Психические нарушения при бруцеллезе

Заболевание бруцеллезом сравнительно редко сопровождается появлением психозов. Прежде чем говорить о них, следует остановиться на совершенно иных и гораздо чаще встречающихся психических расстройствах, проявляющихся иногда уже сразу в начале болезни, а иногда позднее в ходе заболевания. К продромальным симптомам относятся неопределенное чувство дискомфорта, снижение работоспособности, подавленное настроение или повышенная раздражительность. Нужно сказать, что в некоторых случаях врачи не уделяют должного внимания соматическим признакам заболевания и поэтому психопатологическая картина вызывает часто самые разнообразные предположения и не связывается с инфекционным заболеванием.

Подобное состояние больного может по мере развития болезни и даже в период выздоровления привести к затяжным изменениям настроения различной окраски. Кроме того, снижение работоспособности и постоянно повторяющиеся температурные колебания вызывают у больного депрессивные реакции.

Могут существовать две опасности: недооценка подобных психических изменений или, наоборот, астенически окрашенные реакции некритически относят за счет инфекции и ставят диагноз хронического бруцеллеза в том случае, когда речь идет о неопределенных и динамических переживаниях психопатической личности. Диагноз хронического бруцеллеза требует точных, надежных данных.

Бруцеллез может вызывать психические изменения различного типа. Кроме того, в отличие от сыпного тифа здесь трудно связать время появления психозов с определенной фазой болезни или даже с определенными соматическими данными, например с колебаниями температуры. В итоге возникают многочисленные варианты, требующие определенной группировки психопатологических синдромов по их структуре и по их отношению к основному заболеванию.

Соматически обусловленные психозы с осевым симптомом помрачения сознания иногда относятся к первым патологическим проявлениям бруцеллеза. Затем появляются церебральные симптомы, и картина болезни начинает напоминать тяжелый активный энцефалит. В этих случаях уже через несколько дней может наступить летальный исход. Нужно подчеркнуть, что и в этих случаях диагноз инфекционного заболевания должен быть достаточно верифицирован с учетом результатов лабораторных исследований.

В большинстве случаев появление психозов происходит до дальнейшего развития заболевания. Делириозное состояние, как правило, имеет депрессивную окраску; часто у больного возникают образные сноподобные переживания со зрительными, реже акустическими, галлюцинациями. Психопатологические синдромы могут протекать в форме сумеречного состояния, иногда спутанности или же простого бессознательного состояния. Нужно учесть, что подобные психопатологические синдромы могут сменять друг друга. Характерно также одновременное появление различной неврологической, симптоматики; в этих случаях картина заболевания соответствует клинике менингоэнцефалита. Среди прочих симптомов следует назвать ригидность затылка, симптом Кернига, нарушения речи, гемипарез, пирамидные знаки, миоклонию и другие гиперкинезы.

Возникающие в дальнейшем при бруцеллезе острые психозы указывают на тяжесть заболевания. Острые психозы могут быстро исчезнуть, однако не исключена возможность дальнейшего появления других психических расстройств.

Психозы с осевым синдромом помрачения сознания продолжаются несколько месяцев. Описан случай, когда больной находился в психиатрической больнице в течение 4 месяцев, причем все это время у него держалась температура.

Если острые психозы сопровождаются соответствующими неврологическими синдромами, то может возникнуть подозрение не только на инфекционный энцефалит, но и на васкулярные поражения мозга. При бруцеллезе нередки случаи церебральных явлений, неожиданно наступающих в течении сосудистого процесса. При этом могут возникать совершенно неожиданно нарушения сознания различного типа. Иногда можно наблюдать появление церебрально-органических припадков, за которыми следует затяжной психоз. Среди церебральных симптомов следует назвать прежде всего синдром гемиплегии. Положение о том, что в основе васкулярных синдромов лежат ангиоспастические явления, как это утверждает Роджер, вызывает, однако, сомнения.

Заболевание бруцеллезом является часто причиной повышения внутричерепного давления. Церебральные симптомы могут появиться спустя несколько недель или даже месяцев после повышения температуры. В этих случаях развиваются нарушения сознания, как при опухолях мозга. Подобные клинические картины порождают подозрение на энцефалит с отеком мозга или на арахноидит. В некоторых случаях можно предположить хронический менингоэнцефалит. Кроме того, при синдроме повышенного внутричерепного давления с оглушенностью, головными болями, застойными отеками, судорогами, односторонними или двусторонними пирамидными знаками и изменением чувствительности можно думать также о внутричерепном тромбозе. Этот вопрос требует, безусловно, определенного внимания.

Часть атипичных психозов относят нередко к бруцеллезным психозам. Можно говорить о большом количестве случаев, когда появление многих психопатологических синдромов при самых различных заболеваниях, например при сыпном тифе или при шизофрении, объяснялось наличием хронического бруцеллеза. При таком хронически протекающем, часто рецидивирующем заболевании, как бруцеллез, случайные временные связи могут, конечно, при определении диагноза подменить истинные причинные связи. При бруцеллезе, с его часто поздно проявляющимися симптомами со стороны некоторых органов может наблюдаться значительный разрыв во времени между началом заболевания и психическими изменениями.

источник

Меры борьбы и профилактика бруцеллеза, основные направления медико-санитарных мероприятий. Картина протекания заболевания у людей. Специфические черты бруцеллеза у животных, пути заражения, патогенез. Патологоанатомические изменения при бруцеллезе.

Профилактика и психические расстройства при бруцеллезе. Бруцеллез у животных

Меры борьбы и профилактика бруцеллеза

Борьба с бруцеллезом основывается на мероприятиях органов ветеринарной службы, направленных на локализацию, обезвреживание и ликвидацию бруцеллезных очагов, в первую очередь, в овце- и козоводческих хозяйствах, а также медико-санитарные мероприятия, направленные на предупреждение заражения бруцеллезом людей и своевременное выявление и лечение больных бруцеллезом. Медико-санитарные мероприятия должны проводиться в след. основных направлениях.

1. Обеспечение своевременной иммунодиагностики бруцеллеза среди людей во всей лабораторной и больничной сети неблагополучных районов и учет всех больных бруцеллезом.

2. Проведение бруцеллезными лабораториями санитарно-эпидемиологических станций самостоятельно или в комплексе с ветеринарными органами обследований животноводческих и особенно овце- и козоводческих хозяйств с особым учетом индивидуального козоводства в целях эпидемиологической характеристики неблагополучных по бруцеллезу районов.

3. Госпитализация всех больных бруцеллезом, нуждающихся в коечном лечении, а также курортное лечение некоторых нуждающихся в этом больных.

4. Обеспечение мер охраны работников, обслуживающих пораженные бруцеллезом хозяйства (инструктаж, снабжение спецодеждой, дезинфицирующими средствами и пр. согласно существующим инструкциям), с преимущественным привлечением на работу лиц, положительно реагирующих на бруцеллез.

5. Обеспечение мер личной профилактики людей, приходящих в соприкосновение с абортирующими животными, включая все меры по удалению или уничтожению выкидышей и дезинфекции выделений и зараженных помещений (в соответствии с требованиями инструкций).

6. Обеспечение мер охраны работников всех видов промышленности, обрабатывающей продукты животноводства пищевого и технического назначения (инструктаж, снабжение спецодеждой и пр.).

7. В целях обезвреживания важнейших продуктов животноводства из неблагополучных по бруцеллезу хозяйств предусматривается ряд специальных мероприятий:

а) молоко перед выпуском подлежит обязательной пастеризации с нагревом до 70° в течение 30 мин. или кипячению. Брынза в целях самоочищения от бруцелл выдерживается не менее 2 мес., твердые сыры — в течение 3 мес.;

б) мясо животных с клиническими проявлениями бруцеллеза или с наличием соответствующих патологоанатомических изменений выпускается в проваренном виде или после засола с выдержкой не менее 2 мес.; такой же обработке подвергается мясо зараженных коз и мясо положительно реагирующих овец, забитых ранее 3 мес. после ягнения;

в) шерсть от овец в целях самоочищения от бруцелл выпускается после предварительной выдержки на складах не менее 2 мес. овчины с той же целью подвергаются засолу с выдержкой не менее 2 мес., а кожи — с выдержкой не менее 1 мес.

