Общетоксический синдром при бруцеллезе

Бруцеллез — заболевание, характеризующееся поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 месяцев, в молоке — 40 дней, в брынзе — 2 месяца, в сыром мясе — 3 месяца, в засоленном — до 30 дней, в шерсти — до 4 месяцев. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки).

Заражение бруцеллезом от больных животных происходит контактным, пищевым и воздушным путями. Заражение контактным путем особенно часто происходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах, ягнении, при уходе за новорожденными телятами, ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др. Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных животных, с навозом.

Бруцеллы проникают через малейшие повреждения кожи. Пищевое заражение часто происходит через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов (брынза, сыр, масло). Заражение воздушным путем может наступить при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования наблюдается относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста (18

50 лет). В большинстве случаев это профессиональные заболевание.

Бруцеллёз – это болезнь, которая является зоонозной бактериальной инфекцией, с высоким потенциалом хронизации, характеризующееся разнообразной симптоматикой, но наиболее часто идёт поражение опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, и протекающее на фоне общеинтоксикационного и лихорадочного состояния.

Изначально, один из учёных (Мартсон в 1856) наблюдал за неизвестной лихорадкой с сопутствующими симптомами на острове Мальта, поэтому и дал ей название «Мальтийская лихорадка», этот же учёный установил, что основным источником болезни являются овцы и козы, а заражение происходит при употреблении сырого молока. В дальнейшем были те, кто обнаруживал эту же самую лихорадку позднее, и называл эту лихорадку своим именем – то ли из жажды тщеславия, то ли из-за неосведомлённости (учёный Bruce 1887 г и др). Но также были и такие учёные, которые дополняли данные о «мальтийской лихорадке»:

Райт и Семпл установили, что сыворотка от больных бруцеллёзом даёт реакцию агглютинации, с тех пор это наблюдение используется в диагностических целях как серологическая реакция. Другие учёные регистрировали инфекционные аборты по причине этого заболевания.

Возбудители — аэробные и микроаэрофильные неподвижные грамотрицательные бактерии рода Brucella. По международной классификации род Brucella состоит из 6 самостоятельных видов, которые подразделяют на ряд биоваров.

После проникновения в организм возбудителя, вызывающего бруцеллез, симптомы у человека проявляются через 5 – 30 дней (в среднем, 2-3 недели), при латентном носительстве может удлиняться до 3 месяцев.

Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут проникать через неповреждённые слизистые покровы; их относят к внутриклеточным паразитам, но они могут также находиться вне клетки. Бруцеллы достаточно устойчивы во внешней среде.

• В воде – до 2 месяцев.
• В сыром мясе – до 3 месяцев.
• В шерсти животных – до 4 месяцев.
• При температуре 60 градусов – до 30 минут.

При кипячении данные микроорганизмы погибают практически моментально, так же как при воздействии различных дезинфицирующих растворов (0,2 – 1% раствора хлорной извести, хлорамина и так далее).

Заболевание вызывают специфические бактерии, которые относятся к отдельному роду Brucella, он насчитывает 7 видов. У человека вызывают заболевание 3 вида – B. melitetnsis (также часто вызывает заболевание у коз), B. suis (может развиваться в организме свиней) и B. abortus (встречается у крупнорогатого скота). Эти бактерии небольшого размера, обладают полиморфностью – встречаются палочковидные, шарообразные (кокки) и извитые формы. Спор и капсул не образуют.

Бруцеллы имеют ряд особенностей, которые называются факторы агрессии и способствуют развитию заболевания у человека и животных, к ним относятся:

• Синтез гиалуронидазы – специфический фермент, который расщепляет гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что способствует проникновению бактерий в организм человека и их распространению в нем.
• Выделение веществ, которые угнетают (ингибируют) фагоцитарную активность лейкоцитов макрофагов – это дает возможность для внутриклеточного паразитирования бактерий внутри клеток иммунной системы и длительного течения инфекционного процесса в организме человека.
• Способность к аллергизации организма человека за счет выделения белковых веществ, продуктов обмена бактериальных клеток.
• Выделение мощного эндотоксина при гибели и разрушении бактериальных клеток – он вызывает сильную интоксикацию организма человека и нарушение обмена веществ в нем.
• Образование особых L- и S-форм бактерий, которые обладают устойчивостью к антибиотикам и иммунитету человека, благодаря изменению их генетической структуры.

Эти особенности (факторы агрессии) бруцелл определяют особенность течения заболевания и механизм его развития (патогенез). Самым вирулентным (способность вызывать тяжелое течение заболевания) является вид бактерии – B. melitetnsis. Все бактерии, вызывающие бруцеллез, достаточно устойчивые в окружающей среде, в продуктах питания (мясо, молоко), коже и шерсти животных они могут сохранять свою жизнеспособность в течение длительного времени (от нескольких месяцев до полугода и дольше). Кипячение в воде убивает их мгновенно, также чувствительны они к растворам антисептиков (перекись водорода, спирт, фурацилин, хлорная известь, хлорамин).

Как уже было сказано, инфекция попадает через раневую поверхность во время контакта человека с заражёнными предметами. Бруцеллы проникают в организм как через повреждённую кожу, так и через слизистые оболочки. На борьбу с возбудителем встают клетки-макрофаги, но они лишь захватывают инфекцию и заносят её в лимфоузлы. По дороге бактерии активно размножаются, а попадая в лимфоток, приводят к местному воспалению лимфатических узлов.

Следующий этап распространения инфекции связан с попаданием её в кровеносное русло, что способствует дальнейшему продвижению по всему организму. Практически нет органов и систем, где не побывали бы бруцеллы.

Инкубационный период бруцеллеза у человека составляет 1—2 недели. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических симптомов. Но больные обычно предъявляют четыре основные жалобы:

• перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная.
• повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъёмами и падениями.
• усиленная потливость, испарина, иногда ночная потливость.
• резкая слабость и упадок сил.

Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы. Встречаются:

1. Опорно-двигательный аппарат : септический моноартрит, асимметричный полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия.
2. Сердце : эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс корня аорты, тромбофлебит, причём эндокардит может развиться и на неизменённых ранее клапанах.
3. Дыхательная система : бронхит и пневмония.
4. Пищеварительная система : безжелтушный гепатит, анорексия и потеря веса.
5. Мочеполовая система : эпидидимит, орхит, простатит, тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит.
6. Центральная нервная система : менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена — Барре, атрофия зрительного нерва, поражение III, IV и VI пар.
7. Лимфатические узлы, селезёнка : лимфаденит, увеличение селезёнки
8. Глаза : кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит.

Примерная частота данных анамнеза и некоторых симптомов/жалоб у больных бруцеллёзом (в %)

Н. И. Рагоза выделяет 4 фазы: фаза компенсированной инфекции (первично-латентная), фазу острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация), фазу подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация) и фазу восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.

Клинические формы бруцеллёза:

• форма первично-латентная;
• форма остросептическая;
• форма первично-хроническая метастатическая;
• форма вторично-хроническая метастатическая;
• форма вторично-латентная.

Первично-латентная состояние практического здоровья. При ослаблении защитных сил она может превратиться или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. Иногда микросимптомы: небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, иногда повышается температура тела до субфебрильной, повышенная потливость при физическом напряжении. Они считают себя здоровыми и сохраняют работоспособность.

Остросептическая форма лихорадкой (39—40 °С), температурная кривая волнообразная, неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие остаётся хорошим (при температуре 39 °C и выше может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор). Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. Все группы лимфоузлов умеренно увеличены, некоторые чувствительны. К концу первой недели — увеличение печени и селезёнки. При исследовании крови лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки 3—4 недели и более.

Хронические формы иногда развиваются сразу, минуя острую, иногда спустя время после остросептической формы. По клинике первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая формы не различаются. Отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе. Клиника: длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Генерализованная лимфаденопатия мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации, отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфоузлы (0,5—0,7 см в диаметре). Увеличение печени и селезёнки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. Боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных, полиартрит, при новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичны сакроилеиты (симптом Эриксена: на стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите боли на поражённой стороне, при двухстороннем — боли в крестце с двух сторон). Симптом Нахласа, укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъёме конечности боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении. Симптом Ларрея на стол на спине, врач берётся обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в поражённой стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона—Бера: больной в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз боль в крестцово-подвздошном сочленении.

Миозиты боли в поражённых мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их связана с изменениями погоды. При пальпации определяются более болезненные участки, а в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения различной формы и размеров. Фиброзиты (целлюлиты) в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях, спине и пояснице. Размеры от 5—10 мм до 3—4 см мягкие овальные образования, болезненные или чувствительные. В дальнейшем они уменьшаются, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных.

Поражение нервной системы: невриты, полиневриты, радикулиты. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) редко, протекают длительно и тяжело.

Изменения половой системы у мужчин — орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто возникают аборты, мертворождения, преждевременные роды, врождённый бруцеллёз у детей.

Вторично-хроническая форма протекает так же. Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует).

Бруцеллез может привести к поражению почти любой части тела больного, включая органы репродуктивной системы, печень, сердце и центральную нервную систему. Среди возможных осложнений отмечают:

1. Эндокардит. Это одно из самых серьезных состояний, которое способно привести к нарушению работы сердечных клапанов. Эндокардит – основная причина смерти больных бруцеллезом;
2. Артрит. Инфекционное воспаление суставов характеризуется болью, скованностью движений и отеком в области поражения (обычно – в коленях, лодыжках, тазобедренном суставе, на запястьях и в позвоночнике);
3. Инфекционное воспаление яичек (эпидидимо-орхит). Бруцеллы могут проникать в эпидидимис, трубку, соединяющую семявыносящие протоки и яички. Оттуда инфекция может распространяться дальше в яички, вызывая отек и боль;
4. Инфекционное воспаление печени и селезенки. При развитии данного осложнения у больного отмечается увеличение этих органов в размере и появляются болевые ощущения в области эпигастрия;
5. Инфекции центральной нервной системы: менингит (воспаление оболочек, окружающих головной мозг) и энцефалит (собственно воспаление головного мозга).

Бруцеллез у беременных может стать причиной невынашивания, аномалий развития плода.

Смерть от бруцеллеза регистрируется редко. Большинство из них являются результатом нарушения работы сердца после развития эндокардита.

Как диагностировать бруцеллёз? Это сложный процесс, если человек не относится к группе риска по заболеванию. В правильной постановке диагноза играют роль эпидемические данные, объединение симптомов и место работы человека.

С чего начинается диагностика?

1. Для начала собирают анамнез, выясняют встречались ли ранее подобные вспышки бруцеллёза на предприятии, в котором работает пациент, или в месте его проживания.
2. Выделение культуры клеток от больного человека является важным основополагающим методом диагностики. Для этого берут кровь на бруцеллёз и другие биологические жидкости. Для роста культуры клеток используют специальные среды. Сложность состоит в том, что культуры прорастают длительно — не менее месяца растёт колонна бактерий.
3. Какие анализы сдавать на бруцеллёз? Для определения наличия бактерий в крови используют практически любые биологические жидкости. Но в первую очередь берут кровь, особенно для серологических методов исследования, из которых назначают РСК, РНГА, реакция Кумбса. Эти методы исследования более чувствительны, позволяют определить даже L-формы бактерий, но это дорогостоящие процедуры.
4. Для диагностики бруцеллёза у человека используют и специальный серологический метод Райта. Положительным считается титр 1:200. Очевидным плюсом является быстрая диагностика — не позднее чем на 10 сутки можно получить достоверные данные о наличии бруцеллёза.
5. Современный метод выявления ДНК — ПЦР-диагностика, применяется в очень редких случаях из-за большой дороговизны.
6. Используют накожную пробу Берне или аллергический способ диагностики. Он основан на присутствие в крови больного человека бруцеллёзного антигена — при внедрении бруцеллина в месте введения появляется припухлость и покраснение.

У человека лечение острой и хронической форм бруцеллеза различается. При острой форме на первое место выступает применение антибиотиков, при хронической – вакцины и противоаллергических средств.

Все названия препаратов приведены исключительно в ознакомительных целях. Самолечение недопустимо, так как оно способно приводить к негативным последствиям. Данная информация не является рекомендацией, пациент сам несет ответственность за последствия применения препаратов без назначения врача.

Антибиотики при хронических формах бруцеллеза оказались неэффективными. Основную роль при этих формах играет назначение препаратов, обладающих неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием. При хронических формах наиболее эффективна вакцинотерапия, которая является не только десенсибилизирующим мероприятием, но и стимулирует иммунитет.

После перенесенного заболевания рекомендуется санаторно-курортное лечение. Лучше всего для таких пациентов подходят бальнеологические клиники и курорты, где есть сернорадоновые и радоновые ванны.

Особой диеты именно для бруцеллеза не разработано. В то же время, бруцеллез является инфекционным заболеванием, острое течение которого приводит к значительным затратам энергии и других ресурсов организма больного. Вот почему диета при бруцеллезе должна быть максимально калорийной и легкоусвояемой (чтобы организм расходовал на переработку пищевых продуктов как можно меньше энергии).

Во время обострения лихорадки (то есть в тот период, когда происходит массивное поступление бруцелл и их токсинов в кровоток) пациентам рекомендуется принимать как можно больше жидкости в чистом виде (до 2 – 4 литров в сутки). Это способствует разбавлению крови и снижению концентрации токсинов в ней, а также ускоряет выведение токсических веществ через почки с мочой.

После полного исчезновения всех симптомов у 20-30% пациентов могут повторно появиться симптомы заболевания.

Ранее основной причиной смерти при бруцеллезе было поражение сердца. Сегодня, с появлением новых эффективных антибактериальных препаратов, прогноз для жизни благоприятен. Но уровень здоровья, работоспособности и качество жизни после перенесенного заболевания всегда в той или иной степени снижаются.

Специфической эффективной вакцины от бруцеллеза для человека не существует. Основными рекомендациями для предотвращения инфицирования являются:

• Избегать употребление непастеризованных молочных продуктов;
• Соблюдение правил гигиены и ношение перчаток работниками сельского хозяйства;
• Вакцинация домашних животных. Благодаря поголовной вакцинации скота проблема бруцеллеза в США была почти полностью устранена.

Так как вакцинация производится живыми ослабленными бактериями, то попадание вакцины в человеческий организм способно вызывать заболевание.

После контактирования с животным, зараженным бактериями Brucella, даже при отсутствии симптомов, необходимо тщательное наблюдение за состоянием пациента в течение 6 месяцев.

источник

При большинстве инфекционных болезней общетоксический синдром протекает с одинаковыми симптомами: головная боль, разбитость, усталость, высокая утомляемость и т.д. Но при некоторых инфекционных заболеваниях проявления интоксикации имеют свои характерные особенности. Особенности общей интоксикации при некоторых инфекционных заболеваниях При бруцеллезе инфекционный процесс протекает в острой и хронической форме. И та, и другая форма бруцеллеза имеет своеобразные особенности общетоксического синдрома. Острая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой. Температурная кривая имеет тенденцию к волнообразному течению, а иногда она бывает септического типа с большими суточными размахами. Несмотря на высокую температуру тела, самочувствие больных остается хорошим: у них отсутствуют такие симптомы интоксикации, как адинамия, выраженная слабость, снижение работоспособности, головная боль, раздражительность, плохой аппетит.

При температуре 39°С и выше больные могут читать, играть в шахматы, смотреть телевизор. Лихорадку при остром бруцеллезе надо рассматривать как компонент триады симптомов: лихорадка — повторный озноб — потливость, которая появляется после озноба. Хроническая форма бруцеллеза также сопровождается симптомами общей интоксикации. К ним относятся длительная субфебрильная температура, которая сопровождается слабостью, раздражительностью, нарушением аппетита, снижением работоспособности. Больные жалуются на боли в крупных суставах, позвоночнике и в мышцах. При лептоспирозе начало болезни внезапное, среди полного здоровья без каких-либо предвестников, с озноба и повышения температуры тела до 3940°С. Больные возбуждены, беспокойны, жалуются на сильную головную боль, бессонницу, жажду, отсутствие аппетита.

Очень характерным признаком общетоксического синдрома при лептоспирозе является появление интенсивных болей в мышцах (миалгии), особенно икроножных. Иногда миалгии сопровождаются выраженной гиперестезией кожи (сильной жгучей болью). Боли в мышцах бывают настолько интенсивными, что больные не могут передвигаться и встать с постели.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом особенностями общетоксического синдрома являются острое начало, повышение температуры тела до 3840°С, иногда с ознобом, появление сильной головной боли, слабости, снижение аппетита, бессонница, сухость во рту. После снижения лихорадки, которая держится 711 дней, самочувствие больных не улучшается, а даже ухудшается из-за появления выраженных болей в пояснице и многократной рвоты. Симптомы интоксикации сопровождаются геморрагическими симптомами, повышенной ломкостью сосудов (проба жгута). С 34 дня болезни развивается олигурия, а с 913 дня — полиурия, которая характеризуется улучшением состояния больного, нормализацией сна и аппетита.

При маляриях общетоксический синдром характеризуется особыми регулярными приступами лихорадки, которые протекают со строгой сменой потрясающего озноба, жара и профузного потоотделения. Во время приступа озноба у больных наблюдаются резкая головная боль, выраженная слабость, ломящие боли в крупных суставах, пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Температура тела пациента достигает 3840° С. Во время жара возникает жажда, тошнота, головная боль, нарастает тахикардия, АД снижается. При критическом снижении температуры тела возникает обильный пот. При нормализации температуры тела симптомы интоксикации исчезают, и больной засыпает, при этом он, кроме слабости, ничего не испытывает. Температурная кривая при маляриях имеет перемежающий характер.

Общетоксический синдром при менингококковой инфекции часто сочетается с менингеальным. Менингит начинается остро с резкого озноба, повышения температуры тела до 3840°С. Появляются мучительные головные боли, а также тошнота и рвота, не приносящая облегчения больному, нарушается сон (бессонница ночью, сонливость днем). Возникает гиперестезия (повышенная чувствительность) ко всем внешним раздражителям (яркий свет, звук, стук, прикосновения и т.д.). Быстро развиваются нарушения сознания вплоть до комы, а также менингеальные симптомы. При развитии энцефалита состояние больного еще больше ухудшается, так как появляются нарушения психики больного (галлюцинации, эйфория, депрессия), а также всевозможные парезы и параличи. При развитии менингококкемии симптомы общей интоксикации (слабость, головная боль, повышение температуры тела до 3940° С, снижение аппетита, жажда, тошнота, рвота) сочетаются с геморрагическим синдром и экзантемой.

Элементы экзантемы разнообразны и обильны: петехии, пурпура, экхимозы звездчатой формы, которые появляется на конечностях, ягодицах, лице больных. Могут наблюдаться кровотечения из носа, десен и другие. Наблюдаются тахикардия и снижение АД. При сепсисе — гематогенной диссеминации возбудителя из первичного очага — образуются тяжелые поражения различных органов и систем, при этом инфекционный процесс теряет цикличность, приобретает прогрессирующее течение и отсутствие тенденции к спонтанному выздоровлению. Клиническая картина сепсиса складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Характерными общетоксическими признаками сепсиса являются острое начало и тяжелое состояние пациента, геморрагический синдром и гнойничковая сыпь.

Для септической лихорадки свойственен изнуряющий характер температуры тела с большими размахами в течение одного дня от нормальных цифр до чрезвычайно высоких. Больных беспокоят выраженный озноб, сменяющийся чувством жара и потливости, тахикардия, одышка, кровотечения из носа, десен.
При брюшном тифе лихорадка и постоянный характер температурной кривой являются важнейшими элементами клинической картины. Больные апатичны и заторможены. Высокая температура тела при брюшном тифе — компонент триады симптомов: лихорадка — головная боль — плохой сон (вплоть до бессонницы). Головная боль при брюшном тифе интенсивна, упорна, не купируется приемом аналгетиков. Ухудшение сна вплоть до его отсутствия и днем и ночью — яркое проявление общетоксического синдрома при брюшном тифе.

При сыпном тифе особенностями общетоксического синдрома являются острое начало, повышение температуры тела до 3940°С, постоянный характер температурной кривой, сильная нарастающая головная боль, тахикардия, гипотония, возбуждение больных, проявляющееся бессонницей, раздражительностью, многословностью ответов, гиперестезией, иногда агрессивностью и буйством. У больных могут появиться менингеальные симптомы, общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук).

источник

Паралитический синдром: Наиболее ранние жалобы на сухость во рту, затруднение при рассмотрении близлежащих предметов, чтении обычного шрифта (дымка или сетка перед глазами), двоение в глазах (диплопия). В более тяжелых случаях начальная симптоматика прогрессирует появлением дисфонии (пациенты обращают внимание на изменение голоса, его грубость, хриплость), дизартрии (речь неясная, смазанная, часто с носовым оттенком), дисфагии (ощущение кома в горле, жидкая пища забрасывается в носоглотку – регургитация, трудности с проглатыванием твердой пищи усугубляются гипосаливацией) и выраженной мышечной слабости. Развивается паралич гладкой мускулатуры кишечника, что приводит к запорам. Пациенты могут жаловаться на головокружение, затруднение при мочеиспускании, боль в горле при глотании (сухость слизистой полости ротоглотки!). При выраженной интоксикации синдром бульбарного паралича и офтальмоплегический могут достичь максимальных проявлений. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита.
При осмотре в разгаре заболевания больные в сознании, адинамичные. Лицо гипомимичное, маскообразное. Не может оскалить зубы, наморщить лоб. Двусторонний, реже односторонний птоз. Зрачки расширены (мидриаз), вяло или не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие (стробизм). Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. Отмечается парез мягкого неба, рефлекс с мягко-го неба ослаблен или отсутствует.
Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны, при ходьбе могут быть неустойчивыми, пошатываться. Сухожильные рефлексы снижены, иногда отсутствуют.
Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов. Стула и газов нет. Симптомы, встречающиеся при ботулизме, регистрируются у отдельных пациентов в индивидуальных сочетаниях.
Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры ведет к дыхательной недостаточности и даже смерти без вентиляционной поддержки.
Особенности раневого ботулизма: средняя продолжительность инкубационного периода 10 дней; неврологическая симптоматика та же, что и при пищевом ботулизме; гастроинтестинальный синдром отсутствует. Возможна лихорадка при смешенном микробном раневом процессе.

Наиболее типичные осложнения: аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты, гнойный сиаладенит, одн, осн.
Диагностика: эпиданамнез, клиника. Бак. посев на анаэробные питательные среды (среда Кита-Тароци, кровяной агар).

Реакция нейтрализации: обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление (биологическая проба на мышах — мышам внутрибрюшинно вводят кровь больного, экстракты испражнений или пищевых продуктов, фильтрат микробиологической культуры и наблюдают 4 суток; контрольным мышам вводят нейтрализующие сыворотки типов А, В и Е; признаки интоксикации у животных регистрируются уже через 6-24 часа).

Остальные методы в стадии разработки или малоинформативны.

Лечение:
1) терапия во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации. Режим постельный до исчезновения всей неврологической симптоматики.

2) необходимо попытаться механически удалить или нейтрализовать токсин в ЖКТ (не дожидаясь лабораторного под-тверждения диагноза): всем больным, если прошло не более 72 часов от момента поглощения токсина с пищей, показано промывание желудка вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено — тонкий желудочный или назогастральный зонды. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина — высокие очистительные клизмы (при отсутствии признаков кишечной непроходимости) с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследований. После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбен-ты.

3) введение антитоксической противоботулинической сыворотки (т.к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, который еще не связался с нервными окончаниями, промедление недопустимо!). Для специфической антитоксической терапии используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыво-ротки (одна лечебная доза — по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME — типа В). Сыворотки типов С, F и G в комплекты обычно не включаются из-за ограниченной потребности в них. До установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т.е. 25 000 МЕ). Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенно одну дозу (25 тыс МЕ)вне зависимости от степени тяжести заболевания. Введение одной дозы определено установленным периодом полувыведения антитоксина из организма человека, который равен 5-8 дней. Если тип токсина известен, назначают моновалентную антитоксическую сыворотку. Перед введением сыворотки обязательно для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробы (методика по Безредко А.М.): вначале в/к 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии местной аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 мин п/к вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии общих реакций через 30 мин вводят всю лечебную дозу.
При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под при-крытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).
4) с целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристалли-ческая целлюлоза и др.), проводят инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

Для улучшения проведения нервных импульсов прозерин, вит в, атф
5) учитывая сложный характер развивающейся гипоксии, при ботулизме показана ГБО.
6) при риске вторичных инфекционных осложнений — АБ (но противопоказаны ЛС, нарушающие проведение нервных им-пульсов: стрептомицин, аминогликозиды, тетрациклины).

Профилактические и противоэпидемические мероприятия.На каждого выявленного больного ботулизмом или подозрительного на наличие этой инфекции посылается экстренное извещение в СЭС.

Больной ботулизмом не представляет угрозы для окружающих. В очаге проводится эпидемиологическое обследование, целью которых являются выявления лиц, которые употребляли недоброкачественный продукт, который стал причиной заболевания ботулизмом.

Медицинское наблюдение осуществляется на протяжении 12 суток. Остатки продуктов, которые стали причиной отравления, уничтожаются.

Мероприятия в отношении больных и реконвалесцентив. Несмотря на то, что больные при этой инфекции безопасны для окружающих, они подлежат немедленной госпитализации для срочного лечения. По завершении лечения проводится выписка с учетом клинических проявлений.

Мероприятия относительно лиц, общавшихся с больными. Изоляции не подлежат. Лицам, которые употребляли вместе с больным подозрительный продукт, промывают желудок теплым 2%-м раствором гидрокарбоната натрия, дают слабительное и вводят в/м противоботулинову сыворотку.

Профилактика заключается в проведении следующих мероприятий: проведение пищевого санитарного надзора за мясокомбинатами и бойнями (предупреждение загрязнения мясных туш кишечным содержимым при разделке и последующем хранении); правильная организация консервирования продуктов (достаточно длительное их прогревание и последующий бактериологический контроль); предупреждение загрязнения почвой красной рыбы, идущей для соления и копчения, надежный и правильно организованный засол в достаточно крепком солевом растворе (тузлук) не ниже 10%; хранение скоропортящихся продуктов на холоду (токсинообразование палочек ботулизма происходит при температуре не ниже 15 — 20°).
Нельзя допускать к употреблению консервы в банках, имеющих вздутие (бомбаж), ветчину и колбасы с признаками недоброкачественности (запах прогорклого масла).
Мероприятия при появлении заболеваний ботулизмом сводятся к установлению раннего и точного диагноза, извещению, регистрации, эпидемиологическому обследованию, госпитализации заболевшего, выявлению того продукта, который послужил причиной заболевания.
Подозрительный продукт (кусочки берут стерильно из глубины с возможно большого количества участков) в количестве 50 — 100 г в закрытых стерильных банках направляют в бактериологическую лабораторию для исследования. Остатки изъятого из употребления продукта уничтожают (перемешивают с сухой хлорной известью или сжигают).
Всем лицам, употреблявшим в пищу подозрительный на ботулизм продукт, необходимо промыть желудок теплым 2% раствором питьевой соды, дать слабительное и с профилактической целью ввести сыворотку (5000 — 10 000 АЕ каждого типа).
Мероприятия по профилактике ботулизма проводятся совместно с отделом гигиены питания санитарно-эпидемиологической станции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9097 — | 7220 — или читать все.

источник

Тема 5.23. Ведущие симптомокомплексы при инфекционных заболеваниях. Общетоксический синдром. Сестринская помощь при нарушениях терморегуляции.

Тема 5.23. Ведущие симптомокомплексы при инфекционных заболеваниях. Общетоксический синдром. Сестринская помощь при нарушениях терморегуляции.

1. Понятие « Общетоксический синдром»

3. Общетоксический синдром при тифо- паратифозных заболеваниях, бруцеллезе, менингококковой инфекции и других заболеваниях.

4. Сестринская помощь при нарушениях терморегуляции.

Цель:Сформировать у студентов знания об основных симптомокомплексах при инфекционных заболеваниях, в частности общетоксическом синдроме.

Познакомить учащихся с понятием, симптомами общетоксического синдрома.

Научить правилам организации сестринского ухода при заболеваниях , сопровождающих общетоксическим синдромом.

В результате изучения данной темы студент должен:

иметь представление:

— о роли комплексного ухода при общетоксическом синдроме.

— о механизме возникновения этого синдрома

— понятие «общетоксический синдром»,

— клинические проявления,

— типы температурных кривых,

— организацию сестринского ухода,

Синдром- закономерное сочетание симптомов, обусловленные единым патогенезом.

Организм человека при развитии инфекционного процесса реагирует комплексно, т.е. отвечает своеобразными реакциями со стороны различных органов и систем. Комплекс этих реакций и обуславливает в клинической картине инфекционных болезней общетоксического синдрома.

В клинике инфекционных болезней общетоксический синдром – один из наиболее часто встречающихся . соответствует генерализованному процессу с циркуляцией возбудителя в крови, его распадом, высвобождением и накоплением эндотоксинов. Наблюдается при среднетяжелом и тяжелом течении многих инфекционных болезней.

Признаки этого синдрома разнообразны. Клинически он представляет собой сочетание лихорадки с многочисленными симптомами интоксикации.

Симптомы интоксикации – это головная боль различной интенсивности, слабость, общая разбитость, мышечная слабость, боли в мышцах, суставах, снижение аппетита, нарушение сна, иногда тошнота и рвота. Кроме этого к симптомам интоксикации относятся нарушения психики больного : возбуждение, угнетение, расстройства сознания. У детей младшего возраста могут возникать судорожные приступы.

Самым частым проявлением общей интоксикации является лихорадка, которая относится к защитным реакциям организма. Лихорадка может возникать одновременно с другими признаками инфекционного заболевания , присоединятся к ним или появится значительно раньше. Лихорадка возникает в результате воздействия на клетки организма различных продуктов жизнедеятельности возбудителя – токсинов, антигенов, аллергенов. При повышенной температуре тела организма человека усиливаются фагоцитоз, выработка антител и образование интерферона.

ЦНС на начальных этапах лихорадки всегда характеризуется торможением коры, чувство разбитости, усталости, головная боль, бред, бессонница или сонливость. ЦНС при повышенной температуре тела может быть угнетена или, наоборот, активизирована. Например, лихорадящие больные при сыпном тифе бывают возбуждены, многословны, агрессивны; при брюшном тифе- угнетены, немногословны, пассивны.

ССС обычно реагирует на повышение температуры тела учащенным сердцебиением. На каждый 1 С подъема температуры пульс больного, как правило, увеличивается на 8-10 ударов. АД в начале лихорадки повышается за счет спазма периферических сосудов. Но при некоторых заболеваниях— при тифах ,бруцеллезе на фоне высокой температуры отмечается брадикардия .эти заболевания сопровождаются выраженной интоксикацией.

Лихорадка у больных с сердечнососудистой патологией нередко приводит к синусовой аритмии, изменениям на ЭКГ. При длительном течении лихорадки, при критическом снижении температуры тела может возникать падение артериального давления вплоть до коллапса; кроме того, детям с высокой лихорадкой могут угрожать сердечная недостаточность, микроциркуляторная недостаточность.

Система дыхания также реагирует на повышение температуры тела.

В первой стадии лихорадки частота дыхания незначительно снижается, а во второй – учащается, иногда в 2-3 раза, но глубина дыхания снижается. Повышение температуры головного мозга вызывает учащенное дыхание – тахипное.

При заболеваниях , сопровождающих лихорадкой, часто увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности мочевины, а также происходит нарушение водно- электролитного обмена, что проявляется повышением или понижением диуреза, повышенной потливостью больных.

Большинство ИБ имеет острое начало, при этом температура тела у больных повышается очень быстро, в течении нескольких часов. Больной точно указывает не только день, но и час начала болезни (внезапное начало). Это наблюдается при менингококковой инфекции. Острое начало обычно сопровождается ознобом. Он может быть потрясающим при таких заболеваниях , как малярия, сепсис. При постепенное повышение температуры тела в течении нескольких дней больной не может указать день начала болезни. Это наблюдается при брюшном тифе, бруцеллезе.

Продолжительность лихорадки также важна для постановки диагноза. При многих острых ИБ лихорадки длятся менее 5 суток- грипп, дизентерия, дифтерия, сальмонеллез. Более длительная лихорадка в течение 6- 10 суток характерна для лептоспироза, инфекционного мононуклеоза, ГЛПС.

Обеспечение занятия

Наглядные пособия_________________________________________

Раздаточный материал_______________________________________

Технические средства обучения_______________________________

Литература :

1.Практика инфекциониста. В.С.Васильев, В.И.Комар.- 2-е изд. Выс.шк. Мн.1994

Дополнительная:

2.Инфекционные болезни в поликлинической практике: Руководство для врачей.-СПб:Гиппократ, 1993.

Ход занятия:

1.Организационный момент — 2 мин.

2.Формулировка и мотивация темы, цель занятия – 4 мин.

3.Проверка исходного уровня знаний 5мин.

4.Изложение нового материала 70мин.

5.Закрепление нового материала и подведение итогов 5 мин.

6. Задание на самоподготовку 2 мин.

7. Задание на дом 2мин.

Содержание занятия с методическим обоснованием

1. Организационный момент –преподаватель приветствует студентов, проверяет форму и внешний вид студентов, готовность аудитории к лекции.

2. Преподаватель формирует тему занятия: «Общетоксический синдром. Сестринская помощь при нарушениях терморегуляции», объясняет необходимость изучения данной темы, ставит цели, которые предполагается достигнуть в ходе изучения материала.

3. Преподаватель проверяет исходный уровень знаний с помощью вопросов для фронтального опроса.

4. Преподаватель излагает новый материал, используя текст лекции в соответствии с планом лекции.

5. В заключении лекции преподаватель задает вопросы, направленные на закрепление нового лекционного материала, объясняет непонятные и наиболее сложные моменты лекции, отвечает на вопросы студентов, подводит итог лекции.

6. Преподаватель диктует задание на дом.

План занятия:

1. Понятие « Общетоксический синдром»

3. Общетоксический синдром при тифо- паратифозных заболеваниях, бруцеллезе, менингококковой инфекции и других заболеваниях.

4. Сестринская помощь при нарушениях терморегуляции.

Тема 5.23. Ведущие симптомокомплексы при инфекционных заболеваниях. Общетоксический синдром. Сестринская помощь при нарушениях терморегуляции.

1. Понятие « Общетоксический синдром»

3. Общетоксический синдром при тифо- паратифозных заболеваниях, бруцеллезе, менингококковой инфекции и других заболеваниях.

4. Сестринская помощь при нарушениях терморегуляции.

Цель:Сформировать у студентов знания об основных симптомокомплексах при инфекционных заболеваниях, в частности общетоксическом синдроме.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Этиология.6 основных видов возбудителей бруцеллеза: Вг. Melitensis(овцы,козы), Br abortus bovis (кр рог скот), Br. abortus suis, Br. Neotomae (пустынные кустарниковые крысы), Br. canis, Br. ovis. Микроорганизмы имеют шаровидную или овоидную форму;

Гр-, растут на обычных питательных средах. Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин.Бруцеллы не устойчивы к высокой температуре,при низких температурах они могут сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Бруцеллез — зоонозная инфекция с множественными путями заражения и выраженным профессиональным характером заболеваемости.

Эпизоотии бруцеллеза среди овец и коз влекут за собой эпидемические вспышки этого заболевания у людей. Br. abortus bovis, Br. abortus suis менее патогенны для человека.

Больной человек не является источником инфекции. У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком, а у абортировавших и с околоплодной жидкостью.Большое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: молоко, брынза, сыр. Заражение происходит алиментарным или контактным путями. Возможен аэрогенный механизм заражения через ВДП с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки и земли. Профессиональный характер. В энзоотических очагах бруцеллеза сезонный подъем заболеваемости людей связан с периодом отела, окота или опороса у животных.

Иммунитет при бруцеллезе ненапряженный и непродолжительный (в среднем он длится 6—9 мес), не является строго специфическим.

Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются макрофагами, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, а из них по всему организму.

Схема патогенеза бруцеллеза включает пять фаз течения инфекции: лимфогенную, гематогенную, фазу полиочаговых локализаций, фазу экзоочаговых обсеменений и фазу метаморфоза. Поступление инфекции по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы — первая фаза патогенеза — фаза лимфогенного заноса и соответствует ИП.Могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без каких-либо клинических проявлений (первичная латенция). При значительном накоплении возбудителя вследствие незавершенного фагоцитоза, наблюдающегося при данной инфекции, лимфатические узлы становятся резервуарами возбудителей, откуда бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму (фаза гематогенного заноса первичной генерализации). Клинически это соответствует острому периоду болезни, проявляется лихорадкой, ознобами, потами, микрополиаденитом и другими симптомами.

Из крови бруцеллы захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень,селезенка, костный мозг и др.) с формированием в этих органах метастатических очагов инфекции (фаза полиочаговых локализаций). С началом генерализации возбудителя и формирования метастатических инфекционных очагов происходит иммуноаллергическая перестройка организма. Затем выход и попадание в др органы.

Следующая фаза — фаза резидуального метаморфоза соответствует исходам бруцеллеза, завершающегося либо полным рассасыванием воспалительных образований, либо формированием стойких необратимых рубцовых изменений в пораженных органах и тканях.

Клиническая картина. ИП 7—30 дней.

Первичная длительная латенция, вызывая иммуноаллергическую перестройку организма. Можно обнаружить: лимфатических узлов, функциональные расстройства нервной системы, печени и селезенки и т. д. Серологические пробы и кожная аллергическая проба Бюрне у таких людей положительные.

Клинически выраженные формы бруцеллеза проявляются длительной лихорадкой, ознобами, повышенной потливостью, гепатоспленомегалией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем организма.

Выделяют острую (длительностью до 3 мес), подострую (до 6 мес), хроническую (более 6 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы бруцеллеза. Легкая, средней тяжести и тяжелая формы, а также фазы — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации процесса в каждом отдельном случае заболевания.

Острая и подострая формы бруцеллеза. В начале заболевания нередко наблюдается про-дромальный период длительностью 3—5 дней. К концу продромального периода признаки интоксикации . Развиваются основные клинические проявления болезни, среди которых кардинальными являются гипертермия, сопровождающаяся ознобами и проливными потами, гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная, в разгар заболевания Т ремиттирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. Несмотря на длительность и высоту лихорадки, состояние больных не нарушается, часто выявляются словоохотливость и эйфория.

Лимфатические узлы,безболезненны и не спаяны с окружающей тканью. В подкожной клетчатке, преимущественно в области сухожилий и мышц, образуются плотные, болезненные узелки — фиброзиты и целлюлиты.

У большинства больных обнаруживаются умеренное смещение границ сердца влево, приглушенность его тонов, систолический шум на верхушке; в тяжелых случаях выявляются миокардит, эндокардит, перикардит. АД При острой форме заболевания, по мере развития токсико-септического процесса, выявляются воспалительные процессы в органах дыхания: катаральное воспаление ВДП, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. Печень и селезенка увеличены, мягкие, болезненные при пальпации. Поражении нервной системы. В тяжелых случаях расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита обычно вялое, серозный характер.

Опорно-двигательная система в виде кратковременных артралгий. На поздних сроках заболевания появляются клинические признаки иммуноаллергической перестройки организма.

Хронический бруцеллез. Развивается чаще всего вследствие ранее перенесенных острой и подострой форм болезни и ее рецидивов. Развития первично-хронического бруцеллеза непосредственно после периода первичной латенции. Слабая выраженность интоксикации, преобладанием очагового поражения систем и органов.

Висцеральная форма: 1) сердечно-сосудистая, 2) легочная; 3) гепатолиенальная;

Костно-суставная, или локомоторная, форма: 1) поражение суставов, 2) поражение костей, 3) поражение «мягкого скелета», 4) комбинированная;

Нервная форма (нейробруцеллез): 1) поражение ПНС 2) поражение ЦНС 3) психобруцеллез;

Клинически комбинированная форма;

Хронический бруцеллез-микст: бруцеллез + малярия, бруцеллез + туберкулез, бруцеллез + сифилис и т. д.

Характерны полиартриты с вовлечением в патологический процесс крупных суставов, при этом отмечается их покраснение, припухлость, ограничение движений, обусловленные воспалением периартикулярных тканей. В суставах могут развиваться воспалительные изменения, сопровождающиеся накоплением выпота. При повторных поражениях суставов изменению подвергаются внутрисуставные поверхности, мениски,хрящи с последующим сужением суставной щели и ее заращением. Это приводит к артрозам, спондилоартрозам, анкилозу.

Функциональное расстройство нервной системы, протекающем по типу неврастении.

Поражения ПНС: радикулитами, плекситами, межреберными и другими видами невралгий, расстройствами чувствительности, парезами, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и остроты зрения.

Менингит и менингоэнцефалиты при хронической форме бруцеллеза отличаются вялым течением и слабой выраженностью клинических симптомов.

Хроническая интоксикация ЦНС, особенно коры головного мозга, в случаях длительного течения инфекции приводит к тяжелым неврозам, реактивным состояниям, ипохондрии, психозам. При вовлечении в процесс вегетативной нервной системы нарушается тонус сосудов, возникают акроцианоз, обильное потоотделение, трофические нарушения .кожи.

Закономерно поражается сердечно-сосудистая система и в первую очередь кровеносные сосуды. У больных возникают эндо-, пери-, и панваскулиты, повышается проницаемость, капилляров. Нередко отмечаются миокардиты, эндокардиты, панкардиты. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функции нарушены.

У мужчин возникают орхит, эпидидимит, у женщин — оофарит, сальпингит, эндометрит, нарушение менструального цикла и прерывание беременности.

Кровь: лейкопения, лимфоцитозом, моноцитозом, эозинопенией, тромбоцитопенией.

Резидуальная фаза У таких больных отмечаются повышенная потливость, раздражительность, изменения нервно-психической сферы, нередко имеются артралгии. Боли в суставах чаще непостоянного характера, при этом видимых изменений в суставах не выявляется наблюдаются органические изменения опорно-двигательной системы с деформациями суставов за счет разрастания околосуставной ткани.

Диагностика. Используют бактериологический, биологический, серологический и аллергологический методы исследования.

Возбудитель может быть получен из крови, костного мозга, желчи, мочи, лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости, суставной жидкости (при артритах), влагалищного отделяемого, пунктата селезенки.

В серологической диагностике реакция Райта, которая часто является положительной в первые дни заболевания; 1:200.

Для ускорения серодиагностики бруцеллеза широко применяется пластинчатая реакция агглютинации Хеддльсона с цельной сывороткой и концентрированным антигеном. Диагностическую ценность имеют также РСК, РНГА и реакция Кумбса. Они отличаются более высокой чувствительностью, чем другие серологические методы.

Используют реакцию Бюрне путем внутрикожного введения бруцеллина. Реакцию учитывают по величине отека: при его диаметре менее 1 см — сомнительная, 1—3 см—слабоположительной, 3— 6 см — положительной и более 6 см — резко положительной. Как правило, внутрикожная проба становится положительной к концу первого месяца заболевания. Она бывает положительной и у лиц, вакцинированных живой бруцеллезной вакциной. Особое значение реакция приобретает в диагностике хронического бруцеллеза.

Дифференциальная диагностика. Разнообразие симп­томов, свойственных бруцеллезу, обусловливает необхо­димость дифференциальной диагностики инфекции с большим числом заболеваний. Острый бруцеллез, харак­теризующийся выраженной лихорадочной реакцией, не­обходимо дифференцировать от брюшного тифа, маля­рии, Ку-лихорадки, сепсиса, туляремии, висцерального лейшманиоза, лимфогранулематоза и др.

В случае подострого и хронического бруцеллеза, ког­да в клинической картине доминируют очаговые прояв­ления, чаще всего приходится исключать туберкулезное поражение различной локализации, ревматизм, ревма-тоидный артрит, полиартриты сифилитической и гоно­рейной природы. Перечень болезней, требующих диф­ференциальной диагностики, может быть очень большим. Поэтому при наличии клинических симптомов, напоми­нающих бруцеллез (длительный субфебрилитет, потли­вость, увеличение лимфатических узлов, печени, селезен­ки, поражение опорно-двигательного аппарата, нервной, урогенитальной и сердечно-сосудистой систем), а также с учетом эпидемиологических данных (пребывание в эн­демическом очаге, профессиональный или бытовой кон­такт с сельскохозяйственными животными и т. д.) необходимы специфические лабораторные исследования, по­зволяющие верифицировать диагноз бруцеллеза.

Для лечения острых и подострых форм: левомицетин (по 0,5 г через 4 ч) или рифампицин (0,9 г в сутки), тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки), доксициклин (0,2 г в сутки), стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно). Продолжительность курса антибиотикотерапии не менее 6недель. При установлении нормальной температуры тела доза левомицетина может быть уменьшена до 2 г в сутки. Препараты из группы хинолонов (офлоксацин, дифлоксацин и др.).

При хроническом бруцеллезе антибиотики применяют лишь в периоде обострения. Выраженный терапевтический эффект при хроническом бруцеллезе оказывает лечебная (убитая) вакцина, дозируемая количеством бактериальных клеток в 1 мл. Вакцину чаще вводят внутривенно или внутрикожно. При двухэтапном методе внутривенного введения: вначале вводят 500 тыс. бактериальных тел, а через 1,5—2 ч эту дозу вводят повторно. При каждом последующем введении вакцины дозу увеличивают. В/к одно место можно вводить 0,1 мл вакцины (25 млн бактериальных тел). Интервал между введением вакцины 2—3 дня.

Для предупреждения рецидивов болезни предложен противобруцеллезный иммуноглобулин.

При тяжелом течении острого бруцеллеза, иногда и при подострой и хронической формах болезни, применяют ГК.

При артритах и периартритах внутри-или периартикулярное введение гидрокортизона, НПВП.

Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaceae.

Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dyscnteria, к ним относятся бактерии Григорьева — Шиги, 2) Sh. flexneri 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.

Первые три вида подразделяются на серологические варианты. Штаммы шигелл Зонне имеют совпадающую антигенную структуру, но подразделяются на разные ферментативные типы. палочки с закругленными концами. Они неподвижны, спор и капсул не образуют, гр- Шигеллы содержат термостабильный соматический 0-антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева — Шиги нейротоксин.

Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами: способностью к адгсзии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны размножаться.

Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и бактериовыделители. Дизентерия — инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Ведущей возрастной группой среди больных дизентерией являются дети дошкольного возраста. осенне-летняя сезонность. Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо- и типоспецифический характер в пределах года.

Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение — выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальный период болезни. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этот период заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.

Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.

При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.

Экзотоксин бактерии Григорьева — Шиги и белковая часть эндотоксина обладают выраженным нейротоксическим действием. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь центральную нервную систему, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена.

Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много общих клинических черт с токсикоинфекциями.

Клиническая картина. Длительность ИП от 1 до 7 дней (чаще составляет 2—3 дня).

По течению выделяют дизентерию острую и хроническую. Острая дизентерия протекает в нескольких вариантах: колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический, каждый из которых может быть представлен в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Хроническая дизентерия имеет рецидивирующее или непрерывное течение и также может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Отдельно выделяют шигеллезное бактерионосительство (бактериовыделение), которое рассматривают как субклиническую форму инфекционного процесса.

Дизентерия характеризуется цикличностью течения. При этом в течении заболевания можно выделить 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов и выздоровления (остаточных явлений или перехода в хроническую форму).

В клинической картине колитического варианта (типичный шигеллез) представлены два основных синдрома — интоксикационный и колитический.

В большинстве случаев заболевание начинается остро. Больные жалуются на озноб и жар. Температура тела быстро повышается до максимальных цифр (38— 40 °С), держится на этом уровне от нескольких часов до 2—5 дней и снижается обычно по типу ускоренного лизиса.

Нервная система поражается очень рано. Определяется лабильность пульса, иногда нарушение ритма сердечных сокращений, снижение артериального и венозного давления. Тоны сердца приглушены, может прослушиваться систолический шум на верхушке.

При типичном классическом течении дизентерии ведущим является симптомокомплекс колита. Режущие, схваткообразные боли в животе, локализованные в подвздошных областях, больше слева. Боли в животе обычно предшествуют каждой дефекации и наслаиваются на нее. Позывы чаще бесплодные, сопровождаются мучительными тянущими болями в области прямой кишки — тенезмами. При пальпации органов брюшной полости определяется спазмированная, тонически напряженная толстая кишка, в более легких случаях лишь ее дистальный отдел — сигмовидная кишка. Наблюдается учащение стула до 20—30 раз в сутки и более. Дефекация, как правило, не приносит облегчения. Редко превышает 0,5—1,0 л. В первые часы стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, часто слизистый. При его учащении испражнения теряют каловый характер. Практически стул состоит из густой, про­зрачной слизи, к которой в дальнейшем присоединяются примесь крови, а позже и гноя («ректальный» или «дизентерийный плевок»).

Угнетается слюноотделение,  секреция желудочного сока, протеолитическая активность желудочного содер­жимого, извращается моторика желудка. Нарушаются функции тонкого отдела кишечника. В тяжелых случаях появляются незначительная ПУ, МГУ, ЦУ.

Длительность периода разгара болезни колеблется от 1—2 до 8—9 дней. Анатомическое «выздоровление» задерживается и отстает от клинического на 2—3 нед.

Острая дизентерия. Колитический вариант с легким течением болезни характеризуется умеренно или слабовыраженной интоксикацией. Т37-38. Стул от 3—5 до 10 раз в сутки.

Колитический вариант со средней тяжестью течения обычно начинается остро, с озноба, чувства «ломоты» и разбитости во всем теле. Температура повышается до 38—39 ° Стул 10—20 раз в сутки.

Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется острым началом с подъемом температуры до 39 °С и выше, резко выраженной интоксикацией. Могут наблюдаться обморочные состояния, бред, тошнота, рвота. Стул от 20—25 до 50 раз в сутки, скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии протекает по типу ПТИ с коротким ИП, бурным началом болезни. Основным синдромом в начале заболевания является гастроэнтерит, который сопровождается выраженными симптомами интоксикации. В дальнейшем начинают доминировать симптомы энтероколита. Для начального периода типичны рвота, профузный понос, обильные водянистые испражнения без примеси крови и слизи, диффузные боли в животе. В последующем стул становится менее обильным, в нем обнаруживаются примеси слизи и крови. При оценке тяжести течения болезни учитывают степень обезвоживания организма. В случае легкого течения дизентерии симптомы дегидратации отсутствуют. Средней тяжести течение болезни сопровождается дегидратацией I степени (потеря жидко­сти составляет 1—3 % массы тела). При тяжелом течении дизентерии развивается дегидратация II—III степени (потеря жидкости составляет 4—9 % массы тела).

Гастроэнтеритический вариант близок по течению к начальному периоду гастроэнтероколитического варианта.

Затяжное течение острой дизентерии характеризуется сохранением клинических признаков заболевания на протяжении 1,5—3 мес.

Хроническая дизентерия. Различают две формы хронической дизентерии — рецидивирующую и непрерывную.

Рецидивирующая форма Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком или средней тяжести течении острой дизентерии. Дисфункция кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью.

В большей или меньшей степени страдает ЦНС. Больные раздражительны, возбудимы, работоспособность их снижена, сон нарушен, часты головные боли. У некоторых из них выражены вегетативные нарушения (чаще встречаются симптомы ваготонии). Возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками. В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное. Работоспособность сохранена, но почти по­стоянно беспокоят тупые боли и ощущение распираний в животе, тяжесть в эпигастрии, запоры.

При непрерывной форме Развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз.

Диагностика. Ведущим остается бактериологическое исследование. Используется серологический метод—РНГА. Положительные ответы РНГА могут быть получены с 5-го дня болезни. На 2-й неделе титры антител нарастают, а с 4—5-й недели наблюдается тенденция к их снижению. Минимальный диагностический титр антител в РНГА 1:200.

В качестве экспресс-диагностики эпидемических вспышек дизентерии используются метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА с иммуноглобулиновыми (антительными) диагностикумами, иммуноферментный анализ (ИФА) и др

Простым, повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование. При копроцитоскопии испражнений больного дизентерией с большим постоянством обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30—50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.

Дифференциальная диагностика. Дизентерию необхо­димо дифференцировать от сальмонеллеза, эшерихиоза, пищевых токсикоинфекций, холеры, амебиаза, баланти-диаза, лямблиоза, трихомониаза кишечника, некоторых гельминтов, кандидоза. Сходные с дизентерией симптомы могут наблюдаться при отравлении грибами и солями тя­желых металлов, уремическом колите, туберкулезе ки­шечника, хроническом энтероколите, неспецифическом язвенном колите. Нередко возникает необходимость диф­ференцировать дизентерию от острых хирургических за­болеваний (острый аппендицит, тромбоз мезентериаль-ных сосудов, непроходимость кишечника) и острой гинекологической патологии (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит). Хорошо собранный анам­нез заболевания, эпидемиологический анамнез и тща­тельное клинико-лабораторное обследование больного позволяют правильно и своевременно распознать дизен­терию.

Лечение острой дизентерии.

Больных дизентерией можно лечить как на дому, так и в стационаре. Госпитализации подлежат больные со средней тяжести и тяжелым течением дизентерии, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также больные, представляющие повышенную эпидемиологическую опасность (пищевики и приравненные к ним контингенты).

Лечебно-охранительный режим предполагает уменьшение воздействия раздражителей, постельное или полупостельное содержание больных, удлиненный физиологический. диета № 4 (или № 46), которая обеспечивает химическое и механическое щажение желудочно-кишечного тракта. После нормализации стула показана диета № 4в с последую­щим переводом на диету № 2.

Из этиотропных средств при лечении больных легкой форме: препараты нитрофурапового ряда. Фуразолидон (фуразолип, фура-донин, фурагин) назначают по 0,1—0,15 г 4 раза в сутки после еды в течение 5—7 дней, производные хинолина. Хлорхинальдол назначают внутрь по 0,2 г 4 раза в день после еды, интетрикс — по 2 капсулы 3 раза в день во время еды. Длительность курса 5—7 дней.

Для лечения больных дизентерией средней тяжести используют препараты группы сульфаметоксазола (бактрим, септрин, бисептол-480, гросептол) по 2 таблетки 2 раза в день (утром и вечером после еды) или производные хинолона: ципрофлоксацин (ципробай, цифран) по 0,25—0,5 г 2 раза в сутки, офлоксацин (таривид) по 0,2—0,4 г 2 раза в день, норфлоксацин (нолицин) по 0,4 г 2 раза в течение дня.

Больным с тяжелой сопутствующей патологией, нарушениями питания, пожилым людям наряду с хинолонами назначают антибиотики, предпочтительно из группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, то-брамицин, амикацина сульфат), которые вводят парентерально. Сохраняют свое значение левомицетин, который назначают по 0,5 г 4—6 раз в сутки, и тетрациклины в дозе 0,3 г 4 раза в день.

При средней тяжести и тяжелом течении заболевания, сопровождающемся многократной рвотой, парентерально вводят левомицетина сукцинат в суточной дозе 3—4 г или антибиотики тетрациклинового ряда (морфоциклин, гликоциклин). Хороший терапевтический эффект дает и полусинтетический пенициллин широкого спектра действия — ампициллин в суточной дозе 4—6 г, распределяемой на 4-6 приемов.

При тяжелом течении заболевания наилучший эффект достигается при парентеральном назначении хинолонов (например, офлоксацин по 200 мг 2 раза внутривенно капельно) в сочетании с аминогликозидами (например, гентамицина сульфата по 80 мг 3 раза в день внутри­мышечно), а также комбинации этих препаратов с цефалоспоринами.

Применяют изотонические солевые растворы в объеме 1—2 л. Наряду с кристаллоидами при тяжелом течении заболевания назначают коллоидные растворы в суточной дозе 400—800 мл, а иногда и кортикостероиды (короткий курс).

С дезинтоксикационной целью используется и метод энтеросорбции. Из энтеросорбентов назначают полифепан, лигносорб, энтеросорб, энтерокат М и др.

Для устранения кишечного дисбактериоза применяется колибактерин (сухой, жидкий, в таблетках, в капсулах), бифидобактерин, комбинированный препарат бификол или лактобактерин. Назначают их через 24—48 ч после прекращения терапии антибактериальными средствами. Курс лечения 2—4 нед. лиофилизированного колибактерина с протейным бактериофагом.

растительные масла, рыбич жир, винилин (бальзам Шостаковского) по 30—50 мл на клизму. Предложен метод орошения прямой и сигмовидной кишки полиглюкином, повышающим резистентность эпителиоцитов. Орошение проводят в течение 5 дней ежедневно или через день (в дозе 50 мл препарата на процедуру).

полиферментные препараты (абомин, панкреатин, ораза, панзи-норм форте, полизим, фестал, мезим форте и др.),спазмолитические средства. Лучшими из них являются метацин, спазмолитин, а также атропин и другие препараты красавки, дающие и обезболивающий эффект.

Лечение хронической дизентерии. Из специфических средств, повышающих резистентность организма и обладающих выраженным лечебным эффектом, в прошлом широко использовалась спиртовая лечебная вакцина Чернохвостовой, а в дальнейшем — энтеральная живая вакцина (иммуноген).

Пирогенал, продигиозан и другие липополисахариды бактериального происхождения.

Этиология. Возбудитель туляремии Francisella tularensis относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью. Туляремийные бактерии — мелкие кокковидные и палочковидные клетки, гр-. Содержат два антигенных комплекса: (Vi) и (О). культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей крови и других питательных веществ. Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой Т.

Эпидемиология. Для туляремии как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуары возбудителя, переносчики — кровососущие насекомые. Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы;из домашних животных — овцы, свиньи, кр рог скот. Переносчиками возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие:иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.

Для туляремии характерна множественность путей: контактный; алиментарный воздушно-пылевой — при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража; трансмиссивный

Чаще всего заболевания туляремией наблюдаются в сельскохозяйственных районах, примыкающих к поименно-болотным очагам этой инфекции. В условиях городов чаще заболевают лица, выезжающие на охоту и рыбную ловлю в эндемичные очаги, а также рабочие боен, домашние хозяйки. стойкий иммунитет.

Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже внешне не поврежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Лимфогенное распространение. Занос туляремийных бактерий в регионарные л.у. и их размножение вызывают воспалительные явления — лимфаденит. Гибель бактерий эндотоксин, местного патологического процесса, а при поступлении в кровь вызывает интоксикацию организма. проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему организму. Возникает генерализация со специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии.

специфические туляремийные гранулемы (распад в л.у) Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением.

Клиническая картина. ИП 3 — 7 дней. Остро, внезапно, без продрома. Возникает озноб, Т 38—40 °С. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер. Развиваются упорная головная боль, головокружение, мышечные боли, слабость.

Лицо больного гиперемировано и пастозно. инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. На слизистой оболочке рта могут быть точечные кровоизлияния, язык обложен. Иногда встречается экзантема. Обнаруживаются лимфадениты, Отмечается относительная брадикардия и АД У части больных на 3 — 5-й день болезни возникает сухой кашель. У большинства больных выявляют раннее увеличение печени (со 2-го дня) и селезенки (с 5—8-го дня).

Кровь: лейкоцитоз,СОЭ. В дальнейшем:: лейкопения, лимфоцитоз и моноцитоз, СОЭ.

Длительность лихорадочного периода при туляремии от 5 — 7 до 30 дней. Общая продолжительность заболевания в большинстве случаев 16— 18 сут.

Клинические формы туляремии различают по локализации процесса:

I. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная).

II. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная, абдоминальная и др.).

III. Генерализованная форма.

По длительности течения выделяют острую, затяжную, рецидивирующую; по тяжести — легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Бубонная форма туляремии возникает обычно при проникновении инфекции через кожу. Часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. На 2—3-й день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется отчетливая болезненность. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2—3 до 8— 10 см. Болезненность. Окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс. Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном кожа не спаяна с ним.

При язвенно-бубонной форме туляремии на месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект. При этом с 1-го по 7-й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком — «кокардой». Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс. Общее состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания длительное.

Ангинозно-бубонная форма туляремии возникает при проникновении возбудителей с инфицированными пищевыми продуктами и водой. Наряду с симптомами общего характера выявляются умеренные боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева. Миндалины увеличены, отечны, серовато-белого цвета, с некротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Эти налеты с трудом снимаются и напоминают таковые при дифтерии, но не распространяются

за пределы миндалин. Глубокие некротические поражения значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина.

Абдоминальная форма туляремии обусловлена воспалительным процессом в мезентериальных лимфатических узлах. Одновременно с симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном исследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брюшины.  печень и селезенка.

Легочная форма туляремии развивается вследствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхи-тическом и пневмоническом.

Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39—40 °С. Характерен неправильно ремиттирующий тип Т кривой продолжительностью до 3 нед и более. В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски»). Постепенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок, исчезая через 8—12 дней.

Для подтверждения диагноза применяют биологический, серологический и аллергологический методы исследования. Биологический метод заключается в заражении лабораторных животных пунктатом бубонов, соскобом со дня язвы, отделяемым конъюнктивы и кровью. Исследуемый материал вводят подопытным животным (морским свинкам, белым мышам) подкожно или внутрибрюшинно. Зараженные животные погибают от туляремии на 3—4-е сутки, иногда позднее. Из органов павших животных делают мазки-отпечатки и посевы на желточную среду для выделения возбудителя

Из серологических методов исследования применяют РА с использованием туляремийного диагностикума. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. Более чувствительной является РПГА.

Ранним методом диагностики служит кожноаллерги-ческая проба с туляремийным антигеном — тулярином (0,1 мл внутрикожно), которая становится положительной с 3 — 5-го дня болезни. Учет реакции производят через 24 — 48 ч.

Дифференциальная диагностика. При дифферен­циальном диагнозе прежде всего следует исключить чуму в различных ее формах, сибирскую язву, вульгар­ный лимфаденит, фелиноз, ангину Винцента, дифтерию, туберкулез, грипп, сыпной, брюшной и возвратный тифы, малярию, сепсис и др.

Лечение. Наиболее эффективны из них стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1,0 г в сутки в течение 8—10 дней. При легочной и генерализованной формах суточная доза стрептомицина составляет 2,0 г. Тетрациклин применяют в дозе 2,0 г в сутки, доксициклин—0,2 г в сутки, левомицетин—2—2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно. После нормализации температуры антибактериальную терапию продолжают еще в течение 5 — 7 дней.

При затяжном течении показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят внутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1 — 15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом 3—5 дней, курс лечения 10—12 инъекций.

Этиология. Возбудитель рожи — в-гемолитический стрептококк группы А, включающий большое число серологических вариантов. Факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной рожей и в равной мере другими формами стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина, пневмония, стрептодермия), а также здоровые носители. Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летне-осенний период.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развиваются серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже или слизистых оболочках и общетоксический синдром.

Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.

Клиническая картина. ИП 2—5 дней, но может укорачиваться до нескольких часов.

В клинической классификации заболевания различают первичную, рецидивирующую и повторную рожу, протекающую в виде легкой, средней тяжести и тяжелой форм.

Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается до 39—40 °С. В тяжелых случаях могут быть рвота, судороги, бред. Через несколько часов чаще всего на коже лица, конечностей развивается рожистое воспаление.Сначала больной чувствует напряжение, жжение, умеренную боль в пораженном участке, затем появляются отек и покраснение.

В случае эритематозной формы рожи гиперемия обычно яркая, имеет четкие границы, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий, слегка болезненный. Изредка в зоне эритемы возможно образование кровоизлияний в эпидермисе и дерме.

При эритематозно-буллезной форме рожи спустя несколько часов или 2—3 дня на отдельных участках пораженной кожи эпидермис отслаивается, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этих формах рожи не остается.

При эритематозно-геморрагической форме на фоне эритемы возникают кровоизлияния.

Буллезно-геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей и окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг пораженного участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Местные поражения при роже исчезают к 5—15-му дню (иногда позже).

При первичной роже процесс чаще локализуется на лице и начинается с носа (рис. 47), реже—на верхних конечностях, где отмечаются преимущественно эритема-тозная и эритематозно-буллезная формы болезни с выра­женными общими явлениями и сильными болями по ходу лимфатических сосудов и вен.

Высокая температура тела держится 5—10 дней. Тем­пературная кривая может иметь постоянный, ремиттирую-щий или интермиттирующий характер. Снижается темпе­ратура чаще критически, иногда укороченным лизисом.

Токсическое поражение центральной нервной системы проявляется апатией, головной болью, бессонницей, рво­той, судорогами, иногда менингеальным синдромом и по­терей сознания.

Отмечается приглушение сердечных тонов. Развивается гипотензия. Аппетит с первых дней снижен, наблюдается задержка стула. Отмечается олигурия и протеинурия, в осадке мочи обнаруживают эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

В крови умеренный лейкоцитоз. СОЭ

Рецидивирующая рожа — это возврат болезни в период от нескольких дней до 2 лет с локализацией местного воспалительного процесса в области первичного очага. При частых рецидивах лихорадочный период может быть коротким, а местная реакция — незначительной.

Рецидивирующие формы болезни вызывают значительно выраженные нарушения лимфообращения, лимфостазы, слоновость и гиперкератоз.

Повторная рожа возникает более чем через 2 года после первичного заболевания. Очаги часто имеют другую локализацию.

Лечение. Пенициллин назначают в суточной дозе от 1 млн ЕД при легкой форме до 8,0 млн ЕД при тяжелой форме; его вводят внутримышечно через 3—4 ч в течение 7—10 дней. Цефалоспорины 1-2 поколения 1г 3-4 раза. Макролиды, гликопептиды, новые фторхиолоны 3 поколения. Эффективны эритромицин, тетрациклин, нитрофурановые препараты в обычных дозах. При частых рецидивах болезни используют полусинтетические пенициллины: оксациллин (по 1 г 4 раза в день), метициллин (по 1 г 6 раз в день) и ампициллин (по 1 г 4 раза в день) в течение 8—10 дней, проводя повторные курсы.

Для лечения рецидивирующей рожи с частыми обострениями лицам молодого и среднего возраста, безуспешно леченным ранее антибиотиками, назначают глюкокортикостероиды (ПЗ 30—40 мг в день). Применяют аутогемотерапию, донорский иммуноглобулин, продигиозан (5— 7 инъекций на курс), витамины группы В, аскорбиновую кислоту с рутином, симптоматические средства. В комплексное лечение включают физиотерапевтические методы. В острый период назначают УФ и УВЧ с последующим применением озокерита и радоновых ванн.

При буллезных формах следует наложить на предварительно надрезанные пузыри повязку с раствором этакридина лактата (1:1000), фурацилина (1:5000), димексид, мазь бипантон, дермазин.

Этиология. Возбудитель — нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму. Однонитчатая РНК. Известны два варианта вируса: уличный (или «дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин. Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве.

Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша — Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет. Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Вирус устойчив к низким температурам.

Эпидемиология. Бешенство—зоонозная инфекция. Основными резервуарами вируса бешенства являются плотоядные животные: лисицы (наиболее значимый резервуар), енотовидные собаки, волки, скунсы, шакалы, летучие мыши-вампиры в странах Америки, мангусты (природные эпизоотии), а также домашние животные: собаки, кошки и др. (городские эпизоотии), выделяющие вирус со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания.Заражение животных и человека происходит при укусе или ослюнении больным (бешеным) животным поврежденных кожных покровов и, реже, слизистых оболочек. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Заболевание регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей.

Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в летне-осенние месяцы.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. От места внедрения вирус распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам центростремительно и достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания.

Из центральной нервной системы вирус центробежно распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу.

Клиническая картина. Бешенство — прогрессирующая нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют следующие периоды: инкубационный; начальный, или продромальный (депрессии); разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический).

ИП от 10 до 90 дней, в редких случаях до 1 года и более

В продромальный период (1—3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляется зуд, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль, могут наблюдаться диспепсические явления, снижается аппетит, появляется повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, температура становится субфебрильной. Больной подавлен, плохо спит, сон у него сопровождается кошмарными сновидениями, он испытывает беспричинный страх, чувство тревоги, тоски.

Через 2—3 дня, в период разгара болезни (возбуждения), апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением дыхания и пульса. Появляются и прогрессируют расстройства дыхания и глотания — пароксизмы гидрофобии, являющиеся наиболее характерными проявлениями этого периода болезни. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, журчании ее, плеске, словесном упоминании о ней возникает приступ гидрофобии (чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани). Пароксизмы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия). Приступ начинается с беспокойства, страха, затем присоединяется двигательное возбуждение (внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани, расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы). Дыхание становится шумным, прерывистым. Возникает чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боль при глотании. Во время приступа вид больного весьма характерен: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку, шея вытягивается. Развивается инспираторная одышка. Больной со свистом вдыхает воздух, умоляет о помощи, иногда наблюдается рвота. Приступы длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят. В этом периоде на высоте развития болезни у больных возникают приступы бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, ломают мебель, проявляя нечеловеческую («бешеную») силу. Приступы сопровождаются помрачением сознания с развитием слуховых и зрительных галлюцинаций устрашающего характера.

После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях.

Через 1—2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, непрерывно ее сплевывает или она стекает по подбородку. Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно ходу болезни. Усиливаются тахикардия, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Продолжительность стадии возбуждения 2—3 дня, редко до 6 дней. Если в период приступа больной не погибает от остановки сердца или дыхания, болезнь за 1—3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.

Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро- и аэрофобии, появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление («зловещее успокоение»). Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри. Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42 °С. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 3—7 дней

Известна паралитическая форма бешенства («тихое бешенство»), которая наблюдается редко и характеризуется медленным прогрессированием параличей (типа Ландри) и мозжечковых нарушений без предшествующей фазы возбуждения. Смерть наступает при нарастании бульбарных параличей.

Диагностика. В настоящее время разработаны методы прижизненной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи, мозга с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из слюны, слезной и спинномозговой жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей.

Лечение. Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от различных раздражителей. Для снижения повышенной возбудимос­ти нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие средства. Для питания и восстановления потерь жидкости осуществляют парентеральное введение солевых растворов, плазмозаменит-лей, растворов глюкозы, витаминов. В последние годы делаются попытки лечения антирабическим гамма-глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами реанимационной терапии.

Предупреждение бешенства у человека осуществляют с помощью антирабических вакцин (мозговых и тканево-культуральных), антирабического иммуноглобулина. Разрабатываются вакцины, полученные методом генной инженерии. При укусе бешеным или подозрительным животным проводят первичную обработку раны с промыванием ее мыльным раствором и смазыванием концентрированным спиртовым раствором йода. Хирургическое иссечение краев раны с наложением швов противопоказано, так как приводит к дополнительной травматизации и укорочению инкубации. После оказания первой помощи больного немедленно направляют на пастеровский пункт.

Дозу вакцины, продолжительность курса вакцинации определяют в. соответствии с установленными правилами в зависимости от локализации, характера и давности укуса, состоянии напавшего животного (наличие признаков бешенства по результатам наблюдения, исчезновение). Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса вакцинации 20—25 дней. Антитела появляются через 12—14 дней, достигая максимума через 30 дней после вакцинации. В последующем проводят 2—3 курса ревакцинации с интервалом 10 дней.

В случаях «опасных» укусов в область головы, кончики пальцев рук и при множественных укусах осуществляют однократное введение антирабического иммуноглобулина в дозе 0,5 мл/кг, часть препарата целесообразно вводить в область раны.

Этиология: тип Protozoa класс Sporozoa род Плазмодиум.

Половая фаза в комарах Анофелес -спорогония, бесполая -шиогония в организме промежуточного хозяина- человека. Гаметы-спорозоит(слюнные железы комара)-тк трофозоит -шизонт -мерозоит. При парентералном заражении только эритроцитарная шизогония.

Эпидемиология: антропонозная трансмиссивная инвазия. источник-инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты,больной с первичными и рецидивными проявлениями, гаметоноситель. Механизм заражения — трансмиссивный , через укус зараженной самки комара. При переливании крови, лечебно-диагностических манипуляциях, через плаценту. Восприимчивость высокая, особенно дети раннего возраста.

Патогенез: ИП -тканевая шизогония. Эритроцитарная шизогония -первичные проявления малярии. Развитие иммунных реакций -угасание болезни. Затем ранние рецидивы — последующие 1-2 месяца. При тропич малярии долго сохраняются гаметоциты. При vivax и ovale латентный период 2-8 месяцев, а затем за счет гипнозоитов (параэритроцитарная шизогония) вновь паразитемия.

Активация СМФ в печени, селезенке, в костном мозге. Гиперфункция селезенки угнетает костномозговое кроветворение. Панцитопения.

Иммунитет нестойкий нестерильный, видоспецифический.

тяжесть: легкая, средняя, тяжелая (сопровождается осложнениями -кома, ОПН, гемоглобинурия, малярийный гепатит).

Озноб -1-3 часа, жар -6-8 часов, пот=до 12 часов.Т до 40-41. Головная боль, миалгии, при тропической уртикарная сыпь, бронхоспазм, боли в эпгастрии, жидкий стул. Головокружение, рвота. Гиперемия лица, инъекция склер, сухая горячая кожа, холодные конечности. Тах, АД, приглушены тоны. Язык с белым налетом, герпетическая сыпь. После 1-2 приступов гепато- и спленомегалия.

Кровь: лейкопения со сдвигом влево, .эритроцитов, Hb, ретикулоцитов, тромбоцитопения, отн лимфомоноцитоз, СОЭ.

Осложнения: коматозная форма после короткого периода предвестников в иде сильной головной боли, головокружения, многократной рвоты, беспокойства. Прекоматозный период -сомналенция -псих и физ вялость, неохотно вступает в контакт, отвечает односложно, быстро истощается. Через несколько часов — сопор, сознание утрачивается, психомоторное возбуждение, судороги, менингиальные и очаговые симптомы, патологические рефлексы, узкие зрачки, отсутствие реакции на свет. Период глубокой комы — полная арефлексия, глубокое и шумное дыхание.

В основе отек мозга, экстравазии, повреждения капилляров.

Диагностика: приступообразная лихорадка, гепатоспленомегалия, анемия. Пребывание в эндемичной зоне в течение 3 лет до заболевания, парентеральные манипуляции в течение 3 месяцев до начала.

Обнаружение в толстой капле(количество) и мазке(вид).

Лечение: обязательная госпитализация. 1.Гематошизотропные (хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сл, тетрациклин) 2.гистошизотропные (примахин, хиноцид) 3.гамонтоцидные (пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил) 4.Споронтоцидные (пириметамин, прогуанил).

Приступ: хингамин 1г, затем через 6-8 часов 0,5г. затем 0,5 г в сутки.3 дня при 3-хдневной , при остальных 5.

Экзоэритроцитарные стадии: примахин 15 мг в сутки 14 дней

хиноцид 30 мг в сутки 10 дней

Гаметы: пириметамин 50 мг, примахин 15 мг 3 дня

при стойчивости: хинин 0,65г*3 7 дней, фансидар 3 табл однократно, сульфален 1,5г+пириметамин 75 мг в сутки *3. Тетрациклин 0,5г*4 или доксициклин 0,2г в сутки 7 дней.

При тяжелой: вв 20 капель в минуту хинин 30 мг на кг в 3 приема через 8 часов. Кристалоиды и коллоиды 10-15 мг на кг, ГК 1-2 мг на кг, антигистаминные, диуретики.

Профилактика: за 3-5 дней до въезда, все пребывание, 4-8 недель после выехзда хингамин, фансидар, хинин 1-2 раза в неделю или ежедневно. Местное население: примахин 15мг в сутки 14 дней.

Этиология: РНК-вирус, сердцевина-нуклеокапсид, в оболочке липогликопротеиды, в наружной оболочке-гликопротеиды (гемагглют и нейраминидазная активность). РНК-полимераза. Типы А,В,С по S-аг внутренней оболочки. Тип А делится на подтипы. Антигенный дрейф: изменения в подтипе -новый штамм, шифт-появление нового подтипа. Малоустойчивы во внешней среде. Чувсвительны к УФ и дезинфектантам.

Эпидемиология: источник-больной человек, особенно в первые дни, потеря к 5-9 дню. Воздушно-капельный путь. Зима. Эпидемия -каждые 1-3 года, пандемия — каждые 10-30 лет. Штаммспецифичный иммунитет на всю жизнь.

Патогенез: репродукция в ДП, вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции на СС и нервную систему -циркуляторные расстройства и поражение диэнцефального отдела, поражение дыхательного тракта, бактериальные осложнения, обратное развитие.

течение: типичное, атипичное (без Т или без катарального синдрома).

тяжесть: легкая, средняя, тяжелая, очень тяжелая (молниеносная, гипертоксическая) — нейротоксикоз с отеком мозга, СС недостаточность, дых недостаточность (гемор отек легких, стеноз гортани).

ИП: 1-2 дня. Остро. Озноб, познабливание, головная боль. T 38,5-40. Слабость, разбитость, боли в мышцах, костях, суставах. Головокружение, обморок. 1 сутки -сухость и саднение в носоглотке, заложенность носа. 2 сутки -кашель, грубый, надсадный. Т  критически на 6 день и потоотделение. Гиперемия и одутловатость лица, 3-4 день-герпес. Зев гиперемирован, цианотичен, задняя стенка глотки. Мелкая зернистость мягкого неба, точечные кровоизлияния. На 3-4 день слизистые выделения из носа. АД , приглушенность тонов,  и зазубренность Р,  Т, QT. Одышка, коробочный звук, дыхание с жестким оттенком, сухие хрипы. Склонность к запорам. ЦНС: менингиальные симптомы, судороги, эп.

Кровь: лейкопения, нейтропения, эозинопения, моноцитоз, СОЭ N или .

Моча: ПУ, микрогематурия, ЦУ.

Реконвалесценция: 1-2 недели. Астеновегетативный синдром, обострение хронических заболеваний.

Осложнения: пневмония, ЛОР -ринит, фарингит, трахеобронхит. Менингоэнцефалит, арахноидит, полиневрит, радикулит. Обострения хронических заболеваний.

Диагностика: отделяемое носа и глотки, кровь. Культивирование на куриных эмбрионах, метод ФАТ; РТГА, РН, РСК, нарастание титра в 4 раза.

Лечение: госпитализация тяжелых и осложненных форм, тяж сопутст патология. Молочно-растительная диета. Обильное питье. Противогриппозный ИГ -1-9 мл вм (дети 1 мл). Лейкоцитарный ИФ интраназально каждые 2 часа 2-3 дня, 600 МЕ в 10 мл воды. Ремантадин:300-200-100; 50*3*3; 300-250-200. Оксолин 0,25% мазь. Озелтамивир. Гипосенс, витаминотерапия. Жаропонижающие. Пектусин, либексин, тусупрекс, отхаркивающие, горчичники. Антигриппин: анальгин, аск к-та, димедрол, рутин, лактат кальция.

Интоксикация, респираторный синдром, тяжелая пневмония, поражение ЦНС, почек

Этиология: Гр-, подвижная палочка. Термостабильный эндотоксин, экзотоксин. Устойчивы в водной среде.

Эпидемиология: сапроноз. Размножается в водоемах. Мех-м: аэрогенный. Факторы: воздух, вода, почва. Нередко как нозокомиальная инфекция. Подвержены пожилые, курильщики, алкоголики, наркоманы, лица с ИД. Летне-осенние месяцы.

Патогенез: входные ворота- дыхательные пути. Попадают в кровь и поражают различные органы. Высвобождается эндотоксин, системные поражения. В тяжелых случаях -инфекционно-токсический шок.

формы: болезнь легионеров с тяжелой пневмонией, ОРЗ без пневмонии (лихорадка Понтиак), острое лихорадочное заболевание с экзантемой ( лихорадка Форт-Брагг)

ИП: 4-7 дней. Остро. Озноб, головная боль, миалгии, артралгии.. T. Нарушение походки, затрудение речи, обмороки, галлюцинации. Со 2-4 дня кашель со слизисто-гнойной и кровянистой мокротой, одышка, боли в груди, шум трения плевры. Чаще нижнедолевая правосторонняя пневмония. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области.

ОРЗ без пневмонии протекает в виде бронхита и ринита. Мыш боли, неврологические знаки, диарея.

С экзантемой: крупнопятнистая, петехиальная, кореподобная. Бронхит, общетоксические симптомы.

Кровь: лейкоцитоз, тромбоцитопения.

Моча: ПУ, микрогематурия, ЦУ.

Реконвалесценция: 1-2 недели. Астеновегетативный синдром, обострение хронических заболеваний.

Диагностика: поражение ДП, нарушение функции ЦНС, печени, гематурия, диарея. Отсутствие эффекта от лечения.

ФАТ, бактериологический (среда Мюллера-Хинтона) и серологический (реакция микроагглютинации и непрямой иммунофлюоресценции), ат с 6-7 дня, титр 1:128.

Диф диагноз: пневмония стаф и пневмок, орнитоз, Ку-лихорадка, микоплазмоз.

Лечение: эритромицин 2г на 4 приема. Вв 0,2г 4 раза в день. При тяжелых формах -2-4 г в сутки. Не менее 3 недель. Дополнительно рифампицин 0,6-1,2г. левомицетин 4г в сутки парентерально.

Этиология: находятся внутриклеточно. Растут на средах с белком. Не устойчив во внешней среде.

Эпидемиология: строгий антропоноз. источник-больной генерализованной формой, назофарингитом, носитель. Мех-м: аэрогенный. Воздушно-капельный путь при разговоре, кашле, громком крике. Восприимчивость всеобщая. 80% -дети, подростки. Стойкий имунитет. Зимне-весенняя сезонность. Подъемы каждые 10-15 лет.

Патогенез: входные ворота -ВДП (носоглотка). При прорыви в кровь — менингококкемия с гибелью возбудителя и токсинемией. Повреждение эндотелия и кровоизлияния. Формируются метастатические очаги. В череп гематогенно или через решетчатую кость -гнойное воспаление оболочек. При разрешении возможна организация воспалительного экссудата и развитие гидроцефалии. При молниеносной форме расстройства гемостаза по типу коагулопатии потребления, расстройство микроциркуляции, кровоизлияния в надпочечники. Кожные высыпания- вторичные метастатические очаги. Возможна церебральная гипертензия (отек мозга +гиперпродукция ликвора), церебральная гипотензия (токсикоз расстройства водно-солевого обмена) с субдуральным выпотом.

первично-локализованные формы: выделительство, назофарингит, пневмония. 2. Гематогенно-генерализованные: менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая), м-т, мэ, редкие (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Назофарингит: головная боль в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Интоксикация. Субфебрильная Т 1-3 дня. Кожа бледная, склеры инъецированы. Слизистые носа отечные. Яркая гиперемия и отек задней стенки глотки. 5-7 дней.

Менингококкемия: сотро. Т39-41. Интоксикация. Бледность кожных покровов. Тах, АД, одышка. Экзантема чрез 5-15 часов. Элементы плотны, выступают над уровнем кожи. Глубокие и обширные кровоизлияния могут некротизироваться. Поражение мелких суставов к концу 1 недели. Вторичные очаги в сосудистой оболочке глаза, сердце, легких, плевре..

Кровь: лейкоцитоз, тромбоцитопения, СОЭ .

Молниеносная форма: инф-токс шок. Т40-41. Сменяется гипотермией. Сыпь с тенденцией к слиянию. Багрово-цианотичные пятна -трупные пятна. Кожные покровы бледные, покрыты потом. Миалгии, артралгии, гиперэстезия. Повторная рвота, кровавый понос. Анурия 9шоковая почка). Гиперлейкоитоз до 60, нейтрофилез, СОЭ до 50-70. Погибают от СС и почечной недостаточности.

