции могут быть:

• специфическими (возникновение кишечной перфорации с профузным кровотечением, шоков и т.д.);
• неспецифическими (возникновение пневмоний, паротитов, холециститов, тромбофлебитов, орхитов и т.д.)

Брюшной тиф – это инфекция со специфической цикличностью и развитием специфических патофизиологических изменений. Поскольку сальмонелла попадает в организм через рот – входными воротами инфекции служат слизистые пищеварительного тракта. Однако за счет бактерицидного воздействия желудочного сока, при попадании сальмонелл в малом количестве возбудитель может погибнуть, не приводя к развитию заболевания.

В случае, если сальмонелла попадает в тонкий кишечник, она начинает активно размножаться и фиксироваться в лимфоидных структурах тонкого кишечника и накапливаться в лимфоузлах брюшной полости. Попадание сальмонелл в лимфоидные образования кишечника сопровождается развитием лимфангитов, мезаденитов, воспаления в тонкой и, иногда в толстой кишке.

За счет фагоцитарной активности лейкоцитарных клеток, часть возбудителя гибнет, выделяя при этом эндотоксины и вызывая сильную интоксикацию. На данном этапе развивается яркая клиническая симптоматика брюшного тифа: появляется лихорадка, адинамия, сонливость, заторможенность, бледность и цианоз кожи, брадикардия, запоры, вследствие пареза кишечной мускулатуры и т.д.

Данный период болезни может длиться от пяти до семи дней. Часть возбудителя при этом продолжает активно размножаться в лимфатических узлах брюшной полости, поддерживая постоянное поступление сальмонелл в кровяное русло и развитие тяжелого воспаления лимфоидных кишечных образований по типу «мозговидных набуханий».

На фоне продолжающейся бактериемии поражаются внутренние органы (ткани печени, почек, селезенки, костного мозга). Этот процесс характеризуется возникновением в них специфических воспалительных гранулем, а также развитием нейротоксикозов и гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезенки).

Также в организме начинают активно синтезироваться антитела к сальмонеллам и развивается сенсибилизация больного, проявляющаяся появлением специфической сыпи. Высыпания при брюшном тифе являются очагами гиперергических воспалений в местах наибольшего скопления возбудителей в кожных сосудах.

При повторных проникновениях бактерий в кишечник, происходит развитие анафилактической реакции с некрозом лимфатической ткани.

Выраженность бактериемии снижается только на 3-й недели заболевания. При этом воспаление в органах сохраняется, и начинается процесс отторжения участков некроза в кишечнике, с формированием глубоких язв. На данном этапе болезни отмечается высочайший риск развития тяжелых осложнений: прободений кишечных язв, кровотечений и перитонита.

К концу четвертой недели, интенсивность циркулирования бактерий в крови достигает минимума, нормализируется температура тела и уменьшается выраженность интоксикационного синдрома.

Однако, в некоторых случаях, брюшнотифозные сальмонеллы могут сохраняться в моноцитах, приводя к возникновению отдаленных рецидивов или обострения болезни. Также возможно возникновение вторичных бактериальных очагов (пиелитов, холециститов и т.д.) за счет проникновения бактерий в желчевыводящую и мочевыводящую системы.

Период инкубации для брюшнотифозной сальмонеллы составляет от трех суток до двадцати одного дня (в большинстве случаев от девяти до четырнадцати суток). В периоде начальных проявлений у пациента отмечаются общеинтоксикационные симптомы: тошнота, снижение аппетита, слабость, раздражительность, головные боли. В некоторых случаях, заболевание может начинаться остро, с резкого повышения температуры и тяжелой интоксикации.

При постепенном начале, лихорадка прогрессирует медленно. Максимальное повышение температуры (до сорока градусов) наблюдается к пятому-седьмому дню заболевания. У пациентов с острым началом, тяжелая интоксикация и высокая лихорадка может отмечаться уже на вторые сутки заболевания.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается снижением артериального давления и замедлением частоты сердечных сокращений (брадиаритмия).

