Биохимические свойства и антигенное строение возбудителей брюшного тифа, их резистентность и факторы патогенности. Основные источники и пути инфицирования, механизм передачи заболевания. Медикаментозное лечение брюшного тифа, методы его профилактики.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное автономное образовательное учреждение
среднего профессионального образования Тюменской области
«Ишимский медицинский колледж»
Васильева Алёна Вениаминовна
Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.
Название болезни, введённое Гиппократом, происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н.И. Соколов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезёнке и мезентеральных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884).
В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль применил это открытие для разработки РА в диагностических целях (реакция Видаля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и Ф. Кияковским (1857), а также С.П. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские учёные — Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.
Возбудитель брюшного тифа
Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — был обнаружен в 1880 г. К. Эбертом, а выделен в чистой культуре в 1884 г. К. Гаффки. Род Salmonella включает в себя большую группу бактерий, но только три из них — S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В — вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа. Морфологически они неразличимы — короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи). Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 мол%.
Возбудители брюшного тифа — факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °С (но могут расти в диапазоне от 10 до 41 °С), рН 6,8-7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфитагаре — черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа является желчь или желчный бульон.
Биохимические свойства возбудителей брюшного тифа
Возбудители брюшного тифа дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. typhi не растет на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа заключаются в том, что S. typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, a S. paratyphi А и S. paratyphi В — с образованием и кислоты, и газа.
S. typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяют на четыре биохимических типа: I, II, III, IV.
Антигенное строение возбудителей брюшного тифа
Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы (подробнее о серологической классификации сальмонелл см. в следующем разделе). S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..
В 1934 г. А. Феликс и Р. Питт установили, что S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м. м. 10 МД. Vi-антиген, как правило, обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (в частности, при выращивании при температуре выше 40 °С и ниже 20 °С, на средах с карболовой кислотой и т. п.), при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 °С в течение 10 мин. Поскольку он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Напротив, утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация. Количественное содержание Vi-антигена у S. typhi может сильно варьировать, поэтому Ф. Кауффманн предложил классифицировать S. typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:
чистые v-формы (нем. viel — много);
чистые w-формы (нем. wenig — мало);
Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов, но стойко сохраняют Vi-антиген; О-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена. Все три антигена: О-, Н- и Vi- имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Есть 2 типа фагов, лизирующих только те культуры, которые содержат Vi-антиген: Vi-I — универсальный фаг, лизирует большинство Vi-содержащих культур S. typhi; и набор Vi-II-фагов, лизирующих избирательно культуры S. typhi. Впервые это было показано в 1938 г. Дж. Крейджем и К. Иеном. С помощью Vi-фагов II типа они разделили S. typhi на 11 фаготипов. К 1987 г. было выявлено уже 106 различных Vi-фаготипов S. typhi. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.
Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.
Резистентность возбудителей брюшного тифа
Возбудители брюшного тифа во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются, в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной — до 4 нед., на овощах и фруктах — 5-10 дней, на посуде — до 2 нед., в масле, сыре — до 3 мес., во льду — до 3 мес. и больше; нагревание при температуре 60 °С убивает через 30 мин, а кипячение — мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают их через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-1,0 мг/л или озонирование воды обеспечивают ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.
Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа является их способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью. Такие факторы патогенности, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и т. п., обнаруживаются у возбудителей брюшного тифа очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза (у 75-85% изученных культур S. typhi и S. paratyphi В). Установлено, что штаммы S. typhi, имеющие плазмиду с м. м. 6 МД, обладают более высокой вирулентностью. Поэтому вопрос о факторах патогенности этих сальмонелл остается еще мало изученным.
Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi, является палочкой (бациллой), средних форм, имеет следующее строение, особенности которого позволяют идентифицировать возбудителя среди других патогенных сальмонелл, и это строение предопределяет особенности жизнедеятельности и способы взаимодействия на макроорганизм:
* О-антиген (обуславливает жизнеспособность, т.е насколько долго может прожить возбудитель при неблагоприятных условиях);
* Н-антиген (жгутиковый — определяет подвижность бактерий);
* Vi-антиген (является специфическим антигеном вирулентности, т.е обуславливает высокую степень способности заражения);
* Эндотоксин (токсин, который содержится внутри возбудителя и высвобождается после его гибели, нанося поражение);
* Ворсинки — это образования, с помощью которых происходит крепление и внедрение возбудителя в энтероциты (клетки кишечника);
* Тропность (наиболее частое поражение) к нервной ткани;
* Способность размножаться в клетках иммунной системы (клетки CМФ — система моноцитарных фагоцитов, которые могут быть как фиксированными в лимфоидных органах, так и свободно передвигаться)
* R-плазмиды (гены, определяющие синтез ферментов, разрушающих антибактериальные препараты), за счёт этого фактора, который обуславливает лекарственную устойчивость, а также за счёт способности возбудителя длительное время персистировать (находиться) в организме, создаются новые лекарственно устойчивые штаммы; этому также способствует ненадлежащее использование антибактериальных препаратов.
В отличии от ряда других бацилл, этот возбудитель спор и капсул не образует, но это не умаляет его устойчивости во внешней среде, т.к он относительно устойчив и гибнет только при высоких температурах (кипячение, автоклавирование и т.д.) 60?С — 30 минут, при кипячении гибель наступает мгновенно. Также гибнет при действии дезинфектантов (фенол, хлор, лезол) в течении нескольких минут. Низкие температуры для него не губительны; Хорошо размножается и длительно пребывает в молочных продуктах (молоко, сметана, студень) — может там находиться несколько месяцев, примерно столько же времени может проводить в почве и водоёмах (в проточной воде до нескольких суток).
Источник инфекции, пути передачи
возбудитель брюшной тиф инфицирование
Брюшным тифом болеет только человек. Источником инфекции является больной человек и бактерионосители.
Бактерии выделяются с калом, мочой, реже слюной. У кормящих матерей могут выделяться с молоком. Заразным больной становится с первого дня заболевания и остается опасным для окружающих в течение всей болезни и до 14 дней нормальной температуры. При бактерионосительстве сохраняется длительное выделение во внешнюю среду возбудителя брюшного тифа. Передача возбудителя осуществляется: алиментарным путем — через инфицированные продукты; контактным путем — через окружающие предметы (судно, белье, посуда); водным путем — при использовании воды для питья, для мытья посуды, овощей, фруктов, а также при купании. При загрязнении водоисточников — рек, водопроводов, колодцев может возникнуть эпидемия брюшного тифа. В передаче инфекции большое значение имеют мухи, которые на своих лапках разносят возбудителя брюшного тифа, загрязняя продукты и тем самым рассеивая инфекцию. Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в сентябре — октябре.
Входными воротами инфекции является — ротовая полость. Возбудитель брюшного тифа через рот попадает в кишечник, проникает через лимфатический аппарат кишечника в мезентеральные лимфатические узлы, где он накапливается, размножается. Затем происходит прорыв лимфатического барьера — и палочки с током лимфы через грудной лимфопроток проникают в кровь. Бактерии частично погибают; при этом выделяется эндотоксин. Палочка разносится по всем органам и тканям. Затем начинает выделяться с током желчи, мочой и калом. В кишечнике, на месте внедрения микроорганизмов развивается резкий аллергический воспалительный процесс с некрозом и образованием язв. В основном поражается нижний отрезок подвздошной кишки.
Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 — 0.5 на 00 тыс. населения, для сравнения дизентерия — 25 на 100 тыс. Населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа
Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).
Механизм передачи: фекально-оральный
Водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
Пищевой (особенно часто встречается в городах)
Контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделителей в 1 Мл мочи содержится более 100 млн. Микробных тел, хотя для заражения Достаточно 10. Т.о. Поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.
Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя — потому Что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.
Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание).
Механизм передачи — это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм.
Лечение непрерывно связано с питанием и проводится только в стационаре при строгом пастельном режиме вплоть до 11 дня от снижения температуры (с 8 дня от нормализации температуры разрешается сидеть, с 11 дня — ходить).
Частично больной переводится на парентеральное (через внутривенное введение питательных сред) питание, чтобы не спровоцировать прободение стенок кишок.
Диета максимально механически и химически щадящая, но при этом достаточно калорийна (стол 4 и 4б, по мере выздоровления диету можно расширить — 4в и 2). Исключаются продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (чёрный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят нежирные варённые сорта мяса и рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельчённые овощи и фрукты.
В качестве этиотропной терапии (против возбудителя) используют антибиотики с конкретной направленностью против S.typhi: Ампициллин, Левомицетин, Амоксиклав, Амоксициллин, Уназин, Рифампицин. Их можно сочетать между собой.
Назначают иммуномодуляторы, т.к они ускоряют процесс лечения и делают его более результативным.
Общеукрепляющее лечение: пребиотики, пробиотики, симбиотики, возможен комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), витаминных комплексов.