Указанные ветеринарные и медико-санитарные мероприятия регламентируются соответствующими постановлениями и инструкциями ряда министерств (в частности, министерств здравоохранения и сельского хозяйства) и осуществляются ветеринарными и медицинскими организациями под общим контролем органов Государственной санитарной инспекции. Для профилактики бруцеллеза проводятся прививки угрожаемых контингентов живой бруцеллезной вакциной. Этот метод впервые разработан и успешно осуществлен под руководством П.Ф. Здродовского его сотрудниками П.А. Вершиловой, X.С. Котлировой и др. После подробных экспериментальных исследований в качестве живой вакцины был отобран и использован коровий штамм, ранее применявшийся лишь для прививок рогатого скота, но оказавшийся непатогенным для человека при высоком уровне иммуногенности (П.А. Вершилова). Этот штамм вошел в практику в качестве живой вакцины для прививок людей против бруцеллеза. Наряду с этим, в эксперименте и в опытных прививках людей получил апробацию и другой отечественный штамм, по своим свойствам оказавшийся аналогичным предыдущему (X.С. Котлярова). Предварительные испытания живой вакцины, проведенные в 1947—1951 гг. под руководством П.А. Вершиловой, доказали безвредность прививок и их хорошую эффективность в отношении козье-овечьего бруцеллеза: заболеваемость в среднем среди привитых равнялась 0,5% и среди непривитых контингентов, находившихся в тех же эпидемиологических условиях,— 12,2%.

В результате, начиная с 1952г., прививки живой вакциной вошли в повседневную практику для предохранения особо угрожаемых контингентов, связанных с работой в неблагополучных по бруцеллезу овце- и козоводческих хозяйствах, а также работников мясокомбинатов и других категорий промышленности в обработке продуктов животноводства, опасных по бруцеллезу. В условиях широкого практического применения подтвердилась хорошая эффективность прививок со снижением заболеваемости среди привитых в среднем от 5—6 до 10 раз и при прогрессивном уменьшении заболеваемости людей Б. под влиянием прививок, независимо от уровня и динамики бруцеллеза среди животных в тех же районах. Прививки превратились в одно из основных средств предупреждения профессиональных заболеваний бруцеллезом (прививкам подвергаются лишь лица с отрицательной аллергической реакцией Бюрне). Первичная прививка живой вакциной производится однократно, подкожно. Воспроизводимый иммунитет в энзоотичных по бруцеллезу местностях длится у привитых 1—2 года, иногда и больше. При его угасании (переход положительной реакции Бюрне в отрицательную) предусматривается ревакцинация с подкожной или накожной прививкой живой вакцины. Порядок производства прививок регламентируется специальной инструкцией. Психические расстройства при бруцеллезе возникают как проявление общего заболевания; наблюдаются главным образом при хроническом бруцеллезе, редко в начальном периоде заболевания. Большей частью они возникают в отдаленном периоде инфекции, часто спустя ряд лет после момента заражения. Анамнез больных показывает, что соматические признаки бруцеллеза в ряде случаев бруцеллезного психоза выражены слабо, начальный период болезни не всегда удается установить. Это можно объяснить ослабленной защитной реакцией организма, свойственной латентному и вялому течению инфекции, что наблюдается и при некоторых других инфекционных психозах. Почти все авторы, изучавшие клиническую картину бруцеллезных психических расстройств, считают наиболее характерным сочетание астении и эмоциональных нарушений. Другой отличительной чертой являются постоянные колебания настроения, самочувствия больных. За редкими исключениями, больные в той или другой степени угнетены, депрессивны (глубокой депрессии обычно не наблюдается). Больные подавлены, жалуются на плохое самочувствие, обычно охотно и подробно рассказывают о своих болезненных ощущениях, тревогах, галлюцинациях, терпеливо подвергаются лечению, ждут помощи от врача, нередко поддаются психотерапевтическому воздействию. Их эмоции астеничны и неустойчивы: больные легко плачут, но и успокаиваются сравнительно быстро. Они плохо переносят часто появляющиеся у них боли в суставах, костях, мышцах, тягостные ощущения в животе и других органах. При этом их охватывает тревожное чувство, общее беспокойство. Маниакальный синдром наблюдается редко, но и он отличается колебаниями настроения, истощаемостью больных, депрессивными периодами. В некоторых случаях резко выражена фиксация больных на своих неприятных ощущениях.

Встречающийся при бруцеллезных психозах ступор имеет вялый характер, обычно не исключает полностью контакта с врачом, определяется в основном астенией и не всегда заметной депрессией. Иногда в картине болезни преобладают вестибулярные расстройства, кратковременные нарушения схемы тела и явления деперсонализации. Галлюцинации с преобладанием зрительных гипнагогических: больные при закрытых глазах видят тематически связанные сцены, относящиеся к их интересам и заботам. Слуховой галлюциноз встречается реже (больной слышит упреки, обвинения). Эпилептиформный синдром протекает неблагоприятно с тенденцией к прогрессированию.

Больные обидчивы, ранимы, плохо переносят жизненные трудности. Их психическое состояние ухудшается под влиянием даже незначительных бытовых осложнений. Течение болезни длительное, с обострениями и колебаниями в психическом состоянии, которые в большой степени зависят от сосудистых нарушений и различных добавочных вредностей. Отягощающим фактором является комбинация бруцеллеза с другими инфекциями. Тяжело протекают и плохо поддаются лечению психические расстройства, вызываемые сочетанием бруцеллеза, с одной стороны, и ревматизма, колибациллярной инфекции, сифилитического поражения мозга, хронической дизентерии или других инфекций, с другой. Лечение то же, что и при обычных формах хронического бруцеллеза. При стойких психических расстройствах необходимо лечение инсулиновой гипогликемией. При отсутствии противопоказаний может быть проведено лечение аминазином, резерпином и другими нейролептическими средствами, проводимое осторожно.В целях профилактики психозов необходимо выявление и своевременное лечение латентных и вяло протекающих форм бруцеллеза. Возможность психических расстройств особенно велика у больных, проявляющих быструю нервную истощаемость, эмоциональную неустойчивость.

Бруцеллез у животных наносит ущерб животноводству, вызывая аборты, яловость и снижая продуктивность у больных животных. Больные бруцеллезом животные являются резервуаром возбудителя в природе и служат источником заражения людей. К бруцеллезу восприимчивы все сельскохозяйственные, домашние и, по-видимому, дикие животные, грызуны и птицы. В экспериментальных условиях бруцеллезом заражаются также холоднокровные (черепаха, ящерица, лягушка и др.). Заболевание животных бруцеллезом было известно давно и в ряде стран еще в начале прошлого века описывалось под названием эпизоотического, или инфекционного аборта крупного рогатого скота или свиней. Изучение бруцеллез у животных начинается с конца прошлого столетия после того, как Брюс в 1886—1887 гг. открыл и выделил возбудителя мальтийской лихорадки. Наиболее широкое распространение почти во всех странах получил бруцеллез крупного рогатого скота бруцеллез свиней имеет распространение в ряде стран Европы, в Америке, Африке и Азии.

Заражение животных бруцеллезом происходит главным образом через слизистые оболочки пищеварительного тракта, влагалища и глаза, а также через кожные покровы при контакте с инфицированным кормом, навозом, мочой и другими выделениями животных.

