Возбудители чумы туляремии бруцеллеза сибирской язвы

ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, с проявлением общей интоксикации, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем.

Этиология. В настоящее время известны шесть видов бруцелл. Основными носителями являются козы, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Бруцеллы – это микроорганизмы, которые имеют шаровидную форму, их размеры 0,3—0,6 нм. Грамотрицательные и растут на обычных питательных средах. Под влиянием антибиотиков способны трансформироваться в L-формы. Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин. Характерна устойчивость возбудителя во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоке, брынзе). Высокие температуры приводят к гибели при кипячении. Низкие температуры способствуют сохранению длительное время. Быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и обычных дезинфицирующих веществ.

Эпидемиология. Очагом инфекции является крупный и мелкий рогатый скот. Для заражения характерен алиментарный или контактный путь. Иммунитет ненапряженный и непродолжительный, в среднем длится 6—9 месяцев, не является строго специфическим.

Патогенез. Для заражения характерен алиментарный путь или микроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т. д.). Распространение возбудителя происходит по всему организму гематогенным путем, что является причиной аллергопатии и формирования очагов в различных органах и системах.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 6 до 30 дней. Для бруцеллеза характерен полиморфизм клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, проявление которых характеризуется иммунологическими реакциями. Для других течение заболевания происходит в острой (остросептической) или в хронических (первично-хронической метастатической и вторично-хронической метастатической) формах. С момента исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) происходит переход заболевания во вторично-латентную форму, которая может вновь повлечь за собой обострение и снова перейти в одну из хронических форм при ослаблении организма. Острая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40 °С), во время которой больные чувствуют себя хорошо (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Имеет место умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость, утомляемость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень, селезенка. В конце продромального периода симптомы интоксикации нарастают, и в разгар заболевания бывает температура ремитирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. По мере развития токсико-септического процесса выявляются такие изменения со стороны органов дыхания, как катаральное воспаление верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. При поражении нервной системы в разгар острой формы заболевания присутствуют головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита вялое, без выраженных общемозговых и менингиальных симптомов. В случае хронических форм на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденита, увеличения печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Нередко происходит поражение крупных суставов (периартриты, артриты), мышц (миозиты), периферическая нервной системы (моно– и полинев-риты, радикулиты, плекситы), половой системы (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и характерных клинических проявлений.

Дифференциальный диагноз необходимо осуществлять с сепсисом, малярией, туберкулезом, ревматоидным артритом. К специфическим реакциям, которые используются, относятся реакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне).

Лечение. При остросептической форме основной является этиотропная терапия, продолжительность которой составляет до 3—4 недель. Прописывают антибиотики тетрациклиновой группы, стрептомицин, левомицетин, рифампицин. При хронических формах осуществляют комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий одновременно с вакцинотерапией. С целью иммунокоррекции назначают различные иммуномодуляторы. Санаторно-курортное лечение можно проводить не ранее 6 месяцев после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза.

Прогноз для жизни благоприятный, однако часто болезнь является причиной частичной потери трудоспособности.

Профилактика. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Специфическая профилактика достигается применением живой противобруцеллезной вакцины, которая обеспечи-вает иммунитет на 1—2 года. Вакцинацию проводят в районах, где имеется заболеваемость бруцеллезом среди животных. Иммунопрофилактике подлежат лица из группы риска (ухаживающие за сельскохозяйственными животными и работники предприятий по обработке продуктов животноводства).

Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся интоксикацией, развитием серозно-геморрагиче-ского воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающее в виде кожной (или септической) формы. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической формы.

Этиология. Возбудитель – относительно крупная сибиреязвенная грамположительная палочка, образует споры и капсулу. Гибель вегетативной формы возбудителя происходит без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Во внешней среде споры возбудителя весьма устойчивы.

Эпидемиология. Очагом инфекции являются крупный рогатый скот. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызы-вают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме редко.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 14 дней (чаще 2—3 дня). Наиболее часто течение сибирской язвы у человека происходит в виде кожной формы (95—99% случаев) и лишь у 1—5% больных в виде легочной и кишечной. Характерные проявления кожной формы сибирской язвы происходят в месте ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, быстропревращающееся в папулу, а последняя – в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Продолжающийся зуд ведет к срыву больным пузырька, на месте которого образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки происходит развитие воспалительного валика, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. В данный момент вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. В области дна язвочки чувствительность отсутст-вует, кроме того, отсутствует болезненность в области увеличенных лимфатических узлов. К моменту образования язвочки появляется лихорадка, продолжительность которой составляет 5—7 дней, наблюдаются общая слабость, головные боли, разбитость, адинамия. Местные изменения в пораженной области нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем происходит обратное развитие: сначала наблюдается снижение температуры тела, прекращение отдаления серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, на месте некроза постепенно формируется струп. На 10—14-й день струп отторгается, ведя за собой образование язвы с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием. Для легочной формы сибирской язвы характерно острое начало и тяжелое течение. Проявляется болью в груди, одышкой, тахикардией (до 120—140 ударов в 1 мин), цианозом, кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает фебрильных цифр (40 °С и выше), артериальное давление снижается. Для кишечной формы сибирской язвы характерно проявление общей интоксикации (повышение температуры тела, боль в эпигастральной области, понос и рвота). Характерны также вздутие живота, резкая болезненность при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. Любая из описанных форм сибирской язвы может повлечь за собой развитие сепсиса с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Диагностика базируется на эпидемиологических данных (профессии больного, контакте с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерных клинических кожных поражениях. Лабораторным доказательством диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Аллергическая проба с антраксином оказывает вспомогательное действие.

Дифференциальный диагноз проводится с сапом, фурункулами, чумой, туляремией, рожей.

Лечение. При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000—300 000 ЕД 6—8 раз в сутки в течение 5—7 дней. Увеличение разовой дозы пенициллина осуществляют при крайне тяжелых формах с септическим компонентом до 1 500 000—2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки. Наиболее результативным яв-ляется лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20—75 мл в/м. Отмена антибиотиков происходит после значительного уменьшения отека, прекращения увеличения размеров некроза кожи и отделения жидкости из зоны поражения. Выведению больного из инфекционно-токсического шока при тяжелых формах сибирской язвы, способствует интенсивная патогенетическая терапия.