По эпидемическим показаниям (если заболело более 25 человек на 100000 населения + выезд в страны с высокой заболеваемостью + постоянный контакт с носителями) — в этом случае, назначается спиртовая сухая вакцина Тифивак, её возможно проводить с 15-55 лет. Если возраст от 3-15 лет — вакцина брюшнотифозная Vi-полисахаридная жидкая вакцина (Вианвак), а через 3 года повторяют ревакцинацию.
* Соблюдение санэпидправил на различных уровнях организации (от водоснабжения — очищение сточных вод, до соблюдение личной гигиены);
* Обследование работников пищевых предприятий (с помощью РНГА, к работе не допускаются до получения результатов);
* По каждому случаю возникновения заболевания высылается экстренное извещение в органы санэпиднадзора. Больного госпитализируют, контактных лиц наблюдают на протяжении 21 дня, а в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
* После перенесённого заболевания не позднее 10 дня после выписки проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, с интервалом в 2 дня, потом на протяжении 2 лет, 4 раза в год, проводят 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи. Если все результаты исследования отрицательны, люди снимаются с учёта.
Большое значение имеют раннее выявление и изоляция больных и бактерионосителей S.typhi, а также лиц с подозрением на брюшной тиф. В очаге брюшного тифа проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За контактными устанавливают медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией, однократным бактериологическим исследованием кала и мочи. Лица, ранее переболевшие брюшным тифом, а также страдающие хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, дополнительно обследуются серологически. Важнейшую роль играют санитарный надзор за водоснабжением, предприятиями пищевой промышленности, торговлей пищевыми продуктами, сетью общественного питания; контроль состояния канализации, обеззараживания нечистот, а также борьба с мухами. Специфическая профилактика проводится брюшнотифозным бактериофагом. По эпидемическим показаниям возможна активная иммунизация детей старше 7 лет брюшнотифозной спиртовой вакциной, обогащенной Vi-антигеном S.typhi. В настоящее время проходит испытания живая оральная брюшнотифозная вакцина; ведется разработка вакцин, содержащих Vi- и К-антигены.
1. Энциклопедия традиционной и нетрадиционной медицины 2000г.В.С.Рохлов
2. Основы медицинских знаний: Учебное пособие. Р.В. Тонкова — Ямпольская, Т. Я. Черток, И. Н. Алферова. М. : Просвещение 1981. — 319с.
3. Основы первой медицинской помощи Трушкин А.Г., Гарликов Н.Н., Двуреченская В.М. и др. 2005 г.
4. Микробиология Ф.К. Черкес., Л.Б. Богоявленская., Н.А. Бельская. : Москва «Медицина» 1986 г.
Культуральные и биохимические свойства брюшного тифа. Характерные признаки сальмонелл. Основные факторы патогенности сальмонелл. Клиническая характеристика брюшного тифа. Методы диагностики и проведение анализа методом иммунофлуоресцентного анализа.
контрольная работа [1,0 M], добавлен 18.09.2013
Этиология брюшного тифа, болезни с циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Источники и пути передачи инфекции, диагностика заболевания. Отличия паратифов А и В от брюшного тифа.
презентация [4,0 M], добавлен 13.01.2016
Изучение источника, механизма и путей передачи инфекции. Анализ клинических проявлений и форм течения брюшного тифа. Диагностика заболевания и лабораторные исследования. Противоэпидемические мероприятия в очаге брюшного тифа. Экстренная профилактика.
презентация [187,1 K], добавлен 06.05.2016
Симптомы брюшного тифа в различные периоды течения болезни: нарастающие явления, полное развитие болезни, наивысшее напряжение болезненных процессов, ослабление клинических проявлений, выздоровление, реконвалесценция. Особенности течения брюшного тифа.
реферат [24,5 K], добавлен 15.06.2010
Применение этиотропных средств при лечении брюшного тифа, антибиотики: левомицетин (хлормицетин) и синтомицин. Вакцинотерапия и повышение реактивности организма. Лечение прободений при брюшном тифе. Санитарно-гигиенические профилактические мероприятия.
реферат [25,8 K], добавлен 15.06.2010
Статистика и географическое распространение брюшного тифа. Состав соматического антигена брюшнотифозной палочки. Источники возбудителя болезни. Роль мух в распространении брюшного тифа. Проявление ферментативной активности брюшнотифозной палочки.
реферат [22,5 K], добавлен 15.06.2010
Симптомы заболевания. Клиническая классификация брюшного тифа. Этиология и патогенез. Механизм передачи возбудителей. Восприимчивость людей к брюшному тифу. Наиболее опасные осложнения тифо-паратифозных заболеваний. Профилактика и мероприятия в очаге.
лекция [34,6 K], добавлен 23.02.2009
Понятие и основные причины возникновения брюшного тифа как антропонозного инфекционного заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, его клиническая картина и распространенность в обществе. Классификация типов и форм, диагностика и лечение.
презентация [2,7 M], добавлен 23.02.2014
Брюшной тиф. Возбудители брюшного тифа, их исследование. Источник инфекции, пути передачи. Эпидемиологические особенности тифопаратифозных заболеваний. Профилактика и мероприятия по ликвидации. Инкубационный период. Лечение болезни. Народные средства.
реферат [21,9 K], добавлен 07.03.2008
Острая антропонозная инфекционная болезнь с выраженной цикличностью и поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Клинические признаки, этиология, патогенез, механизм передачи. Формы брюшного тифа, диагностика, лечение и профилактика, осложнения.
презентация [421,5 K], добавлен 21.09.2016
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник
Самарский Государственный Экономический Университет
по курсу « Б езопасность ж изнедеятельности н аселения»
Тема: «Брюшной тиф. Возбудитель. Источник инфекции, пути предачи. Профилактика и мероприятия по ликвидации»
2.Возбудителем брюшного тифа
3.Источник инфекции, пути передачи
4.Эпидемиологические особенности тифопаратифозных заболеваний
5.Профилактика и мероприятия по ликвидации
Брюшной тиф — острая инфекционная болезнь из группы кишечных инфекций, характеризуется бактериемией (наличием возбудителя в крови), поражением лимфатического аппарата кишечника и проявляется лихорадкой, интоксикацией и поражением ряда систем организма.
В старину тифами называли всевозможные острые заболевания, протекавшие с лихорадкой и затемнением сознания. В народе эти болезни обычно называют горячкой. Обычно они носили характер опустошительных эпидемий, сопровождая голод, войны и другие социальные бедствия. В настоящее время тифами называют инфекционные заболевания: брюшной тиф, возвратный тиф, паратифы и сыпной тиф.
2.Возбудителем брюшного тифа
Возбудителем брюшного тифа является тифозная палочка, впервые открытая Эбертом в 1880 г. Это грамотрицательная палочка с закругленными краями спор и капсул не образующая, подвижная, имеющая жгутики, выделяющая эндотоксин. Под действием антибиотиков изменяется и превращается в L- формы; располагается внутриклеточно, что приводит к рецидивам заболевания. Устойчива во внешней среде: на овощах и фруктах сохраняется до 10 дней, на мясных продуктах до 8 недель, а в выгребных ямах — до нескольких месяцев, сохраняется подо льдом. Возбудитель быстро погибает под действием дезинфицирующих средств.
3.Источник инфекции, пути передачи
Брюшным тифом болеет только человек . Источником инфекции является больной человек и бактерионосители.
Бактерии выделяются с калом, мочой, реже слюной. У кормящих матерей могут выделяться с молоком. Заразным больной становится с первого дня заболевания и остается опасным для окружающих в течение всей болезни и до 14 дней нормальной температуры. При бактерионосительстве сохраняется длительное выделение во внешнюю среду возбудителя брюшного тифа. Передача возбудителя осуществляется: алиментарным путем — через инфицированные продукты; контактным путем — через окружающие предметы (судно, белье, посуда); водным путем — при использовании воды для питья, для мытья посуды, овощей, фруктов, а также при купании. При загрязнении водоисточников — рек, водопроводов, колодцев может возникнуть эпидемия брюшного тифа . В передаче инфекции большое значение имеют мухи , которые на своих лапках разносят возбудителя брюшного тифа, загрязняя продукты и тем самым рассеивая инфекцию. Подъем заболеваемости начинается с июля , достигая максимума в сентябре — октябре.
Входными воротами инфекции является — ротовая полость. Возбудитель брюшного тифа через рот попадает в кишечник, проникает через лимфатический аппарат кишечника в мезентериальные лимфатические узлы, где он накапливается, размножается. Затем происходит прорыв лимфатического барьера — и палочки с током лимфы через грудной лимфопроток проникают в кровь. Бактерии частично погибают; при этом выделяется эндотоксин. Палочка разносится по всем органам и тканям. Затем начинает выделяться с током желчи, мочой и калом. В кишечнике, на месте внедрения микроорганизмов развивается резкий аллергический воспалительный процесс с некрозом и образованием язв. В основном поражается нижний отрезок подвздошной кишки.
4. Эпидемиологические особенности тифопаратифозных
1. Заболеваемость по россии колеблется в пределах 0.2 — 0.5 на 00 тыс. населения, для сравнения дизентерия — 25 на 100 тыс. Населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).
1. Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).