Менингит: лихорадка 40-42, головная боль диффузная, пульсирующая,  по ночам , при перемене положения, резком звуке, рвота. Тяжелые судороги. Потеря сознания. Положение взведенного курка.  сухожильных и кожных рефлексов, патолог рефлексы. тахбрад, АД. Язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой. Живот втянут, мышцы напряжены. Лицо гиперемировано.

Осложнения: отек мозга с вклиниванием, церебральная гипотензия (западает родничок, резкий токсикоз и эксикоз), с синдромомм эпендиматита (вовлечение оболочки желудочков и вещества мозга, ригидность, судороги, сонливость, Т субфебр, непроизвольное отхождение кала и мочи, гидроцефалия, кахексия, смерть).

Диагностика: отделяемое носа и глотки, кровь. Культивирование на куриных эмбрионах, метод ФАТ; РТГА, РН, РСК, нарастание титра в 4 раза.

Диф диагноз: назоф-т -бактериологический, генерализ -клинически, менингит -пункция. РНГА, ИФА.

Лечение: наз-т: ампиокс, оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин, 5 дней. Полоскание горла антисепт.

Бензилпенициллин 200 тыс на кг=12 млн в сутки чрез 3 часа (ампициллин 200мг на кг вм каждые 4 часа, оксациллин, метициллин). Левомицетин 50-100 мг на кг в 4 приема вм, вв при молниеносной форме. 40-50 мл жидкости на кг. Лазикс, маннитол. Витамины, кокарбоксилаза, АТФ.

Этиология: Rickettsia prowazeki. Мелкий, неподвижный, не образует спор и капсул. Гр-. Имеет гемолизины и эндотоксины, сомат термостаб АГ и термолаб видоспец АГ. Тропен к эндотелиальным и мезотелиальным клеткам. Длительно сохраняются при низкой Т и высушивании.

Эпидемиология: трансмиссивный антопоноз. Источник-больной сыпным тифом ил болезнью Брилла, в период риккетсиемии (последние 2 дня ИП, 16-17 лихор периода и 2 дня апирексии=3 недели). Мех-м трансмиссивный. Переносчики -вши, в основном платяные, выделяют после 4-5 дней и на протяжении всей жизни (14-17 дней). Можно заразиться при попадании на конъюнктиву и ВДП. Восприимчивость высокая во всех возрастных группах. Зимне-весенний период. Бол-нь Брилля в старших возрастных группах, не имеет сезонных колебаний.

Патогенез: внедрение в организм (первичное размножение в л.у.15 дней, затем одновременный выброс через лимфатический проток в кровь) и размножение в эндотелии- разрушение эндотелия и поступление риккетсий в кровь (начало клинических проявлений) -функцион нарушение сосудистого аппарата (вазодилатация,.паралитическая гиперемия с замедлением тока крови) -деструктивно-пролиферативные изменения в капиллярах -активация защитных сил.

Панваскулит + паралитическое расширение +тромбоз =нарушение микроциркуляции в органах (миокардит, поражение проводящей системы, шейные и грудные симпатические ганглии, печень, почки). Нестерильный иммунитет и формирование латентной инфекции.

Клиника: ИП 6-25 дней (12-14), начальный (до появления сыпи 4-5дней), разгар (до нормализации Т от 4-5 до 8-10), реконвалесценция (2-3 недели).

тяжесть: стертая, легкая, средняя, тяжелая

Остро. Т за 1-2 дня достигает 39-40. Интоксикация. Зрительная, слуховая, тактильная гиперэстезия. Беспокойство и эйфория. Одутловатое гиперемированное лицо и инъецированные склеры, сухие губы, орячая сухая кожа. На 2-3 день на основании небного язычка точечные кровоизлияния — симптом Розенберга-Винокурова-Лендорфа. Багрово-фиолетовые пятнышки на переходной складке конъюнктивы — симптом Киари-Авцына. В конце 3-4 дня Т  на 1-2.

Период разгара. Лихорадка с 4-5 дня на постоянном уровне. Врезы на 8-9 и 12-13 дни. С 4-6 дня признаки поражения продолговатого мозга, острый менингоэнцефалит. Девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье, сглаженность носогубной складки. С 7-8 дня статус тифозус. Дезориентация во времени и пространстве, галлюцинации. До недели.менингиальные симптомы. Сыпь розеолезная или розеолезно-петехиальная, полиморфна, одномоментность появления. Мелкие, плоские, не выступают над поверхностью, с фестончатыми краями. Туловище, спина, сгибательные поверхности конечностей (7-9 дней). Положительные симптомы ломкости капилляров. Тах., АД, тахикардия опережает Т кривую, глухие тоны, смещение границ влево, снижение вольтажа, изоэлектричность Т и депрессия ST. Спленомегалия (4-5 день), гепатомегалия (со 2 недели), коричневый язык.

Кровь: лейкоцитоз, моноцитоз, СОЭ .

Моча: ПУ, микрогематурия, ЦУ.

Реконвалесценция: 2-3 недели. Астеновегетативный синдром, критическое снижение Т и возможен коллапс. Кожа мраморная, белая, с выраженными сосудами.

Осложнения: инф-токс шок с проявлениями в виде коллапса (врезы на Т кривой), миокардит, флебит, цистит, пиелонефрит, пневмония.

Болезнь Брилля. Развитие гранулем не достигает развала сосуда (нет петехиальной сыпи). Меньшая выраженность симптомов, больные старшего возраста. Начальный период: умеренная интоксикация, Т38-39, энантема редко. Разгар 5-7 дней, Т38-39. Признаки поражения ЦНС соответствуют легким и средним формам. Гиперэстезия не выражена, сознание не нарушено, кошмарные сновидения. Есть симптом Г-Г. отсутствуют менингиальные знаки. Часто поражение ССС. Осложнения: тромбозы и тормбофлебиты поверхностных вен, пневмония. Лихорадка 9-11 дней.

Диагностика: РСК (с 6-7 дня и макс на 12-20 день 1:640 и 1:1280); РНГА (М с 5-7 дня 1:1000, макс на15-20 день 1:12800, с 3-4 недели G). При болезни Брилля с первых дней РСК 1:10240 и РНГА 1:64000, определяются G.

Кожная аллергическая проба для определения иммунологической структуры населения в очагах сыпного тифа.

Лечение: обязательная госпитализация, постельный режим вся болезнь +5 дней апирексии, общий стол. Тетрациклин перораль но 1,2-1,6г в 4 приема (вся лихорадка и 2 дня апирексии). Левомицетин 2 г. ПЗ при надпочечниковой недостатоности, начинать с 90 мг (до подъма АД).

Этиология: род Salmonella семейство кишечные бактерии. Палочки, спор, капсул не образуют, подвижны. Растут на обычных питательных средах, особенно содержащих желчь. Содержат О-АГ, соматический Vi-АГ, Н-АГ. Различные типы по отношению к бактериофагу. В воде и почве сохраняются несколько месяцев.

Эпидемиология: кишечный антропоноз. Источник-больной человек, бактерионоситель. Макс на 7 день и  в реконвалесценцию. Основной источник: хронические бактерионосители. Мех-м фек-оральный. Пути: водный, пищевой, контактно-бытовой. 15-45 лет, особенно мжчины. Стойкий иммунитет. Летне-осенний период.

Патогенез: ИП (3 недели, 7-25 дней, чаще 9-14): инфицирование и накопление бактерий в солитарных и групповых лимф фолликулах, поступление в мезентеральные л.у. Начальный период (1 неделя): бактериемия и токсинемия, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах, мозговидное набухание фолликулов. Разгар (2 недели): поражение внутренних органов с развитием гранулем, токсическое поражение ЦНС и белого ростка к мозга, экзантема, выделение возбудителя через почки, желчевыводящие пути, крипты, некроз фолликулов, отторжение некротических масс. Разрешение болезни (1 неделя): чистые язвы. Реконвалесценция (2 недели): заживление язв, восствновление функции внутренних органов.

течение: типичное, атипичное (абортивная -Т быстро и критически снижается, стертая — интоксикация незначительна, субфебр Т 5-7 денй).

тяжесть: легкая, средняя, тяжелая

Начальный: при постепенном развитии Т до 39-40 к 5-7 дню, при остром ко 2-3 дню +нарастание интоксикации. Брадикардия, АД, везикулярное дыхание с жестким оттенком, сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, края и кончик свободны от налетов, зев гиперемирован, метеоризм, урчание кишки в подвздошной области, укорочение перкуторного звука (симптом Падалки -гиперплазия л.у). печени и селезенки.

Кровь: лейкоцитоз, с 4-5 дня лейкопения, анэозинофилия, лимфоцитоз, тромбоцитопения. СОЭ .

Моча: ПУ, микрогематурия, ЦУ.

Разгар: Т39-40, может быть постоянной (вундерлиховский тип), многоволновой (боткинский тип), наклонная плоскость (по Кильдюшевскому). М.б. статус тифозус. На 8-10 день экзантема. Скудная, розеолезная, мономорфная, четкие контуры, возвышается над уровнем кожи, на груди и животе. Феномен подсыпания. Симптом Филлиповича -желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв. Смещение границ сердца влево, глухость тонов. Губы сухие, язык утолщен, покрыт коричневым налктом. Метеоризм. Задержка стула или жидкий в виде горохового супа с кислым запахом.

Рецидивы на 1-2 недели нормальной Т. перед этим субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета. Характерны быстрый подъем Т, раннее появление сыпи, меньшая длительность лихорадки, легкое течение.

Реконвалесценция: 1-2 недели. Астеновегетативный синдром, обострение хронических заболеваний.

Осложнения: специфические:1. кишечное кровотечение — на 3 неделе , аррозия сосуда на дне язвы. Диффузный, капиллярный характер. Т, жажда, учащение пульса, АД. Может возникнуть геморрагический шок.

перфоративный перитонит — прободение язвы. На 2-4 недели. Может быть при легком течении. На 25-30 см до перехода в слепую кишку. Небольшие боли на фоне статуса. Сокращение мышц передней брюшной стенки. Симптом Щ-Б. Коллапс. Спустя несколько часов рвота, упорная икота, вздутие, болезненность живота. исчезает печеночная тупость.

Инф-токс шок -массивное поступление в кровь бактерий и токсинов. Бурный иммунный конфликт. Резкое Т, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, АД, анурия.

Неспецифические: пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты.

ИП 8-10 дней. Начало острое,

насморк, кашель. волнообразная

или ремитт Т, лихорадка сопровожда

ется ознобом, затем пот. Сыпь на 4

-7 день болезни. Полиморфизм,

дополнительные подсыпания. Умер

интоксикация, отсутствует статус.

Лейкоцитоз с лимфоцитозом. Часты

ИП 5-10 дней. Остро, боли в мышцах,

потлмвость, симптомы острого гастро

энтерита. Т кривая короткая, волно

образного характера. Быстро исчезает

интоксикация. Сыпь полиморфная,

Диагностика: 1-2 неделя -кровь (среда Раппопорт), 2-3 неделя- моча, кал, 1-3 неделя-дуоденальное содержимое. Рост на средах. Метод ФАТ. Серологический: РНГА с О, Vi, Н диагностиками, титр 1:200, 4-кратное нарастание. Для бактерионосительства РНГА с Vi.

Лечение: постельный режим до 6-7 дня нормальной Т. диета 4, 4б. Антибиотикотерапия весь лихорадочный период+10 дней. Левомицетин 0,5*4раза или 3-4г парентерально. Ампициллин 1г 4-6 раз. При устойчивости бисептол и нитрофурановые препараты.

При кровотечении: постельный режим на спине 12-24 часа, холод на живот, запрет приема пищи на 10-12 часов, до 500 мл жидкости. Хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический натрий хлорид вв, желатиноль, плазма. При перфорации срочное хир вмешательство. При шоке управляемая гемодилюция с введением допамина, массивных доз ГК. +контрикал, соли магния, никотиновая к-та.

источник