Бактериальными заболеваниями являются брюшной тиф

Брюшной тиф входит в группу острых кишечных инфекций, отличается циклическим течением и поражает лимфоидную ткань тонкого кишечника. В название заболевания входит слово тиф (в переводе туман или дым), которым в древние времена обозначали болезни, протекающие с помутнением рассудка, галлюцинациями и бредом. На территории России заболевания, сопровождающиеся поражением головного мозга, именовались горячкой.

В 19-ом – начале 20 века брюшной тиф был одной из распространенных и тяжело протекающих инфекций во всем мире, особенно в городах (скученность населения, отсутствие санитарно-гигиенических норм). Эпидемии брюшного тифа приходились на периоды войн, природных катаклизмов, голода. На сегодняшний день высокая заболеваемость населения брюшным тифом зарегистрирована в развивающихся странах (30 – 70 случаев болезни на 100 тыс. населения).

Источником брюшного тифа является человек (антропонозная инфекция), заразиться можно от больного или бактериовыделителя. Инфицированный человек выделяет бактерии в окружающую среду с мочой и фекалиями, реже со слюной или молоком.

До седьмого дня болезни возбудитель инфекции выделяется в небольшом количестве.
Массивное выделение бактерий начинается в конце первой недели,
а максимума достигает в разгар клинических проявлений.
Бактериовыделение продолжается не больше трех месяцев, но в 3 – 5% переходит в хроническое либо с калом (чаще) либо с мочой (наиболее опасное в эпидемиологическом плане).

Механизм передачи брюшного типа – фекально-оральный. Заразится инфекцией (пути передачи) человек может через:

потребление инфицированной пищи, воды
или контактно-бытовым путем.

Вспышки и эпидемии брюшного тифа обусловлены использованием воды из загрязненного водоема.

Брюшной тиф относится к достаточно контагиозным инфекциям, болеют им люди в возрасте от 15 до 40 лет, но младенцы также имеют риск инфицироваться от матери через грудное молоко.

Брюшной тиф относится к сезонным инфекциям, максимальное количество заболевших регистрируется в летне-осенний период, что связано с:

активизацией путей передачи (водный, пищевой);
оптимальными условиями в окружающей среде, где возбудитель отлично сохраняется и размножается;
сезонными изменениями в человеческом организме (снижение реактивности под действием ультрафиолета, снижение кислотности желудочного содержимого, большое потребление растительной клетчатки, что приводит к подщелачиванию слизистой желудочно-кишечного тракт и ее раздражению).

После перенесенной болезни формируется стойкий и чаще пожизненный иммунитет. Но в связи с широким использованием антибиотиков для лечения больных брюшным тифом, которые подавляют иммунитет, приобретенный иммунитет стал менее напряженным и длительным. Поэтому увеличилась частота повторного заражения данной инфекцией.

Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, которая входит в семейство кишечных рода сальмонелл. Бактерия не окрашивается по Грамму (грамотрицательная), но подвижная за счет множества жгутиков. Палочка брюшного тифа хорошо растет на питательных средах, в состав которых входит желчь. При гибели и разрушении бактерий высвобождается эндотоксин, действие которого обуславливает симптоматику болезни.

Брюшнотифозная палочка отличается высокой устойчивостью при попадании во внешнюю среду. Возбудитель инфекции остается жизнеспособен в почве от 1 до 9 месяцев, в воде до месяца, в человеческих испражнениях до года. В молочных продуктах бактерии тифа не только сохраняются, но и размножаются (от 1 до 3 месяцев), на фруктах/овощах до 10 дней, а в мясе, масле и сыре до 120 дней. Брюшнотифозная палочка легко переносит замораживание, но при кипячении и обработке химическими дезинфектантами (хлорамин, сулема, фенол, лизол) погибают в течение нескольких минут.

Заражение данной болезнью происходит при попадании микроорганизмов в ротовую полость, а затем в пищеварительный тракт. Возбудитель, минуя первые физиологические барьеры (соляная кислота в желудке, неповрежденная слизистая кишечника), проходит несколько этапов циркуляции по организму, которые и составляют механизм развития заболевания:

Начало инкубационного периода. Часть попавших в кишечник бактерий выделяется наружу с фекалиями, а остальная часть начинает внедряться в лимфатические образования тонкого кишечника, откуда по лимфососудам попадает в регионарные (брыжеечные) лимфоузлы, а затем и в забрюшинные.

Фаза лимфангоита и лимфаденита

Продолжается 7 – 21 день и соответствует завершению инкубационного периода. Проникнув в лимфатическую систему и лимфоузлы, бактерии начинают активно размножаться, а накопление их в лимфоидной ткани тонкой кишки вызывает развитие воспалительного процесса (лимфаденит и лимфангоит).