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прог-ноз сомнителен даже в случае рано начатого и интенсивного лечения.

Профилактика. Проводят госпитализацию больного сибирской язвой в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), а также перевязочный материал подвергаются дезинфекции. Больной может быть выписан после полного клинического выздоровления при эпителизации язв. При выздоровлении после перенесения кишечной легочной форм пациент выписывается после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на наличие палочки сибирской язвы.

Острое инфекционное заболевание, признаками которого являются повышение температуры тела, симптомы общей интоксикации, поражение лимфатической системы, кожи, слизистых оболочек, а при аэрогенном заражении – легочной ткани. Туляремия относится к зоонозам с природной очаговостью. Распространенность наблюдается во многих районах России, источником инфекции служат многие виды грызунов.

Этиология. Возбудители – мелкие коккоподобные палочки, имеющие тонкую капсулу, грамотрицательные, не образующие спор. Содержат два антигенных комплекса: оболочечный и соматический. Устойчивы во внешней среде, малоустойчивы к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. У туляремии существует множество ворот инфекции. Человеку возбудитель передается трансмиссивным, контактным, аспирационным путями. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами), трансмиссивный механизм осуществляется через клещей, пре-имущественно иксодовых, кроме того, имеется путь передачи через слизистые оболочки пищеварительного тракта при употреблении инфицированной воды и пищи и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном механизме инфицирования проявляются бубонные и кожно– бубонные формы болезни, при аспирационном – пневмониче-ские, при алиментарном – кишечные и ангинозно-бубонные формы этой инфекции. При инфицировании посредством конъюнктивы развивается глазобубонная форма. После перенесения болезни образуется иммунитет.

Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути, ЖКТ, и происходит его лимфогенное распрост-ранение. Попадание бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают картину воспалительных изменений. При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, усиливающий местный патологический процесс, а при попадании в кровь – вызывающий симптомы интоксикации. В лимфоузлах пораженных внутренних органов образуются специфические туляремийные гранулемы. При микроскопии в центре их видны участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с небольшим количеством лейкоцитов. При нагнаивании и вскрытии бубонов на коже появляется длительно незаживающая язва.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 14 дней (чаще 3—7 дней). Заболевание имеет острое начало и проявляется ознобом, быстрым повышением температуры тела до фебрильных цифр. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У некоторых больных с 3-го дня болезни появ-ляется сыпь, нередко эритематозного характера. При бубонных формах значительно увеличиваются регионарные лимфатиче-ские узлы, особенно шейные и подмышечные. При абдоминальных формах могут возникнуть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах наблюдается отсутствие периаденита, бубоны нагнаиваются редко и в поздние сроки (в конце 3-й недели болезни). Длительность лихорадки колеблется от 5 до 30 суток (чаще 2—3 недели.). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебрилитет. Для глазобубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз. Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинозно-бубонной форме, кроме наличия типичных бубонов, наблюдается специфический тонзиллит в виде болезненности при глотании с некротическими изменениями на миндалинах, небных дужках, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно. Абдоминальная форма характеризуется болью в животе, метеоризмом, запорами, болезненностью в области мезентериальных лимфатических узлов при пальпации. Для легочной формы туляремии типична длительная лихорадка неправильного типа с повторным ознобом и обильным потоотделением. Больные испытывают боль в области груди, жалуются на кашель, вначале сухой, затем с наличием слизисто-гнойной, а иногда и кровянистой мокроты. Рентгенологически опреде-ляется очаговая или долевая инфильтрация легочной ткани. Пневмония имеет вялое затяжное течение (до 2 месяцев и более) и склонность к рецидивированию.

Диагностика туляремии в начале болезни до появления бубонов достаточна трудна. При появлении бубонов диагностика становится более легкой. Для подтверждения диагноза используют серологические методы – реакцию агглютинации, РНГА и специфические кожные пробы с тулярином.

Дифференциальный диагноз проводится с бубонной формой чумы, с болезнью кошачьих царапин и гнойных лимфаденитов.

Лечение. Назначают антибиотики: стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,4 г через 6 ч или левомицетин по 0,5 г через 6 ч. Антибиотикотерапию проводят до 5—7-го дня нормальной температуры. При затяжном течении болезни используют убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами 3—5 дней, всего 6—10 сеансов). При появлении симптома флуктуации при пальпации бубонов показано их вскрытие и очищение от гноя.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита пищевых продуктов и воды от них. По эпидемиологическим показаниям проводится в ряде случаев специфическая профилактика.

Острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы – Yersinia pestis . Природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. На земле сохраняется несколько природных очагов, где чума постоянно наблюдается у небольшого количества обитающих там грызунов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Передачу микробов от грызунов к человеку осуществляют блохи, которые при массовой гибели животных ищут нового хозяина. Кроме этого, одним из способов заражения является инфицирование при обработке людьми шкур зараженных животных. Принципиально иным является способ передачи инфекции от человека к человеку, осуществляемой воздушно-капельным путем.

Этиология. Возбудитель чумы представляет собой мелкую неподвижную палочку. Она является факультативным анаэробом, спор не образует, грамотрицательна, обладает высокой устойчивостью во внешней среде, может сохраняться в почве до 7 месяцев, на одежде – 5—6 месяцев, в молоке – 3 месяца, устойчива в условиях низких температур, при замораживании. Разрушается при кипячении сразу же, а при 55 °С – за 10—15 мин. Быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств, чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда. Содержит около 30 антигенов, в их числе термостабильный соматический, термолабильный капсульный.

Эпидемиология. Хозяевами чумы являются грызуны (сурки, суслики). Чума относится к заболеваниям с выраженной природной очаговостью. Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме. Человек заражается чумным микробом несколькими путями: через укусы инфицированных блох, контактным путем (при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов), алиментарным путем (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями), аэрогенным путем (от больных легочной формой чумы).

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через повреждение кожи при укусе блохи, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительной системы, конъюнктивы. При укусе человека зараженным насекомым на месте укуса образуется папула или пустула, заполненная геморрагическим содержимым (в случае кожной формы). Дальше происходит распространение инфекции по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Бактерии размножаются в макрофагах лимфатических узлов, что приводит к значительному увеличению, слиянию и образованию конгломератов, что является характерным для бубонной формы. Дальнейшая генерализация инфекции, развивающаяся не всегда, может привести к развитию септической формы, которая характеризуется поражением практически всех внутренних органов. С точки зрения эпидемиологии важную роль играют отсевы возбудителя в легочную ткань, что приводит к легочной форме заболевания. Развитие данной пневмонии приводит к тому, что больной человек становится источником инфекции, но при этом передает другим людям легочную форму болезни. Она крайне опасна, характеризуется молниеносным течением.

Клиника. При бубонной форме чумы появляются резко болезненные конгломераты, чаще всего в паховых лимфатических узлах с одной стороны. Инкубационный период составляет от 2 до 6 дней (реже 1—12 дней). Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39 °С, озноба, чувства жара, миалгий, головной боли, головокружения. Характерен также внешний вид больного: лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен сухим, густым белым налетом. Речь больного неразборчивая, смазанная, больной заторможен или возбужден, появляется бред, галлюцинации, нарушается координация движений, возникает чувство страха. За несколько дней конгломерат увеличивается в размере, кожа над ним часто гиперемируется. Одновременно увеличиваются и другие лимфатические узлы – вторичные бубоны. Лимфоузлы в первичном очаге размягчаются, при их пунктировании получают гнойное или геморрагическое содержимое, которое при микроскопии выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. Если антибактериальная терапия не применяется, нагноившиеся лимфоузлы вскрываются и свищи постепенно заживают. Состояние больных утяжеляется постепенно к 4—5-му дню, может повыситься температура, иногда до фебрильных цифр, но тем не менее в первое время больные могут чувствовать себя удовлетворительно. Но в любой момент бубонная форма может стать генерализованным процессом и перейти во вторично-септическую (или вторично-легочную форму). В этих случаях состояние больных очень быстро переходит в крайне тяжелое. Симптомы интоксикации нарастают очень быстро. Температура сопровождается сильнейшим ознобом и повышается до фебрильных цифр. Наблюдаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, головные боли, нередко возбуждение и нарушение сна. С присоединением пневмонии на-растают цианоз, одышка, возникает кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей большое количество чумных палочек. Именно это отделяемое становится источником заражения от человека к человеку с развитием уже первичной легочной формы. Септическая и легочная формы чумы имеют все признаки сепсиса и протекают с явлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможны появление мелких кровоизлияний на коже, желудочно-кишечные кровотечения (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления. Аускультативно присутствуют все признаки двусторонней очаговой пневмонии.

Диагноз. Важнейшую роль при постановке диагноза чумы в современных условиях играет эпиданамнез. Приезд из зон, эндемичных по этой болезни (Вьетнама, Бирмы, Боливии, Эквадора, Туркмении, Каракалпакской АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей (с геморрагиями и кровавой мок-ротой) пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Важным является то, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания медицинского персонала, контактировавшего с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легочной чумы среди медицинского персонала не наблюдается.

Диагностика проводится на основании бактериологических исследований. Материалами для бактериологического исследования служат пунктат из нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь, отделяемое свищей и язв. Лабораторная диагностика осуществляется с помощью методов флюоресцентной микроскопии. При этом используется флюоресцентная специфическая антисыворотка, которой окрашивают взятый материал.

Лечение. При подозрении на чуму больного немедленно госпитализируют в бокс инфекционной больницы. Однако в определенных случаях более целесообразно осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент постановки предварительного диаг-ноза. Лечебные мероприятия и профилактика заражения персонала должны быть в комплексе. Персонал должен немедленно надеть противочумные костюмы или трехслойные марлевые маски, бахилы, платки из двух слоев марли, полностью закрывающие волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Весь персонал, имевший контакт с больным, продолжает оказание помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, в котором находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими пациентами и персоналом. В отсеке должны быть туалет и процедурный кабинет. Весь персонал в экстренном порядке проходит профилактику антибиотиками на протяжении всех дней нахождения в изоляторе. При бубонной форме чумы больному назначается в/м стрептомицин 3—4 раза в сут. (суточная доза по 3 г ), антибиотики тетрациклинового ряда в/в по 6 г/сут. При выраженной интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. При снижении АД, которое расценивается как признак сепсиса при данной форме болезни, проводятся реанимационные мероприятия (введение допамина, установка постоянного катетера). При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут., а тетрациклина – до 6 г . При формах, устойчивых к стрептомицину, его заменяют на левомицетина сукцинат до 6—8 г/сут. в/в. При положительной динамике дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина – до 2 г/сут. до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов – до 2 г/сут. ежедневно внутрь, левомицетина – до 3 г/сут., в сумме 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол. При легочной, септической формах развития геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластиковых мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома необходимы ежесуточные вливания свежезамороженной плазмы. До исчезновения острейших признаков сепсиса плазмаферез проводится ежедневно. Купирование геморраги-ческого синдрома, стабилизация артериального давления при сепсисе являются показаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически сразу, уменьшаются симптомы интоксикации, снижается доза допамина, мышечные боли становятся менее интенсивными, уменьшается одышка. В бригаду медицинского персонала должен обязательно входить специалист по интенсивной терапии.

Прогноз. В современных условиях терапии и диагностики смертность при бубонной форме не превышает 5—10%, но и при других формах процент выздоровлений высок, если лечение начато своевременно. При подозрении на чуму экстренно извещается санитарно-эпидемиологическая станция района. Заполняет извещение врач, заподозривший наличие болезни, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен данный больной.

Острое инфекционное заболевание, возбудителем которого яв-ляются хламидии. Оно проявляется в виде лихорадки с общей интоксикации, поражением легочной системы, ЦНС, гепато– и спленомегалией. Относится к зоонозным инфекциям. Резервуар инфекции и источник заражения – домашние и дикие птицы. Заболевание чаще всего регистрируется в холодное время года. Выявлено, что 10—20% всех острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.

Этиология. Возбудитель – хламидия – является облигатным внутриклеточным паразитом, имеет кокковую форму и оболочку и чувствителен к некоторым антибиотикам (тетрациклину, левомицетину). Хламидии развиваются внутриклеточно, образуя цитоплазматические включения. Во внешней среде сохраняются до 2—3 недель. Погибают при нагревании и воздействии на них ультрафиолетовых лучей.

Эпидемиология. Резервуаром и источником являются птицы. Механизм передачи – аэрогенный, основные пути заражения – воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Инфицирование человека происходит при контакте с больными птицами. Перенесенное заболевание оставляет нестойкий иммунитет.

Патогенез. Местом попадания инфекции является преимущест-венно слизистая оболочка респираторного тракта: инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Зачастую возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая периброн-хиальное воспаление. С большой скоростью возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов – печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Реже воротами инфекции служит сли-зистая оболочка пищеварительного тракта. В этих случаях хламидии тоже проникают в кровь, вызывая выраженную интоксикацию, гепато– и спленомегалию, но вторичная гематогенная пневмония не развивается. Вследствие этого заболевание протекает атипично, без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, вызывая картину серозного менингита.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней (чаще 8—12 дней). Пневмонические формы орнитоза имеют острое начало с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к которым на более позднем этапе присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура достигает фебрильных цифр, сопутствуют озноб, сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, слабость, возможны рвота и носовые кровотечения. На 2—4-й день болезни становятся заметными признаки поражения легких: появляются сухой кашель, иногда колющие боли в грудной клетке. Через 1—3 дня начинается выделение скудной слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иног-да с примесью крови. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, отсутствие выраженной симптоматики поражения со стороны верхних дыхательных путей, снижение АД, брадикардия, сердечные тоны приглушены. У большинства больных поражаются нижние отделы легких, чаще справа. Определяется укорочение перкуторного звука над пораженным участком, выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных присутствует шум трения плевры. На рентгенограммах выявляются перибронхиальные и паренхиматозные изменения, характерные для очаговых и сегментарных пневмоний. В конце первой недели у половины больных определяется гепато– и спленомегалия. Длительность и выраженность отдельных симптомов обусловлены тя-жестью заболевания. При легких формах интоксикация выражена умеренно, а лихорадка длится 2—5 дней, при тяжелых формах она может достигать месяца. Лихорадка при этом неправильного типа с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и профузным потом, иногда волнообразная. В периоде реконвалесценции длительно (при тяжелых формах до 2—3 месяцев) сохраняется астенический синдром с нарушением трудоспособности. В период ранней реконвалесценции возможно появление рецидивов и осложнений (миокардитов, тромбофлебитов). У отдельных больных заболевание переходит в хронические формы. Атипичное течение острого орнитоза проявляется менингиальным синдромом, который может возникнуть на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмонии), или серозным менингитом с длительным течением (с лихорадкой до месяца, санацией цереброспинальной жидкости через 2 месяца). Иногда орнитоз протекает в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, гепато– и спленомега-лией, но без признаков поражения дыхательной системы.

Дифференциальный диагноз. При диагностике необходимо дифференцировать с туберкулезом легких и пневмониями другой этиологии: менингиальные формы дифференцируют с туберкулезными и вирусными менингитами.

Подтверждением диагноза является наличие специфических антител (в титре 1 : 16 – 1 : 32 и выше) в парных сыворотках.

Лечение. Назначают тетрациклины по 0,3—0,5 г 4 раза в сутки до 4—7-го дня нормальной температуры. При подозрении и наличии признаков незавершенного патологического процесса тетрациклин продолжают принимать до 9—10-го дня нормальной температуры. Можно назначать левомицетин, эритромицин при непереносимости тетрациклиновой группы, но они менее эффективны. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламидные препараты при орнитозе лечебного действия не оказывают. Используется патогенетическая терапия: бронхолитики, оксигенотерапия.

Профилактика. Борьба с заболеванием у птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта их с людьми, соблюдение правил обработки мяса птицы. Больной не контагиозен для окружающих.

Острая инфекционная болезнь, относящаяся к зоонозам. Основной путь заражения человека – алиментарный. Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Этиология. Возбудитель (иерсиниа) по своим свойствам близок к возбудителям чумы и псевдотуберкулеза. Иерсинии разделяются на пять биотипов, десять фаготипов, а по 0-антигену – более чем на тридчать серотипов. Наибольшее значение в структуре заболеваемости человека имеют 2, 4 биотипы, 3, 5, 8, 9 серотипы. Микроорганизм отличается полиморфизмом, биполярной окраской, грамотрицательный, капсулы и споры не образует. Может существовать при температуре +5 °С. Высокочувствителен к антибактериальным препаратам (левомицетину, тетрациклинам, аминогликозидам).

Патогенез. Попадание возбудителя в организм происходит в нижних отделах тонкой кишки, где начинает развиваться терминальный илеит, могут быть изъязвления. Лимфогенным путем возбудитель достигает мезентериальных лимфатических узлов, где формируется лимфаденит с тенденцией к абсцедированию.

Клиника. Инкубационный период – от 15 ч до 4 сутки (чаще 1—2 дня). Основными клиническими формами являются:

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38—40 °С. Лихорадка длится до 5 дней, при септических формах дольше. Налицо наличие симптомов общей интоксикации (озноб, головная боль, мышечные и суставные боли). При гастроэнтероколитической форме на этом фоне появляется боль в животе схваткообразного характера, в основном в нижних отделах справа или в области пупка. Могут присутствовать тошнота и рвота, стул жидкий с неприятным запахом, до 10 раз в сутки, может содержать патологические примеси в виде слизи (крови обычно не бывает). В отличие от дизентерии тенезмы отсутствуют, сиг-мовидная кишка не спазмирована и безболезненна. При аппендикулярной форме возникают симптомы аппендицита (иногда гнойного). Септическая форма может развиться у ослабленных пациентов, протекать с приступами лихорадки неправильного типа, с повторными ознобами, профузным потоотделением, гепато– и спленомегалией, нарастанием признаков анемии, желтушности кожных покровов. Эта форма заканчивается летальным исходом.

Диагностика. В анализе крови – лейкоцитоз, СОЭ повышена. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из различных сред организма: из кала, крови, гноя, удаленного червеобразного отростка, а также РНГА. Иерсиниоз необходимо отличать от гастроэнтероколитов различной этиологии (дизентерии, эшерихиозов, сальмонеллезов), аппендицита, псевдо-туберкулеза.

Лечение. Применяются антибактериальные препараты: левомицетин (по 0,5 г 3—4 раза в сутки), тетрациклины (0,3—0,4 г 4 раза в сутки) в течение 5—7 дней.

источник

Диагностика туляремии.
Бруцеллы: морфологические и культуральные осо-бенности. Диагностика бруцеллеза.
Возбудитель сибирской язвы: морфологические и культуральные особенности. Принципы диагностики.
Препараты для профилактики и лечения зоонозных инфекций.
Возбудители зоонозных инфекционных болезней различаются по своим морфологическим, культуральным
признакам и степени патогенности. Общим свойством для них является способность передаваться от животных к человеку и чрезвычайно высокая контагиозность. Эти микроорганизмы относятся к группе возбудителей особо опасных инфекций (ООИ), работа с которыми проводится в специальных лабораториях.
Патогенные иерсинии — бактерии рода Yersinia, к которым относится возбудитель чумы (Y, pestis), принадлежит к сем. Enterobacteriaceae. Это короткие грамотрицательные палочки, окрашивающиеся биполярно, особенно при применении специальных методов. Они не образуют спор, но могут образовывать капсулы, неподвижны, за исключением У. pseudotuberculosis, аэробы или мик- роаэрофилы, продуцируют каталазу, оксидазоотрица- тельны, расщепляют многие углеводы до кислоты без газа, обладают высокой протеолитической активностью. Все иерсинии имеют соматические О-антигены липополиса- харидно-белковой природы. Бактерии рода Yersinia растут на простых питательных средах, но для их быстрого выделения рекомендуется использовать среды с кровью и сывороткой,
Y. pestis в естественных условиях паразитируют в организме грызунов, передача возбудителей чумы от больных животных здоровым происходит при укусе блох, в желудке которых микроорганизмы быстро размножаются. Бактериоскопическое исследование проводят, делая мазки из органов животных и содержимого бубонов. В мазках обнаруживаются грамотрицательные палочки овоидной формы, биполярноокрашивающиеся (рис. 23). Выделение чистой культуры проводят, засевая материал на МПА и культивируя при температуре 25°С. Рост отмечается через 12 ч в виде шероховатых (R-формы) ко-лоний с фестончатыми краями. Авирулентные штаммы образуют гладкие колонии (S-формы). На жидких питательных средах Y. pestis дает поверхностную пленку со спускающимися вниз нитями. Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим, антигенным свойствам, определяют чувствительность культуры к чумному бактериофагу. Решающим методом диагностики является метод биологических проб: наиболее чувствительны морские свинки.

Рис. 23. Yersinia pestis в гное из бубона.
Ускоренную диагностику чумы проводят с помощью рммунофлюоресцентного метода, обрабатывая препарат из патологического материала флюоресцирующей сывороткой, содержащей видоспецифические противочумные антитела. При микроскопии в люминесцентном микроскопе возбудители чумы представляют собой овоид- ные тельца с зеленоватым свечением по периферии. Кроме того, можно применить фагодиагностику. Спе-цифический фаг лизирует чумные бактерии уже через 30—40 мин, поэтому при смешивании исследуемого материала с фагом и после-дующем высеве на МПА образуются четко видимые пятна лизиса.
Y. enterocolitica вызывает кишечный иерсини- оз — острое инфекционное заболевание кишечника с полиморфной клинической картиной, проявляющееся в виде энтерита, энтероколита, илеита, мезентериита, сепсиса (иногда сопровождается симптомом острого живота). Источник инфекции — больные животные, реже — человек. Микробиологическая диагностика проводится выделением из испражнений (реже крови) возбудителя и его идентификации по биохимическим и антигенным свойствам.
Yersinia pseudotuberculosis вызывает заболевания у птиц и грызунов, пути передачи человеку недостаточно изучены. Клинические формы псевдотуберкулеза у людей могут напоминать аппендицит, энтерит, региональный лимфаденит или заболевания печени. Для диагностики используют бактериоскопию и выделение чистой культуры, первый этап которой включает посев исследуемого материала на МПА и выращивание при 20°С. При микроскопии обязательным является определение подвижности культуры (Y. pseudotuberculosis подвижна при 22°С в отличие от других иерсиний). Применяют также заражение животных (в отличие от Y. pestis к возбудителю псевдотуберкулеза не чувствительны кры- сы).

cisella lularensis.
Рис. 24. Чистая культура Fran- ГО материала путем куЛЬТИ-
Возбудитель туляремии вызывает зоонозное заболевание, которым человек заражается от грызунов при непосредственном контакте, трансмиссивным путем или через инфицированные воду и пищевые продукты. Возбудитель — Francisella tularensis — мелкие грамотрицатель- ные коккобактерии (0,3— 0,5 мкм), неподвижные, не образующие спор, но имеющие капсулу, склонные к по-лиморфизму (рис. 24). Практическое значение в диагностике этого заболевания у человека имеют метод ал- лергодиагностики (поста-новка кожно-аллергической пробы) и серологические реакции. Выделить чистую культуру из патологическо-
вирования на питательных средах чрезвычайно сложно,
поэтому чаще используют заражение лабораторных животных — морских свинок и белых мышей, которые высокочувствительны к этому возбудителю. Таким образом, схема микробиологической диагностики следующая: введение патологического материала животным (подкожно, внутримышечно) и после гибели и вскрытия трупа окраска мазков из крови и органов, посев на специальные питательные среды (свернутую яично-желточную среду, глю- козо-цистеиновый кровяной агар).
Для серологической диагностики у больного берут кровь, получают сыворотку и ставят реакцию агглютинации с туляремийным диагностикумом. Диагностический титр не менее 1 : 100 (табл. 16).
Ускоренную диагностику проводят с кровью больного, взятой из пальца. К капле крови на обезжиренном пред-метном стекле добавляют каплю дистиллированной воды (для лизиса эритроцитов) и диагностикум тщательно перемешивают, в случае положительной реакции наблюдается образование осадка агглютината.
Аллергическая диагностика чрезвычайно специфична и проводится с тулярином.
Бруцеллы— мелкие грамотрицательные коккобактерии с преимущественно аэробным типом дыхания, низкой метаболической активностью. Бруцеллы поражают крупный рогатый скот (Brucella abortus), коз (В. melitensis), свиней (В. suis), собак (В. canis). Все виды бруцелл могут передаваться от животных человеку через пищеварительный тракт (в том числе с зараженным молоком), через слизистые оболочки и кожу. Распространяются
Таблица 16 Схема постановки реакции агглютинации при туляремии Пробирки Ингредиен опыт контроль антигена ты, мл 1 2 3 4 5 6 Изотониче-ский ра-створ хлорида натрия 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0 1 Сыворотка больного 1 : 25 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0 Диагности- кум
(0,1 мл,

2 капли) 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 од Разведение сыворотки 1 : 50 1 : 100 1 : 200 1 : 400 1 : 800 — Результат
Заключение
бруцеллы из входных ворот инфекции по лимфатическим путям, попадают в региональные лимфатические узлы, грудной проток и кровяное русло. С кровью они разносятся по органам и тканям, образуя в клетках печени, селезенки, лимфатических узлах гранулематозные узелки.
Вырастить бруцеллы на искусственных питательных средах сложно, так как они максимально приспособлены к существованию в макроорганизме и требуют питательных сред сложного состава (с добавлением крови, сыворотки, гомогената печени и т. д.). Для роста В. abortus необходимо присутствие 5—10% углекислого газа, остальные виды бруцелл выращивают в аэробных условиях. На плотных питательных средах бруцеллы через 2—5 сут роста образуют мелкие гладкие колонии, на жидких средах— диффузный рост и легкий осадок. При выделении чистой культуры из крови больного или биопсированных тканей делают посев на печеночный бульон (бруцеллы при посеве из патологического материала растут очень Дифференциация видов бруцелл Рост в присутствии Вид бруцелл тионина 1 : 25 ООО основного фуксина 1 : 50 000 Образование H2S Потребность в С02 В. bo vis — + + + + В. melitensis — + — — В. suis + — + — В. canis + — — —
медленно, поэтому их пересевают каждые 7 дней), посевы выдерживают в термостате не менее 4—5 нед, после чего дифференцируют по продукции сероводорода, чувствительности к красителям (табл. 17), по реакции агглютинации.
Чаще для диагностики бруцеллеза прибегают к постановке реакции агглютинации с бруцеллезным диаг- ностикумом и сывороткой больного. Диагностический титр — 7200» реакция специфична, начиная с первых недель заболевания, сохраняется многие годы.
Ускоренную диагностику ведут с помощью реакции агглютинации Хеддлсона и метода иммунофлюоресцен- ции. Для реакции Хеддлсона берут неразведенную сыворотку больного и концентрированную взвесь антигена (диагностикума), окрашенного метиленовым синим, и смешивают их на обезжиренном предметном стекле, пред-варительно разделенном на 6 квадратов (табл. 18). В случае положительной реакции образуется хлопьевидный осадок синего цвета.
При бруцеллезе формируется состояние инфекционной аллергии, которое можно выявить при постановке кожно-аллергической пробы (проба Бюрне) с бруцелли- ном. При введении внутрикожно 0,1 мл бруцеллина в ладонную поверхность предплечья у больных, вакцинированных и реконвалесцентов на месте введения появляется отек и покраснение кожи.
Возбудитель сибирской язвыBacillus anthracis представляет собой грамположительные спорообразующие палочки до 6—10 мкм в длину, неподвижные, располагающиеся цепочками. В макроорганизме или на питательной среде, обогащенной белками, они могут образовывать
Схема постановки реакции агглютинации Хеддлсона Ингредиенты, мл Квадраты 1 2 3 4 5 6 Сыворотка 0,04 0,02 0,01 0,02 0,03 Диагностикум 0,03 0,03 0,03 — 0,03 — Изотонический раствор — __ 0,03 0,03 0,03 хлорида натрия Результат
капсулу, окружающую несколько клеток. Сибирской язвой болеют овцы, коровы и лошади, человек заражается в результате проникновения спор через поврежденную кожу, слизистые оболочки или при вдыхании пыли, со-держащей споры, от меха, шерсти больных животных. В организм животного споры попадают через желудочно-кишечный тракт из почвы, где они могут сохраняться долгие годы. Споры прорастают в тканях в месте их внедрения, вызывая патологические изменения — сли-зистый отек и венозный застой (у человека образуется карбункул). В результате проникновения бактерий в кровь может развиться септицемия, а при попадании в легкие — тяжелая пневмония.
Для диагностики можно использовать бактериоскопию патологического материала с окраской мазка по методу Грама. Выделение чистой культуры ведут, засевая патологический материал на МПА, кровяной МПА и МПБ. На жидкой питательной среде В. anthracis образу-ет хлопьевидный осадок, на плотных средах характерный рост шероховатых (R-формы) колоний в виде «головы медузы». При наличии в мазках с этих сред грамположи- тельных бацилл характерной формы делают пересев на среды «пестрого ряда», желатин, ставят реакцию со специфическим бактериофагом, заражают культурой лабораторных животных — белых мышей, морских свинок, кроликов. При анализе патологического материала, загрязненного посторонней микрофлорой, проводят заражение лабораторных животных, приготовление мазков-отпечатков из органов и иммунофлюоресцентный анализ пре- Таблица 19 Схема постановки реакции преципитации по Асколи Пробирки опыт контроль Ингредиенты, мл 1 2 3 Сибиреязвенная преципитирую- щая сыворотка 0,2 0,2 — Исследуемый антиген 0,2 — — Стандартный сибиреязвенный антиген — 0,2 0,2 Нормальная сыворотка — — 0,2 Результат
Заключение
паратов из экссудата; в положительном случае в мазке наблюдается характерное свечение возбудителя.
Для обнаружения сибиреязвенного антигена в тех случаях, когда невозможно выделить возбудителя (например, из кожи и шерсти давно погибших животных, кожевенного сырья, почвы), применяется реакция термопреципитации по Асколи (табл. 19). Для этого исследуемый материал (кусочки кожи, меха, шерсти) измельчают и кипятят в изотоническом растворе хлорида натрия в течение 10 мин, фильтруют и фильтрат используется в качестве антигена, осторожно наслаивая его в количестве 0,2 мл на предварительно.помещенную в узкую преципи- тационную пробирку сибиреязвенную преципитирующую сыворотку (0,2 мл). В качестве контроля используют стандартный сибиреязвенный антиген и нормальную кроличью сыворотку. Положительная реакция сопровождается появлением преципитата в виде кольца в месте соединения сибиреязвенного антигена и преципитирующей сыворотки.
Для аллергической диагностики используют антрак- син, который вводят внутрикожно на внутреннюю поверхность предплечья. Положительная реакция сопровождается появлением в месте введения инфильтрата и покраснения.

источник

Тема: Возбудители бактериальных зоонозных инфекций: чумы, туляремии, сибирской язвы, бруцеллеза, лептоспироза

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

1. Знать теоретический материал по теме занятия.

2. Научиться в готовых мазках распознавать возбудителей чумы, сибирской язвы, туляремии, бруцеллеза, лептоспироза.

3. Уметь ставить и учитывать результаты реакции Райта для серодиагностики бруцеллеза.

4. Уметь распознавать колонии антракоида на МПА.

5. Научиться решать ситуационные задачи по теме занятия.

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ:

1. Возбудитель сибирской язвы: таксономия, свойства, резистентность.

2. Факторы патогенности, механизмы их действия, патогенез и клинические формы сибирской язвы.

3. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение сибирской язвы.

4. Возбудители чумы: таксономия, свойства, резистентность.

5. Факторы патогенности, механизмы их действия, патогенез и клинические формы чумы.

6. Лабораторная диагностика, особенности работы с материалом от больного, профилактика и лечение чумы.

7. Возбудители туляремии: таксономия, свойства, резистентность.

8. Факторы патогенности, механизмы их действия, патогенез и клинические формы туляремии.

9. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение туляремии.

10. Возбудители бруцеллеза, таксономия, свойства, резистентность.

11. Факторы патогенности, механизмы их действия, патогенез бруцеллеза.

12. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение бруцеллеза.

13. Лептоспиры: таксономия, свойства, резистентность.

14. Факторы патогенности, патогенез лептоспироза.

15. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение лептоспироза.

16. Биопрепараты: единый бруцеллезный диагностикум, агглютинирующая бруцеллезная сыворотка, лечебная бруцеллезная вакцина, живая бруцеллезная вакцина, бруцеллин, туляремийный диагностикум, агглютинирующая туляремийная сыворотка, живая туляремийная вакцина, тулярин, живая сибиреязвенная вакцина, сибиреязвенный иммуноглобулин, противочумная вакцина.

2. Учебник «Медицинская микробиология» под редакцией проф. Д.К. Новикова, проф. И.И. Генералова, 2003, стр. 219-223, 231-236, 245-248, 276-279.

3. «Практикум по медицинской микробиологии» С.А.Павлович, 1993, стр. 125-127, 132-138, 140-143, 164-166.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА:

1. Постановка и учет развернутой реакции агглютинации Райта.

2. Микроскопия демонстрационных препаратов:

ПРЕПАРАТ №1 ПРЕПАРАТ №2

Yersinia pestis в органах Bacillus anthracisв органах

окраска метиленовым синимокраска по Граму

ПРЕПАРАТ №3 ПРЕПАРАТ №4

Francisella tularensisв органах Вrucella abortus в чистой культуре

окраска по Граму окраска по Граму

Тема: Возбудители заболеваний, передаваемых половым путем: сифилиса, гонореи, хламидийных уретритов.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

1. Знать теоретический материал по теме занятия.

2. Научиться учитывать реакцию Вассермана и ИФА для серодиагностики сифилиса.

3. Ознакомиться с морфологией изучаемых возбудителей.

4. Научиться решать ситуационные задачи по теме занятия.

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ:

1. Спирохеты: таксономия, свойства, резистентность.

2. Возбудители венерического сифилиса, факторы патогенности, патогенез, клинические формы (стадии развития) сифилиса.

3. Материал и методы диагностики сифилиса в зависимости от стадии заболевания. Профилактика и лечение сифилиса.

4. Гонококки: таксономия, свойства, резистентность,

5. Факторы патогенности и механизмы их действия. Этиологическая роль гонококков при уретритах и бленнорее. Патогенез гонореи, иммунитет.

6. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи. Профилактика и лечение гонореи.

7. Хламидии: таксономия, свойства, роль в урогенитальной патологии.

8. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение хламидийных уретритов.

2. Учебник «Медицинская микробиология» под редакцией проф. Д.К. Новикова, проф. И.И. Генералова, 2003, стр. 170-173, 266-272, 293-300.

3. «Практикум по медицинской микробиологии» С.А.Павлович, 1993, стр. 106-107, 160-164, 170-171.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА:

1. Постановка ИФА для серодиагностики первичного сифилиса: определение АТ класса IgМ к специфическому трепонемному антигену.

1) Иммуносорбент – планшет полистироловый с адсорбированным на внутренней поверхности лунок рекомбинантным трепонемным антигеном.

3) Положительный контрольный образец сыворотки (К+), содержащий антитела к трепонемным АГ.

4) Отрицательный контрольный образец сыворотки (К–), не содержащий антитела к трепонемным АГ.

5) Конъюгат – антитела против IgМ человека, меченые пероксидазой хрена.

6) Субстратный буферный раствор, содержащий пероксид водорода.

7) Раствор хромогена тетраметилбензидина (ТМБ).

8) Стоп-реагент – раствор 2M серной кислоты.

Проведение анализа

1) Внесение исследуемых и контрольных образцов.

В лунки планшета, например, А-1 и А-2, В-1 и В-2, С-1 и С-2 и т.д 1 внести по 100 мкл разведенных исследуемых сывороток в дублях. Предварительное разведение сывороток – 1/100.

Внесение контрольных образцов:

100 мкл (К–) в лунки А-11 и A-12;

100 мкл (К+) в лунки В-11 и В-12.

2) Инкубация 30 мин при 37°С в термостате.

3) По окончании инкубации содержимое лунок тщательно аспирировать в сосуд с дезинфицирующим раствором. Промыть планшет 5 раз

4) Внести во все лунки по 100 мкл рабочего раствора конъюгата. Инкубировать в течение 30 мин при температуре 37°С.

5) По окончании второй инкубации удалить содержимое лунок и промыть планшет 5 раз.