1. Механизм передачи: фекально-оральный
Водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
Пищевой (особенно часто встречается в городах)
Контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 Мл мочи содержится более 100 млн. Микробных тел, хотя для заражения Достаточно 10. Т.о. Поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические Условия.
5. Источник инфекции: носители и больной.
6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что Брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по Сравнению с паратифами.
7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя – потому Что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется Жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате Более легкое проникновение микроба.
8. Восприимчивость примерно 50%.
Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет Стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно Повторное заболевание.
Механизм передачи — это путь движения патогенного начала от источника к Восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. Получается 3 звена:Источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм.
Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:
1. Источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)
2. Пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в
3. Восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в Районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.
5.Профилактика и мероприятия по ликвидации
Инкубационный период длится 14 дней. Заболевание начинается постепенно. Больной не может точно указать день начала болезни. Отмечаются слабость, недомогание, вялость, снижение аппетита, нарушение сна. Температура тела постепенно нарастает и достигает 39-40°С к концу первой недели. Температура может держаться 2-3 недели и при отсутствии специфической терапии снижается только к концу 4-5-й недели. Симптомы интоксикации постепенно нарастают. Больной заторможен, может быть бред по ночам, потеря сознания.
На кожных покровах на 8-10-й день болезни появляется сыпь в виде розеол, располагающихся на груди и животе. Розеолы представляют собой бледно-розовые пятнышки круглой формы, диаметром 2-4 мм. Угасая, сыпь не оставляет пигментации и шелушения. Ее наличие говорит о рецидиве заболевания и ухудшении состояния больного.
Со стороны органов кровообращения отмечается гипотония, приглушение тонов сердца, дикротия пульса — двойной пульсовой подъем, ощущаемый при пальпации.
При осмотре больного обнаруживается утолщенный, обложенный белым налетом язык , с отпечатками зубов по краям. Чем темнее налет на языке, тем хуже состояние больного, особенно показателей сухой, коричневый, с трещинами — фунигинозный язык. Живот вздут вследствие метеоризма. При пальпации правой подвздошной области отмечаются урчание и умеренная болезненность. К концу первой недели увеличиваются печень и селезенка. В первые дни болезни отмечаются запоры, со второй недели стул энтеритного характера 2-3 раза в сутки — обильный, со слизью. Частый жидкий стул при брюшном тифе — предвестник кишечного кровотечения.
Клиническая картина брюшного тифа отмечается большим разнообразием. Иногда на фоне начинающегося выздоровления состояние больного вновь резко ухудшается. Температура тела повышается до 38-40°С, все симптомы брюшного тифа, не успевшие угаснуть, вновь проявляются с еще большей силой. Эта клиническая картина характеризуется обострением брюшного тифа, что может затянуть выздоровление на 6-8 недель. Наряду с тяжелым течением брюшного тифа встречаются и легкие формы, которые часто отмечаются у привитых. Проявляются в виде незначительных недомоганий, слабости, повышении температуры до субфебрильных цифр. Такая клиническая картина затрудняет диагностику брюшного тифа — и решающее значение в таких случаях имеет посев крови. Посев крови — гемокультуру — необходимо сделать до начала лечения антибиотиками.
Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника (перфорация). При этом осложнении может не быть резких болей в животе и напряжения брюшных мышц. Однако болезненные явления быстро нарастают, живот вначале втянут, затем вздут, не прослушивается перистальтика кишечника. Необходима срочная операция.
На 3-4-й неделе может развиться кишечное кровотечение. Тогда в кале обнаруживается неизменная кровь или стул приобретает дегтеобразный характер (это зависит от степени кровотечения). К осложнениям брюшного тифа относятся также пневмония, холецистит, пиелит, менингит. Однако благодаря антибиотикотерапии количество осложнений резко снизилось.
Все больные при подозрении на брюшной тиф должны обязательно госпитализироваться в инфекционный стационар.
Больному назначается строгий постельный режим. Ротовую полость надо полоскать после каждого приема пищи, зубы чистить два раза в день. Кожные покровы протирают чистой теплой водой с последующим вытиранием досуха. Больному разрешается сидеть только на 9-10-й день нормальной температуры, а вставать на 14-15-й день.
Пища больного должна быть легко усвояемой, богатой витаминами. Рекомендуют выпивать в день не менее 1,5-2 л жидкости (чай, соки, настои трав, шиповника). Из продуктов питания в рацион обязательно включают сливки, сливочное масло, всевозможные каши, картофельное пюре с протертым мясом, отварную рыбу, яйца всмятку, свежие протертые фрукты, фруктовые кисели.
В течение всего периода постельного режима больные получают стол N 1 по Певзнеру, хлеб заменяется сухарями. Допускается черствый белый хлеб при легком течении болезни. Питание больных должно быть достаточным. За 5-7 дней до выписки из стационара больных переводят на диету N 15.
В настоящее время для лечения брюшного тифа используют левомицетин. Его назначают по 0,5 г 6 раз в сутки за 20-30 минут до еды до третьего дня нормальной температуры. Затем дозу снижают до 0,5 г 4 раза в день 2 дня и еще 8-10 дней по 0,5 г 3 раза в сутки. При рвоте можно вводить левомицетина суукцинат натрия внутривенно или внутримышечно. Обычно вводят по 0,7 г 3 раза в сутки. Можно использовать левомицетин в свечах.
При отсутствии эффекта от лечения левомицетином, при различных противопоказаниях к его назначению, а также при непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1-1,5 г 4-6 раз в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры. Можно использовать ампициллин внутримышечно (по 0,5 г через 6 ч.). Возбудители брюшного тифа чувствительны также к другим антибиотикам: стрептомицину, гентамицину, цефалоспоринам, тетрациклинам.
Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию: внутривенно вводят глюкозу, солевые растворы. При тяжелых формах назначают кортикостероидные Назначаются препараты (преднизолон, гидрокортизон) коротким курсом (5—7 дней). Во время лихорадочного периода назначают комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, витамины В1, В2, никотиновая кислота).
Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3-4 раза. Вакцину вводят различными способами (подкожно, внутрикожно, путем электрофореза) по определенным схемам. Во время вакцинотерапии рекомендуют проводить общее ультрафиолетовое облучение.
При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, переливание крови в небольших дозах (75-100 мл), внутривенное введение 10%-го раствора хлорида кальция (10 мл) 1%-го раствора викасола (1 мл), 5%-го раствора аминокапроновой кислоты (200 мл). Больного не кормят 12 часов. Затем дают кисели, желе, яйцо всмятку в течение 4-5 дней.
При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмешательство.
При инфекционном психозе рекомендуют вводить внутримышечно смесь: аминазина (1-2 мл 2,5%-го раствора), с 4 мл 0,5%-го раствора новокаина в сочетании с димедролом (1 мл 2%-го раствора) и сульфатом магния (10 мл 25%-го раствора).
При рецидивах заболевания проводят курс лечения левомицетином или ампициллином в течение 5-7 дней.
Несколько употребляемых в народе средств, позволяющих избежать заражения брюшным тифом.
1. Корневище аира обыкновенного считается в народной медицине сильным бактерицидным средством. Его использование при эпидемиях гриппа, холеры, брюшного тифа: корневище жевали в сыром виде как профилактическое средство от заражения.
2. В народной медицине рекомендуют носить при себе чеснок, чтобы предупредить заболевание брюшным тифом.
В старинных русских травниках, лечебниках имеются указания о предохранительном действии чеснока во время эпидемий холеры, гриппа, брюшного тифа.
3. Считается, что шампиньоны обладают активным действием против возбудителей тифа и паратифа.
4. Против тифа окуривают черным дегтем.
5. Положительно влияют на лечение болезни и используют для выздоровления при тифе: коровье молоко, творог, кефир, отвар шиповника, черной смородины, овощные соки, фрукты, кофе с лимоном или красным венгерским вином, дрожжи с пивом.
В комплексной терапии брюшного тифа можно использовать различные травы: отвары из корней кровохлебки (особенно осеннего сбора, убивающие тифозные и паратифозные группы микробов в течение 15 минут, оказывающие вяжущее, противовоспалительное, обеззараживающее и болеутоляющее действие). Отвар из корней кровохлебки готовят следующим образом: 1 ст. л. нарезанных корней на 1 стакан кипятка, кипятить 30 минут, остудить, процедить и принимать по 1 ст. л. 5-6 раз в день.
Препараты валерианы эффективны для лечения некоторых заболеваний желудка, они обладают желчегонным и антибактериальным действием. Целесообразно применение обычных доз настойки валерианы в комплексе для лечения тифо-паратифных заболеваний.
Смородину применяют, как средство тонизирующее сердечно-сосудистую систему, при инфекционных заболеваниях, в особенности с геморрагическими явлениями (склонностью к кровоизменениям). При гастритах, язве желудка, энтеритах принимают свежий сок из ягод по 2-3 рюмки 3 раза в день или употребляют отвар и кисель из смородины.
Как общеукрепляющее средство применяют следующий сбор:
родиола розовая (корни) 4 части,
заманиха высокая (корни) 4 части,
шиповник коричневый (плоды) 4 части,
боярышник кроваво-красный (плоды) 3 части,
крапива двудомная (листья) 3 части,
зверобой продырявленный (трава) 2 части.