Соответствует первым семи дням болезни и совпадает с концом инкубационного периода. После развития воспаления в лимфоузлах кишечника размножившиеся бактерии выходят в общий лимфатический грудной проток, а из него в кровоток.

Часть проникших в кровоток микробов погибает, что ведет к высвобождению эндотоксина, который оказывает на организм токсическое действие: расстройство терморегуляции, нарушения центральной и вегетативной нервной системы (угнетение сознания, ступор, бред), работы сердца и других жизненно важных органах.

Фаза паренхиматозной диссеминации бактерий

Возбудители брюшного тифа с кровотоком разносятся в различные органы и ткани, но большая часть микробов оседает в лимфоузлах, костном мозге, селезенке и печени, где формируются брюшнотифозные гранулемы. Появление экзантемы (кожных высыпаний) обусловлено заносом бактерий в сосуды кожи и развитием в них воспалительных реакций.

Фаза выделения брюшнотифозной палочки во внешнюю среду

Главную роль в выделении микробов играет желчно-печеночная система. Из желчных путей с током желчи возбудитель попадает в кишечник, а затем с фекалиями в окружающую среду.

Фаза аллергических реакций

Не все микроорганизмы, попавшие снова в кишечник, с желчью выводятся наружу. Оставшаяся часть снова внедряется в лимфоидную ткань кишечника, которая уже сенсибилизировалась при первичном вторжении. Ввиду имеющейся сенсибилизации воспалительная реакция приобретает характер гиперергической и протекает с развитием некроза и изъязвлений.

Фаза формирования иммунитета

Одновременно активизируется иммунобиологическая защита, направленная на выведение микробов из организма и формирование иммунитета. В клиническом течении болезни эта фаза соответствует выздоровлению.

Классифицируют брюшной тип по следующим критериям:

типичный;
атипичный (может протекать в стертой, абортивной (укороченной) или амбулаторной формах);
редко встречающиеся варианты (пневмотиф – поражение легких, менинготиф – поражение головного мозга, нефротиф – почки, колотиф – толстый кишечник и тифозный гастроэнтерит).

неосложненный вариант;
осложненный:
- специфические (кровотечение из кишечника или его перфорация, инфекционно-токсический шок);
- неспецифические (воспаление легких, слюнных желез, желчного пузыря и прочие).

Инкубационный период при данной инфекции в среднем продолжается 10 – 14 суток, но может сокращаться до 7 дней и растягиваться до 23. Как долго будет продолжаться инкубационный период, зависит от выраженности иммунитета и количества микробов, поступивших в организм. Клинические проявления брюшного тифа проявляются циклично в зависимости от периода болезни. Выделяют 4 периода брюшного тифа:

После окончания периода инкубации, который может сопровождаться продромальными явлениями (недомогание, чувство разбитости, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита, легкий субфебрилитет), следует начальный период, продолжающийся около недели. Характеризуется данная стадия болезни признаками интоксикации, которые могут постепенно нарастать или появиться резко, в течение 1 – 2 суток. Значительно повышается температура, до 30 градусов, усиливаются слабость и разбитость, пропадает аппетит. Возможны постоянные головные боли, нарушения сна (бессонница по ночам, сонливость днем), задержка стула. В ряде случаев больные отмечают диарею по типу «горохового стула», что свидетельствует о поражении тонкого кишечника.

Общий осмотр: больной заторможен и адинамичен., кожные покровы бледные, пастозность лица, кровяное давление снижено, в легких выслушивается жесткое дыхание с непостоянными сухими хрипами. Язык утолщен, обложен серо-белым налетом, по краям и на кончике язык малинового цвета с отпечатками зубом (тифозный язык). Отмечается умеренная гиперемия и утолщение миндалин. Живот мягкий, вздутый (метеоризм). К концу периода начальных проявлений пальпируется увеличенная печень и иногда селезенка (гепатоспленомегалия).

Продолжается 7 – 14 дней. В эту стадию нарастают явления интоксикации, температура поднимается до 40 – 41 градуса, носит постоянный характер. Ярко выражена энцефалопатия (за счет действия эндотоксина): больной вялый, сознание нарушено (оглушение или ступор), начинает бредить на фоне высокой температуры. Головные боли и бессонница мучительны. Язык обложен коричневым налетом и сухой (фулингинозный язык). Лицо очень бледное и пастозное, губы сухие, с трещинами, взгляд сонный, практически полное отсутствие мимики, сам больной безучастен. Также уменьшается суточный диурез и появляются запоры (характерный признак брюшного тифа), что связано с токсическим парезом кишечника.