Больных часто беспокоит появление кашля, заложенности носа. При аускультации легких можно выслушать массу рассеянных сухих хрипов.

Язык при брюшном тифе

Характерно утолщение языка, появление на нем четких отпечатков зубов и сероватого налета. При этом на кончике и краях языка налет отсутствует и обращает на себя внимание их ярко-красный цвет.

В зеве умеренная гиперемия, миндалины увеличены.

При пальпации живота отмечается го сильная вздутость, появление грубого звучного урчания в подвздошной области. Пальпация живота резко болезненна.

Пациентов беспокоят сильные боли в животе (проявление илеита и мезаденита), запоры, тошнота, рвота, резко выраженная слабость. Постепенно развивается олигурия (снижение объема мочеиспускания).

В некоторых случаях, возможно появление мелких язвочек на небных дужках (признаки ангины Дюге). К десятому дню болезни у большинства больных появляются красновато-розоватые высыпания розеолезного характера, покрывающие живот, нижнюю часть грудной клетки и, иногда, конечности.

Сыпь держится от трех до пяти дней, после ее исчезновения остается слабая пигментация кожи. В дальнейшем, возможно подсыпание новых элементов. У большинства больных кожа стоп и ладоней приобретает выраженное желтоватое окрашивание (желтуха, связанная с эндогенной каротиновой гиперхромией кожи, за счет нарушения превращения каротина в витамин А).

В единичных случаях возможно появление симптомов сердечной недостаточности.

В разгар болезни язык может покрываться кровоточащими язвами и трещинами, губы сухие, покрытые корками. Стул приобретает зеленоватый цвет. Несмотря на запоры (задержка стула обусловлена парезом кишечника), стул жидкий.

Появление учащенного сердцебиения (тахикардия) характерно для присоединения осложнений (кишечных кровотечений, коллапсов, прободений язв).

Возможно появление симптомов холецистита, пиелита, пиелонефрита, тромбофлебита, цистита, мастита, у мужчин могут возникнуть эпидидимиты и орхиты.

В периоде снижения интенсивности клинической симптоматики (до исчезновения лихорадки), возможно развитие обострений. В таком случае, у пациента вновь начинают нарастать симптомы лихорадки, появляются розеолезные высыпания, заторможенность и т.д. В большинстве случаев, обострение при брюшном тифе возникает единично.

Множественные обострения крайне редки и наблюдаются при неправильно назначенном лечении либо у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Рецидив болезни диагностируют при появлении симптомов болезни на фоне нормальной температуры и полного исчезновения проявлений интоксикации. Рецидивы заболевания могут быть связаны с применением хлорамфеникола, который действует на возбудителя бактериостатически (подавляет рост и размножение), а не бактерицидно (убивает возбудителя).

Кровь на брюшной тиф для выделения гемокультур брюшнотифозной сальмонеллы можно исследовать с пятого-седьмого дня заболевания. Также анализ на брюшной тиф можно проводить при помощи реакции Видаля, обнаружения специфических брюшнотифозных антител методом РНГА, а также выявление иммуноглобулинов М при помощи ИФА.

Исследование кала и крови при помощи ПЦР может выявить дезоксирибонуклеиновую кислоту брюшнотифозных сальмонелл.

Со 2-ой недели заболевания проводят РНГА и реакцию Видаля, а также выделение из желчи, мочи и кала культуры брюшнотифозных сальмонелл.

Вся терапия брюшного тифа проводится исключительно в условиях инфекционных стационаров. Лечение проводится комплексно и включает этиотропную (брюшнотифозную вакцину) и антибактериальную терапию.

Для лечения брюшного тифа отдается предпочтение цефтриаксону, цефиксиму, ципрофлоксацину, офлоксацину, пефлоксацину. Антибактериальная терапия проводится длительно (до десяти суток после стабилизации температуры больного).

При легких формах заболевания возможно применение азитромицина.

В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная терапия растворами Рингера, реамберина, реополиглюкина и т.д.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание давления, купирования гипотермии, профилактику и лечение осложнений.

Вакцинирование против брюшнотифозных сальмонелл проводится вакциной Тифивак. Вакцинируют пациентов от пятнадцати до пятидесяти пяти лет по эпид.показаниям (при постоянном контакте с бактерионосителями, необходимости выезда в районы с высоким риском заболевания и т.д.). Через месяц проводится вторая прививка, а через два года необходимо выполнить ревакцинацию.

Для пациентов старше трех лет может применяться вакцина Вианвак (через три года показано ревакцинирование).

источник

А. Наличие источника инфекции,

В. Осуществление механизма передачи,

С. Восприимчивость населения к данной инфекции,

1. Кто более опасен для распространения инфекционного процесса?:

В. Больные средней степени тяжести,

С. Больные легкой степени тяжести,

1. Тяжесть течения инфекционного процесса у заразившегося человека зависит от:

А. Дозы попавшего в организм возбудителя,

В. Вирулентности возбудителя,

С. Исходной резистентности организма,

А. Возбудитель находится в организме очень короткий срок,

В. Отсутствие патологических изменений,

С. Отсутствие иммунологического ответа,

1. Сколько существует механизмов передачи возбудителей инфекции?:

1. Кто является наиболее опасным в распространении инфекции брюшного тифа?

В. Больные с легким течением заболевания,

С. Больные атипичной формой,

1. Сезонность при эпидемическом распространении брюшного тифа:

1. Какие пути передачи возбудителя при брюшном тифе:

1. Какие вспышки возможны при брюшном тифе?

1. Какие пищевые продукты чаще всего являются причиной передачи при брюшном тифе?

D*. Молоко и молочные продукты.

1. Необходимость госпитализации больного брюшным тифом:

А. По эпидемиологическим показаниям,

С. В зависимости от тяжести течения заболевания,

1. Назовите возбудителя брюшного тифа:

1. Под воздействием чего Salmonella typhi превращается в L-формы?

1. К какой серологической группе сальмонелл относится возбудитель паратифа А?

1. Какие из ферментов, имеющихся у возбудителя брюшного тифа, повышают его агрессивность?

1. При какой температуре лучше сохраняется возбудитель брюшного тифа?

1. На каких питательных средах растет Salmonella typhi?

А. Обычных с добавкой крахмала,

В. Обычных с добавкой белка,

С*. Обычных с добавкой желчи,

D. Обычных с добавкой куриного бульона.

1. Оптимальная t◦ для роста Salmonella typhi:

1. Инкубационный период при брюшном тифе:

1. Типичные клинические проявления брюшного тифа в разгар болезни:

1. Какие симптомы со стороны ССС характерны для средне тяжелого течения брюшного тифа?

В*. Относительна брадикардия,

D. Относительная тахикардия.

1. Вследствие чего наблюдается сухость кожи при брюшном тифе?

D. Задержки калия в организме.

1. Метеоризм и запоры у больных брюшным тифом возникают вследствие:

В. Повышения температуры тела,

1. Назовите хирургические осложнения брюшного тифа:

А. Перфорация тонкой кишки,

1. Основные симптомы брюшного тифа в разгар болезни:

С. Гепатолиенальный синдром,

1. Антибактериальную терапию при брюшном тифе отменяют:

А. Сразу после нормализации температуры,

В. На 7-й день нормальной температуры,

С. На 2-й день нормальной температуры,

D*. Через 10 дней после нормализации температуры.

1. Морфологические изменения в стенке кишечника при брюшном тифе локализуются в основном:

В*. Тонкой кишке по всей длине,

С. Дистальном отделе тонкой кишки,

D. Дистальном отделе толстой кишки.

1. Status tiphosus патогенетично обусловлен:

D. Воспалением мозговых оболочек.

1. Тахикардия при брюшном тифе вследствие:

А. Повышения температуры тела,

С*. Компенсаторная реакция при кровотечении,

1. «Чертов крест» при брюшном тифе это:

А. Тахикардия с повышением температуры тела

В. Брадикардия с повышением температуры тела

С*. Снижение температуры тела и тахикардия.