Для приготовления отвара берут 2 столовые ложки смеси, заливают 200 мл воды, кипятят 15 минут, процеживают. Принимают по 1/3 и 1/2 стакана отвара 2-3 раза в день.
При воспалительных заболеваниях кишечника применяют настои:
1) ежевика сизая (лист) 2 части, календула лекарственная (цветы) 1 часть;
2) очанка лекарственная (трава) 1 часть, барбарис обыкновенный (трава) 2 части.
4 чайные ложки заливают 1 стаканом кипятка, по 1/2 стакана 3 раза в день перед едой.
Сбор из трав: мелисса лекарственная (лист) 2 части, горец птичий (трава) 5 частей.
Применяют в виде настоя (1 ст. л. смеси заливают стаканом кипятка, настаивают в термосе 10 час.) по 2-3 стакана в течение дня при воспалении кишок.
Трава зверобоя издавна известна и очень широко употребляется в народной медицине. Ее называют травой от «девяноста девяти болезней». Она оказывает вяжущее, противовоспалительное, кровоостанавливающее, антисептическое действие, способствующее быстрой регенерации поврежденных тканей. Принимают настой по половине стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
Народная медицина рекомендует настой трав: золототысячника, шалфея и аптечной ромашки — для успешного лечения воспаления кишок. Необходимо заварить в стакане кипятка по 1 чайной ложке этих трав. Пить настой по одной столовой ложке каждые 2 часа примерно семь-восемь раз в день. Лекарство считается безвредным — и потому им можно лечиться долгое время.
Можно рекомендовать для устранения лихорадочного состояния полное обмывание тела. Вначале обмывают лицо и шею и сейчас же вслед за этим вытирают досуха. Полотенце погружают в таз с водой температурой 27,5°, отжимают настолько, чтобы с него не капала вода. Затем обмывают одну руку, а потом другую, переходя на грудь и живот. Обмывание лучше делать в комнате, имеющей температуру по меньшей мере 19-20°. Для лихорадящих больных бывает приятна даже более низкая температура.
На грудь и живот после вытирания прикладывают мягкое сухое полотенце, поворачивают больного на бок и обмывают спину. Снова меняют воду. Надевают на больного свежую рубашку, покрывают одеялом и приступают к обмыванию ног. Сначала одну ногу, обмоют и сейчас же вытрут досуха затем другую. Существует множество различных методик. Их применение зависит от состояния больного.
При низкой температуре и непродолжительном наружном применении вода служит в качестве раздражающего или возбуждающего средства; чем ниже температура воды, тем меньше должна быть продолжительность водолечебного приема. При более высокой температуре и продолжительном наружном ее применении вода служит в качестве отвлекающего средства.
При острых лихорадочных заболеваниях эффект от обмывания связан с понижением возбуждения, перераспределением крови от внутренних органов к коже и в особенности освобождением от переполнения кровью сердца, легких, мозга.
В настоящее время клиническая практика брюшного тифа существенно изменилась, что объясняется широким применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний. В последние годы летальность от брюшного тифа снизилась и составляет 0,1-0,3%.
1.Энциклопедия традиционной и нетрадиционной медицины 2000г.В.С.Рохлов
2.Основы медицинских знаний: Учебное пособие. Р.В. Тонкова – Ямпольская, Т. Я. Черток, И. Н. Алферова. М. : Просвещение 1981. – 319с.
3.Основы первой медицинской помощи Трушкин А.Г., Гарликов Н.Н., Двуреченская В.М. и др. 2005 г.
источник
Фармацевтика, медицина, биология
Брюшной тиф (лат. Typhus abdominalis) — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, которую вызывает сальмонелла брюшного тифа, характеризуется лихорадкой преимущественно постоянного типа, общей интоксикацией с развитием заторможенности нервной деятельности до тифозного статуса, кожной сыпью, увеличением печени, селезенки и поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
Со времен Гиппократа до XIX века тифом (от греч. Τυφος — дым, туман, мгла) называли те болезни, которые сопровождались лихорадкой, затемнением сознания и бредом. Таким образом, очень долгое время под совокупным названием «тиф» проходили такие заболевания, как брюшной тиф и паратиф, эпидемический сыпной, возвратный и другие тифы, чума, сепсис и др. Только в начале XIX в. были накоплены данные, как клинические, так и морфологические, позволившие выявить особенности течения различных форм «тифов». В течение многих лет врачи разных стран отмечали особенности течения брюшного тифа, однако достоверное комплексное описание клинических проявлений его были сделаны выдающимися французскими врачами: Пьером Бретонне в 1826, а затем Пьером Луи в 1829, когда последний и предложил современную название болезни.
Возбудитель брюшного тифа обнаружен в 1880 году немецким микробиологом Карлом Эбертом в мезентериальных лимфатических узлах В чистой культуре возбудителя получил немецкий бактериолог Георгом Гаффки в 1884 г. Но не смог установить его родовую принадлежность. Но его совместные исследования вместе с выдающимся патологом Вирхов позволили утверждать, что эта болезнь передается водным путем, а не через воздух. Через год после выделения возбудителя Г. Гаффки американские ученые — ветеринарный хирург Даниель Сальмон и выдающийся эпидемиолог, патолог Теобальд Смит обнаружили, исследуя выделенного ими микроба «свиной холеры» (лат. Cholera sius), что существует целая группа возбудителей одного рода, которые получили в дальнейшем название «сальмонеллы». В дальнейшем быстро было доказано, что «палочка Эберта-Гаффки» принадлежит к роду сальмонелл. Из крови больного (гемокультура) впервые возбудителя выделил российский ученый, врач А. И. Вильчур в 1887, а В. Колеман и Б. Бакстон в 1907 году предложили для выделения возбудителя брюшного тифа искусственные живильни среды, содержащие желчь, которая используется и по сей день. Широко применяют до сих пор диагностическую реакцию агглютинации (так называемая реакция Видаля), которая была предложена французским врачом Георгом-Фердинандом Видалем в 1896
ВОЗ считает, что каждый год происходит в мире в 22-30 млн случаев брюшного тифа. Он вызывает до 1-3 млн смертей. Как полагают, из-за некачественного характер статистического учета в большинстве развивающихся стран, истинная заболеваемость и смертность большая зарегистрированной минимум втрое. Брюшной тиф и паратиф, возникая в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев, обуславливают значительные экономические потери. Последняя на сегодня эпидемия произошла в Уганде в начале 2015 года, когда, по состоянию на 5 марта, было обнаружено 1940 случаев заболевания. В Украине сейчас преобладает спорадическая заболеваемость регистрируют отдельные небольшие вспышки с преимущественно пищевым заражением.
Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi, или как ее на данный момент называют согласно существующей международной микробиологической классификации — вида Salmonella enterica, подвида enterica, серовар typhi) относят к роду Salmonella, семейства Enterobacteriaceae. По схеме Кауфмана-Уайта с дополнением Попофф / Ле Минор (международная классификация рода сальмонелл согласно разницей в О-и Н-антигенам) тифозная бактерия отнесена к серологической группы D1 В: 9.
Тифозные бактерии — это грамотрицательные палочки, имеют жгутики, со слабой биохимической активностью в отличие от других сальмонелл. Все они растут на обычных питательных средах, но особенно хорошо на содержащих желчь. Оптимум роста + 37 ° С, рН — 7,2-7,4.
Во внешней среде тифо-паратифозные сальмонеллы относительно устойчивые, хорошо переносят низкие температуры в течение нескольких месяцев. Выживание этих возбудителей в воде зависит от условий — в проточной они хранятся несколько дней, в водопроводной — до 3 мес., В иле колодцев — до 6 месяцев. Очень хорошо они сохраняются в пищевых продуктах, особенно в молоке, сыре, сметане, мясном фарше, в овощных салатах. Под действием высокой температуры быстро погибают (при t + 50 ° С — через час, + 60 ° С — через 20-30 мин., При кипячении — мгновенно). Прямые солнечные лучи действуют на них губительно. Под действием обычных дезинфектантов они погибают через несколько минут.
Брюшнотифозные палочки содержат:
- 2-3 соматические О-антигены,
- Базальное Н-антиген,
- особый антиген вирулентности — Vi-антиген.
Ведущий фактор патогенности тифо-паратифозных микробов — эндотоксина (липидно-полицукридний комплекс), который выделяется при разрушении бактерии. Именно он является ведущим в формировании многих основных клинических проявлений брюшного тифа. Общее токсическое действие эндотоксина тифозной бактерии выражена сильнее, чем в других сальмонелл.
Возбудители имеют достаточно большой набор ферментов, повышают их агрессивность:
- гиалуронидаза,
- фибринолизин,
- лецитиназа,
- гемолизинов т.
Многие атрибуты тифозных палочек — вирулентность, аглютинабильнисть, лизабельнисть не является постоянной степени, неизменными, они могут изменяться под влиянием антибиотиков, бактериофагов и других неблагоприятных для бактерий факторов. Даже в процессе заболевания у одного больного свойства возбудителя меняются.