Примерно на 10 сутки у большей части больных появляется экзантема. Высыпания локализуются в нижней части груди и в верхней половине живота. Формируются розеолы диаметром 2 – 3 мм по 5 – 6 штук. Высыпания хорошо видны на бледной коже и существуют не более 3 – 4 суток, после исчезновения оставляют легкую пигментацию. После разрешения первых розеол возможно появление новых – феномен «подсыпания». У ряда пациентов наблюдается каротиновая гиперхромия кожи ладоней и стоп – желтушное окрашивание.

Продолжается около недели. В эту стадию исчезают такие симптомы брюшного тифа, как: головные боли и расстройства сна, анорексия и сниженный диурез. Происходит нормализация температуры, но сначала она становится амбфиболического характера, то есть разница между показателями в разное время суток составляет 2 – 3 градуса. Лечение антибиотиками в настоящее время отображается на снижении температуры – ее лизис происходит быстро и минует амфиболическую стадию. Признаки интоксикации сохраняются длительное время (слабость, раздражительность, неустойчивость психики). В эту стадию могут развиться поздние осложнения болезни: тромбофлебит или холецистит.

Завершается болезнь выздоровлением, период которого ранее, до эры антибиотиков, продолжался 4 – 6 недель. В 7 – 9% случаях возможен рецидив заболевания, который возникает на фоне нормальной температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Предшествуют рецидиву субфебрилитет, не исчезающая гепатоспленомегалия, отсутствие эозинофилов в крови и небольшое содержание в ней антител. Клинически рецидив болезни отличается более легким течением, быстрым нарастанием температуры и ранним появлением экзантемы, менее выраженными интоксикационными симптомами. Рецидив длится один день – несколько недель, может возникать неоднократно.

Течение брюшного тифа может быть тяжелым, с развитием следующих осложнений:

Обусловлены воздействием микроорганизмов и их токсинов: кишечное кровотечение, прободение кишечника, развитие ИТШ (инфекционно-токсического шока).

Обусловлены присоединением вторичной инфекции: воспаление легких, головного мозга, почек, ротовой полости и прочих органов.

Диагностика брюшного тифа основана на сборе эпидемиологических данных, изучении жалоб, анамнеза и данных физикального осмотра с подключением лабораторных исследований:

Выясняется наличие контактов с лихорадящими людьми, потребление сомнительной чистоты воды и немытых овощей/фруктов, молока и молочных продуктов, не прошедших пастеризацию (приобретенные с рук), напряженная эпидемиологическая обстановка по кишечным инфекциям в месте нахождения больного, прием пищи в местах общественного питания.

Высокая температура, розеолезные высыпания, вялость больного, «тифозный язык», отсутствие аппетита, спутанность сознания, расстройства сна и выраженные головные боли, гепатоспленомегалия, задержка стула и повышенное газообразование.

Общие анализы крови и мочи

В крови лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. На 4 – 5 день заболевания снижение лейкоцитов до лейкопении, анэозинофилия, снижение тромбоцитов, относительный лимфоцитоз. В моче обнаруживаются белок, цилиндры и эритроциты. Позднее брюшнотифозные бактерии.

Выделение гемокультуры брюшнотифозной палочки

Решающим методом в диагностике болезни является анализ на брюшной тиф – посев крови на желчный бульон или среду Раппопорта. Производится забор венозной крови (15 мл), которую засевают на питательную среду. С 8-го дня болезни возможно выделение возбудителя из элементов сыпи, кала, мочи и дуоденального содержимого (выделение розеокультуры, копро-, урино- и прочих).

Подтвердить диагноз помогают серологические реакции крови на брюшной тиф. Самые распространенные – реакция агглютинации (реакция Видаля) и реакция непрямой агглютинации (РНГА). У инфицированного человека в крови появляются специфические агглютинины (антитела) к брюшнотифозной палочке. РНГА проводится с использованием Н-, О- и Vi-антигеном в день поступления и через неделю. Подтверждает диагноз брюшного тифа увеличение титра О-антител в 4 раза либо показатели титра 1:200. В случае положительной реакции с Н-антигеном говорят о перенесенном ранее брюшном тифе либо вакцинации, а с Vi-антигеном свидетельствует о хроническом носительстве возбудителя.

Сравнительную диагностику брюшного тифа проводят с гриппом, малярией, бруцеллезом, сыпным тифом, аденовирусной инфекцией, туберкулезом, лептоспирозом, сепсисом и прочими инфекционными болезнями.

Лечение брюшного тифа в обязательном порядке проводится в стационаре. Госпитализации подлежат все лихорадящие больные с подозрением на данную инфекцию. Лечение проводится комплексно и сочетает этиотропную и патогенетическую терапию:

Больному назначается строгий постельный режим для предупреждения напряжения мышц брюшного пресса, что может спровоцировать перфорацию кишечника или кишечное кровотечение. Садиться разрешается на 7 – 8 сутки при условии нормализации температуры, а ходить с 10 – 11 дня. Важно соблюдать тщательную гигиену ротовой полости и следить за регулярным опорожнением кишечника. Постановка очистительных клизм запрещается.