1. Симптомы перфорации кишечника при брюшном тифе:

В. Отсутствие дыхательной экскурсии стенки живота

D. Отсутствие печеночной тупости при перкуссии,

1. Основные методы диагностики брюшного тифа:

D. РНГА с Vi —диагностикумом.

1. При выписке реконвалисцента брюшного тифа необходимо провести обследования:

1. Для экзантемы при брюшном тифе характерно:

А. Единичные элементы на животе

В. Имеет розеолезный характер

С. Появляется не раньше 7-8 дня болезни

1. Укажите клинические проявления брюшного тифа:

1. Симптомом, какого осложнения является «Чертов крест» при брюшном тифе?

D*. Увеличение лимфоузлов в илеоцекальной области

Е. Урчание и болезненность при пальпации илеоцекальной области.

1. При перфорации кишечника у больного с брюшным тифом летальности можно избежать, если оперативное вмешательство будет проведено:

1. Методы диагностики брюшнотифозного носительства:

С. РНГА с Vi — диагностикумом

1. Материал для бактериологического исследования при подозрении на брюшной тиф:

1. После перенесенного брюшного тифа вырабатывается иммунитет:

В. Нестойкий, не продолжительный

1. Носовое кровотечение при брюшном тифе в результате:

1. Выписка реконвалисцентов из стационара осуществляется:

1. Биликультура при брюшном тифе назначается:

1. Наиболее характерные изменения в гемограмме характерны для разгара брюшного тифа?

1. Фунгинозный язык при брюшном тифе вследствии:

С*. Размножения гнилостной микрофлоры в ротовой полости + нарушение саливации,

1. Какие прямые клинические признаки появляются при кишечном кровотечении?

D. Повышенная температура тела.

1. Относительная брадикардия при брюшном тифе возникает вследствие: А. Повышения температуры тела

D*. Действия эндотоксина на блуждающий нерв.

1. Реконвалисценты брюшного тифа подлежат диспансерному наблюдению на протяжении:

1. Типичные изменения в гемограмме в разгар брюшного тифа:

1. Больному с брюшным тифом необходимо назначить:

В*. Дезинтоксикационную терапию + Левомицетин

С. Реаферон + дезинтоксикационную терапию

1. При объективном обследовании живота у больных с брюшным тифом выявляют:

В. Урчание в илеоцикальной области

1. Непрямые признаки кишечного кровотечения при брюшном тифе:

С. Бледность кожных покровов

1. Колебания t◦ тела у больных с брюшным тифом вследствие:

D*. Неравномерного поступления возбудителя в кровь.

1. Препарат выбора в этиотропной терапии больных с брюшным тифом при наличии у них левомицетинрезистентного штамма Salmonella typhi:

1. Возбудитель брюшного тифа относится к семейству Enterobacteriacea роду:

1. Пациент госпитализирован в стационар в связи с лихорадкой неясного генеза. Подозревая диагноз «Брюшной тиф» для бактериологического исследования была взята кровь на 6й, 7й и 8й день лихорадки. Результаты от 6-го и 8-го дня — отрицательный, от 7-го дня — положительный. Подтвержден ли предполагаемый диагноз или необходимо провести дополнительные исследования?

А. Бактериологическое исследования кала, мочи и желчи

D. Кровь на стерильность до повторного положительного результата

1. Посев крови для выделения возбудителя брюшного тифа проводят на среды:

В. Эндо, С. Висмут-сульфатный агар

1. Какие клинические признаки характерны для брюшного тифа?:

А. Заторможенность больного, бледность кожных покровов, гипертермия, брадикардия, гипертония, энантема

В. Возбужденность больного, бледность кожных покровов, гипертермия, брадикардия, гипотония, энантема, гепатоспленомегалия, С. Заторможенность больного, гиперемия кожных покровов, гипотермия, тахикардия, гипотония, экзантема, гепатоспленомегалия, D*. Заторможенность больного, бледность кожных покровов, гипертермия, брадикардия, гипотония, экзантема, гепатоспленомегалия

Е. Возбужденность больного, бледность кожных покровов, гипертермия, тахикардия, гипертония, экзантема, гепатоспленомегалия

1. У больного брюшным тифом на 4й день болезни взята кровь для общего клинического анализа. Что будет характерно для данной гемограммы?:

А. Лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютный лимфоцитоз, увеличение СОЭ

В. Лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, увеличение СОЭ

С. Лейкопения со сдвигом влево, гиперэозинофилия, абсолютный лимфоцитоз, увеличение СОЭ

D. Лейкопения со сдвигом влево, гиперэозинофилия, лимфопения, снижение СОЭ

Е*. Лейкопения со сдвигом влево, гипоэозинофилия, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

1. Возбудитель брюшного тифа может быть обнаружен в крови:

А. В первые 3 дня лихорадки

В*. На протяжении всего лихорадочного периода

С. Только в первый день лихорадки

D. С 1-го по 5й день лихорадки

Е. С 7-го по 14й день лихорадки.

1. У больного брюшным тифом на 15й день болезни отмечено резкое снижение температуры тела с 39,7◦С до 36,9◦С, учащение пульса до 130 ударов в минуту, снижение артериального давления, появилась резкая слабость. Кожные покровы бледные. Реакция Грегерсена положительная. Какое осложнение возникло?:

Е. Инфекционно — токсический шок.

1. Какой период патогенеза совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа?:

А. Внедрение возбудителя в организм

D. Паренхиматозная диффузия

Е. Выделение возбудителя из организма.

1. Инкубационный период при брюшном тифе составляет:

А. От нескольких часов до 2-3 дней

1. Длительность инкубационного периода при брюшном тифе прежде всего зависит от:

А. Температура окружающей среды

С. Соблюдение санитарно-гигиенического режима

D*. Количества возбудителя попавшего в организм

Е. Не зависит от указанных факторов.

1. Какая локализация характерна для сыпи при брюшном тифе?:

В*. Верхние отделы живота, боковые и передние отделы грудной клетки

С. Боковые поверхности туловища, сгибательные поверхности рук, реже — живот

D. Верхняя половина туловища, лицо, шея

Е. Нижние конечности, ягодицы.

1. Какой патогенетический процесс лежит в основе развития симптома Падалки?:

А*. Увеличение мезентериальных лимфатических узлов

В. Проявление эндогенной каротинемии

С. Токсическое действие на n.vagus

1. Что лежит в основе развития status typhosus при брюшном тифе?:

А. Нейротропное действие эндотоксина с развитием менингита

В. Поражение экзотоксином вещества головного мозга с развитием энцефалита

С. Поражение эндо- и экзотоксином ССС с развитием инфекционно — токсического шока

D*. Воздействие эндотоксина на нервные центры с развитием в них процесса торможения

Е. Воздействие эндотоксина на нервные центры с развитием в них процессов возбуждения.

1. При постановке реакции Видаля диагностическим считается титр:

1. Больной ребенок был госпитализирован в инфекционное отделение с диагнозом «Брюшной тиф». У одного из членов семьи, обследованных по контакту, при бактериологическом исследовании кала получен положительный результат (при отрицательном результате бактериологического исследования мочи и отсутствия клинических признаков заболевания). Какой метод диагностики необходимо использовать для разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства?:

А. Бактериологическое исследование желчи

D. Бактерио-логическое исследование крови

1. Какой метод НЕ используется для ранней диагностики брюшного тифа?:

А. Бактериологическое исследование крови

1. Выписка из стационара больных, перенесших брюшной тиф, осуществляется при условии полного клинического выздоровления:

А. После 2-х кратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 14-го дня нормальной температуры

В. После 2-х кратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры

С. После однократного отрицательного посева кала, мочи и желчи, но не ранее 14-го дня нормальной температуры

D. После 3-х кратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 14-го дня нормальной температуры

Е*. После 3-х кратного отрицательного посева кала, мочи и однократно — желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры.

1. Мероприятия с контактными по брюшному тифу включают:

А. Наблюдение с термометрией 7 дней, 1 бактериологический посев кала и мочи

В. Наблюдение с термометрией 14 дней, 1 бактериологи-ческий посев кала и мочи, реакция Видаля

С. Наблюдение с термометрией 21 день, 2-х кратный бактериологический посев крови и кала, реакция Видаля

D. Наблюдение с термометрией 14 дней, 2-х кратный бактериологический посев кала и мочи

Е*. Наблюдение с термометрией 21 день, 1 бактериологический посев кала и мочи.

1. Возбудитель брюшного тифа может быть обнаружен в крови:

А. В Первые 3 дня лихорадки

В*. На протяжении всего лихорадочного периода

С. Только в первый день лихорадки

D. С 1-го по 5й день лихорадки

Е. С 7-го по 14й день лихорадки.

1. Возбудитель брюшного тифа в неблагоприятных условиях способен образовывать:

1. Источником брюшного тифа являются:

1. Какой фактор патогенности является ведущим для возбудителей брюшного тифа и паратифов?

1. В инкубационный период возбудитель брюшного тифа накапливается в:

В*. Мезентериальных лимфатических узлах

С. Бронхолегочных лимфатических узлах

1. Какая лихорадка есть характерной для типичного течения брюшного тифа?

1. Какой антибиотик НЕ применяют для лечения брюшного тифа и паратифов?:

1. На какой день болезни можно обнаружить возбудителей брюшного тифа в крови больного?:

А. В течении 2-й недели лихорадки

В. В первые 3 дня лихорадки

С*. На протяжении всего лихорадочного периода

D. Только в 1-й день лихорадки.

1. Какая ангина может быть проявлением брюшного тифа?:

1. К не специфическим осложнениям брюшного тифа можно отнести:

1. К специфическим осложнениям брюшного тифа можно отнести:

А. Инфекционно-токсический шок

1. На какой день болезни появляется характерная сыпь при брюшном тифе?:

D. Через 2 недели от начала заболевания.

1. Какой метод диагностики является наиболее достоверным для подтверждения диагноза «Брюшной тиф»?:

А. Бактериологическое исследование кала и мочи,

1. Какому периоду патогенеза соответствуют первые признаки брюшного тифа?:

А. Внедрение возбудителя в организм

D. Паренхиматозная диффузия.

1. Пациент госпитализирован с диагнозом «лихорадка неясного генеза». Для бактериологического исследования необходим забор крови на:

С. Стерильность и чувствительность к антибиотикам

1. Кто является источником паратифа А?:

1. Паратиф В чаще всего протекает в виде:

D*. Диспептического синдрома.

1. Инкубационный период при паратифе В:

1. Какой механизм передачи тифопаратифозных инфекций?:

1. Salmonella paratyphi – А и Salmonella paratyphi – В имеют антигены:

1. Паратиф А относится к группе:

1. Паратиф В в типичных случаях начинается:

1. Какой характер сыпи при паратифозных инфекциях?:

1. Наилучшим для специфической диагностики тифо-паратифозных инфекций является посев:

1250. У хворого, 45 рокiв, впродовж 10 днiв температура 38,5—39,5 °С, ЧСС — 56 /хв. Блiдий, на шкiрi живо та 2 розеоли. Язик потовщений. Живiт :здутий, укорочений перкуторно звук в Iравi й здухВиннiй дiлянцi. Гепатоме галiя. у кровi: Л— З,0х10 п/я 8%, с/я 48 %, л — 36 %, м — 8 %, ШОЕ — 8 мм/год. Вiрогiдний дiагноз:А. СепсисВ. Висипний тиф*С. Черевний тифD. МалярiяЕ. Бруцельоз

1274. дiагноз “черевний тиф” було встановлено чолоВiку ВiКОМ 50 рокiв, який працюс слюсарем i мешкас в iзо льованiй квартирi з усiма зручностями. В сiм крiм нього, двое дорослих. Якi заходи проводяться щодо осiб, якi спiлкуВалисъ з хворим?А. Антибiотикопрофiлактика*В. Бактерiологiчне дослiдженняС. IзоляцiяD. Диспансерний наглядЕ. Вакцинацiя

1289. На консультацiю направлений хворий з дiагнозом “лихоманка неяс ного генезу”. Хворiс 8 днiв. Захворю вания розвивалося поступово, нарос тав головний бiль, безсоння, адинамiя. Температура 39,5 °С, блiдий, млявий. Пульс — 88/хв. Язик по центру обкла дений густим сiрим нальотом. Живiт роздутий, гурчить у правiй клубовiй областi. Печiнка i селезiнка збiльше нi на 2 см. Виоорожнення затриманi. Якой оайб iмовiрний дiагноз?

1477. у населеному пунктi зарес стровано кiлька випадкiв захворюван ня черевним тифом у осiб, що користу ються одним джерелом водопостачан ня (колодязем). Якi протиепiдемiчНi заходи можуть запобiгги виникненню захворюваностi в майбутньому?

А. Бактерiологiчне обстеження

*С. Санiтарний контроль за водо постачанням

Е. диспансерне спостереженвя

161. При профилактическом осмотре у гражданина Н. из крови выделена сальмонелла тифи. Ваш диагноз?: А) брюшной тиф, В) бациллоношение брюшнотифозной сальмонеллы, *С) транзиторное носительство, Д) локализованная форма сальмонеллеза, Е) ничего из перечисленного.

286. Больной 45 лет заболел постепенно с повышения температуры до 37°С, слабости, головной боли, к концу первой недели температура 39,9°С. Кожа бледная, дыхание везикулярное, единичные сухие хрипы. Пульс 54/мин., АД 100/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен в центре коричневым налетом. Живот вздут, безболезненный, печенка и селезенка увеличены. Запоры. Предположительный диагноз: *А – брюшной тиф, В – сыпной тиф, С – сепсис, D – иерсиниоз, Е – энтеровирусная инфекция.

1.1. У больного брюшным тифом на 18 день болезни ухудшилось общее состояние: внезапно появилась резкая слабость, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, температура критически снизилась с 40°С до 36,3°С. Пульс участился до 140 в мин, холодный пот. Диагноз: А — миокардит, В — пневмония, С — рецидив брюшного тифа, D — перфорация кишечника, *Е — кишечное кровотечение

1.8. У больного в течение 10 дней температура 38°С, выражена бледность, адинамия, гепатоспленомегалия, на коже живота три розеолы. Диагноз: А – скарлатина, *В — брюшной тиф; С — сыпной тиф; D — менингококцемия; Е — корь.

1.99. К средствам этиотропной терапии брюшного тифа относятся; А — ацикловир; В — пенициллин; *С — левомицетин; D — интерферон; Е — контрикал.

1.102. У больного 30 лет, проживающего в отдельной квартире, диагностировано легкое течение брюшного тифа. Что следует предпринять: *А — госпитализировать больного в инфекционный стационар; В — изолировать больного на дому и назначить лечение; С — отправить экстренное извещение в СЭС; D — организовать проведение текущей дезинфекции; Е — провести заключительную дезинфекцию.

1.110. У больного брюшным тифом на 18 день болезни внезапно отмечено снижение температуры тела до 37,0°С, появилась жажда, учащение пульса, снижение артериального давления. Реакция Грегерсена положительна: А — инфекционно-токсический шок, В — анемия, *С — кровотечение, D — перфоративный перитонит, Е — присоединилась вторичная флора.

1.115. На какой день нормальной температуры больные с брюшным тифом могут быть выписаны из стационара: А — 5 день, В — 11 день, *С — 21 день, D — 28 день, Е — 35 день.

2.8. У высоколихорадящего больного выявляется относительная брадикардия с дикротией пульса в течение 9 дней. В крови: лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз. Предварительный диагноз: А — сыпной тиф; В — меиингококцемня; С — аденовирусная инфекция; *D — брюшной тиф, Е — вирусный гепатит.

2.14. Больной 23 лет жалуется на слабость, головную боль, отсутствие аппетита, лихорадку в течение 10 дней в пределах 39°С. Адинамичен. Лицо бледное, на коже грудной клетки единичные розеолы. Язык утолщен, обложен серым налетом. Положительный симптом Падалки, печень +2 см, селезенка +1 см: А — сепсис, В — сыпной тиф, *С — брюшной тиф, D — менингококкцемия, Е — лептоспироз.

2.102. У больного брюшным тифом на 21 день болезни ухудшилось состояние — усилился метеоризм, возникла нерезкая боль в животе. При пальпации в илеоцекальной области четко выражена болезненность, ригидность мышц живота. Чем вызвано ухудшение состояния больного: А — непроходимость кишечника, В — развился гепатит, С — кишечное кровотечение, *D — перфорация кишечника, Е — развился панкреатит.

2.107. У больного брюшным тифом на 21 сутки болезни появилась внезапная боль в животе, сопровождающаяся коллаптоидным состоянием, через час присоединилась рвота, упорная икота, вздутие и разлитая болезненность живота. Какое, осложнение развилось у больного: *А — перфорация; В — кишечное кровотечение; С — инфекционно-токсический шок; D — пневмония; Е — менингит.

2.148. Укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области при брюшном тифе называется симптом: А — Розенберга, *В — Падалки, С — Киари-Авцына, D — поколачивания, Е — Воскресенского.

3.3. У больного брюшным тифом развилось кишечное кровотечение. Ваша тактика: А — дезннтоксикационная терапия; В — увеличение дозы антибиотиков; С — назначение кортикостероидов; D — гемостатическая терапия (хлористый кальций, аминокапроновая кислота), переливание крови; *Е — срочное оперативное вмешательство.

3.106. У больного 30 лет, проживающего в отдельной 2-х комнатной квартире, диагностирован брюшной тиф, легкое течение. Что следует предпринять: А — отправить экстренное извещение и изолировать больного на дому, *В — госпитализировать больного, С — организовать проведение текущей дезинфекции, D — назначить брюшнотифозный бактериофаг, Е — верно А, С, D.

1.24. Посев крови для выделения брюшнотифозной палочки проводят на среды: А — Плоскирева, В – Эндо, *С — 20% желчный бульон, D — 10% пептонную воду, Е — Хоттингера.

2.142. Посев крови для выделения брюшнотифозных бактерий можно осуществлять только: А — в первые 5 дней болезни, В — с 7 по 14 день, С — с 15 по 21 день, D — с первого по 21 день болезни, *Е — на протяжении всего лихорадочного периода.

3.31. Основным методом для подтверждения диагноза «брюшной тиф» является: А — биологический, В — микроскопический, С — бактериологический, *В — серологический, Е — аллергический.

3.110. У высоко лихорадящего больного проведены посевы крови на гемокультуру на 7, 8 и 9 день лихорадки. На 7 и 9 день — получены отрицательные результаты, на 8 — положительный. Диагноз брюшного тифа подтвержден или необходимы дополнительные исследования? *А — диагноз подтвержден, В — исследовать копрокультру, С — исследовать уринокультуру, D — РПГА с брюшнотифозным диагностикумом, Е — реакцию Видаля.

3.142. Для выявления бактерионосителей брюшного тифа используют методы: А — гемокультуры, В — РНГА с О антигеном, *С — РНГА с Vi-антигеном, D — миелокультуры, Е — розеолокультуры.

источник