Выделение возбудителя бруцеллеза животными во внешнюю среду происходит главным образом во время аборта, а иногда и при нормальных родах с плодом, родовыми оболочками и с плодовыми водами, а затем с мочой, молоком и вагинальными истечениями, чем создаются возможности для широкого и быстрого распространения бруцеллеза в стаде. В распространении бруцеллеза среди свиней большую роль могут играть производители. Занос бруцеллеза в здоровое стадо обычно происходите вводом в него зараженных животных, а также при выпасе здоровых животных на инфицированных пастбищах, при водопое из зараженных источников и пр. Возможен перенос возбудителя бруцеллеза с различными продуктами животноводства, а также людьми, контактировавшими с больными животными. От овец и коз иногда могут заражаться другие виды животных (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), что может иметь известное значение, поскольку весьма патогенна для человека. Спонтанное заражение крупного рогатого скота и овец, как и заражение овец и свиней, если и имеет место в условиях, то ограничивается отдельными случаями, и заболевание в стаде не распространяется.

В Дании и Чехословакии установлено спонтанное заражение зайцев и высказано предположение о возможной роли зайцев в распространении бруцеллезом среди свиней. Во Франции и Швейцарии от зайцев были выделены штаммы бруцелл, отнесенные к новому варианту. Заболевания зайцев бруцеллезом, как и значения других диких животных и клещей в распространении бруцеллеза среди сельскохозяйственных животных, не отмечено.

Возбудитель бруцеллеза, попадая в организм животного через кожу или слизистые оболочки, погибает в месте внедрения или через 1—10 дней проникает с током лимфы и крови во внутренние органы, и инфекция приобретает генерализованный характер. С развитием инфекционного процесса в крови животных появляются специфические антитела. Бактериемия у животных ограничивается 10—30 днями, а затем инфекционный процесс «затухает» и переходит в лятентное состояние с локализацией бруцелл в отдельных лимф, узлах или в вымени, где они могут сохраняться годами (у коров до 7—9 лет). При снижении резистентности организма животного (беременность, голодание, различные заболевания и пр.) латентная инфекция может обостриться, тогда как при благоприятных условиях постепенно наступает выздоровление. При попадании бруцелл в беременную матку животных возникает воспалительный процесс, приводящий к нарушению питания и гибели плода, а затем к аборту. Если период генерализованной инфекции заканчивается до оплодотворения животного, то плод развивается нормально, тогда как заражение беременных животных в большинстве случаев приводит к аборту. Молодняк всех видов животных обладает повышенной по сравнению со взрослыми животными устойчивостью к бруцеллезу, особенно в первые месяцы жизни. Имеется возможность от больных бруцеллезом животных получать здоровый молодняк.

Патологоанатомические изменения при бруцеллезе

У самцов обнаруживают в тестикулах и придатках воспалительные процессы. У самок встречаются кисты яичников и гнойно-катаральное воспаление слизистой оболочки матки, иногда абсцессы в печени и др. органах. У лошадей наблюдаются абсцессы в области холки или затылка. Патологогистологические изменения выражаются в гиперплазии ретикулоэндотелий в лимфатических узлах и органах с образованием узелков, содержащих гигантские клетки. Нередко встречается интерстициальное воспаление почек, вымени и легких.

Иммунитет у животных к бруцеллезу возникает в периоде заболевания и сохраняется некоторое время после выздоровления. Как первая, так и вторая фаза иммунитета характеризуются относительной напряженностью. Массивная доза возбудителя может преодолеть невосприимчивость и снова вызвать заболевание животного.

Для бруцеллеза животных характерным является хроническое и в большинстве случаев бессимптомное течение. В первые 3—10 дней после экспериментального заражения у части животных наблюдается повышение температуры тела на 1—1,5°, потеря аппетита, а затем все приходит в норму. Из клинических признаков отмечаются аборты во 2-й половине беременности, задержание последа и эндометрит, иногда возникают артриты и бурситы, а у свиней, кроме того, абсцессы на различных участках тела и параличи задних конечностей. У части больных бруцеллезом животных плод родится нежизнеспособным и через 1—2 дня погибает. У самцов наблюдаются орхиты и эпидидимиты. У лошадей абортов обычно не происходит, но возникают абсцессы в области холки и затылка.

Течение бруцеллеза в отдельных стадах не одинаково, в некоторых случаях абортирует до 50—60% и более маток. В последующие годы количество абортов резко снижается, и инфекция затухает. Последнему в значительной мере способствуют хорошие условия содержания и полноценное кормление животных. В тех случаях, когда в неблагополучное стадо вводят новых животных или добавляют молодняк (нетелей, ярок), происходит заражение их бруцеллезом, и инфекция поддерживается в активном состоянии ряд лет. Лечение бруцеллеза у животных не разработано. Испытывавшиеся в этих целях многочисленные терапевтические средства не дали положительных результатов; изучение этого вопроса продолжается.

Подозрение на бруцеллез часто возникает в связи с появлением массовых абортов; для уточнения диагноза обычно производится бактериологическое исследование. Имеют значение для диагноза задержание последа, бурситы, абсцессы, а также эпизоотологические данные. Бактериологическому исследованию подвергаются абортированный плод, послед, молоко, моча, кровь, содержимое абсцесса или гигромы, а после убоя животного органы и лимф. узлы. Наряду с посевом материала на питательные среды проводится заражение морских свинок (биол. проба). Массовая прижизненная диагностика осуществляется серологическим методом. С сывороткой крови животных ставят реакцию агглютинации и реакцию связывания комплемента. У овец применяют также внутри-кожную аллергическую пробу бруцеллизатом, предложенную в 1937 г. П.Ф. Здро-довским и его сотрудниками. Указанные методы диагностики являются специфическими и высокочувствительными, но для выявления всех зараженных животных в неблагополучном по бруцеллезу стаде требуется неоднократное исследование. Лучшие результаты дает одновременное применение комплекса диагностических методов. Меры борьбы с бруцеллезом животных состоят в охране здорового стада от заноса бруцеллеза, локализации очагов заболевания и оздоровлении неблагополучных стад. В соответствии с инструкцией Министерства сельского хозяйства ввод новых животных в хозяйства допускается только из проверенных и благополучных по бруцеллезу стад, что должно быть подтверждено справкой ветеринарного работника. Все животные, поступающие в хозяйство, подлежат карантинированию в течение 30 дней и исследованию на Б. Здоровые стада ежегодно проверяют (поголовное исследование) и не допускают контакта их со стадами других хозяйств, особенно неблагополучных по бруцеллезу. После установления бруцеллеза не допускают перегруппировок животных внутри хозяйства и вывода животных за его пределы. Обслуживание неблагополучной по бруцеллезу группы животных поручают отдельному персоналу. Молоко пастеризуют, брынзу, сыр, мясо и другие животноводческие продукты и сырье (шерсть, кожа и др.) обезвреживают специальными методами. При оздоровлении неблагополучного по бруцеллезу стада особое внимание уделяют выполнению ветеринарно-санитарных мероприятий и обеспечению животных хорошими условиями содержания и полноценным кормлением. Летом стадо выводят в лагери на круглосуточное содержание, а животноводческие помещения очищают и дезинфицируют. Молодняк выращивают в изолированных условиях и формируют из него отдельные стада. Неблагополучные по бруцеллезу группы животных исследуют каждые 3—4 недели. Положительно реагирующих животных сдают на убой или в изолятор (высокоценных), помещение каждый раз дезинфицируют, а летом стаду меняют пастбище. При получении групповых отрицательных результатов стадо оставляют под наблюдением (контроль) на 6 месяцев. Если за этот период признаков заболевания животных бруцеллезом (аборт и пр.) не будет, а исследование даст отрицательные результаты, стадо считают оздоровленным.

При отсутствии в хозяйстве условий для быстрого оздоровления стада указанными методами применяется вакцинация. Для иммунизации телят (с 1952 г.) и взрослого скота (с 1955 г.) применяют вакцину из штамма № 19. Эта же вакцина с 1955 г. в порядке широкого производственного опыта применяется и для иммунизации овец. Вакцинация животных приводит к сокращению абортов и к более быстрому затуханию инфекции в стаде.

Бруцеллез как инфекционное заболевание. Клиническая картина его протекания. Этапы протекания острого и подострого бруцеллеза. Формы хронического бруцеллеза, специфические методы его исследования. Основные меры профилактики и лечения заболевания.

презентация [1,3 M], добавлен 04.10.2012

Эпидемиологические особенности бруцеллеза: основные источники и пути распространения. Диспансерное наблюдение за реконвалисцентами. Эпидемиологическое расследование случаев заболевания людей. Профилактика бруцеллеза: мероприятия по защите людей вакциной.

курсовая работа [44,4 K], добавлен 25.02.2009

Внешний вид бруцелл — возбудителей зоонозного инфекционно-аллергического заболевания, склонного к хроническому течению. Механизм передачи инфекции от больных животных к человеку. Клиническая картина и диагностика бруцеллеза, его лечение и профилактика.

презентация [1,3 M], добавлен 22.10.2012

Фазы протекания, формы, симптомы, клиническая картина туберкулёза костей и суставов. Возбудители заболевания. Факторы, способствующие его развитию. Поражение опорно-двигательного аппарата при бруцеллезе. Пути заражения инфекцией. Диагностика болезни.

презентация [2,0 M], добавлен 20.12.2016

Бруцеллез — острое инфекционное заболевание человека и животных. Виды и характеристика его возбудителей. Источники и пути заражения здоровых животных и обслуживающих их людей. Патогенез и патологическая анатомия, фазы развития болезни, курс ее лечения.

реферат [25,8 K], добавлен 09.11.2010

Бруцеллез у человека. Эпидемиология, этиология заболевания. Его переносчики, пути заражения. Восприимчивость, постинфекционный иммунитет. Патогенез и клиническое течение. Лабораторная диагностика. Особенности лечения. Специфическая профилактика.

презентация [1,9 M], добавлен 03.12.2015

Характеристика особенностей и этиологии бруцеллеза — инфекционного заболевания людей и домашних животных, вызываемого патогенной группой микробов. Изучение путей заражения человека, которое всегда связано с одноименной энзоотией среди домашних животных.

реферат [22,3 K], добавлен 09.06.2010

Бруцеллез — инфекционная болезнь животных и людей, ее возбудители и переносчики. Проявлений остросептической и хронической формы бруцеллеза. Протокол вскрытия трупа животного, его клинический и патологоанатомический диагноз, лечение и профилактика.

курсовая работа [31,7 K], добавлен 11.03.2010

Этиология, патогенез, клинические проявления бруцеллеза — зоонозного заболевания инфекционной этиологии. Международная классификация бруцеллеза. Опорно-диагностические признаки бруцеллеза и крымской геморрагической лихорадки у детей. Особенности лечения.

презентация [400,7 K], добавлен 12.04.2015

Изучение эпидемиологии бруцеллеза людей, который эпидемиологически связан с одноименными энзоотиями и эпизоотиями среди домашних животных, образующих резервуар возбудителя. Характеристика патогенеза и клинического течения этого инфекционного заболевания.

реферат [23,5 K], добавлен 09.06.2010

источник

Бруцеллезные психозы относятся к краевой патологии, и частота их ‘возникновения непосредственно связана с распространением бруцеллеза среди людей и животных в данной местности, с контактом людей с больными жи­вотными в процессе профессиональной деятельности и в быту.

Предложенные классификации бруцеллезных психо­зов отличаются большой сложностью, что в значительной мере определяется многообразием наблюдаемых при них психопатологических состояний. П. М. Желобов (1959) выделяет: 1) нервно-психический фон бруцеллеза; 2) пси­хозы с типом общецеребральных реакций; 3) психозы и отдельные психические нарушения, проходящие по ор­ганическому типу реакции; 4) метабруцеллезные психи­ческие нарушения с картинами разных вариантов затяж­ных соматогенных психозов; 5) психические нарушения при бруцеллезе в сочетании с проявлениями других пси­хозов. И. Ю. Берхина (1959) в своей классификации пыта­ется сопоставить картины нервно-психических нарушений с формой бруцеллеза, этапом и характером его течения, иммунобиологическими и патоморфологическими особен­ностями, что несомненно дает возможность ближе подой­ти к вопросу патогенеза тех или иных психопатологиче­ских состояний. Однако эти классификации отличаются громоздкостью и затрудняют сравнительную оценку бру­целлезных и других инфекционных психозов. Б. Р. Рицик (1968) при хроническом бруцеллезе выделяет церебрасте- нический синдром и психотические формы, к которым относит психозы с преобладанием эмоциональных нару­шений, бредовые психозы, эпилептиформный тип реакции, кататоноподобный синдром, дементные формы и острый вербальный галлюциноз.

Возникновению бруцеллезных психозов предшествуют легкие нервно-психические нарушения, которые в лите­ратуре получили наименование «нервно-психического фона бруцеллеза» (Э. М. Залкинд, 1951; П. М. Желобов, 1946; Ю. А. Выясновский, 1954, и др.). Сюда относятся головные боли, головокружение, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, патологические сдвиги в характере, часто пониженное настроение, неприятные ощущения в различных частях тела, отдельные оптико- вестибулярные и психосенсорные нарушения. Б. Н. Се­рафимов (1937) называл эту картину «начальной ста­дией экзогенного типа реакций при бруцеллезе». А. Е. Бланкфельд (1950) указывает на особый колорит, который вносит возраст в картину астении: у подростков она протекает с эйфорией, в позднем возрасте — со сла­бодушием, в старческом обнаруживается только сниже­ние общего соматического и психического тонуса. По мне­нию Л. В. Александровой (1962), при бруцеллезе, в от­личие от других инфекций, астения отличается преобладанием психической истощаемости над физи­ческой.

В 30-е годы, до введения в терапию бруцеллеза анти­биотиков, на фоне острого бруцеллеза с волнообразной температурной кривой возникали психозы с помрачением сознания, которые соответственно характеризовались волнообразностью, периодичностью развертывания психо­тических симптомов И. Ю. Берхина, 1937; П. М. Жело­бов и К. В. Васильева, 1937). За последние десятилетия наряду с изменением клиники бруцеллеза, преобладанием легких, латентных и первично хронических форм (Г. М. Фрейдович, 1959; Т. X. Наджмиддинов, 1963) из­менились и особенности нервно-психических нарушений при бруцеллезе: реже возникают психозы с помрачением сознания, чаще описываются психотические состояния с «переходными» синдромами. Правда, в литературе по этому поводу имеются противоречивые суждения. Г. И. Шакирзянова (1961) среди 53 больных наблюдала лишь 2 с делирием, а по мнению С. Н. Ларина и Н. П. Стаценко (1964), за 1957—1963 гг. случаи делири- озных психозов при бруцеллезе участились.

Аффективные нарушения (депрессивные и маниакаль­ные состояния) считаются наиболее характерными для бруцеллезных психозов, протекающих без помрачения со­знания. В связи с этим в литературе большое внимание уделялось вопросу о взаимоотношении бруцеллеза и ма­ниакально-депрессивного психоза; высказывалась в свое время мысль о провокации бруцеллезом маниакально-де­прессивного психоза (Э. М. Залкинд, 1937; Б. Н. Серафи­мов, 1939). П. М. Желобов (1946) пытался объяснить эти клинические особенности биологическим сродством меж­ду указанными заболеваниями, а И. Ю. Берхина (1961) выдвинула предположение, что они обусловлены общими для обоих заболеваний патофизиологическими механиз­мами, среди которых определенное значение имеет пора­жение бруцеллезной инфекцией таламо-гипоталамической области. Последующие клинические наблюдения обна­ружили, что аффективные нарушения при бруцеллезных психозах значительно отличаются от сходных при цирку­лярном психозе наличием астении, апродуктивностью и включением симптомов экзогенно-органического ряда. При этом явления органического слабоумия нарастают независимо от приступов аффективных нарушений (Т. А. Лазаренко, 1970).

Параноидный синдром при бруцеллезе был впервые описан Б. Н. Серафимовым в 1937 г. В дальнейшем в оте­чественной литературе почти не встречалось описаний бредовых бруцеллезных психозов. Т. Е. Тощева (1960) отмечала, что галлюциноз может протекать с явлениями психического автоматизма и преходящими бредовыми идеями. Б. Р. Рицик (1968) считает, что ядром синдрома обычно является галлюциноз, а бредовые идеи развива­ются на его основе, но указывает и на возможность раз­вития связного инкапсулированного бреда преследова­ния, ревности и ущерба. По данным Л. И. Киселевой

(1963) , галлюцинаторно-параноидный синдром по часто­те возникновения стоит на первом месте при бруцеллез­ных психозах, что, однако, не совпадает с наблюдениями большинства авторов. А. А. Зайцев (1964) наблюдал

4 случая возникновения у больных хроническим бруцел­лезом парафренных состояний.

Среди изученных нами 53 больных бруцеллезными психозами было 46 женщин. Преобладание женщин об­условлено эпидемиологическими факторами, ибо женщи­ны чаще занимаются уходом за общественным и личным скотом и потому имеют более тесный контакт с источни­ком инфекции. П. Ф. Здродовский (1948) указывает, что с исчезновением профессиональной разницы «параллель­но стирается и разница заболеваемости по полу». У 36 больных можно установить непосредственный контакт с источником заражения (бруцеллезным скотом или про­дуктами животноводства), у остальных выявить его не удается, но в преобладающем большинстве это были жи­тели сельской местности, где имели место заболевания бруцеллезом среди людей и животных.

Бруцеллезные психозы чаще всего возникали у лиц среднего и пожилого возраста. Из 53 больных в возрасте от 31 года до 40 лет было 15 человек, от 41 года до 50 лет — 24, старше 50 лет — 4 и только 10 больных были моложе 30 лет. В этом сказываются как профессиональ­ные условия, так и тот факт, что психозы обычно возни­кали у длительно болевших бруцеллезом: только

у 10 больных можно было говорить об остром бруцеллезе, у 43 заболевание носило хронический характер и до на­чала психоза протекало в течение ряда лет.

Острые бруцеллезные психозы составляли около 7з случаев (16 больных). Из них у 10 больных психиче­ские нарушения развились при остром бруцеллезе, у остальных на фоне хронического течения инфекции. Аменция в 4 случаях возникла при остром бруцеллезе на 2—7*й день заболевания при наличии выраженных соматических симптомов (ундулирующая лихорадка, оз­нобы, поты, явления полиартрита, гепато-лиенальный синдром и др.) и протекала кратковременно, продол­жаясь не более 2 нед и заканчиваясь с падением темпе­ратуры или несколько раньше. В течение ее периодически на несколько часов сознание прояснялось, и тогда сразу выявлялись выраженные астенические симптомы (голов­ные боли, резкая слабость и истощаемость). В единст­венном случае развития аменции лри обострении хрониче­ского бруцеллеза соматические проявления болезни были стерты и аменции предшествовало в течение суток состоя­ние оглушения. У всех наших больных при аменции на­блюдались совершенно хаотическое, малой амплитуды двигательное возбуждение, почти полное отсутствие рече­вой продукции и малая аффективная насыщенность пере­живаний. В двух случаях, в которых в преморбидном состоянии сочетались дополнительные патогенные фак­торы, вслед за аменцией развивалось кататоноподоб- ное состояние или преходящий псевдопаралитический синдром.

Возникновение сумеречного состояния (у 5 больных) обычно указывает на органический характер мозгового процесса. Оно развивается при остром бруцеллезе или обострении хронического в случаях либо явно органиче­ского поражения головного мозга (типа менинго-энцефа- лита или арахноидита), либо при наличии резидуальной церебрально-органической недостаточности.

У больной Г-вой, 1910 года рождения, с 1951 г. болевшей бруцел­лезом с частыми обострениями, через 4 мес после смерти мужа, ко­торую она тяжело переживала, с ноября 1956 г. постепенно стали на­растать резкие головные боли, иногда появлялась рвота. 9/ХИ 1956 г. повысилась температура, рвота стала непрерывной, общее состояние резко ухудшилось, и 10/ХИ больная была стационирована в невро­логическое отделение, где диагностирован бруцеллезный менингит. В период стихания менингита, при нормальной температуре и умень­шении изменений в ликворе, 18/ХИ вечером внезапно возбудилась, кричала, что у ‘нее умерла сестра, требовала отпустить ее домой, пы­талась бежать. Была дезориентирована, не узнавала родных. При поступлении в психиатрическую больницу 22/ХН была беспокойна, плакала, многоречиво повторяла, что ее сестра умерла, а ее не пус­кают на похороны, что она пойдет к детям, что ее хотят убить. Не отвечала на вопросы по существу, не понимала, с кем она разт говаривает, и где находится, не узнавала пришедшую к ней сестру. Через несколько часов сознание прояснилось. Смутно помнила, что в неврологическом отделении слышала, что ее должны убить, плака­ла и пыталась бежать. Через 2 дня и эти переживания амнезировала. Жаловалась на головную боль, плохо переносила шум. 27/ХН была выписана.

При катамнестическом обследовании в 1964 г. психических нару­шений не обнаруживала. Отмечала, что стала раздражительной и вспыльчивой, часто испытывала головные боли. Повторялись обост­рения бруцеллеза, по поводу которых несколько раз лечилась в боль­нице.

У описанной больной очередное обострение бруцелле­за протекало с картиной бруцеллезного менингита. В пе­риод его затихания после падения температуры остро возникло сумеречное помрачение сознания с дезориен­тировкой, полной утратой контакта с реальной обста­новкой, возбуждением, аффективной насыщенностью пере­живаний, которое продолжалось 4 сут и критически раз­решилось. В первые дни после прояснения сознания у больной еще сохранялись отрывочные воспоминания о своих болезненных переживаниях, затем наступила пол­ная амнезия. При последующих обострениях бруцеллеза неврологической и психотической симптоматики не об­наруживалось.

Сумеречное состояние продолжается 2—5 сут и сме­няется коротким периодом астении. В одном случае асте­ния сменилась депрессией, которая приняла затяжной характер, а в дальнейшем на фоне хронического течения бруцеллеза дважды повторялись астено-депрессивные состояния, в картине которых отмечались нерезкий страх, яркие устрашающие сновидения, а после и отдельные элементарные слуховые галлюцинации, навяз­чивые мысли, отрывочные идеи отнбшения сенситивного характера.

Синдром оглушения только у 1 из 4 больных развивал­ся при обострении хронического бруцеллеза.

Больная Ш-ва, 1900 года рождения. В личном хозяйстве имела больную бруцеллезом корову, употребляла в пищу сырое молоко. Заболела бруцеллезом в апреле 1952 г., несколько месяцев лечилась в больнице, получала вакцину. После выписки периодически лихоради­ла, были боли в суставах. 22/П 1953 г. на фоне повышения темпера­туры до 39° С стала растерянной, не разговаривала, не сразу реаги­ровала на обращенную к ней речь, была малоподвижной. В психиат­рическую больницу поступила 25/Н. Температура повышена с подъе­мами до 38,6° С. В соматическом статусе явления полиартрита, тахи­кардия, увеличена и болезненна печень. В анализе крови л. 3100; СОЭ 11 мм в час. Положительная проба Бюрне. В неврологическом статусе справа сглаженность носогубной складки, снижены подош­венные рефлексы, неуверенность при пальце-носовой и коленно-пя- точной пробе справа. При поступлении была заторможена, молчали­ва, неточно называла год, не могла назвать месяца и числа. Плохо осмысливала окружающую обстановку. На часть вопросов давала правильные, но односложные ответы, на другие вообще не отвечала. Указания выполняла не сразу и медленно. Больной была начата де- гидратационная терапия. Сознание прояснялось постепенно, на З’-й день стала отвечать на вопросы, но обнаруживала не вполне четкую ориентировку. 2/1II сознание ясное, резко астенизирована. 4/1II пере­ведена для лечения в бруцеллезное отделение областной больницы.

Катамнез (1964): обострений бруцеллеза не было, жалуется на головные боли, головокружение, бессонницу, боли в суставах, стала обидчива и плаксива.

У остальных 3 больных состояние оглушения возника­ло в период отсутствия соматических проявлений обост­рения хронического бруцеллеза. При проведении люм­бальной пункции обнаружено высокое давление ликвора, после пункции сразу резко улучшалось состояние, созна­ние прояснялось. Это дает основание предполагать, что возникновение состояния оглушения было тесно связа­но с гипертензионным синдромом.

Острые бруцеллезные психозы обычно кратковремен­ны, продолжаются не более 1—1 ‘/г мес, за исключением тех случаев, в которых после прояснения сознания раз­вивается кататоноподобный синдром или галлюциноз. Чаще же после психоза наступает состояние астении. Все острые психозы имеют черты «органичности» бо­лезненного процесса и обычно сочетаются с симптома­ми органического поражения головного мозга (невроло­гические органические знаки, гипертензионный синдром, отдельные эпилептиформные припадки или развернутая клиническая картина менингита или арахноидита). Однако все эти проявления обратимы и не сопровож­даются развитием органического психосиндрома.

Протрагированные психозы (19 больных) возникают при хроническом бруцеллезе с многолетним течением, когда признаки обострения отсутствуют, или при латент­ном бруцеллезе, впервые диагностируемом в психиатри­ческой больнице. За последние годы число протрагиро­ванных психозов заметно увеличилось при одновремен­ном уменьшении числа острых психозов. Если за 1946— 1960 гг. наблюдалось 5 случаев протрагированных психо­зов, то за последующие 5 лет их было 14. Возникновению их предшествует длительный неврозоподобный этап. У большинства больных он характеризуется астеническим синдромом с головными болями, головокружением, физи­ческой и психической истощаемостью, невыносливостью к шуму, раздражительностью. В ряде случаев на фоне астении появляются и аффективные нарушения — пони­женное настроение с эпизодами тревоги и страхом смер­ти. У других больных наряду с астенией обнаруживают­ся многочисленные сенестопатии и ипохондричность. Про­трагированные психозы, которые представлены преиму­щественно различными депрессивными синдромами, как бы вытекают из этих предшествующих неврозоподобных состояний за счет углубления депрессивных и ипохонд­рических симптомов.

Депрессивно-ипохондрические состояния возникают на фоне ярких сенестопатий. Различные неприятные ощуще­ния. сопровождаются пониженным настроением, убеж­денностью в безнадежности своего состояния, в неэф­фективности или вредности проводимого лечения. Асте­ния в этих случаях выражена нерезко, а депрессия до­вольно глубокая, сопровождается тревогой, ажитацией и даже суицидальными тенденциями. Ипохондрический синдром может приобретать характер ипохондрического бреда. При астено-депрессивных состояниях наряду с го­ловными болями, утомляемостью, раздражительностью, снижением способности к запоминанию, пониженным на­строением, плаксивостью наблюдались кошмарные снови­дения и отдельные гипнагогические слуховые и тактиль­ные галлюцинации. Депрессия частично обусловлена пси­хогенными моментами, определяющими ее как реакцию на тяжелое и длительное болезненное состояние.

По миновании острых и протрагированных психозов у половины больных обнаруживались стойкие нервно-пси­хические нарушения, по своей клинической картине близ­кие к легкому астено-депрессивному состоянию. В осно­ве их лежит астенический синдром, который сочетается с интенсивными головными болями, нередко сопровож­дающимися рвотой. Больные жаловались на постоянное недомогание, у них отмечалась, резко повышенная утом­ляемость во время работы, при продолжительных раз­говорах, что заставляло их избегать общества людей, обусловливало невозможность выполнять даже легкую работу. На фоне астении отмечались колебания настрое­ния в сторону тоскливости или стойко пониженное наст­роение с плаксивостью. Глубина астении была значитель­но более выражена после протрагированных психозов, чем после острых. Лишь у некоторых больных ее устойчи­вость может быть объяснена повторными обострениями бруцеллеза. В ряде случаев интенсивные головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, давали основание придавать ведущее значение в патогенезе стойких астени­ческих состояний нарушениям ликворообращения и ги- пертензионному синдрому. Указанные случаи как бы пе­ребрасывали мост к группе бруцеллезных психозов, про­текающих на фоне постепенного прогредиентного нарастания органических изменений психики.

Многие авторы подчеркивали органическую обуслов­ленность бруцеллезных психозов. Э. М. Залкинд (1941) считал, что при них возможны «экзогенного типа реак­ции» как выражение интоксикации, но чаще обнаружива­ются менинго-энцефалит и энцефалит, что подтверждает­ся органическим характером психопатологических синд­ромов, неврологическими нарушениями и изменениями в ликворе. И. Ю. Берхина (1941) отметила, что даже при незначительности невролгических знаков, структура пси­хоза говорила о его органической обусловленности. Б. Н. Серафимов (1946), указывая на значение для воз­никновения ряда психопатологических симптомов при бру­целлезе нарушений кровообращения и поражения сосудов в области коры и подкорковых узлов, подчеркивал, что граница между функциональными и органическими из­менениями здесь условна. О тенденции бруцеллезных пси­хозов к органическому развитию на основе поражения со­судов упоминает В. В. Долгошеева (1954). Частоту нев­рологических симптомов и ликворных нарушений, позво­ляющих говорить об энцефалите и менингите, отмечали Т. Е. Тощева (1956) и Л. А. Боголюбова (1954). И. Ю. Берхина (1959) в случаях периодических сумеречных со­стояний, аментивных и депрессивных синдромов при бру­целлезе обнаруживала неврологически выраженную кар­тину менинго-энцефалита и при пневмоэнцефалогра­фии— локальный арахноидит. ЗсЪеМ (1960) также свя­зывает большинство случаев бруцеллезных психозов с органическим церебральным процессом.

В работах о патоморфологии бруцеллезных психозов (Ю. Л. Альтшуллер, 1961; В. В. Веселова, 1964) описы­ваются глубокие деструктивные процессы в сосудах моз­га в виде различной степени воспалительных изменений в стенке сосудов, дисциркуляторные расстройства и явле­ния воспаления в мягкой мозговой оболочке.

Мы отмечали «органическую окраску» психопатоло­гических синдромов при описании острых бруцеллезных психозов. Это проявлялось в особенностях аменции, в ча­стоте и закономерностях возникновения сумеречных сос­тояний сознания, в непосредственной связи синдрома ог­лушения с ликворной гипертензией и потверждалось также наличием неврологических симптомов у подавля­ющего большинства больных острыми и протрагирован- ными бруцеллезными психозами. Однако все эти прояв­ления были преходящими, не носили стойкого характера и не приводили к необратимым исходам.

Еще более наглядна органическая основа заболевания у больных хроническими бруцеллезными психозами

(18 случаев), приведшими к стойким необратимым нервно-психическим нарушениям. Наибольший интерес в этой группе представляют 10 больных с рецидивиру­ющим течением и преобладающей картиной гал­люциноза. Приводим краткую выписку из истории бо­лезни.

Больная Ш-ва, 1915 года рождения. Больна бруцеллезом с 1947 г., периодически появлялась высокая температура, были боли в суставах и пояснице, лечилась в стационаре и амбулаторно. В январе 1950 г. родила ребенка, кормила грудью. 23/У1 1950 г. в связи с обострением бруцеллеза вместе с ребенком помещена в районную больницу. Жа­ловалась на головную боль, недомогание, температура поднималась до 38,б°С. Не сразу отвечала на вопросы, неточно называла дату, говорила, что тяжело больна, что ей хотят причинить зло. 24/У1 стала беспокойной, пела, кричала, никого не узнавала, отталкивала принесенного ей для кормления ребенка, чужого ребенка пыталась душить. В психиатрическую больницу поступила 27/У1. В течение 20 дней — температура с подъемами до 39,6°С и падением до нормы. Истощена, увеличены шейные лимфатические узлы, явления воспале­ния левого коленного сустава, правая стопа отечна и болезненна, пульс до 150 ударов в минуту. Зрачки равномерно расширены, кон­вергенция слева ослаблена, правая носо-губная складка сглажена, подошвенные рефлексы ослаблены, брюшные не вызываются. Больная беспокойна, суетлива, становится на колени, кланяется, ложится на пол, все делает молча. Временами кричит, плачет, произносит слова только на родном (казахском) языке. Не реагирует и не отвечает на вопросы. Резко сопротивляется осмотру и кормлению. 12/УП созна­ние прояснилось, была астенизирована, плаксива, молчалива, легко истощаема. О начале болезни не помнила. 2/УШ в течение одного дня наблюдался страх, слышала, как ее называли бандиткой, опасалась расстрела. Выписана 17 /VIII.

В последующие годы чувствовала себя удовлетворительно, ра­ботала рабочей на железной дороге. В 1956 г. по поводу обострения бруцеллеза лечилась в стационаре. З/У 1957 г. появились головные боли, страх, бессонница, больная говорила, что должна умереть, что ее увезут и убьют. 11/У стационирована.

Температура нормальная. Боли в суставах, печень увеличена на 3 см. В крови реакция Райта отрицательная, реакция Хеддлсона по­ложительная. Проба Бюрне положительная. Анализ спинномозговой жидкости: давление повышенное, содержание белка 0,56°/оо, цитоз 3, реакция Панди положительная (+), реакции Нонне-Апельта, Райта и Хеддлсона отрицательные. Дату называет неточно, не понимает, где находится, не осмысляет окружающей обстановки. Жалуется на головную боль, головокружение, сонливость. Молчалива, затормо­жена. Слышит голоса, которые бранят и обвиняют ее, испытывает страх. Изредка отвечает голосам вслух, не всегда может рассказать

о содержании слышимых разговоров или тут же их забывает. Наст­роение пониженное. Через 2 нед появилась ориентировка в месте и времени. В течение 4 мес постоянно галлюцинировала, была мало­подвижна, немногословна, бездеятельна. Затем галлюцинации исчезли, настроение оставалось пониженным, часто плакала. Выписана 6/Х1.

Продолжала работать на производстве. Периодически испыты­вала головную боль, головокружение, боли в суставах. Стала более раздражительной, настроение было чаще пониженным. С начала 1961 г. появилось дрожание в правой руке. 4/Ш 1961 г. резко уси­лилась головная боль, появился страх, больная была многоречива, кричала, что ее кто-то зовет, что ее окружают чужие люди. Слышала множество голосов умерших знакомых, которые бранили и оскорб­ляли ее. Голос сообщил, что приехал ее покойный отец, иона боси­ком по снегу побежала на вокзал. 7/Ш помещена в больницу.

Температура нормальная. Болезненность в суставах, обморожение стоп II степени. Неврологический статус: правый угол рта опущен, справа повышены сухожильные и периостальные рефлексы, легкий хоботковый рефлекс, мелкий тремор в правой кисти, походка ско­ванная. На краниограмме — усиление пальцевых вдавлений. При спинномозговой пункции давление ликвора повышено (ликвор вытека­ет струей), анализ ликвора без патологических изменений. Сознание ясное, ориентирована. Тихо и медленно отвечает на вопросы, почти все время лежит, необщительна. Настроение пониженное. Слышит женский голос, угрожающий убийством ей и ее детям. На следующий день после люмбальной пункции головная боль уменьшилась, стало «легче думать», исчезли галлюцинации и тоскливость. 20/1У была выписана, но дома постоянно лежала в постели, была угнетена, от­казывалась от еды, и 2/У возвращена в больницу. Жалуется на шум в голове и на то, что «трудно соображать». Печальна, малоподвижна, говорит шепотом. Слышит шум и иногда отдельные крики. Сохраня­ется сознание болезни. В течение 2 мес состояние однообразное. 4/УП (на следующий день после люмбальной пункции, при которой выяв­лено повышение давления спинномозговой жидкости) стала заметно живее, громко разговаривала, сообщила, что «в голове посветлело», «легче думать»; мысли стали яснее. Исчезли галлюцинации, тоскли­вость. Сохранялись слабость, утомляемость, нерезкие головные боли. 12/УШ выписана.

Была признана инвалидом II группы, занималась домашним хо­зяйством. В последующем обострения психического заболевания наступали в 1963, 1964, 1965, 1966 (трижды) годах. Общим в их психопатологической картине было наличие синдрома галлюциноза. В самом начале приступов можно было отметить очень легкую сте­пень помрачения сознания, которая проявлялась лишь дезориенти­ровкой во времени и обнаруживаемой после ликвидации обострения амнезией на этот период. Наблюдались также гипнагогические зрительные галлюцинации стереотипного содержания. Острота гал­люциноза, его выраженность, яркость, продолжительность уменьши­лись. В картине приступов все более заметными становились симп­томы астении и неглубокой депрессии с заторможенностью, но без бредовых идей и суицидальных мыслей. Галлюцинации также не сопровождались формированием бредовых идей. Постепенно обнару­живалось и нарастало снижение памяти. Оно отмечено и при пато­психологическом обследовании наряду с ослаблением внимания и за­медленностью мышления. В неврологическом статусе заметной динамики не было. При краниографии и спинномозговой пункции вы­являлся гипертензионный синдром. После пункции обычно улучша­лось состояние, галлюцинации исчезали или теряли свою выражен­ность, уменьшалась тоскливость. Светлые промежутки становились все более короткими, в них углублялись астения и мнестические на­рушения, периодически возникали гипнагогические зрительные гал­

люцинации, отдельные элементарные слуховые галлюцинации, отме­чались колебания настроения.

Имеются все основания полагать, что в данном случае речь идет об органическом поражении головного мозга, которое следует расценивать как хронический вяло теку­щий бруцеллезный арахноэнцефалит. Об этом свидетель­ствуют постоянные головные боли, неврологическая симп­томатика (легкая пирамидная недостаточность, пери­одически возникающий гиперкинез), указывающая на поражение в области подкорковых узлов, гипертензион- ный синдром, обнаруживаемый при проведении люм­бальной пункции и при рентгенологическом исследова­нии черепа. Нарастание дисмнестических нарушений под­тверждает органический характер процесса. Психические нарушения имеют рецидивирующее течение. Первый приступ психоза возник при обострении бруцеллеза и про­текал с картиной сумеречного помрачения сознания. Последующие приступы не были связаны с соматичес­кими признаками обострения инфекции. Общим в их кли­нической картине был синдром галлюциноза, но в даль­нейшем все более заметно проявлялись симптомы депрес­сии, астении и снижения памяти.