Назначается щадящая диета, сначала стол 4А, расширение диеты производят при нормализации температуры и ослаблении признаков интоксикации (столы 4, затем 2, позднее 13). Еда должна быть отварная или протертая, прием пищи дробный и небольшими порциями, питьевой режим свободный – потребление большого количества жидкости.

Препаратами выбора при брюшном тифе являются фторхинолоны ввиду распространения штаммов бактерий, которые устойчивы к ампициллину, левомицетину. Лечения антибиотиками назначается на весь лихорадочный период и первые 10 дней после нормализации температуры (ципрофлоксацин, цефлоксацин, офлоксацин).

Проводится по показаниям (длительное выделение возбудителя, обострения и рецидивы болезни). Назначаются иммуномодуляторы (пентоксил, тимоген) и брюшнотифозная вакцина.

Внутривенно капельно вводятся солевые растворы, гемодез, реополиглюкин, глюкоза.

Витамины С и Е, цитохром С, унитиол и аевит.

При возникновении кишечного кровотечения больному назначается абсолютный покой (лежа на спине), голод и холод на живот, ограничение потребления жидкости (не более полулитра и по чайной ложке) на период от 12 до 24 часов. С целью гемостаза вводят аминокапроновую кислоту, заменители крови, гемостатики (дицинон). При прободении стенки кишки показано проведение экстренной операции.

Меры профилактики брюшного тифа делятся на 2 категории:

Специфическая профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям (высокая заболеваемость: 25 больных на 100 тыс. населения, посещение страны, где высокий уровень заболеваемости, продолжительный контакт с бактериовыделителем). С этой целью проводится вакцинация всех лиц от 15 до 55 лет. Первая прививка от брюшного тифа вводится подкожно (0,5 мл), вторая выполняется через месяц (1 мл), ревакцинацию осуществляют через 24 месяца (1 мл). Детей с 3 лет вакцинируют брюшнотифозной Vi-полисахаридной вакциной (вианвак) однократно (0,5 мл). Ревакцинация выполняется через 3 года.

К ним относятся: налаживание должного водоснабжения и канализации, контроль над работой предприятий общественного питания (соблюдение правил приготовления пищи, сроков хранения и реализации продуктов), санитарно-просветительная работа среди населения, пропаганда и соблюдение личной гигиены. Также неспецифическая профилактика включает: дезинфекцию сточных вод, осуществление санитарно-технической поддержки водопроводных и канализационных структур, прием на работу на пищевые объекты с допуском (отсутствие титра антител с О- и Vi-диагностикумами, отрицательный результат бак. исследования кала).

Сроки выписки зависят от степени тяжести болезни, показателей температуры и получения отрицательных результатов бак. исследования кала и мочи (проводится двукратно) и дуоденального содержимого (однократно). Выписка переболевшего осуществляется не ранее 21 – 23 дня. Пациент с легким течением болезни в среднем находится в больнице 25 дней, со среднетяжелым течением до 30 дней, а с тяжелой степенью до 45 дней.

В доантибиотическую эру смерть от брюшного тифа составляла от 3 до 20%. В последние годы летальность снизилась и находится в пределах 0,2 – 0,3%. Вероятность неблагоприятного прогноза до сих пор существует даже при легком течении болезни ввиду возможного появления тяжелых осложнений (кишечное кровотечение или перфорация кишки).

Лечение бактериовыделительства на сегодняшний день не разработано. Важно пролечить сопутствующие заболевания. В ряде случаев удается прекратить выделение брюшнотифозных бактерий приемом ампициллина, иммуностимуляторов и введением специфической моновакцины.

Да, таких людей ставят на пожизненный учет в органах сан-эпид надзора и дважды в год они должны проходить бактериологическое исследование кала, мочи, дуоденального содержимого и клиническое обследование. Хроническое бактериовыделение является противопоказанием к работе в пищевой промышленности, в учреждениях общественного питания, в санаториях, больницах, поликлиниках, аптеках и к торговле продуктами.