6) Внести во все лунки по 100 мкл рабочего раствора хромогена тетраметилбензидина и инкубировать в темноте в течение 30 мин при температуре 18–25°С.

7) Внести во все лунки по 100 мкл стоп-реагента.

8) Измерить оптическую плотность на многоканальном фотометре при 450 нм с фоновой длиной волны 620–650 нм.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Морфология. Возбудитель — чумная палочка (Yersinia pestis). Возбудитель является внутриклеточным паразитом. Вещества, ответственные за патогенез заболевания: пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин.

Устойчивость. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны и др.) и зайцеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму (кошки, лисы, собаки). Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Переносчик инфекции — блоха. Заражение человека происходит при укусе блохой. Кроме того, возможено заражение при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др.). Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет.

Патогенез. При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть специфическая реакция, которая лишь изредка представляет собой пустулу (пузырек) с геморрагическим содержимым или язву (кожная форма). Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита (воспаления лимфатических узлов) в регионарные лимфатические узлы. Размножение бактерий в лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). При чуме развивается затем характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. При легочной форме (вторично-септической) развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с некрозом. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит.
Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией (появление бактерий в крови) и токсемией (токсины в крови), обусловливающими полное подавление иммунной системы и развитие сепсиса.
При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некрозом.
Симптомы и течение. Инкубационный период обычно длится 3-6 сут, при легочной форме он сокращается до 1-2 дней, у привитых может удлиняться до 8-10 сут. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы (70-80%), реже септическая (15-20%) и легочная (5-10%).
Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация — сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. Живот вздут, печень и селезенка увеличены.
Кожная форма чумы встречается редко (3-4%) и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.
Бубонная форма чумы. Характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Бубон — болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60-70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15-20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания,
В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма (упадок питания, авитаминозы, иммунодефициты разного происхождения) возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других — после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).
Первично-легочная чума представляет собою наиболее опасную в клиническом и в эпидемиологическом отношении молниеносную форму заболевания; период от первичного контакта с инфекцией и заражения человека воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней.
Вторично-легочная форма развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2-3-й день заболевания в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности.

Лечение чумы. Чаще всего используют стрептомицин, тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин). Для лечения интоксикации назначают солевые растворы, альбумин, гемодез, реополикглюкин.

ТУЛЯРЕМИЯ — инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению.
Морфология. Возбудитель — Francisella tularensis — представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм).
Устойчивость. Возбудитель устойчив во внешней среде.
Эпидемиология. Возбудитель туляремии выделен от многих видов (более 80) диких и домашних животных. При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов, может передаваться трансмиссивно (через кровь) при укусах различных кровососущих насекомых.
Патогенез. Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация (распространение) в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней. Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38-40оС. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота.
Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия, зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов.
Легочная туляремия возникает при аэрогенном (через воздух) инфицировании. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной иногда геморрагической мокроты.
Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптома
·ми общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области ворот инфекции, так и в регионарных лимфатических узлах.

Лечение. Назначают антибактериальные препараты, действующие на возбудителя туляремии, — аминогликозиды (стрептомицин, канамицин, гентамицин и др.), тетрациклин, левомицетин. Проводят дезинтоксикационную терапию.
В природных очагах проводится вакцинация людей живой туляремийной вакциной. Прививочный иммунитет сохраняется не менее 5 лет.

БРУЦЕЛЛЕЗ — заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем.

Эпидемиология. Бруцеллез является зоонозом. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Заражение человека от больных животных происходит контактным, алиментарным (через пищу) и аэрогенным путями.
Патогенез. Воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. По лимфатическим путям бруцеллы достигают регионарных лимфатических узлов, но и здесь выраженные изменения отсутствуют. Лимфаденопатия при бруцеллезе является генерализованной (по всему организму). Для бруцеллеза характерна выраженная аллергическая перестройка организма. Аллергия играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным нахождением бруцелл в организме. После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет, но он не очень длительный и через 3-5 лет возможна реинфекция.
Симптомы и течение. Инкубационный период при остром начале бруцеллеза может продолжаться около 3 нед.
Первично-латентная (скрытая) форма бруцеллеза характеризуется состоянием практического здоровья. Обнаруживаются симптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, нередко повышается температура тела до субфебрильной. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность.
Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39-40оС и выше. Несмотря на высокую и очень высокую температуру тела, самочувствие больного остается. Эта форма не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением.
По клиническим проявлениям хроническая метастатическая форма характеризуется синдромом общей интоксикации. К общим симптомам можно отнести длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Поражение опорно-двигательного аппарата является наиболее частым проявлением хронического бруцеллеза. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных.
Поражение нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами.
Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто происходят аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.
Вторично-хроническая форма протекает точно так же, как и первично-хроническая.

Лечение бруцеллёза. В остром периоде назначают антибиотики (тетрациклин, олететрин, метациклин, доксициклин, рифампицин, левомицетин, реже стрептомицин) в обычных дозах. Применяют антигистаминные препараты, седативные средства, витамины С, группы В. При поражении нервной системы, полиартрите показаны кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон) одновременно с антибиотиками. Назначают также препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил или хлорохин), индометацин, бруфен (ибупрофен).Противобруцеллезная вакцинация лиц из группы риска.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы.
Морфология. Возбудитель — Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку Споры сибирской язвы очень устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более.
Эпидемиология. Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба, через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет.
Патогенез. Воротами инфекции чаще служит кожа, где начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам.
При аэрогенном заражении споры поглощаются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в средостенные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому воспалению средостения и бактериемии.
При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирской язвы. Чаще всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная.

Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. В начале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстроПри нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40оС, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40оС и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в верхней части живота, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при ощупывании, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.
При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией.

Лечение. Специфическое лечение заключается в назначении противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин. Могут быть использованы препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, левомицетин, цефалоспорины II-III поколений. Патогенетическая терапия направлена на восстановление гемодинамики, кислотно-основного состояния, коррекцию гемостаза
По эпидемиологическим показаниям проводят вакцинацию людей. Для экстренной профилактики перорально используют ципрофлоксацин, доксициклин.

• 8796506
  Размер файла: 62 kB Загрузок: 0

источник