Брюшной тиф относится к антропонозам. Источником инфекции является больной или носитель этих микробов. Больной выделяет возбудителей во внешнюю среду клинически значимое с испражнениями и мочой. 1 г фекалий больного в разгаре болезни (на 2-3 недели) содержит сотни миллионов микробов, а 1 мл мочи — до 180 млн. Если учесть, что в среднем человек выделяет в сутки около двух литров мочи, то самыми опасными считают так называемых «мочевых »носителей. Кроме того, акт мочеиспускания часто не сопровождается достаточным соблюдение навыков гигиене. При попадании в организм 1 000 микробных тел заболевает 25% инфицированных, 10000 — 50%, 10000000 — 100%. Так как больных с тяжелым течением брюшного тифа в большинстве случаев проявляют и госпитализируют, они реже становятся источником инфекции, как правило, только для тех, кто ими занимается или их непосредственно окружает. Интенсивно рассеивают возбудителей во внешней среде больные с легкими, атипичными формами. Эпидемиологическая опасность больного любую клиническую форму значительно уменьшается в периоде реконвалесценции.
Особую опасность в широком распространении этих микробов составляют хронические бактерионосители, а особенно те, которые по роду своей деятельности связаны с пищевыми продуктами, источниками водоснабжения. В мировой медицинской практике в настоящее время известно много таких случаев. Первым установленным медицинскими работниками хроническим фекальным носителем была американка Мэри Меллон, более известная, как «Тифозная Мэри», которая, работая кухаркой в различных семействах и учреждениях Нью-Йорка в начале XX века, заразила по официальным данным 53 человека, из которых 4 умерли от брюшного тифа.
Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Передача возбудителей происходит контактным, водным, пищевым путями, определенную роль играют механические переносчики — мухи. Факторами передачи служат зараженная вода, пищевые продукты.
Возникают в результате фекальных загрязнений источников водоснабжения, для них характерно поражение ограниченного контингента населения, территориально связанного с инфицированным водным источником. Водные вспышки брюшного тифа могут быть кратковременными или длительными. Возможно возникновение случаев среди купающихся в загрязненных водоемах, при случайном заглатывании инфицированной воды. Водные вспышки чаще носят взрывной характер. Кривая заболеваемости в случае одномоментного массового заражения имеет крутой подъем и быстрый спад после принятия соответствующих мер на водопроводе, а «эпидемический хвост» обусловлен контактными случаями заражения.
Характеризуются быстрым нарастанием количества заболевших и возникают преимущественно при употреблении инфицированного молока, молочных продуктов, преимущественно в горячую пору года. Можно заразиться при употреблении в пищу инфицированного мороженого, сливочного масла. Инфицирования пищевых продуктов, в том числе готовых блюд происходит при нарушении санитарных норм и правил переработки сырья, хранения, транспортировки, реализации готовой пищевой продукции. При пищевых вспышках источником инфекции чаще всего является носитель, этим объясняется необходимость строгого контроля за работниками предприятий общественного питания. На овощах, фруктах, хлебе и других продуктах, принимаемых без термической обработки, могут откладывать возбудителей мухи, которые являются механическим переносчиком, из-за чего возможно передачи инфекции именно таким образом. Жизнеспособных тифозных возбудителей находили в кишечнике и на лапках мух.
Происходит через загрязненные руки (прямой путь передачи), посуда, белье, дверные ручки (непрямой путь). При этом заболеваемость невысокая, но в случае выявления источника заражения заболевания могут регистрировать длительное время. Этот путь передачи способствует возникновению спорадических случаев, а источник инфекции выявить не удается только в 10-15% случаев.
Заболевания брюшным тифом в Украине характеризуются преимущественно летне-осенней сезонностью, на этот период приходится до 75% всех случаев. Считают, что сезонный подъем заболеваемости обусловлен не только упрощенным механизмом передачи инфекции, но и снижением реактивности организма под влиянием чрезмерной инсоляции, а также купанием в открытых водоемах, употреблением в пищу в большом количестве углеводов, нарушением водного обмена, снижением барьерной функции желудка, бактерицидных свойств крови. Определенное значение в распространении инфекции имеет также усиление миграции населения в летнее время (туризм, отдых у моря и др.), Купание в загрязненных водоемах, употребление некипяченого молока, немытых ягод, фруктов, овощей. В субтропических и тропических регионах заболеваемость сезонности отсутствует, случаи и вспышки встречаются равномерно в течение года. Риск заболевания брюшным тифом в Южной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш) в 30 раз больше, чем при поездках в другие географические регионы распространения брюшного тифа. В частности, больше всего случаев его регистрируют в Индии (980 на 100 тыс. Населения) и в дельте Меконга — Вьетнам, Камбоджа (200 на 100 тыс. Населения).
Восприимчивость к брюшного тифа всеобщая. Невосприимчивость определенной части населения обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного в легкой форме заболевания (бытовая иммунизация). Наиболее резистентны к брюшного тифа лица с O (I) группой крови, у них и реже формируется носительство. Более склонны к этому заболеванию люди с АВ (IV) группой крови. Большое число носителей среди лиц с A (II) группой крови является генетически детерминированным. Перенесенное заболевание, если не сформировалось носительство, приводит к длительному стерильного иммунитета. На данный момент существует также мнение, что хроническое носительство, которое сформировалось после перенесенной острой формы брюшного тифа нужно рассматривать как своеобразную хроническую форму клинического течения, потому что у этих лиц происходят в течение жизни кратковременные подъемы температуры тела с непродолжительной появлением возбудителя в крови. В хронических бактерионосителей наиболее частая локализация возбудителя — желчный пузырь, почки, костный мозг. Способствуют этому желчнокаменная или мочекаменная болезни, наличие мочеполового шистосомоза и тому подобное. Такие лица составляют 3-6% от всех заболевших. После удаления желчного пузыря в «желчных» носителей нередко происходит элиминация сальмонелл из организма.
Через рот тифозные бактерии попадают в пищеварительный тракт, через их большую устойчивость к кислой среде желудка, они спокойно проходят внутрь барьерных к другим инфекционным агентам лимфатических образований: пейеровых бляшек и солитарных фолликулов тонкого кишечника. Способствуют такому глубокому их проникновению операции на желудке, алкоголизм с образованием устойчивой ахлоргидрии, прием антацидов, блокаторов Н2-гистаминорецепторов или ингибиторы протонного насоса. Иногда микробы способны попасть даже в лимфатические образования ротоглотки. Тифозные палочки способны спокойно проникать в лимфоидные клетки неиммунный человека и размножаться там, в то время как в цитоплазму иммунных лимфоцитов из периферической крови привитых людей и хронических носителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг лимфоцитов. Микроорганизмы размножаются в этих лимфатических образованиях, накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно поступают в следующий защитный барьер — мезентериальные лимфатические узлы. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными «тифозными» клетками со светлой цитоплазмой в этих лимфоузлах.
С момента прорыва лимфатического барьера и попадания первых тифозных сальмонелл к кровтотоку появляются клинические признаки заболевания. Эндотоксина, который выделяют первые тифозные бактерии, попавшие в кровь и гибнут в результате действия иммунной защиты, вызывает постепенное возбуждения терморегуляционные центра с повышением в типичных случаях температуры тела до фебрильных цифр в течение первых 3-5 дней болезни, загальноинтоксикацийни проявления, подавляет отдельные составляющие симпатической иннервации вегетативной нервной системы (кровеносных сосудов, сердца, слюнных желез и т.д.), приводя к соответствующему росту там парасимпатического влияния, что приводит, в первую очередь, перераспределение крови — скопление ее в кровеносных сосудах внутренних органов с возникновением некоторого отека их, вместе с тем уменьшение кровотока в кровеносных сосудах кожи. Происходит уменьшение слюноотделения, что в дальнейшем приводит к проблемам в полости рта. Однако общего угнетения симпатического влияния на все составляющие вегетативной нервной системы не происходит. Так при снижении активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и повышении активности парасимпатической должны проходить повышение перистальтики кишечника, расслабление мочевого пузыря, расширение бронхов и зрачков. Этого при брюшном тифе не происходит, что означает избирательность действия эндотоксина на симпатичную иннервацию. Более того, задержка стула, мочеиспускания может быть обусловлена возбуждающие действием эндотоксина именно на симпатичную иннервацию на уровне автономных узлов брюшной полости. Уменьшение перистальтики кишечника также обусловлено и выразительностью мезаденита. Эндотоксина подавляет работу костного мозга, вызывая уменьшение уровня лейкоцитов и нейтрофилов, тромбоцитов. Именно ендотоксинемия приводит на раннем этапе всю клиническую симптоматику.
Практически одновременно идет так называемая паренхиматозная диффузия — возбудители разносятся в разные паренхиматозные органы и ткани, там образуются вторичные очаги воспаления и гранулемы. В результате возникают те или иные проявления поражения тех или иных органов, может искажать типичную клиническую картину (пневмония, нефрит, менингит и т.д.). Есть предположение, что преобладание того или иного поражения внутренних органов при брюшном тифе связано с преморбидным фоном — наличием слабых мест в организме, иногда некоторые из них даже клинически проявлялись к возникновению брюшного тифа. Из этих очагов, образовавшихся и с мест первичной локализации периодически возбудители поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, который может длиться до 5-6 недель при отсутствии антибактериального лечения. Именно наличие Vi-антигена обеспечивает возбудителю брюшного тифа большую вирулентность, агрессивность, из-за чего лихорадочно-интоксикационные проявления при этой болезни поддерживаются продолжалось.
Начинается примерно со 2 недели клинических проявлений. Тифозная сальмонелла выделяется через почки в мочевые пути, через желчь. В кишечник возбудители поступают в большом количестве именно из желчного пузыря, где могут размножаться и накапливаться. При этом пик выделения тифозной сальмонеллы из желчного пузыря и соответственно из кишечника приходится на 2-3 неделе болезни. К этому вследствие попадания возбудителей тифа в лимфатического аппарата тонкого кишечника в инкубационном периоде произошла сенсибилизация к антигенам тифозных сальмонелл. Повторное попадание антигенов приводит к реакциям, описанных как феномен Артюса. Процесс повторного «прохождение» тифозных возбудителей через кишечник сопровождается рядом последовательно возникающих морфологических изменений:
- I неделя болезни — «мозгоподобных набухание» лимфатических образований кишечника, как гистиомоноцитарна реакция на повторное попадание тифозных сальмонелл;
- II неделя — образование местных некрозов в участке фолликулов; некрозы могут распространяться вглубь, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины;
- III неделя — происходит отторжение некротических масс и образование язв. Если при этом повреждается стенка кровеносного сосуда, возможно кровотечение, при образовании глубоких язв могут возникать перфорации кишечника;
- IV неделя — происходит полное очищение язв, также еще возможны кишечные кровотечения и перфорации;
- V неделю — заживление язв. В отличие от язв других отделов пищеварительной системы они не оставляют после себя ни рубцов, ни стриктур. На месте язв образуется пигментация, которая сохраняется много лет и носит название «пятна Петена».
Уже со второй недели болезни можно обнаружить антитела, агглютинируются тифозные сальмонеллы, а также антитела против O, H, и Vi-антигена. Они способствуют более быстрому «очищения» крови от возбудителей, но не играют решающей роли в процессе выздоровления, потому что не могут подействовать на расположенные внутриклеточно микроорганизмы. Главным фактором освобождения организма от возбудителей тифо-паратифозных инфекций являются клеточные защитные реакции, обеспечивающие уничтожение этих микробов и клеток, содержащих их в инфицированных тканях. Выделенная на высоте болезни тифозная сальмонелла более вирулентная, чем обнаружена в период угасания болезни, потому что пребывание в иммунном организме ведет к уменьшению содержания в микробной клетке Vi-антигена. Штаммы от острых носителей обычно имеют большую вирулентность, чем те, которые выделены от хронических носителей. В период высокой эпидемической заболеваемости непрерывный пассаж тифозной сальмонеллы с одной чувствительного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности тифозных микроорганизмов. Напротив, повышение коллективного иммунитета населения способствует снижению его вирулентных свойств.
Согласно МКБ-10 выделят подкласс «Тиф и паратиф А01», а в этом подклассе выделяют отдельно «Брюшной тиф А01.0».
Длится от 7 до 30 дней, в среднем — 10-14 дней. Продолжительность инкубационного периода определяется многими факторами, но прежде всего количеством тифозных сальмонелл, попавшие в организм, их вирулентностью, по состоянию макроорганизма. Кратчайший период встречается при массивном заражении, водном пути передачи, при наличии тяжелых фоновых заболеваний.
В ходе заболеваний выделяют несколько периодов:
В большинстве случаев заболевание начинается постепенно: повышается температура тела, появляется слабость, повышенная утомляемость, чувство разбитости, ухудшается аппетит, нарушается сон. Практически все симптомы на этом этапе обусловлены действием эндотоксина. Именно поэтому отмечают нарастающую бледность кожи, особенно лица, хотя при повышении температуры тела должно происходить обратное. Спазм поверхностных кровеносных сосудов и расширения их во внутренних органах приводит к постепенному увеличению печени и селезенки. Происходит снижение АД, брадикардия. Нарушается правило Либермейстера — на каждый градус выше 37 ° С частота сердечных сокращений увеличивается не на 10-12, как при большинстве случаев лихорадки, а лишь на 2-4 сокращения. Иногда может быть покашливание, особенно при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, что связано с переполнении кровеносных сосудов легких. Вследствие медленного кровотока и расширения кровеносных сосудов ЦНС происходит определенный отек мозга (токсическая энцефалопатия), через который головная боль становится постоянной, упорным, разлитым, что растет во второй половине дня. Появляется нарушение формулы сна: сонливость днем и бессонница ночью. Как правило, при этом менингеальные признаки не выражены. На раннем этапе перистальтика кишечника еще не возбуждено, но к концу этого периода происходит задержка стула, ухудшение перистальтики, видимо вздутие живота. Сильная слабость заставляет больного оставаться в постели. Больной постепенно теряет интерес к окружающему, неохотно отвечает на вопросы, реакция его замедленная, четко видно заторможенность больного, особенно при попытке установить с ним словесный контакт. Начальный период заканчивается, когда температура тела достигает максимума, длится 4-7 дней.
Без лечения длится 2-3 недели. Лихорадка приобретает устойчивый постоянный характер на уровне 39-40 ° С без озноба. Однако при приеме жаропонижающих средств может будет ремитирующий с несвойственным типичном течении небольшим ознобом. Интоксикация нарастает до максимума, бывает иногда выражена до тифозного статуса. При тяжелом течении у больного появляется спутанность сознания («нечеткость»), он нечетко ориентируется в окружающем, бредит, у него может даже возникнуть психоз. Лицо амимичне. В этих случаях больной беспокоен, полностью дезориентирован в окружающем, иногда у него появляются галлюцинации, агрессивность — но все это происходит в пределах кровати (в отличие от других тифов — сыпного, возвратного!). Иногда это называют «бред бормотание» или «лат. Coma vigile — кома бодрствования». Все признаки, появившиеся в течение предыдущего периода, получают своего наибольшего развития. АО может быть ощутимо снижен. Если до этого была только относительная брадикардия, то она может перейти в абсолютную. Тоны сердца приглушены, может появиться систолический шум на верхушке. У небольшого числа физически развитых людей может появиться дикротия пульса (пальпаторные ощущение дополнительного пульсового удара сразу же после основного). При других инфекционных болезнях такой феномен не встречается. Над легкими прослушивают ослабленное дыхание, единичные сухие хрипы. Кожа и лица бледные. Кожа сухая на ощупь за высокой температуры тела. Язык утолщен, в начале он покрыт белым налетом, но края его и кончик от наслоения свободны, поэтому четко видны отпечатки зубов по краям. Со 2-й недели при отсутствии ухода за полостью рта он покрывается черным налетом («фулигинозный язык»). Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Типичные запоры. При перкуссии правой илеоцекальной участка отмечается ощутимое укорочение перкуторного звука — положительный симптом Падалки. Этот симптом связан со значительным правосторонним мезентериальным лимфаденитом. Возможны дизурические проблемы.
На кожи начиная с 8 дня болезни у половины больных может появляться розеолы с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки; изредка на предплечьях, верхней части грудной клетки, шеи, коже на пояснице. Представляют они собой розово-красные или бледно-розовые пятна с четкими контурами, до 1 см в диаметре, исчезают при надавливании, но сразу же появляются вновь. Элементов немного, элемент существует 3-5 дней. Новые розеолы могут подсыпать в течение лихорадки. Высыпания с геморрагическим компонентом — признак очень тяжелого течения болезни.
Появляются органные поражения в зависимости от преморбидного фона (легкие, миокард, почки, мозговые оболони и т.д.), что может приводить через выразительность этих проявлений к диагностическим ошибкам.
При этом температура тела может падать как политически, так и критически, симптомы постепенно исчезают в течение 1-2 недель. Длительный субфебрилитет в периоде реконвалесценции — часто предвестник обострение заболевания. Далеко не всегда все описанные выше периоды четко прослеживают. Клиническое течение брюшного тифа за последние десятилетия пережил определенные изменения, объясняют кардинальными переменами условий жизни людей и большим использованием антибиотиков. Чаще регистрируют острое начало болезни с быстрым повышением температуры тела и критическим ее падением, короче лихорадочный период, проявления интоксикации выражены слабо. Тифоидной изменения ЦНС смутные или вообще отсутствуют. Скорее появляется сыпь, розеол очень мало, чаще встречаются легкие формы болезни. Раннее применение антибиотиков в большинстве случаев значительно сокращает продолжительность брюшного тифа, иногда буквально «обрывает» его течение.
Кроме типичного течения клинически выделяют еще атипичные формы брюшного тифа. К ним относят:
- Абортивный тиф, при котором начинается заболевание и в дальнейшем протекает согласно всеми характерными для него закономерностями, а затем внезапно наступает перелом в ходе болезни и больной быстро выздоравливает. Чаще это бывает при раннем назначении антибактериальной терапии, хотя описывали подобные ситуации и в доантибиотичну эру;
- Легкий тиф (стертая форма), носивший в прошлом название «амбулаторный». Для него характерны субфебрильная кратковременная (несколько дней) лихорадка, незначительная интоксикация, при которой больные даже сохраняют работоспособность. Такие проявления, как сыпь, гепатоспленомегалия у них практически не проявляют. Эти случаи обычно своевременно не распознают, диагноз устанавливают или ретроспективно (серологические исследования), либо на основании случайно сделанных бактериологических исследований, а также при появлении таких осложнений, как кишечное кровотечение или перфорация кишечника.
Кроме типичного циклического течения брюшной тиф может протекать с обострениями или с рецидивами.
Четко очерченные обострения — это такие случаи, когда после снижения температуры тела на несколько дней до субфебрильных цифр и существенного улучшения самочувствия больного, снова поднимается температура тела до высоких цифр с последующим проявлением всех ведущих клинических симптомов. В настоящее время причиной обострений чаще всего является раннее отмены антибиотика или уменьшения его дозы.
Рецидивы могут наступить в любые сроки после нормализации температуры тела, но чаще на 2-3 недели, то есть вскоре после отмены антибиотика. Однако, описаны и более поздние рецидивы — через 1-2 месяца после нормализации температуры. При рецидивах также с первых дней вырисовывается типичная клиническая картина брюшного тифа.
У пожилых людей брюшной тиф, как правило, начинается постепенно (очень медленное разогрева), характерно длительное течение, реже бывают сыпь, диарея, но нередко вместо брадикардии обнаруживают тахикардию. В них редко происходит перфорация кишечника через инволюцию лимфоидной ткани, но чаще формируется бактерионосительство.
Специфическими осложнениями брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника, возникающие в течение 2-5 недели болезни, чаще на 3-м.
Считают, что кишечное кровотечение происходит в четверти заболевших брюшным тифом. Однако степень потери крови разный. В большинстве происходит клинически незначительное кровотечение, определяющие только с помощью исследования испражнений на скрытую кровь (реакция Грегерсена). Как правило, из-за отсутствия кровеносных сосудов крупного калибра в тифозных язвах, молотый появляется редко. Однако в определенном количестве случаев кровотечение сопровождается значительным молотой, приводит к выразительным гемодинамических изменений (тахикардия, еще большее снижение АД), внезапного снижения температуры тела, иногда ниже 37 ° С, что на температурном листке может быть замечено в виде так называемого «чертова креста» (пульс, температура тела ↓). Чаще такая массивное кровотечение бывает при возникновении большого количества язв в кишечнике.
Перфорация возникает часто как небольшая по размерам, часто прикрыта брюшиной, через что в отличие от прободения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся «кинжальным» болью, болевые ощущения при тифозных перфорациях нередко отсутствуют и появляются только при развитии разлитого перитонита, когда делать что-то поздно. Поэтому больной и медицинский персонал должны быть постоянно настороже. При появлении у больного каких-либо необычных ощущений в правой илеоцекальной области, выявлении там резистентности брюшной стенки, положительных симптомов раздражения брюшины, потенциально эти признаки нужно расценивать как подозрительные на перфорацию кишечника. Редко перитонит может быть вследствие некроза мезентериального лимфатического узла.
К другим осложнениям следует относить любые клинически явные признаки поражений тех или иных органов (пневмотиф, менинготиф, миокардит, нефротиф, остеомиелит и т.д.).
В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением с формированием длительного стойкого иммунитета. Повторные заболевания крайне редки. Основными причинами смерти являются осложнения — массивное кишечное кровотечение, перитонит, миокардит, тяжелое поражение ЦНС.
При наличии опорных клинических симптомов и эпидемиологических признаков нужно проводить диагностику брюшного тифа и паратифа. Однако из-за отсутствия високоимовирних (патогномоничных) симптомов главным в клинической диагностике алгоритм: «Если горячку продолжительностью более 5-ти суток клинически ничем нельзя объяснить, то в комплексе обследования больного нужно не забыть соответствующие исследования на брюшной тиф и паратиф»
В общем анализе крови в разгар типичного течения выявляют лейкопению (уменьшение количества лейкоцитов), сдвиг в лейкоцитарной формуле крови вправо — отсутствие эозинофилов (анэозинофилия), уменьшение количества нейтрофилов, увеличение лимфоцитов, в тяжелых случаях — еще и анемия, тромбоцитопения. При появлении осложнений возможно изменение лейкопении на лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов и, соответственно, уменьшением — лимфоцитов. В общем анализе мочи обычная альбуминурия. При значительном поражении внутренних органов могут наблюдать рентгенологические проявления пневмонии, ультразвуковые изменения в почках, увеличение печени и селезенки. При возникновении менинготифу есть изменения в спинномозговой жидкости как это характерно для гнойного менингита.
Остается и сегодня ведущим для специфической диагностики брюшного тифа, а также паратифа. В первую очередь главным исследованием является посев крови («гемокультура») с целью выделения сальмонелл брюшного тифа. Наличие устойчивой бактериемии, о чем при брюшном тифе свидетельствует любое повышение температуры тела, обусловливает возможность выделения тифозных сальмонелл. Наиболее часто можно выделить тифозных возбудителей на первой неделе болезни, в дальнейшем вероятность обнаружения этих сальмонелл в крови уменьшается, поэтому для посева берут все большее количество крови. Для выделения используют питательные среды, содержащие желчь, так как именно она не дает возможности роста других микробов, а для сальмонелл является селективным. Положительная гемокультура — наиболее надежное подтверждение диагноза. Посев проводят на 10% желчный бульон. Соотношение объема взятой крови и питательной среды — 1:10. На 1-й неделе для исследования достаточно взять 10 мл крови из вены, на 2-м — 20 мл, на 3-м — 30 мл и т. Д.
Хотя ВОЗ считает, что выделение тифозных возбудителей из костного мозга более уловистым — таким образом тифозных сальмонелл можно выделить до 5-го дня после назначения антибактериальных средств, однако технические условия этого исследования и болезненность процедуры уменьшают процент применения методики костно-мозговой культуры. Неплохой результат дает бакпосев с розеол, но эта методика также достаточно болезненной, и поэтому практически ее в Украине на сегодня не используют. Также могут быть выделены тифозные возбудители при развитии осложнений со спинномозговой и перитонеальной жидкости, мезентериальных лимфатических узлов, резецированои кишки, из полости абсцесса и тому подобное. Положительный бактериологический посев кала, мочи, желчи не является подтверждением остроты процесса, а его нужно рассматривать, прежде всего, как возможно носительство. Посев желчи можно проводить через дуоденальное зондирование только в периоде реконвалесценции, потому что его проведение в разгар болезни может привести к нежелательным осложнениям — кишечного кровотечения, особенно перфорации кишечника.
Можно применять для подтверждения диагноза с 2-й недели болезни, исследования обязательно проводят в динамике с интервалом 5-7 дней. Применяют:
- Реакция агглютинации (реакция Видаля), ее диагностический титр не менее 1: 200, в дальнейшем возможен рост титра;
- Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) более специфическая, становится положительной на 6-7 сутки.
- Vi-гемагглютинацию используют для диагностики бактерионосительства;
- Иммуноферментный анализ (ИФА) более чувствителен других серологические методы, позволяет определять антитела разных классов (G, M) и прогнозировать вероятность последствий, в том числе и формирование носительства.
В мире широко используют полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет определить в крови больного ДНК брюшнотифозной сальмонеллы.
При брюшном тифе этот вид терапии является ведущим. В этих случаях этиотропную терапию назначают сразу, как только была высказана подозрение. Но в мире в последние годы существует проблема мультирезистентности тифо-паратифозных сальмонелл в гиперэндемичных районах, поэтому при назначении ведущей в этой ситуации этиотропной терапии необходимо тщательное изучение эпидемиологического анамнеза.
ВОЗ для Украины, других стран Восточной Европы (а также субсахарской Африки, Южной Америки, Ближнего Востока) рекомендует данный момент начинать с фторхинолонов (препаратов первой звена): ципрофлоксацин офлоксацин per os 0,2-0,4 г 2 раза в сутки 7-14 суток, или пефлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки 7-14 дней. При возникновении определенных осложнений, тифозного статуса эти препараты назначат можно и парентерально. Как препараты второго звена (т.е. при устойчивости или непереносимости препаратов первого звена) в неосложненных случаях нужно применять азитромицин 0,5 г 1 раз в 1-й день, 0,25 г 1 раз 2-5-й день, или цефиксим 0,2 г 2 раза в день 14 дней, или амоксициллин 0,75-1,0 г 3 раза в сутки 7-10 дней перорально. В осложненных случаях, при тифозной статусе препаратами второго звена для этих регионов ВОЗ рекомендует цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день, или цефотаксим 2 г 4 раза в день, или ампициллин 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов парентерально.
Для лечения больного, заразился в регионе с мультирезистентнистю тифо-паратифозных сальмонелл (Южная и Восточная Азия), ВОЗ считает необходимым как первая звено в неосложненных случаях использования цефиксиму 0,2 г 2 раза в день 14 дней вместе с ципрофлоксацином или офлоксацина 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 7-14 суток, а как 2-й звена — азитромицин 0,5 г 1 раз в день до 10 суток per os. В осложненных ситуациях в первую звено в этих регионах включают цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день, или цефотаксим 2 г 4 раза в день обязательно вместе с ципрофлоксацином или офлоксацина 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 7-14 суток парентерально. Как препараты второго звена в этом регионе предлагаются азтреонам 1-2 г 3-4 раза в день (в Украине на сегодняшний день не зарегистрирован) или имипенем (в Украине он только в комбинации с циластином) по 0,5-1 г каждые 6:00 обязательно вместе с ципрофлоксацином или офлоксацина 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 14 суток, или гатифлоксацином 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток, или левофлоксацином 0,5 г в сутки в течение 7 -14 суток — все препараты парентерально.
Нужно динамично оценить эффективность препарата. При подозрении на нечувствительность нужна быстрая смена антибактериального средства. ВОЗ считает, что появление обострения или рецидива тифо-паратифозной инфекции не требует изменения антибактериального препарата, который до этого оказував эффект, а побуждает провести поиск других причин, которые привели к несоответствующего течения болезни. Эксперты ВОЗ считают, что при терапии брюшного тифа в процессе самого лечения в антибактериального препарата выработаться устойчивость не может, а это происходит за этим процессом через плазмидную передачу нечувствительности, свойственную всем кишечным бактериям. Длительное применение антибиотиков может служить причиной развития кандидоза, дисбиоза кишечника. Поэтому в течение всего курса антибиотикотерапии больные должны получать флуконазол или другие противогрибковые препараты, средства, корректирующие микрофлору кишечника.
Патогенетические мероприятия очень важны при брюшном тифе. Всем больным назначают строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и еще 5 дней после нормализации температуры тела. В случае неосторожного расширение режима к этому сроку существует очень серьезная вероятность возникновения таких осложнений как коллапс, кишечное кровотечение, перфорация кишечника. За больным осуществляют постоянное наблюдение, уход (регулярная обработка полости рта, кожи), при запорах — препараты лактулозы, очистительные клизмы. Диету N1 по Певзнеру назначают с 1-го дня, постепенное расширение ее возможно только после нормализации температуры тела, но не раньше 5-й недели болезни (заживление язв). Пища должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия. Не назначают газированные минеральные воды, настой шиповника, желчегонные травы. Учитывая наличие у больных интоксикации, которая в первые дни может даже усиливаться на фоне приема антибиотиков, существенное внимание следует уделять дезинтоксикационная терапия. Если необходимое количество жидкости (до 40 мл / кг массы в сутки) не удается обеспечить перорально, в том числе с пищей, можно назначить в / в сбалансированы полийонни растворы, которые позволят компенсировать водно-электролитные сдвиги, глюкозо-солевые смеси, смеси солей и других углеводов, 5-10% раствор глюкозы, реополиглюкин.
При появлении кишечного кровотечения назначают срочно холод на живот, специальные диеты, Антигеморрагические средства, при необходимости — переливание эритроцитарной массы, тромбомасы, криопреципитата. Если в течение 2-х суток консервативная борьба с кишечным кровотечением к успеху не приводит — необходимо ставить вопрос о хирургическом вмешательстве с починкой кровоточащих язв. Как правило, ревизии подлежат последние 70 см тонкого кишечника, где сосредоточенные такие язвы. При наличии перфорации только немедленная операция по полноценной ревизии перитонеуму может спасти жизнь больному. Весь этот период продолжают антибактериальной терапии.
Согласно существующим в Украине нормативными документами по стационара реконвалесцентов выписывают на 21-й день нормальной температуры тела. Обязательным является контрольное обследование перед выпиской: через 2 дня после отмены антибиотика назначают 3 дня подряд бактериологические посевы кала и мочи (так называемая копроуринокультура — КУК) и однократно — посев желчи (биликультура). При отрицательных результатах Кук и биликультуры больного выписывают. Если в одном из посевов снова обнаруживают тифозных возбудителей, проводят повторный курс лечения антибиотиком, к которому возбудитель чувствителен (10-14 дней) с последующим обследованием перед выпиской, как указано выше. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-х лет, но реконвалесценты из числа работников предприятий общественного питания, пищевой промышленности, системы водопровода, детских дошкольных учреждений (так называемых декретированных групп) — пожизненно. Порядок обследования различных категорий реконвалесцентов, допуска их на работу регламентируют специальные подробные инструкции Министерства здравоохранения. Носителей к работе на предприятиях общественного питания, в детских учреждениях не допускают. Санация носителей — сложное, до конца не решен вопрос. При остром носительстве показано назначение антибактериальной терапии, хотя хорошие результаты скорее исключение, чем правило. При хроническом носительстве нужно лечить фоновые болезни, если их удается ликвидировать, то может наступить и элиминация тифозных возбудителей.
Важнейшим условием профилактики брюшного тифа является соблюдение личной гигиены (прежде всего, чистоты рук), защиты от инфицирования продуктов, воды, предметов быта, соблюдения условий приготовления и хранения пищи, выявление бактерионосителей путем регулярных обследований всех, кого относят к декретированных групп, кого нанимают на работу к специальностям этих групп.
После госпитализации больного в очаге проводят заключительную дезинфекцию. Осуществляют активный врачебное наблюдение за теми, кто был в контакте с заболевшим. Профилактическая санация контактных не показано. С целью активного выявления бактерионосителей обследуют всех, кто поступает на работу на декретированы специальности, а также лиц, которые общались с больным в эпидемическом очаге. Обследованию подлежат также лица с впервые установленным хроническим заболеванием печени, желче- и мочевыводящих путей.
По показаниям (чаще всего, это вспышка тифо-паратифозной заболевания отдельной территории, поездка в местности, где существует угроза заболеть этими инфекциями) проводятся вакцинацию. Комплексную тривакциной ТАБ (против тифа и паратифа А и В) в дозе 0,5 мл вводят подкожно, троекратно с интервалами между приемами в 10 дней вводят при поездках на гиперэндемичных территории, где распространены эти инфекции вместе, особым категориям граждан (военнослужащие, работники системы ликвидации чрезвычайных ситуаций, лабораторные работники, работающие с культурами этих возбудителей и т.д.). После вакцинации иммунитет сохраняется до 10 лет. На территории, где регистрируют повышение заболеваемости, ревакцинация проводится каждые 3 года. Проводят также вакцинацию против одного брюшного тифа, существуют как пероральные, так и парентеральные такие вакцины.
Путешественники в эндемичные страны должны избегать сырых неочищенных фруктов или овощей, так как они, возможно, были промыты загрязненной водой. Кроме того, путешественники должны пить только в соответствии подготовленную чистую или обеззараженную, иногда и кипяченую воду, как это описано для профилактики диареи путешественников. Путешественники должны быть вакцинированы по крайней мере за неделю до отъезда в эндемичный район. Поскольку эти вакцины создают искусственный иммунитет лишь на несколько лет, консультацию со специалистом по медицине путешествий настоятельно рекомендуют, если человек едет в эндемичные по брюшному тифа страны через несколько лет после вакцинации.
Находка останков Миртиды позволила ученым установить, что первая в истории человечества эпидемия, чей факт был научно доказан, вспыхнула 430 до н. е. в Древних Афинах после массового заболевания брюшным тифом. Эта эпидемия протяжении 4 лет уничтожила около трех населения города и стала одной из причин поражения государства в Пелопоннесской войне. В остатках костей методом суицидальные полимеразной цепной реакции было найдено ДНК тифозной сальмонеллы. 2010 года в Интернете стартовал проект «Myrtis», на котором размещено обращение Миртиды 15 языках, в котором она призывает мир объединить усилия в борьбе с брюшным тифом и не допустить новые смерти, которые можно и нужно предотвратить.
Вместе с тем определенные описания проявлений тогдашней болезни в записях ее выдающегося современника Фукидида противоречат известным симптомам брюшного тифа, особенностям его эпидемиологического распространения, что сохраняет среди ученых мнение, что так называемая «Пелопоннесская / Афинская чума V в. до н. э. »была вызвана другой болезнью. Возможно сама Миртида и умерла от брюшного тифа, тогда как другие сограждане — от другой болезни. Ведь в период древних эпидемий встречались случаи смерти и от других заболеваний. А может Миртида была просто хроническим носителем брюшнотифозной сальмонеллы, а погибла вообще от совсем второй причины. Поэтому интерпретировать результаты исследования в Миртиды как имеющие автоматически распространиться на всю эпидемию, пока рано. Результаты были получены при исследовании всего лишь трех зубов, поэтому безоговорочно считать, что тайна «чумы Фукидида» раскрыта, пока преждевременно.
источник