источник

Брюшной тиф, также известный просто как тиф – бактериальная инфекция, вызванная сальмонеллой тифи, которая вызывает симптомы, которые могут варьироваться от легких до тяжелых и обычно начинаются через шесть-тридцать дней после заражения. 1) Часто наблюдается постепенное развитие заболевания с высокой температурой в течение нескольких дней. Также часто встречаются слабость, боли в животе, запор и головные боли. Диарея наблюдается редко и рвота обычно не является серьезной. У некоторых людей развивается кожная сыпь с розовыми цветными пятнами. В тяжелых случаях может возникнуть спутанность сознания. Без лечения, продолжительность симптомов может составлять несколько недель или месяцев. Некоторые люди могут быть переносчиками бактерии, не проявляя симптомов, однако, они способны заразить других людей. Брюшной тиф является разновидностью кишечных инфекций наряду с паратифом. Причиной брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, также известная как Salmonella enterica серотип typhi, обитающая в кишечнике и крови. Тиф распространяется через пищу или воду, загрязненную фекалиями инфицированного человека. 2) К факторам риска относятся плохие санитарные условия и плохая гигиена. Люди, путешествующие в развивающиеся страны, также подвергаются риску. Заболевание влияет только на людей.

Диагноз подтверждается либо культивированием бактерии, либо путем обнаружения ДНК бактерии в крови, стуле или костном мозге. Культивирование бактерии может быть затруднительно. Тестирование костного мозга является наиболее точным методом. Симптомы брюшного тифа похожи на симптомы многих других инфекционных заболеваний. Тиф – это другая болезнь. Вакцина против тифа может предотвратить от 30% до 70% случаев в течение первых двух лет. 3) Вакцина может действовать на срок до семи лет. Рекомендуется для лиц, подвергающихся высокому риску или людей, путешествующих в районы, где эта болезнь является распространенным явлением. Другие усилия по предотвращению этого заболевания включают в себя обеспечение чистой питьевой водой, улучшение санитарных условий, а также тщательное мытьё рук. Пока не будет подтверждено, что инфекция полностью исчезла из организма человека, ему не следует заниматься приготовлением пищи для других людей. Лечение заболевания осуществляется при помощи антибиотиков, таких как азитромицин, фторхинолоны или цефалоспорины третьего поколения. Развивается устойчивость к этим антибиотикам, что затрудняет лечение болезни. В 2013 году было зафиксировано 11 миллионов новых случаев брюшного тифа. 4) Заболевание является наиболее распространенным в Индии, и им чаще всего болеют дети. В 1940-х годах показатели заболеваемости в развитых странах снизились в результате улучшения санитарии и использования антибиотиков для лечения этого заболевания. Сообщается об около 400 случаев заболевания и болезнь, по оценкам, развивается примерно у 6000 человек в год в Соединенных Штатах. В 2013 году брюшной тиф привел к около 161000 случаев смерти, по сравнению с 181000 в 1990 году (около 0,3% от общемирового уровня). 5) Риск смерти может достигать 25% без лечения, в то время как с лечением он составляет от 1 до 4%.

Классически, течение тифа без лечения делится на четыре стадии, каждая из которых длится около недели. 6) В течение первой недели, температура тела медленно повышается, и наблюдаются колебания температуры при относительной брадикардии (симптом Фагета), общее недомогание, головная боль и кашель. Кровавые выделения из носа наблюдаются в четверти случаев, и также возможны боли в животе. Уменьшение количества циркулирующих лейкоцитов (лейкопения) встречается с эозинопенией и относительным лимфоцитозом; культуры крови являются положительными для Salmonella typhi или S. paratyphi. Тест Видаля является отрицательным в течение первой недели. В течение второй недели, человек часто может быть слишком уставшим, чтобы встать, имеет высокую температуру с плато около 40 ° C (104 ° F) и брадикардию, классически с дикротической пульсовой волной. Часто наблюдается делирий, часто спокойный, но иногда с возбуждением. Из-за делирия (бреда) брюшной тиф называют «нервной лихорадкой». Розовые пятна наблюдаются на нижней части грудной клетки и брюшной полости у около трети пациентов. Хрипы слышны в основаниях легких. Живот растянут и наблюдается болезненность в правом нижнем квадранте, где можно услышать урчание. На этой стадии может возникнуть диарея: от шести до восьми стульев в день зеленого цвета с характерным запахом, сравнимый с гороховым супом. Тем не менее, также часто встречаются запоры. Селезенка и печень увеличены (гепатоспленомегалия) и чувствительные, и трансаминазы печени повышены. Тест Видаля положительный, с антителами antiO и antiH. Посев крови на данном этапе иногда остается положительным. (Основным симптомом этой лихорадки является то, что повышение температуры, как правило, возрастает во второй половине дня во время первой и второй недель). На третьей неделе брюшного тифа может развиться ряд осложнений:

К концу третьей недели, лихорадка начинает ослабевать.

Бактерия, которая вызывает брюшной тиф, может распространяться в результате плохих привычек гигиены и условий общественной санитарии, а иногда и летающими насекомыми, питающимися экскрементами. Кампании по просвещению общественности побуждают людей мыть руки после дефекации и перед приготовлением пищи. Согласно статистическим данным Центров США по контролю и профилактике заболеваний (CDC), хлорирование питьевой воды привело к резкому снижению передачи брюшного тифа в Соединенных Штатах.