Сходная клиническая картина наблюдалась и в ос­тальных случаях. У больных отмечалось от 2 до 9 реци­дивов психоза. Длительность каждого рецидива обычно не превышала 1—2 мес, в некоторых случаях до 4—б мес. Ремиссии продолжались от нескольких месяцев до 7 лет.

В литературе имеется много указаний на склонность бруцеллезных психозов к рецидивирующему течению. Од­ни авторы только отмечают эту возможность, другие свя­зывают ее с обострением бруцеллеза или дополнительны­ми провоцирующими вредностями. По наблюдениям 3. А. Копиль-Левиной (1961), при повторных приступах отмечались либо повторение синдромов, либо последова­тельная их смена с постепенным органическим снижением.

B. В. Долгошеева говорит о «сгущении» симптомов и тен­денции к затяжному течению повторных приступов, а

C. Н. Ларин и Н. П. Стаценко (1964) —об исчезновении в картине повторных психозов имевших место ранее на­рушений сознания и появлении новых синдромов. Т. Е. Тощева (1974) ссылается на относительный поли­морфизм и изменение клинических картин при рецидиви­рующем течении психоза в отдаленном периоде бруцел­лезного энцефалита с постепенным их утяжелением, сви­детельствующем о прогредиентности патологического процесса.

Наблюдавшиеся нами случаи рецидивирующего гал­люциноза возникали на фоне хронического бруцеллеза. У отдельных больных первые приступы психоза развива­лись при обострениях инфекции, в их клинической карти­не отмечались состояния помрачения сознания. Последу­ющие приступы уже не были связаны с обострениями, и происходила трансформация психопатологического синд­рома. Галлюциноз отличался некоторым своеобразием. В отличие от типичного острого галлюциноза он редко со­провождался растерянностью, выраженным страхом и тревогой. В то же время в отличие от галлюцинаторно­бредового состояния можно было наблюдать очень лег­кую степень помрачения сознания, которая обнаружи­вала себя неточной ориентировкой во времени, иногда за­труднением контакта и последующей амнезией острого периода психотического состояния. Галлюциноз всегда протекал на фоне депрессии с двигательной затормо­женностью, содержание его также имело депрессивную окраску, но депрессия никогда не достигала степени ви­тальной, не сопровождалась суицидальными тенденция­ми и появлением бредовых идей. После длительного те­чения болезни картина рецидивов изменялась, удельный вес галлюцинаций уменьшался и на Первый план высту­пали астения и депрессия, появлялись мнестические нару­шения и изменения характера. Астения всегда сопровож­дала приступы психоза, сохранялась в «светлые» проме­жутки и постепенно углублялась. У 3 из описываемых 10 больных в процессе развития заболевания появились ги- перкинезы и эпилептиформные припадки. У 7 больных клинически, рентгенологически и при спинномозговой пункции установлен гипертензионный синдром. После пункции обычно заметно улучшалось состояние больных, исчезал налет оглушенности, исчезали или становились менее выраженными галлюцинации и тоскливость. Все это дает основание предполагать, что в патогенезе дан­ного варианта бруцеллезных психозов большое значение имеют нарушения ликворообращения. В литературе ука­зывается на волнообразность течения гипертензионного синдрома при бруцеллезных психозах (В. А. Шорникова, 1962; В. В. Веселова, 1964).

В остальных 8 случаях (из 18) хронические бруцел­лезные психозы также возникали при хроническом бру­целлезе. Неврологические нарушения при них чаще огра­ничивались рассеянными микросимптомами, иногда наб­людались поражения периферической нервной системы. Давление ликвора было повышенным. Психопатологичес­кая картина была разнообразной. В остром периоде обыч­но возникал острый галлюциноз, а в дальнейшем обна­руживалась деменция с психопатоподобными чертами и симптоматическая эпилепсия. Эпилептиформный синдром включал большие судорожные, малые и диэнцефальные припадки. В других случаях психоз протекал с пери­одическими аффективными нарушениями (с депрессия­ми и маниакальными состояниями), временами обнаружи­вая сходство с циркулярным психозом. Однако депрес­сии всегда сопровождаются астенией, при них отсутству­ют напряженность аффекта и бредовые идеи, имеется частичная критика своего состояния. В одном случае пер­вые приступы психоза протекали с сумеречным помраче­нием сознания, галлюцинозом и лишь затем возникли атипичные маниакальные состояния. У больных постепен­но нарастала деменция, которая имела характер дисмне- стической. У одного больного, в прошлом злоупотребляв­шего алкоголем, маниакальные состояния по мере тече­ния психоза все больше приобретали сходство с псевдо- паралитическим синдромом, а в светлые промежутки на­ряду со снижением интеллекта у него отмечались также эйфория, беспечность, отсутствие критики, т. е. черты глобарного слабоумия.

Как выявилось, склонность к прогредиентному тече­нию органического мозгового процесса при бруцеллезе чаще обнаруживалась у лиц среднего и пожилого возра­ста при длительном течении болезни и, как правило, при отсутствии соматических признаков ее обострений. Таким образом, преобладающей локализацией болезненного процесса являлось поражение головного мозга. Процесс протекал очень длительное время, и от начала заболева­ния до появления психических нарушений, от возникно­вения психоза до развития органического дефекта про­ходили годы, а порой и десятилетия.

Для лечения острых бруцеллезных психозов, протека­ющих на фоне выраженных соматических симптомов обо­стрения инфекции, применяются антибиотики (левомице- тин, тетрациклин, ауреомицин и др.), сульфаниламидные препараты, внутривенные вливания 40% раствора уро­тропина в сочетании с дезинтоксикационной и десенси­

билизирующей терапией, витаминами и психотропными средствами. При аменции рекомендуется введение ами­назина. В случаях развития сумеречного состояния или оглушения, а также при появлении симптомов органичес­кого поражения мозга обязательно проведение дегидрата- ционной терапии (растворы хлорида кальция, сернокис­лой магнезии), показана люмбальная пункция.

Г. П. Руднев считает рациональным после лечения ан­тибиотиками при бруцеллезе применять вакцинотерапию (на курс 10—15 инъекций с постепенным повышением до­зы от 5 млн. до 125 млн. микробных тел с интервалами между инъекциями в 3—5—7 сут). Однако при острых бруцеллезных психозах, протекающих с возбуждением, отказом от еды, применение вакцинотерапии может ухуд­шить общее состояние больного. В психиатрической прак­тике вакцинотерапия может быть использована при про­трагированных психозах, развивающихся на фоне вялого течения бруцеллеза, но применение ее требует осторож­ности, ибо, как правило, в этих случаях речь идет о боль­ных пожилого возраста и следует учитывать возможность осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

При хроническом вяло текущем бруцеллезе лечение требует настойчивости. Большое значение приобретает стимуляция защитных сил организма с помощью перели­ваний одногруппной крови, введения плазмы, витаминов, в отдельных случаях гормонов (кортизон, АКТГ).

При лечении протрагированных бруцеллезных психо­зов могут быть применены инсулинотерапия (в малых, средних, а иногда шоковых дозах) и психотропные сред­ства в зависимости от характера психопатологической картины. В частности, больным с депрессивно-ипохон­дрическими и астено-депрессивными состояниями назна­чают антидепрессивные препараты (мелипрамин, трип- тизол, нуредал) в сочетании с транквилизаторами и об­щеукрепляющими средствами. Большое значение при ле­чении их приобретает психотерапия, так как психическое состояние этих больных обычно обусловлено не только экзогенным психопатологическим синдромом, но и пси­хогенной реакцией на- длительное и трудно поддающееся лечению заболевание. Для ликвидации неприятных и бо­лезненных ощущений применяются анальгетики, физио­терапия.

источник