Существует два основных типа Typhi, а именно, ST1 и ST2, на основе схемы субтипирования MLST, которые в настоящее время широко распространены во всем мире. 7)

Диагноз делается при помощи анализа крови, костного мозга или культур стула и теста Видаля (демонстрация антител против O-соматических и H-жгутиковых антигенов сальмонеллы). При эпидемиях и в менее богатых странах, после исключения малярии, дизентерии или пневмонии, терапевтическое время испытания с хлорамфениколом, как правило, проводится в ожидании результатов теста Видаля и культур крови и кала. Тест Видаля занимает много времени, и часто, когда делется диагноз, слишком поздно начинать прием антибиотика. Термин «брюшной тиф» является собирательным термином, который относится к тяжелому тифу и паратифу.

Санитария и гигиена имеют важное значение для предотвращения брюшного тифа. Брюшной тиф не влияет на других животных, кроме людей. Брюшной тиф может распространяться только в средах, где человеческие экскременты или моча способны вступать в контакт с пищевыми продуктами или питьевой водой. Тщательное приготовление пищи и мытье рук имеют решающее значение для предотвращения брюшного тифа. Индустриализация и, в частности, изобретение автомобиля, внесли большой вклад в ликвидацию тифа, поскольку устраняется опасность, связанная с наличием конского навоза на улицах, что приводит к скоплению большого количества мух. Две вакцины против тиф лицензированы для использования для профилактики брюшного тифа: живая, пероральная вакцина Ty21a (продается под названием Vivotif от Crucell Switzerland AG) и инъекционная брюшная полисахаридная вакцина (продается под названием Typhim Vi от компании Sanofi Pasteur и Typherix от компании GlaxoSmithKline). Обе вакцины рекомендуются для путешественников в районы, где брюшной тиф является эндемическим заболеванием. Бустеры рекомендуется вводить каждые пять лет для пероральной вакцины и каждые два года для инъекционной формы. Более старая инактивирующая цельноклеточная вакцина до сих пор используется в странах, где не доступны новые препараты, но эта вакцина не рекомендуется для использования, поскольку она имеет более высокий уровень побочных эффектов (в основном, боль и воспаление в месте инъекции).

Повторное открытие пероральной регидратации в 1960-е годы обеспечило простой способ предотвратить многие из смертельных случаев диарейных заболеваний в целом. Если резистентность является редким явлением, методом выбора является фторхинолоны, такие как ципрофлоксацин. В противном случае, цефалоспорины третьего поколения, такие как цефтриаксон или цефотаксим, являются препаратами выбора. 8) Цефиксим является подходящей пероральной альтернативой. Брюшной тиф, если его правильно лечить, не смертелен в большинстве случаев. Антибиотики, такие как ампициллин, хлорамфеникол, триметоприм-сульфаметоксазол, амоксициллин и ципрофлоксацин, широко используются для лечения брюшного тифа в области микробиологии. Лечение заболевания антибиотиками снижает летальность до примерно 1%. 9) При отсутствии лечения, брюшной тиф сохраняется в течение от трех недель до месяца. Смерть наступает в 10-30% необработанных случаев. В некоторых случаях, однако, летальность может достигать 47%.

Хирургия обычно применяется в случаях перфорации кишечника. Большинство хирургов предпочитают простое закрытие перфорации с дренажом брюшины. Резекция тонкой кишки применяется для пациентов с множественными перфорациями. Если лечение антибиотиками не помогает искоренить гепатобилиарного транспорта, необходима резекция желчного пузыря. Холецистэктомия не всегда помогает искоренить состояние носителя из-за сохраняющейся печеночной инфекции.

Поскольку в настоящее время распространена резистентность к ампициллину, хлорамфениколу, триметоприм-сульфаметоксазолу и стрептомицину, эти агенты не используются в качестве первой линии лечения брюшного тифа в течение почти 20 лет. Брюшной тиф, устойчивый к этим агентам, называется брюшным тифом со множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ брюшной тиф). Резистентность к ципрофлоксацину представляет собой растущую проблему, особенно в Индийском субконтиненте и Юго-Восточной Азии. Многие центры перестают использовать ципрофлоксацин в качестве первой линии для лечения брюшного тифа, происходящего из Южной Америки, Индии, Пакистана, Бангладеша, Таиланда или Вьетнама. Для этих людей, рекомендуемое лечение первой линии – цефтриаксон. Кроме того, было предложено, что азитромицин является лучшим средством при лечении резистентного брюшного тифа, чем фторхинолоны и цефтриаксон. 10) Азитромицин значительно снижает частоту рецидивов по сравнению с цефтриаксоном. Отдельная проблема связана с лабораторными испытаниями для сниженной чувствительности к ципрофлоксацину: в настоящее время рекомендуется тестировать изоляты одновременно против ципрофлоксацина (CIP) и против налидиксовой кислоты (NAL), а изоляты, которые чувствительны как к CIP, так и к NAL, следует представлять как «чувствительные к ципрофлоксацину», а изоляты, чувствительные к CIP, но не к NAL, следует представлять как имеющие «пониженную чувствительность к ципрофлоксацину». Тем не менее, анализ 271 изолятов показал, что около 18% изолятов с пониженной чувствительностью к ципрофлоксацину (MIC 0.125-1.0 мг / л) не удовлетворяют этому методу. 11) Неизвестно, как эта проблема может быть решена, потому что большинство лабораторий по всему миру (в том числе на Западе) зависят от методов диска и не могут проверить MIC.

В 2000 году брюшной тиф вызвал около 21,7 млн болезней и 217000 смертей. 12) Чаще всего брюшным тифом болеют дети и молодые люди в возрасте от 5 до 19 лет. В 2013 году брюшной тиф привел к около 161000 случаев смерти, по сравнению с 181000 в 1990 году. Младенцы, дети и подростки в юго-центральной и юго-восточной Азии испытывают наибольшее бремя болезни. Очаги брюшного тифа также часто сообщаются в Африке и странах юго-Восточной Азии к югу от Сахары. 13) Исторически сложилось, что в доантибиотическую эпоху летальность от брюшного тифа составила 10-20%. В настоящее время, с оперативным лечением, она составляет менее 1%. 14) Тем не менее, у около 3-5% инфицированных людей будут развиваться хронические инфекции в желчном пузыре. Так как S. Typhi распространяется только среди людей, эти хронические носители становятся важнейшим резервуаром, который может сохраняться в течение десятилетий для дальнейшего распространения заболевания, что еще более усложняет выявление и лечение заболевания. В последнее время, исследование Typhi связано с крупными вспышками, и носитель на геномном уровне обеспечивает новое понимание патогенеза возбудителя.

В 430 г. до н.э., чума, которая, как считают некоторые, была в действительности тифом, унесла жизни трети населения Афин, в том числе их лидера Перикла. После этой катастрофы, баланс сил сместился из Афин в Спарту, приведя к окончанию золотого века Перикла, что ознаменовало афинское господство в греческом древнем мире. Древний историк Фукидид также заразился брюшным тифом, но он выжил, и написал впоследствии о чуме. Его труды являются основным источником информации об этой вспышке, и современные ученые и ученые-медики считают сыпной тиф наиболее вероятной причиной. В 2006 году исследования выявили последовательности ДНК, сходные с последовательностями ДНК бактерии, отвечающей за развитие брюшного тифа в пульпе зуба, извлеченной из могильной ямы времени начала вспышки. 15) Причина чумы уже давно обсуждается, и другие ученые оспаривают выводы, ссылаясь на серьезные недостатки в методологических исследованиях ДНК из зубной пульпы. Заболевание чаще всего передается в результате плохих привычек гигиены и санитарных условий. В течение рассматриваемого периода времени в Афинах все население Аттики было закрыто в Длинных стенах и жило в палатках. Некоторые историки считают, что жители английской колония Джеймстаун, штат Вирджиния, умерли из-за тифа. Брюшной тиф унес жизни более 6000 поселенцев в Новом Свете между 1607 и 1624 годами. 16) Во время американской гражданской войны, 81360 солдат Союза умерли от тифа или дизентерии, и это количество гораздо больше, чем количество человек, умерших на полях сражений. В конце 19-го века, смертность от брюшного тифа в Чикаго равнялась в среднем 65 на 100000 человек в год. Худшим годом был 1891 год, когда смертность от брюшного тифа составила 174 на 100000 человек. 17) Во время испано-американской войны, американские войска подвергались воздействию инфекции брюшного тифа в тренировочных лагерях в тылу и за рубежом, в основном, из-за плохих санитарных условий. Главный санитарный врач армии, Джордж Миллер Штернберг, предложил военному министерству создать Совет по брюшному тифу. Майор Уолтер Рид, Эдвард О. Шекспир, и Виктор С. Во были назначены 18 августа 1898 года, при этом Рид был назначен президентом Совета. Совет по брюшному тифу определил, что во время войны от этого заболевания умерло больше солдат, чем от желтой лихорадки или от боевых ранений. Комиссия продвигала санитарные меры, включая уборку, дезинфекцию, передислокацию лагерей и стерилизацию воды, но на сегодняшний день наиболее успешным противотифозным методом является вакцинация, которая стала обязательной в июне 1911 года для членов всех федеральных войск. Наиболее известным носителем брюшного тифа, но не самым разрушительным, была Мэри Маллон, также известная как Тифозная Мэри. В 1907 году она стала первым определенным переносчиком брюшного тифа в Соединенных Штатах. Мэри работала поваром в Нью-Йорке, и за время своей работы она спровоцировала 53 случая заболевания и три смерти. Государственные органы здравоохранения попросили Мэри отказаться от работы в качестве повара или пройти через процедуру удаления желчного пузыря, так как у этой женщины была хроническая инфекция, из-за которой она была активным переносчиком заболевания. Мэри оставила свою работу, но позже вновь стала работать поваром под другим именем. Она была задержана и помещена на карантин после другой вспышки брюшного тифа. Она умерла от пневмонии, проведя 26 лет в карантине.

Во время курса лечения вспышки брюшного тифа в местной деревне в 1838 году, английский сельский врач Уильям Бадд выяснил, что «яды», присутствующие при инфекционных заболеваниях, размножающиеся в кишечнике больного, присутствовали в их выделениях, и могут передаваться в организм здорового человека путем потребления загрязненной воды. Он предложил строгую изоляцию или карантин в качестве способа для сдерживания подобных вспышек заболеваний в будущем. Медицинские и научные сообщества не выявили роли микроорганизмов в инфекционных заболеваний до работы Луи Пастера. В 1880 году Карл Йозеф Эберт описал бациллу, которая, как он считал, была причиной брюшного тифа. 18) В 1884 году патологоанатом Георг Теодор Август Гаффки (1850-1918) подтвердил выводы Эберта, и организм назвали бацилла Эберта, Eberthella typhi и бациллы Гаффки-Эберта. На сегодняшний день, бацилла, которая вызывает тиф, имеет научное название Salmonella enterica enterica, serovar Typhi. Британский бактериолог Алмрот Эдвард Райт первым разработал эффективную вакцину против брюшного тифа в Военно-медицинской школе в Нэтли, Гемпшир. Вакцина была введена в 1896 году и успешно использовалась англичанами во время англо-бурской войны в Южной Африке. 19) В то время, брюшной тиф зачастую убивал на войне больше солдат, чем пули. Райт в дальнейшем развил свою вакцину в недавно открытом исследовательском отделе в больнице медицинской школы Сент-Мэри в Лондоне, где он создал метод измерения защитных веществ (опсонина) в крови человека. Приводя в пример Вторую англо-бурскую войну, в ходе которой многие солдаты умерли от легко излечимых болезней, Райт убедил британскую армию, что необходимо произвести 10 миллионов вакцин для войск, отправляющихся на Западный фронт, сохранив тем самым до полумиллиона жизней во время Первой мировой войны. Британская армия была единственной воюющей стороной в начале войны, войска которой были полностью вакцинированы против бактерии. Впервые количество жертв из-за боевых действий превысило количество жертв болезни. В 1909 году Фредерик Ф. Рассел, врач армии США, принял вакцину против брюшного тифа Райта для использования в армии США, а спустя два года его программа вакцинации стала первой программой, с которой была иммунизирована целая армия. Вакцина ликвидировала тиф как одну из основных причин заболеваемости и смертности в армии США. 20) В большинстве развитых стран наблюдалось снижение показателей брюшного тифа в течение первой половины 20-го века в связи с вакцинацией и достижениями в области общественной санитарии и гигиены. В 1908 году хлорирование питьевой воды стало важным шагом в борьбе США с тифом. Первая постоянная дезинфекция питьевой воды в США была осуществлена в системе водоснабжения в Джерси-Сити, Нью-Джерси. Кредит на решение о строительстве системы хлорирования был дан Джону Л. Лилу. Оборудование для хлорирования было разработано Джорджем У. Фуллером. В 1942 году врачи ввели антибиотики в клиническую практику, что значительно снизило смертность. В настоящее время заболеваемость брюшным тифом в развитых странах составляет около пяти случаев на миллион человек в год. Заметная вспышка произошла в городе Абердин, Шотландия, в 1964 г. Она была связана с загрязненной тушенкой, продаваемой в филиале сети магазинов William Low. Смертельных случаев зафиксировано не было. В 2004-05 году, вспышка в Демократической Республике Конго привела к более чем 42000 случаев заболевания и 214 смертей.

Заболевание имеет различные наименования, и часто ассоциируется с симптомами: желудочная лихорадка, медленная лихорадка, нервная лихорадка.

источник

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях — галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

специфической общей инфекционной интоксикации;
розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
пневмония;
малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
вторая неделя — их некроз;
третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
поздняя госпитализация;
микст-инфекция;
комбинированные поражения;
появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
инфекционный психоз. [3][5]

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник