Бруцеллез. Этиология и географическое распределение,профилактика болезни.
Бруцеллез представляет собоймировую проблему для здравоохранения, животноводства и экономики. Его значениедля общественного здравоохранения объясняется прямой или косвенной передачейинфекции от зараженных животных человеку, что приводит к заболеванию,инвалидности и потери трудоспособности. При этом бруцеллез стоит на 1-ом местесреди причин профессиональных заболеваний (Ю.Н. Федоров, В.В. Горшенко, 1982). Данная инфекция также приводит кзначительному уменьшению продуктов питания, особенно полноценных белковживотного происхождения необходимых для здоровья и благополучия человека.Потери поголовья скота и, следовательно животного белка происходят вследствиеабортов, преждевременных отелов, бесплодия и уменьшения лактации. Наиболеепоражены бруцеллезом сельскохозяйственные животные и регистрируется высокаязаболеваемость людей в странах Среднеземноморскогобассейна, Латинской Америки и Средней Азии.
В РФ и странах СНГдостигнуты значительные успехи в борьбе с бруцеллезом животных, однакопоследние годы характеризуются тенденцией к росту заболеваемости людей.Наиболее высокая заболеваемость населения регистрируется в Казахстане иреспубликах Средней Азии, а на территории РФ — в СевероКавказском,Западно — и Восточно-Сибирском регионах республики.
Особо опасные инфекции (ООИ)– это инфекции, которые могут возникать среди населения в видеотдельных заболеваний, эпидемий и даже пандемий, чаще сопровождая ЧС (стихийные бедствия, войны,массовый голод и т.п.), характеризующиеся природной очаговостью,быстрым распространением и тяжелым течением.
Единого во всем мире мнения о том, какие инфекции следует причислятьк ООИ пока нет, отечественныеэпидемиологи придерживаются такого перечня:
4. Геморрагические лихорадки.
7. Генерализованнаяформа сибирской язвы.
Наиболее вероятное появление ООИ возможно во время ЧС. Резкое ухудшениесанитарно-гигиенических условий обостряет эпидемическую ситуацию по инфекциям,которые раннее имели эндемических характер, а завезение инфекции извне прибывающими лицами приводит ктому, что потенциальные источники инфекции оказываются неизолированными и втечение длительного времени имеют многочисленные контакты с окружающими ихлицами.
БРУЦЕЛЛЕЗ — зоонозноеинфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся общей интоксикацией,поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем. Хронически протекающая инфекционная болезньдомашних и некоторых видов диких животных, опасная и для человека. Возбудителембруцеллёза являются очень мелки, не образующие спор бактерии называемые бруцеллами. Известно 6 видов бруцелл.Наибольшее значение имеют бруцеллы коз и овец, затем- бруцеллы крупного рогатого скота и свиней.Возбудитель устойчив во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоко,брынза). При пастеризации молока бруцеллы погибают за30 минут. На объектах внешней среды, загрязнённых выделениями животных, бруцеллы могут сохраняться неделями.
Заражение происходиталиментарным путем или через икроповреждения кожи (вовремя помощи при отелах, ягнении и т. д.), тоесть приупотреблении абортированных плодов, мяса или молока больных бруцеллёзом коров,овец, свиней. Возбудитель гематогеннораспространяется по всему организму, приводит к аллергопатиии формированию очагов в различных органах и системах.
В большинстве случаебруцеллёз протекает скрытно, бессимптомно или же признаки бывают не характерны.Инкубационный период продолжается от 6 до 30 дней. Бруцеллез характеризуетсяполиморфизмом клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникаетпервично-латентная форма без клинических симптомов, которая проявляется лишьиммунологическими реакциями. У других заболевание протекает в острой(остросептической) или в хронических (первично-хроническая метастатическая ивторично-хроническая метастатическая) формах. После исчезновения клиническихсимптомов (при сохранении бруцелл в организме)заболевание переходит во вторично-латентную форму, которая при ослабленииорганизма может вновь обостриться и снова перейти в одну из хронических форм. Остросептическаяформа бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40гр. С), при которойсамочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняюттрудоспособность). Отмечаются умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость. Умеренно увеличенывсе группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит),печень и селезенка. При хронических формах на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза(микрополиаденит, увеличение печени и селезенки)появляются различные органные изменения. Часто поражаются крупные суставы(периартриты, артриты,бурситы),мышцы (миозиты), нервная периферическая система (моно- и полиневриты,радикулиты, плекситы), половая система (орхиты,оофориты,эндометриты,самопроизвольныеаборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяютсяремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).
При диагностике учитываютэпидемиологические предпосылки и характерные клинические проявления.Дифференцировать необходимо от сепсиса, малярии,туберкулеза, ревматоидного артрита. Из специфических методов используютреакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическуюпробу с бруцеллином (проба Бюрне).
В хозяйствах, где имеетсябруцеллёз сельскохозяйственных животных, не следует допускать употребления мясаили молочных продуктов, сырого молока, сливок. Лица, ухаживающие забруцеллёзными животными, должны строго соблюдать правила личной профилактики.
При остросептической формеосновной является этиотропная терапия, котораяпродолжается до 3-4 нед. Назначают антибиотикитетрациклиновойгруппы, стрептомицин,левомицетин,рифампицин. При хронических формахпроводят комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий в сочетании свакцинотерапией. Санаторно-курортное лечение возможно не ранее 6 мес после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза.Прогноз для жизни благоприятный, однако болезнь часто приводит к частичнойпотере трудоспособности.
Борьба с бруцеллезомсельскохозяйственных животных. Противобруцеллезная вакцинация лиц из группыриска.
Впервые бруцеллез, каксамостоятельная болезнь, был описан под названием мальтийская лихорадка в 1863году на острове Мальта. В 1887 году Брюс выделил на этом острове от одногоумершего от мальтийской лихорадки возбудителя и назвал его микрококкусмелитензис. На острове Мальта ученый Заммит в 1905 году установил, что переносчиками ивыделителями заразы мальтийской лихорадки в окружающей среде являются козы.
В 1897 году в Дании Банг и Стрибольт открыливозбудителя «заразного выкидыша» (инфекционного аборта) у крупногорогатого скота, который был ими назван палочкой Банга,а позднее назван Bac. abortusbovis. В 1914 году Траумвыделил микроорганизм из плода свиней, получившего название Br.abortus suis. И толькоспустя 18-20 лет после открытия, названных возбудителей болезней(«выкидыши» и «мальтийской лихорадки»), американский исследовательАлиса Иванс (1918), изучая возбудителей этихболезней, обнаружила у них большое сходство в морфологии и культуральныхсвойствах, что явилось основанием для объединения их в одну группу подназванием Brucella по имени открывшего их первогоисследователя.
В связи с установлениемналичия трех возбудителей бруцеллеза и большого сходства их возникла задачаразработки метода дифференциации этих микроорганизмов, которую частичноразрешил Худдлесон (1921-1929).
По данным Объединенногокомитета экспертов Всемирной организации здравоохранения по бруцеллезу (1986),эта болезнь среди животных распространена практически во всем мире (в 155странах), в том числе в таких развитых капиталистических странах, как США, Франция,Канада, Австралия, Италия, Испания.
До настоящего временинаиболее широкое распространение бруцеллез животных имеет в странахСредиземноморского бассейна, Малой Азии (Турция, Иран), Юга и Юго-ВосточнойАзии (Индия, Лаос), Африке, Центральной и Южной Америки (Мексика, Бразилия,Чили, Парагвай, Гватемала, Колумбия).
Вместе с тем ряд стран,особенно в Европе (Англия, Дания, Германия, Финляндия, Швеция, Норвегия,Швейцария, Чехословакия, Румыния), а также Япония добились практически полнойликвидации этой болезни среди сельскохозяйственных животных. Успешно проводитсяборьба с бруцеллезом в Болгарии, Югославии, где регистрируются редкие случаиболезни в отдельных регионах.
В докладе отмечается, что вбольшинстве развивающихся стран нет достаточных ресурсов для обеспечения надлежайшего контроля за эпизоотической обстановкой,поэтому информация о степени поражения стад бруцеллезом в таких государствах,особенно в тропиках, является далеко не полной.
В дореволюционной Россиислучаи «повального выкидыша» насчитывались сотнями, что объясняетсяплохим учетом этого явления, но первые научные сообщения, которые появились в1912-1913 гг., свидетельствуют о широком распространении болезни в северныхгуберниях России (например, бывшая Новгородская губерния).
В настоящее время в Россиибруцеллез регистрируют практически у всех видов сельскохозяйственных и домашнихживотных, которые поражаются возбудителем бруцеллеза видов B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. ovis.
Наиболее важноеэпизоотологическое и экономическое значение в нашей стране имеет бруцеллезкрупного рогатого скота, северных оленей и свиней. В эпидемиологическомотношении наиболее опасен бруцеллез овец и коз, с которым связано возникновение91-100% свежих случаев заболевания людей бруцеллезом.
Эпизоотологическаяобстановка по бруцеллезу остается весьма напряженной в Казахстане, особенно всеверных и центральных областях, где сосредоточено 75% неблагополучных пунктови выделяется 90% больных животных от общего количества в республике. Остаетсяострой проблема ликвидации бруцеллеза в Закавказье, Средней Азии, в зонеСеверного Кавказа, Южного Поволжья
Распространение бруцеллезакрупного рогатого скота в СНГ и Российской Федерации
источник
История болезни по инфекционным болезням. Диагноз:Хронический бруцеллёз, суставная форма, степень активности — 0, недостаточность функции суставов 2 степени. Двухсторонний неврит слуховых нервов, тугоухость 2 степени.
Основной: Хронический бруцеллёз, суставная форма, степень активности — 0, недостаточность функции суставов 2 степени. Двухсторонний неврит слуховых нервов, тугоухость 2 степени.
Сопутствующий: Полисегментарный остеохондроз. Хронический обструктивный бронхит. Эмфизема легких. Пневмосклероз. Дыхательная недостаточность 2 степени. Ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени.
Жалобы на день курации:
Предъявляет жалобы на ноющие боли средней интенсивности в коленных, локтевых и лучезапястных суставах, постоянные, несколько усиливающиеся при физической нагрузке на поражённые суставы и при переохлаждении. В данных суставах почти постоянно отмечает слышимое похрустывание при движениях и крепитацию. Кроме этого предъявляет жалобы на боли в позвоночнике ноющего характера, умеренной интенсивности, постоянные, усиливающиеся при физической нагрузке на позвоночник и локализованные преимущественно в шейном и поясничном отделах позвоночника. Отмечает эпизоды повышения артериального давления, которые сопровождаются головной болью, шумом в ушах и слабостью. Больного беспокоит понижение слуха. Так же предъявляет жалобы на постоянный кашель с отделением небольших колличеств слизистой мокроты, одышку в покое и при физической нагрузке, периодические боли в области сердца колющего характера.
История настоящего заболевания:
Больным себя считает в течение последних 10 лет. Из первых симптомов заболевания отмечал периодические редкие боли в коленных суставах, которые возникали после длительного пребывания на холоде или сопутствовали простудным заболеваниям. Несколько позже к данным жалобам присоединились боли в шейном и поясничном отделах позвоночника, которые возникали периодически в ответ на утомлениеи иррадиировали в плечи и ягодичные области. После хорошего отдыха боли самопрооизвольно проходили. С течением времени боли в позвоночнике стали приобретать постоянный характер и сопровождались неприятным ощущением тяжести в позвоночнике. К болям в коленных суставах с течением времени присоединились боли в локтевых и лучезапястных суставах, боли приобрели постоянный характер, интенсивность их при утомлении и переохлаждении увеличивалась. Затем больной стал отмечать припухание локтевых, лучезапястных и коленных суставах при переохлаждении и простудных заболеваниях, присоединился почти постоянный треск в поражённых суставах. В течение последних пяти лет больной стал отмечать периодические подъёмы артериального давления ( наибольший до 170 и 100мм.рт.ст.), которые поначалу сопровождались только головной болью, причём выраженной а со временем стали сопровождатся головокружением и шумом в ушах, интенсивность головной боли уменьшилась, появилось неприятное ощущение тяжести в голове. В настоящее время повышенное артериальное давление у больного отмечается постоянно. Последние 5-6 лет отмечает снижение остроты слуха, прогрессирующее медленно. В 1996 году проходил лечение в Исетской ЦРБ по поводу пневмонии, при обследовании и лечении по поводу пневмонии возникло подозрение на наличие у больного профессиональной патологии и он был направлен на консультацию к специаласту по профессиональной патологии в областную клиническую больницу. На основании обследования в областной больнице были выставлены диагнозы двухстороннего неврита слуховых нервов 2 степени (1996 год) и хронического бруцеллёза, суставной формы (1997 год). С этого момента больному было рекомендовано проходить ежегодно плановое стационарное лечение по поводу данных патологий, которое своевременно и проводилось в течение последних лет. Больной отмечал от стационарного лечения умеренное улучшение – улучшалось общее самочувствие, несколько уменьшались боли в поражённых суставах. Поскольку больной испытывал затруднения при работе в связи с данными патологиями, решением МСЭК больной был переведён на третью группу инвалидности с 60% потерей трудоспособности. В настоящее время больной не трудится. Госпитализирован для планового стационарного лечения в отделение профессиональной патологии ТОКБ 15.12.99 года по направлению Исетской ЦРБ.
История жизни:
Родился в с.Бархатово Исетского района в 1939 году, там же и проживает до настоящего времени. По воспоминаниям больного в детстве развивался гармонично, условия жизни в детстве считает вполне удовлетворительными. Из перенесённых заболеваний в детские и юношеские годы – ОРЗ, ангина, пневмония, трахома. В дальнейшем страдал периодически только простудными заболеваниями, за медицинской помощью обращался не всегда. Туберкулёз, венерические заболевания, психические заболевания, наследственные патологии у себя и в семье отрицает. Анамнестических данных за эндокринную патологию, сахарный диабет и ревматизм у больного и его родных нет. Из перенесённых и протекающих в настоящее время заболеваний – гипертоническая болезнь, которой больной страдает около 10 последних лет и попутно развившийся атеросклероз, ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклеротическая энцефалопатия. В течение 10 – 15 последних лет страдает медленнопрогрессирующим хроническим бронхитом, осложнённым в данное время пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. В данное время отмечается выраженная дыхательная недостаточность 2 степени.
Аллергологический анамнез не отягощён, непереносимости лекарственных средств не отмечено. Травм, операций, гемотрансфузий не проводилось. Наследственность по хроническим заболеваниям не отягощена. Из вредных привычек следует отметить курение – до 20 сигарет в сутки без фильтра и в меньшей степени употребление алкоголя – до 200 мл крепких спиртных напитков, эпизодически.
Профессиональный маршрут:
Трудовую деятельность начал в возрасте 18 лет. С 1957 по 1961 год работал в совхозе имени Мичурина Исетского района разнорабочим. Далее – с 1961 по 1967 год трудился комбайнером и механизатором в том же совхозе. С 1967 по 1991 год – работал трактористом на молочной ферме в том же совхозе. Из профессиональных вредностей следует отметить шум, вибрацию – общую и локальную, запылённость, наличие ядохимикатов и горюче-смазочных материалов, низкие температуры при работе механизатором, и кроме этого всего – неблагополучную обстановку на молочной ферме по бруцеллёзу, где больной работал трактористом.
Общий трудовой стаж составил 34 года, на протяжении всей трудовой деяьельности контактировал с профессиональными вредностями.
Настоящее состояние:
Сознание ясное, положение активное, в контакт вступает легко, активно предъявляет жалобы, к своему состоянию относится критически. При осмотре: умеренного телосложения, нормостенической конституции. Вес — 62 килограммов, рост — 167. При осмотре кожных покровов — без видимой патологии, смуглого цвета, высыпания отсутствуют. Видимые слизистые при осмотре — без патологии. Подкожно-жировая клетчатка слабо выражена, пропорциональна. Пальпируются подмышечные лимфоузлы с обеих сторон — размеров 4-6 мм, безболезненные, подвижные, эластической консистенции. Мышечная масса снижена, мышечная сила сохранена, при исследовании мышечной системы — без патологии. При исследовании костной системы – пальпация и перкуссия по плоским и длинным трубчатым костям безболезненна, при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек в поясничном отделе отмечается умеренная болезненность.
При исследовании дыхательной системы:
При осмотре грудной клетки: выражены надключичные ямки, левое и правое плечо симметричны, грудная клетка в нижних отделах умеренно расширена, межреберные промежутки умеренно расширены, правая и левая половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания. Окружность грудной клетки — 98 см на выдохе, 104 см на вдохе.
При пальпации — грудная клетка сниженной эластичности, резистентна в передне — заднем и боковых направлениях, межреберные промежутки резистентны, локальная болезненность не определяется. Голосовое дрожание проводится на грудную стенку умеренно и симметрично над симметричными участками грудной клетки, в нижних отделах хуже, чем в верхних.
При перкуссии: Над всеми лёгочными полями перкуторный звук коробочный, более выраженный в нижне-боковых отделах. При перкуссии по надлопаточным и верхним межлопаточным точкам — укорочение перкуторного звука, симметричное с обеих сторон. Верхняя граница лёгких спереди — по 3,5 см с обеих сторон, сзади — на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Нижняя граница лёгких:
| топографическая линия | правое легкое | левое легкое |
| L. parasternalis | 4м/р | — |
| L. mediaclavicularis | 5м/р | — |
| L. axilaris anterior | 7 ребро | 7 ребро |
| L. axilaris media | 9 м/р | 9 м/р |
| L. axilaris posterior | 10 ребро | 10 ребро |
| L. scapularis | 11 ребро | 11 ребро |
| L. paravertebralis | Остистый отросток — 11 | Остистый отросток — 11 |
Подвижность нижнего края лёгких: 4 см с обеих сторон.
При аускультации: Относительная продолжительность фаз вдоха и выдоха не изменена. Над верхними отделами лёгких спереди ( надключичная точка, первое и второе межреберья ) дыхание бронхо — везикулярное, над верхними отделами лёгких в надлопаточной и верхней межлопаточной точках дыхание бронхиальное. Над прочими отделами лёгких дыхание ослабленное везикулярное. Побочные дыхательные шумы не прослушиваются, частота дыхательных движений — 22 в минуту. При глубоком дыхании возникает кратковременный приступ кашля с отделением небольшого количества мокроты.
При исследовании сердечно сосудистой системы:
Границы относительной сердечной тупости:
правая граница — 4м/р на 1см к наружи от правого края грудины
верхняя — по верхнему краю 3 ребра в проекции левой окологрудинной линии
левая — в 5 м/р на 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии.
4 м/р на 1 см от правого края грудины, на 5 см от передней срединной линии тела
3 м/р на 1 см от правого края грудины
5 м/р на 1.5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, на 7 см влево от передней срединной линии тела
4 м/р на 1 см влево от левой срединно-ключичной линии
3 м/р на 1 см влево от левой окологрудинной линии
Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая: по левому краю грудины на уровне 4 м/р
Верхняя: на уровне хряща 3 ребра слева
Ширина сосудистого пучка во 2-м межреберье 5 см.
Аускультативно — сердечные тоны приглушены, расщепления и раздвоения тонов не наблюдается, ритма перепела, галопа, «щелчок открытия» не выявляется. ЧСС 76 в 1 минуту, патологических шумов не наблюдается, прослушиваются функциональные систолические шумы на клапане аорты.
Исследование сосудов: Артерии — стенки эластичные, пульс умеренного наполнения и напряжения, правильной формы, ритмичный, синхронный на симметричных артериях. Артериальное давление на обеих руках одинаковое 130/80 мм.рт.ст. Вены при пальпации безболезненные, не расширены.
При исследовании системы пищеварения:
Система пищеварения: Запаха изо рта не наблюдается. Слизистые влажные, розовые, трещин и язв нет. Десна обычной окраски, кровоточивости, разрыхлености нет. Зев чистый, физиологической окраски, миндалины без особенностей. Язык влажный, налета нет, отпечатков зубов нет, вкусовая чувствительность сохранена. Искусственных зубов и протезов нет. Брюшная стенка без патологии, грыжевых выпячиваний нет, живот мягкий, нормальной конфигурации. При глубокой пальпации – сигмовидная кишка: поверхность ровная безболезненная, урчания не наблюдается, перистальтика вялая. Слепая кишка умеренно напряжена, безболезненна, поверхность ровная, подвижная; поперечно-ободочная кишка умеренно уплотнена, безболезненна. Восходящая и низходащая части толстого кишечника умеренно уплотнены, безболезненна, подвижны, мало перистальтирующие, поверхности ровные. Желудок при пальпации безболезненный, тестообразной консистенции, большая кривизна пальпируется плохо; поджелудочная железа не пальпируется. Печень выступает на 1,5 см из-под края реберной дуги, край плотный, ровный, безболезненный, ординаты Курлова 10,5(1,5)х9х8.
При исследовании мочевыделительной системы: патологических изменений тканей в проекции почек не обнаруживается, симптом поколачивания отрицательный, при пальпации почек болезненность отсутствует, мочеточниковые точки безболезненны.
При исследовании неврологического и психического статуса — без патологии.
Местное состояние:
При осмотре суставов – коленных, локтевых, лучезапястных кожные покровы и прочие ткани над проекцией суставов – без признаков воспаления, температура кожных покровов в проекции суставов не отличается от температуры остальных кожгых покровов, суставы – правильной формы, без деформаций. Пальпация суставов безболезненна, симптомы баллотирования надколенника отсутствуют. При исследовании активных и пассивных движений в суставах – объём движений не уменьшен, при движениях отмечается небольшая болезненность. Пальпаторно при активных и пассивных движениях отмечается крепитация и хруст.
Предварительный диагноз:
Основной: Хронический бруцеллёз, суставная форма, 0 степень активности, недостаточность функции суставов 2 ст. Двухсторонний неврит слуховых нервов, тугоухость 2 степени.
Сопутствующий: Полисегментарный остеохондроз. Хронический обструктивный бронхит. Эмфизема легких. Пневмосклероз. Дыхательная недостаточность 2 степени. Ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени.
План дополнительных исследований
и консультаций специалистов:
6.Рентгенография органов грудной клетки
7.Биохимический анализ крови на содержание фракций липопротеидов, содержания белковых фракций, фракций иммуноглобулинов, сахара, фракций билирубина.
8.Цепная полимеразная реакция на ДНК хламидий
12.Реовазография сосудов конечностей
13.Рентгенография поражённых суставов
14.Консультации специалмстов – кардиолога, кардиоревматолога, инфекциониста, невропатолога, пульмонолога, сурдолога.
Результаты дополнительных исследований
и заключения специалистов:
1.Реакция Вассермана – отрицаиельно.
2.Биохимия крови — холестерин – 4,7 ммоль/л, β-липопротеиды – 0,22 ммоль/л, сахар 4,3 ммоль/л.
3.Реакция Хендельсона – «слабоположительная»
4.ЦПР на ДНК хламидий – отрицательно.
5.ЭКГ – Ритм правильный, синусовый, ЧСС – 80 в минуту; признаки нагрухки на правые отделы сердца, нарушения внутрижелудочковой проводимости.
6.Спирография – снижение вентилляции лёгких по обструктивному типу.
7.Реовазография верхней конечности ( предплечье-кисть) – объём кровообращения в кистях снижен, больше в правой; в правом предплечье – повышенный тонус мелких артерий. Проба с нитроглицерином при проведении исследования – положительная (спастический характер нарушений кровообращения).При реовазографии нижних конечностей – кровообращение снижено в стопах, меньше снижено в голенях, проба с нитроглицерином положительная.
8.Заключение невропатолога: полисегментарный остеохондроз, синдром цервиколюмбишиалгии, деформирующий спондилёз; периферический ангиодистонический синдром конечностей, синдром нейромиоостеофиброза, прогредиентное течение.
9.Консультация сурдолога – Двухсторонний неврит слуховых нервов, тугоухость 2 степени (профессиональный шумовой и сосудистый).
Клинический диагноз и его обоснование:
Основной: Хронический бруцеллёз, суставная форма, 0 степень активности, недостаточность функции суставов 2 ст. Двухсторонний неврит слуховых нервов, тугоухость 2 степени.
Сопутствующий: Полисегментарный остеохондроз. Хронический обструктивный бронхит. Эмфизема легких. Пневмосклероз. Дыхательная недостаточность 2 степени. Ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени.
Обоснование:
Диагноз ставится на основании характерных жалоб: на ноющие боли средней интенсивности в коленных, локтевых и лучезапястных суставах, постоянные, несколько усиливающиеся при физической нагрузке на поражённые суставы и при переохлаждении и характерный хруст и крепитацию в данных суставах; анамнеза заболевания – постепенное начало, постепенное присоединение симптомов поражения суставов, постепенного развития недостаточности функции суставов; трудового анамнеза – более 20 лет трудился на молочной ферме, неблагоприятной по бруцеллёзу; данных исследования – поражение суставов без развития деформаций, без признаков воспаления, характерная крепитация и хруст при исследовании объёмов движений, ниизменность объёмов пассивных и активных движений. Диагноз хронического бруцеллёза подтверждается результатами реакции Хендельсона. Диагноз двухстороннего неврита слуховых нервов подтверждается жалобами на снижение остроты слуха, особенно на высокие частоты, постепенное развитие тугоухости, наличие в анамнезе профессиональной причины – повышенного шума на рабочем месте.
План лечения:
1.Десинсибилизирующая терапия –фенкарол, диазолин
2.Витаминотерапия – групп В, С, Е, РР
- Ультравысокочастотное облучение на область поражённых суставов
- Ионофорез
- Ультразвуковая терапия поражённых суставов
- Водно-спиртовые компрессы на область коленных, локтевых, лучезапястных суставов.
4.Бруцеллинотерапия по стандартной схеме – иммунизация бруцеллином – 3 курса.
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015
Острый бруцеллез – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, протекает по типу токсико-бактериемиемической инфекции, характеризуется ремиттирующей лихорадкой с ознобами и потами, полимикролимфаденопатией, гепато/гепатоспленомегалией, полиартронейромиалгиями с длительностью заболевания до 3 месяцев.
Подострый бруцеллез – следующая за острым бруцеллезом стадия болезни, с длительностью от 3 до 6 месяцев, характеризуется появлением очагового поражения органов и систем инфекционно-аллергического и септико-метастатического характера на фоне клинических проявлений бактериемической инфекции (лихорадка, ознобы, поты, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия) с длительностью заболевания от 3 до 6 месяцев.
При развитии острого бруцеллеза на сенсибилизированном фоне (в эндемичном регионе) отмечается раннее вовлечение в патологический процесс (в сроке до 3 месяцев) преимущественно опорно-двигательной, нервной, половой и других систем с развитием воспалительного процесса инфекционно-аллергического и септико-метастатического характера[2].
Бруцеллѐз человека – это системная инфекция, вовлекающая в патологический процесс многие органы и ткани.
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: дети, взрослые, в том числе беременные.
Пользователи протокола: инфекционисты, терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшеры скорой и неотложной медицинской помощи, акушер-гинекологи, невропатологи, урологи, ревматологи, врачи клинической лабораторной диагностики, клинические фармакологи, организаторы здравоохранения.
Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb – польза / эффективность менее убедительны
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам
Нервная система
ЦНС: менингит, энцефалит, миелит, васкулит сосудов головного мозга, вертебро-базилярная недостаточность, гипертензионный, диэнцефальный, гипоталамический синдромы и т.д.
ПНС: неврит, радикулит, плексит, солярит, корешковый синдром и т.д.
ВНС: вегето-сосудистая дистония, метеочувствительность, нарушения микроцикуляции, атония кишечника и т.д.
Психобруцеллез: астеноневротический синдром, депрессивный синдром, галлюциноз и т.д.
Органы чувств: невриты зрительного и слухового нерва, увеонейрохориоретинит и т.д.
ССС: миокардит, перикардит, эндокардит, нарушения ритма и проводимости, миокардиодистрофия, флебит,тромбофлебит и т.д.
Половая система: орхит, орхоэпидидимит, сальпингооофорит, нарушения менструального цикла, бесплодие и т.д.
Мочевыделительная система: гломерулонефрит и др.
Дыхательная система: бронхит, пневмония – редко.
Пищеварительная система: гепатит, холецистит, гастрит – редко
Первично-хронический бруцеллез (отсутствие острой фазы при хроническом течении болезни);
Вторично-хронический бруцеллез (следующая после острого и\или подострого бруцеллеза стадия болезни)
суперинфекция – повторное заражение на фоне продолжающегося инфекционного процесса;
реинфекция – повторное заражение после завершения предшествующего инфекционного процесса
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий [1,2]
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• УЗИ органов брюшной полости (гепатоспленомегалия).
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой медицинской помощи: не проводится.
Диагностические критерии [1,2,3]
• эпидемиологическая связь с известной вспышкой бруцеллеза или подтвержденным случаем бруцеллеза у людей.
• боли, отек, гиперемия, местная гипертермия яичек и его придатков (одно-или двухстороннее);
• отсутствует резидуальная форма (остаточные явления бруцеллеза).
повышение уровня аминотрансфераз, билирубина за счет прямого (гепатит бруцеллезной этиологии — редко);
анализ СМЖ: повышенное давление, прозрачная, лимфоцитарный плеоцитоз (серозный менингит бруцеллезной этиологии).
Выделение культуры BrucellaSpp. (из крови).
Для получения культуры бруцелл из крови используется бифазный метод Castaneda, при котором значительно уменьшается риск лабораторного заражения. Учитывая трудности доставки посевов крови больных из отдаленных сельских районов в бактериологическую лабораторию, рекомендуется использовать транспортную среду, которая представляет собой герметично закрытые стерильные флаконы объѐмом 20 мл с жидкой питательной средой, являющейся средой накопления. Количество бруцелл, находящихся в крови больного при посеве, через 5-7 суток увеличивается в 9 раз. Использование транспортной среды дало ряд преимуществ: значительно упрощена доставка образцов крови; обеспечена еѐ безопасность; сохранена стерильность посевов; в 3 раза повысился объѐм бактериологической диагностики в ранние сроки болезни, в 2 раза сократился срок выделения культур. В итоге высеваемость культур бруцелл достигла 60-70% .Обычно культуры бруцелл из крови положительны до 4-го дня инкубации, большинство культур крови — между 7 и 21, и только 2% — после 27-го дня. Поэтому, посевы необходимо инкубировать по крайней мере 45 дней до того, как выдать отрицательный результат. Гемокультура чаще выделялась от больных в период бактериемии. Частота положительных результатов обычно коррелирует с остротой процесса и высокими титрами серологических реакций. Однако нередки случаи выделения гемокультуры от больных с нормальной температурой и отрицательными серологическими реакциями.
Положительная реакция Райта 1:200 и выше, или реакция Райта
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика: полиморфизм клиники бруцеллеза, а также стереотипность ответной реакции организма при ряде инфекционных болезней, особенно на первоначальном этапе развития инфекционного процесса, затрудняют клиническую диагностику. Необходимо дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой. Характерная выраженность клинических симптомов (высокой температуры тела) при относительно удовлетворительном самочувствии. Необходимо обязательно учитывать эпидемиологические данные и верифицировать диагноз лабораторными исследованиями.
Алгоритм дифференциальной диагностики острого бруцеллеза [1]
Диагностический алгоритм острого бруцеллеза
Стандартное определение случая острого бруцеллеза [5]
Предположительный случай: Острое заболевание, сопровождающееся лихорадкой со значительными дневными перепадами, продолжающейся более 5 дней и характеризующееся как минимум 4-мя из следующих признаков:
• положительный результат реакции агглютинации;
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
Этапность лечения обусловлена длительностью антибактериальной терапии, продолжительность которого должна быть не менее 6 недель (45 дней). Количество антибактериальных препаратов, эффективных в отношении бруцелл ограничено в связи с внутриклеточной локализацией возбудителя. В связи с этим, необходимо адекватная антибактериальная терапия с соблюдением схемы и сроков лечения для предупреждения развития резистентности возбудителя. Бруцеллы медленно растут на питательных средах, результат бактериологического исследования и определение чувствительности выделенных штаммов к антибактериальным препаратам выдается через 45 дней [2]. Поэтому данные по чувствительности бруцелл к антибиотикам можно использовать при втором курсе лечения (по показаниям).
Таким образом, рекомендуется комбинация 2 антибактериальных препаратов, эффективных в отношении бруцелл с продолжительностью лечения не менее 45 дней.
Немедикаментозное лечение [2]:
Режим – полупостельный, при развитии менингита/менингоэнцефалита бруцеллезной этиологии — постельный.
Диетотерапия. Стол №13 на весь лихорадочный период с последующим переводом на Стол №15.
Медикаментозное лечение
для подростков — 1 г)– 14 дней +рифампицин* СД8 -10 мг/кг массы тела/ сутки в 2- 3 приѐма peros 45 дней
для подростков – 1 г)– 14 дней +рифампицин* СД8 -10 мг/кг массы тела/ сутки в 2- 3 приѐма peros 45 дней
Патогенетическое лечение
Дезинтоксикационная терапия:
При легких и средних степенях тяжести инфекционного процесса больным назначается обильное питье из расчета 20-40 мл/кг жидкости в сутки в виде чая, фруктовых и овощных соков, морсов, минеральной воды.
При тяжелой степени инфекционного процесса — парентеральное введение изотонических (0,9% раствор хлорида натрия, 5% раствора декстрозы, натрия хлорида — 6,0; калия хлорида — 0,39, магния хлорида -0,19; натрия гидрокарбоната — 0,65; натрия фосфата однозамещенного — 0,2; глюкозы — 2,0)и коллоидных (меглюмина натрия сукцинат, 400,0) растворовв соотношении 3-4:1 в общем объеме 1200-1500 мл в течение 3-7 дней;
При наличии очаговых воспалительных проявлений в течение 4-6 недель диклофенак натрия внутримышечно в течение 10 дней, затем диклофенак или нимесулид, или ибупрофен внутрь и местно:
для детей: ибупрофен – средняя разовая доза составляет 5 – 10 мг/кг массы тела ребенка 3 — 4 раза в сутки. Детям старше 12 лет внутрь, в таблетках по 200 мг 3-4 раза в сут.
Стероидные противовоспалительные средства (преднизолон или дексаметазон в инъекционной форме) при поражениях ЦНС (менингит, менингоэнцефалит, миелит) — 5-7 дней, орхитах/орхоэпидимитах — 3-5 дней.
Десенсибилизирующие средства в течение 10 дней (хлоропирамин или тавегил или цетиризин или лоратадин).
Профилактика НПВП-гастропатий: гастропротекторы (омепразол) на период использования НПВП.
Коррекция дисбиоза кишечника: Bifidobacteriumlongum по 1-2 капсулы 3 раза в день (назначается после завершения курса антибактериальной терапии).
Лечение грибковой инфекции (по показаниям): флуканозол 50 мг 1 раз в день в течение 7 дней или 100 мг через день №3. Детям 3-6 мг/кг сутки 1 раз в день в течение 7 дней.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств:
Примечание: * — применение в Республике Казахстан только для лечения беременных и неэффективности других схем терапии.
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: не показано.
Другие виды лечения
Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
В острой и подострой стадиях бруцеллеза после нормализации температуры и стихания острых воспалительных явлений в суставах можно применять физиотерапевтические методы лечения в зависимости от локализации и степени выраженности очаговых проявлений ежедневно или через день 10 процедур:
Другие виды лечения, оказываемые на стационарном уровне: не показано.
Другие виды лечения, оказываемые на скорой медицинской помощи: не показано.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях: не показано.
• лица с первично-латентным бруцеллезом и положительно реагирующие на бруцеллез по серологическим реакциям.
В случаях неполного охвата диспансеризацией до начала работ временно привлеченный контингент подлежит обследованию в первые 10 календарных дней пребывания в очаге, поскольку при свежем инфицировании гуморальный ответ развивается позже этого срока. При этом медицинский работник составляет список фактически привлеченных к сакману лиц.
Диспансеризация перечисленного контингента проводится не только в официально объявленных неблагополучными по бруцеллезу хозяйствующих субъектах, но и в благополучных.
Лица, положительно реагирующие на бруцеллез, больные с клиническими проявлениями, характерными для бруцеллезной инфекции, подлежат углубленному медицинскому осмотру с привлечением специалистов по профилю клинических проявлений (инфекционист, невропатолог, гинеколог, уролог, хирург).
Уточнение или подтверждение диагноза проводится в инфекционных стационарах (отделении, больнице) врачом-инфекционистом.
Установление связи бруцеллеза с профессиональной деятельностью проводится в установленном порядке с обязательным участием инфекциониста и эпидемиолога. Основным документом, подтверждающим профессиональный характер заражения бруцеллезом, служит «Карта эпизоотолого-эпидемиологического обследования очага зоонозного заболевания», учетная форма №307/У.
Все лица, имевшие контакт в очаге с животными личного хозяйства, включая детей, подлежат немедленному обследованию (клинический осмотр, исследование крови в реакции Хеддльсона) по указанию территориального подразделения ведомства государственного органа в сфере санитарно-эпидемиологического благополучия населения. Медицинское наблюдение за этими лицами устанавливается в течение 6 месяцев (максимальный срок инкубационного периода) от момента уничтожения больных животных и санации очага. Контактным лицам проводят лабораторное исследование и наблюдение каждые 2 месяца. При отсутствии жалоб по истечении указанного срока наблюдение в очаге прекращается. В случае появлении жалоб, следует провести углубленное обследование (посев крови, реакция Райта и др.).
— использование спецодежды (перчатки, фартук, сапоги) лицами, соприкасающимися с больными животными и животным сырьем при окотной кампании, захоронении выкидышей, сотрудников боен, шерстомоек и т. д.
Дальнейшее ведение [3,4,10]
Лица, переболевшие острым бруцеллезом, наблюдаются в течение 2 лет с момента заболевания при отсутствии клинико-иммунологических признаков хронизации процесса. Переболевшие лица подвергаются тщательному клиническому и серологическому обследованию инфекционистом в первый год через 1, 2, 3, 6, 9, 12 месяцев, а в течение второго года — через 6 месяцев.
Переболевших острым и подострым бруцеллезом с диспансерного учета снимают комиссионно в составе врача-инфекциониста, терапевта и эпидемиолога в том случае, если на протяжении последних 2 лет наблюдения не отмечалось признаков хронизации процесса.
Больным хроническим бруцеллезом ежеквартально проводится тщательное клиническое обследование с обязательной термометрией и серологическим исследованием (реакции Райта, пассивной гемагглютинации). Переболевшие хроническим бруцеллезом снимаются с диспансерного учета также, как лица с острым и подострым бруцеллезом.
Категория годности к воинской службе военнослужащих, проходящих воинскую службу по контракту, перенесших острую форму бруцеллеза с осложнениями, или рецидивы хронического бруцеллеза, определяется индивидуально[9].
Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 6 месяцев после острого периода болезни (Мерке, Муялды, Яны-Курган, Алма-Арасан, Арасан-Капал и др.).
источник
на тему: «Бруцеллез: история изучения, распространение и этиология»
БРУЦЕЛЛЁЗ — инфекционное заболевание людей и домашних животных, вызываемое патогенной группой микробов — бруцеллами гибралтарская, мальтийская, средиземноморская лихорадка, мелитококция, инфекционный, или эпизоотический выкидыш рогатого скота и свиней).
Бруцеллез является инфекцией, свойственной домашним животным и особо характерной для рогатого скота и свиней. Заражение человека происходит от бруцеллезных животных; поэтому бруцеллез среди людей эпидемиологически всегда связан с одноименной энзоотией среди домашних животных, т. е. относится к зоонозам.
Бруцеллез среди животных вызывается различными типами бруцелл неодинаковой вирулентности для человека. Так, возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота относительно мало вирулентен для человека; поэтому в связи с эпизоотиями среди коров выраженные заболевания у людей встречаются лишь спорадически (спорадический бруцеллез людей типа болезни Банга).
Напротив, возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота весьма вирулентен для человека, поэтому на фоне эпизоотии среди коз и овец, как правило, возникают заболевания людей, причем среди «свежих людских контингентов» они часто принимают эпидемическое распространение. Возбудитель свиного бруцеллеза по аналогии с возбудителем коровьего бруцеллеза обычно вызывает среди людей также спорадические заболевания; но местами (например, в США) встречаются более вирулентные разновидности возбудителя свиного типа, вызывающие групповые заболевания людей.
Для клиники бруцеллеза домашних животных особо характерны выкидыши. Клиника бруцеллеза у людей отличается большим разнообразием симптомов и сопутствующих осложнений. Наиболее характерно для бруцеллеза людей наличие лихорадки того или иного типа при склонности самой болезни к рецидивирующему длительному течению. Летальный исход при бруцеллезе редок, но изнурительная болезнь часто приводит к длительной инвалидности.
История изучения бруцеллеза у людей географически связана с районом Средиземного моря, на побережье и островах которого рассеяны многочисленные очаги этой инфекции. Как заболевание людей, бруцеллез по-видимому, был известен еще Гиппократу. Позднее на протяжении 18 в. эту болезнь неоднократно описывали разные авторы. Современная история ее начинается со второй половины 19 в. и в основном связана с изучением английскими авторами очагов этой инфекции на острове Мальта (1860—1907). Отсюда произошло и наиболее популярное в прошлом название болезни — «мальтийская лихорадка». В 1861 г. Марстон дифференцировал бруцеллез у людей как самостоятельную клиническую единицу. На протяжении 1886—1887 гг. Давид Брюс открыл и выделил возбудителя «мальтийского микрококка». В 1897 г. Райт и Семпл обосновали серодиагностику бруцеллеза с помощью реакции агглютинации, до сих пор известной под названием реакции Райта. На протяжении 1904—1907 гг. английская комиссия во главе с Брюсом изучала очаги инфекции на острове Мальта и установила наличие этой инфекция у коз и заражаемость людей мальтийской лихорадкой через молоко больных коз. Французский исследователь Дюбуа, 1910) экспериментально и эпидемиологически обосновал роль овец в распространении мальтийской лихорадки.
На протяжении 1921—1925 гг. ряд авторов установил, что заболевания, аналогичные мальтийской лихорадке, могут вызываться как коровьим типом бруцелл, так и свиными бруцеллами, что позднее в отношении бруцеллеза коровьего происхождения (бруцеллез людей — болезнь Банга) получило широкое подтверждение в работах датских (1927—1928) и шведских (1927—1928), а также американских исследователей. Наряду с этим после объединения возбудителей инфекционного аборта коз и овец, коров и свиней в группу бруцелл (1920), за описываемыми заболеваниями, независимо от их происхождения, стало постепенно закрепляться общее название «бруцеллез».
Очаги бруцеллеза в России, очевидно, издавна существовали на территории Средней Азии и Закавказья, но лишь в 1912 г., А. А. Крамник впервые серологически диагностировал местные случаи мальтийской лихорадки в Ашхабаде. Однако история изучения бруцеллеза в СССР начинается с 1922 г., когда А. Н. Крюков и В. А. Смирнов обнаружили в Ташкенте 5 больных мальтийской лихорадкой, и одновременно П. Ф. Здродовскпй бактериологически и серологически установил 6 случаев той же болезни в Азербайджане, доказав связь заболеваний людей с одноименной инфекцией коз в очаге заражения. Систематические работы по всестороннему изучению бруцеллеза применительно к патологии человека были начаты в Баку в Азербайджанском институте эпидемиологии и микробиологии (1922—1930), затем продолжались в Ленинграде, в Институте экспериментальной медицины (1931—1934) и с 1935 г. в Москве в ВИЭМ’е, где был организован бруцеллезный отдел, являвшийся научно-методическим центром по изучению бруцеллеза в СССР; с 1945 г. он находится в Институте эпидемиологии и микробиологии АМН СССР. Наряду с этим развернулась разносторонняя исследовательская работа по Б. в различных институтах и лабораториях страны и в особенности в противобруцеллезных станциях.
За 35 лет (1922—1957) советские авторы, проделав огромную исследовательскую работу, заняли вполне самостоятельную позицию в современном учении о бруцеллезе, разрешили ряд новых, принципиальных вопросов, к которым относятся следующие:
1) исчерпывающая характеристика бруцеллеза у овец как основного источника заражения людей;
2) установление факта самоизлечения при бруцеллезе, доказанного на лабораторных животных (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова и др.), у коз (П. Ф. Здродовский), у овец (X. С. Котлярова, Е. С. Орлов), у коров (Р. А. Цион и С. М. Овчинников) и у людей (М. Л. Федер и др.);
3) выяснение природы иммунитета при бруцеллезе (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова, И. М. Иванов) и его фагоцитарного механизма (П. А. Вершилова и И. Н. Кокорин), разработка на животных и осуществление в широкой практике эффективной иммунизации людей против бруцеллеза живой вакциной (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова);
4) исчерпывающая разработка патологии и патоморфологии бруцеллеза у людей (И. С. Новицкий, П. П. Очкур, Е. И. Тараканов, Е. М. Стеблов, Е. А. Мезенчук и др.);
5) тщательное изучение патогенеза бруцеллеза у людей, его клинического течения и методов патогенетического лечения больных Б. (Н. В. Антелава, А. Ф. Билибин, Л. К. Коровицкий, А. Л. Мясников, Г. А. Пандиков, Н. И. Рагоза, Г. П. Руднев, О. Д. Соколова-Пономарева, Г. Н. Удинцев и др.).
Распространение бруцеллеза среди людей соответствует зонам распространения его среди домашних животных — рогатого скота и свиней. При этом зоны распространения спорадического бруцеллеза типа болезни Банга соответствуют районам, где по преимуществу концентрируется крупное животноводство и свиноводство. Напротив, зоны эпидемического бруцеллеза типа мальтийской лихорадки совпадают с районами преимущественного распространения козоводства и овцеводства. При этом в отличие от прежних представлений, когда мальтийская лихорадка относилась к болезням жарких стран и описывалась в руководствах по тропическим болезням, в наст, время установлено, что очаги эпидемического бруцеллеза могут возникать в любой из северных широт при наличии там мелкого рогатого скота, болеющего бруцеллезом.
В соответствии с повсеместным распространением бруцеллезной инфекции среди домашних животных бруцеллез того или иного типа регистрируется во всех частях света, однако удельное значение болезни и частота его весьма значительно варьируют в зависимости от типа этой инфекции среди животных. Так, спорадический бруцеллез коровьего и частично свиного типа с той или иной частотой регистрируется во многих государствах северной и средней полосы Европы (северная Франция, Германия, Дания, Голландия, Норвегия, Швеция, Финляндия, Югославия, Австрия, Швейцария, Польша, Венгрия, Чехословакия, Румыния). Эпидемический бруцеллез козье-овечьего происхождения распространен преимущественно в государствах, расположенных в южной части Европы и примыкающих к бассейну Средиземного моря (юг Франции, Португалия, Испания, Италия, Греция и обширная группа островов Средиземного моря). В Африке наиболее известные очаги козье-овечьего бруцеллеза рассеяны по средиземноморскому побережью (Марокко, Алжир, Тунис, Триполитания и Египет), бруцеллез того и другого типа обнаруживается также в экваториальной и южной областях Африки. Сведения о распространении бруцеллеза в Азии очень скудны; бруцеллез козье-овечьего типа встречается в Турции, Пакистане, Иране и Ираке; в полосе тропической зоны Азии бруцеллез отмечен в Индии, Индо-Китае, Индонезии и на Филиппинах, зарегистрирован также в Китае и Японии. В Америке имеют значительное распространение все типы бруцеллеза, в частности, в Канаде регистрируется бруцеллез коровьего происхождения. На территории США имеется весьма широкое распространение заболеваний людей бруцеллезом, причем в северных штатах встречается преимущественно бруцеллез коровьего и свиного происхождения, а в южных штатах регистрируется бруцеллез козье-овечьего типа. Последний тип бруцеллез имеет также значительное распространение в Мексике. Южная Америка еще недостаточно изучена в отношении бруцеллеза: заболевания людей как коровьего, так и козье-овечьего происхождения здесь отмечены в Бразилии, Аргентине, Уругвае, Чили, Перу и Венесуэле. Не свободны от бруцеллеза также Океания и Австралия, где отмечены спорадические заболевания людей.
В России бруцеллез различных типов регистрируется среди людей в основном в районах наиболее интенсивного животноводства. Бруцеллез коровьего и свиного происхождения отмечается лишь спорадически. Значительно большее распространение имеет бруцеллез козье-овечьего происхождения, встречающийся главным образом в районах развитого овцеводства (Средняя Азия, Сибирь, южная полоса европейской части России).
источник
Владельцы патента RU 2364391:
Изобретение относится к медицине, а именно к инфекционным болезням, и может быть использовано при лечении больных острым бруцеллезом. Для этого проводят стандартный комплекс лечения заболевания, включая введение антибактериальных средств. Дополнительно в терапию включают тамерит. Способ обеспечивает клиническое выздоровление, сокращение сроков лечения за счет оптимального подбора конкретного антиоксиданта и иммуномодулятора для такого заболевания, как острый бруцеллез, а также за счет усиления противовоспалительного эффекта. 5 табл, 3 ил.
Изобретение относится к медицине, в частности к терапии инфекционных болезней, и может быть использовано для лечения больных острым бруцеллезом. Предложен способ лечения больных острым бруцеллезом, позволяющий восстановить функциональное состояние антиоксидантной и иммунной систем, уменьшить частоту хронизации и сократить сроки лечения. Для этого наряду с антибиотиками вводят антиоксидантный препарат — тамерит в средних терапевтических курсовых дозах.
Изобретение относится к медицине, в частности к лечению больных острым бруцеллезом.
Известно использование для лечения больных острым бруцеллезом антибиотиков в сочетании с противовоспалительными, десенсибилизирующими, общеукрепляющими препаратами и физиотерапией, что и является ближайшим аналогом изобретения [Казанцев А.П. Бруцеллез. // Руководство по инфекционным болезням. / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Ю.В.Лобзина — СПб.: «Издательство Фолиант», 2003. — 108-117].
Однако ни один из существующих в настоящее время методов лечения больных острым бруцеллезом не всегда обеспечивает полное выздоровление больных в связи с сохраняющейся гипоиммунореактивностью организма и снижением функциональной недостаточности антиоксидантной системы на фоне бруцеллезной инфекции.
Это свидетельствует о необходимости совершенствования этиотропной и патогенетической терапии острого бруцеллеза.
Вместе с тем бруцеллез является актуальной проблемой для здравоохранения стран с животноводческой ориентацией сельского хозяйства. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 1 млн. случаев бруцеллеза. В России заболевание людей бруцеллезом регистрируется преимущественно на территориях Южного, Поволжского, Западного и Восточно-Сибирского федеральных округов. Наиболее пораженным бруцеллезом является Республика Дагестан и Ставропольский край, где показатели заболеваемости населения из года в год превышают средне-российские в 10 и более раз и составляют в среднем 3,6-5 на 100000 населения в год. Рост заболеваемости людей бруцеллезом отражает неблагополучную эпизоотическую ситуацию. Наиболее часто поражаемой группой, на долю которой приходится до 75% заболеваемости, являются молодые люди трудоспособного возраста (15-39 лет).
Рост заболеваемости, широкое распространение бруцеллеза, хроническое рецидивирующее течение, недостаточная эффективность существующих методов лечения, приводящих к длительной потере трудоспособности, а иногда к инвалидности, определяют социально-экономическую значимость этой проблемы в общей структуре инфекционной заболеваемости.
До настоящего времени недостаточное внимание уделялось изучению роли неспецифических механизмов патогенеза инфекционных заболеваний, в том числе и при остром бруцеллезе. Известно, что в клетках и тканях организма, подвергающихся экстремальным воздействиям, увеличивается интенсивность свободно-радикального окисления, снижается защитная мощность и активность антиоксидантной системы (АОС) организма, обезвреживающей агрессивные свободные радикалы и перекисные соединения, в результате чего становится реальной опасность окислительной модификации свободными радикалами и перекисями жизненно важных биосубстратов, таких как белки, липиды, нуклеиновые кислоты, что составляет биохимическую основу повреждения клетки. Установлено, что при ряде заболеваний, в том числе и инфекционных, развивается антиоксидантная недостаточность, которая способствует повреждению иммунокомпетентных клеток и развитию иммунных дисфункций. В связи с этим АОС в настоящее время рассматривается как чрезвычайно важная часть молекулярных механизмов неспецифической резистентности организма (НРО).
Нами установлено нарушение функциональной активности тиолдисульфидного звена у больных острым бруцеллезом. Так, содержание в крови SH-групп достоверно снижено в сравнении с контрольной группой, содержание SS-групп наоборот увеличено, что находит свое отражение в уменьшении величины тиолдисульфидного коэффициента, представляющего собой интегральный показатель, характеризующий окислительно-восстановительное равновесие в тиолдисульфидном звене АОС, то есть имеет место снижение буферной емкости АОС. Это свидетельствует о развитии антиоксидантной недостаточности у больных острым бруцеллезом.
Нами в качестве прототипа выбран традиционный способ лечения больных острым бруцеллезом. Этот способ заключается в следующем: проведение этиотропной (антибактериальной), патогенетической (противовоспалительной, десенсибилизирующей), общеукрепляющей и физиотерапии [Казанцев А.П. Бруцеллез. // Руководство по инфекционным болезням. / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Ю.В.Лобзина. — СПб.: «Издательство Фолиант», 2003. — 108-117].
Прототип имеет следующие недостатки: терапия проводится без учета состояния антиоксидантной и иммунной систем, имеющих большое значение в патогенезе, течении и исходе острой бруцеллезной инфекции.
Цель изобретения — совершенствование лечения больных острым бруцеллезом.
Сущностью изобретения является новый патогенетический подход к лечению больных острым бруцеллезом с разработкой схемы комплексного лечения, включающей антибиотики и препарат, обладающий антиоксидантным, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием. Способ заключается в следующем: больным острым бруцеллезом после изучения функционального состояния антиоксидантной и иммунной систем назначается комплексная терапия с включением отечественного антиоксидантного препарата тамерита (регистрационный номер 2000/113/5 от 03.04.2000 г.), который представляет собой синтетическое производное аминофталгидрозида. Препарат выпускается во флаконах вместимостью 10 мл с лиофилизированным порошком по 100 мг белого цвета, хорошо растворимым в воде.
Антиоксидантное действие реализуется за счет уменьшения потребления кислорода гиперактивированными макрофагами с последующим снижением генерации кислородных радикалов.
Иммуномодулирующее действие проявляется в нормализации антигенпрезентирующей и секреторной функции клеток моноцитарно-макрофагального ряда, стимуляции микробицидности нейтрофилов и цитотоксичности естественных киллеров.
Противовоспалительное действие препарата обусловлено ее способностью обратимо на 10-12 часов ингибировать избыточную продукцию макрофагами фактора-альфа некроза опухоли, интерлейкина-1, нитросоединений, активных форм кислорода и выраженности интоксикации.
Способ использовался в лечении 160 больных острым бруцеллезом.
Клинико-лабораторные данные, полученные в динамике, свидетельствуют о выраженном клиническом эффекте в коррекции нарушений антиоксидантной и иммунной систем.
Примеры конкретного выполнения способа
Пример 1. Больной А., 44 лет, история болезни №2233-366, поступил в Республиканский центр инфекционных болезней г.Махачкала 30.03.05 г. с жалобами на высокую температуру, головную боль, общую слабость, быструю утомляемость, потливость, озноб, боли, отечность и ограничение движений в коленных и голеностопных суставах, миалгию.
Из анамнеза: заболевание началось 1 месяц назад с повышения температуры, болей в суставах. Больной содержит крупный рогатый скот на приусадебном хозяйстве.
Объективно: состояние средней тяжести. Температура 38°С. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, влажные на ощупь. Пальпируются увеличенные шейные, паховые и подмышечные лимфоузлы. В легких выслушивается везикулярное дыхание, число дыхательных движений 24 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Частота сердечных сокращений 108 в минуту. Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, печень плотная на ощупь, выступает из-под края правой реберной дуги на 2 см. Размеры печени по Курлову 14×12×9 см. Пальпируется увеличенная селезенка.
Результаты лабораторных исследований
Общий анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,2×10 12 /л, цветовой показатель 0,9, скорость оседания эритроцитов 20 мм/ч, лейкоциты 6,8×10 9 /л, эозинофилы 1%, палочкоядерные 1%, сегментоядерные нейтрофилы 67%, лимфоциты 26%, моноциты 5%.
Серологические исследования: положительные реакции Райта, Хеддельсона, РПГА с эритроцитарным бруцеллезным диагностикумом.
Внутрикожная аллергическая проба Бюрне положительна.
На основании клинико-лабораторных данных больному выставлен диагноз: острый бруцеллез, среднетяжелое течение.
Проведено лечение левомицетином по 0,5 г 4 раза в день внутрь 10 дней, далее стрептомицином по 0,5 г 2 раза в/м 10 дней, вольтареном по 25 мг 3 раза в день внутрь 7 дней, супрастином по 25 мг 2 раза в день внутрь 10 дней, тамеритом в/м по 0,1 г 2 раза в день 10 дней, затем по 0,1 г 1 раз в день 10 дней.
Динамика клинических симптомов на фоне лечения: температура нормализовалась на 11 день лечения, головная боль исчезла на 10 день, общая слабость — на 17 день, потливость — на 16 день, озноб — на 5 день, боли в суставах — на 22 день, миалгии — на 4 день, тахикардия — на 9 день, на 8 день повысилось АД до 110/70 мм рт.ст., на 20 день нормализовались размеры печени и селезенки.
| Результаты НСТ-теста: | ||||
| КФАК, % | КФА | КФМ, % | КАФМ | |
| До лечения | 76 | 0,6 | 12 | 0,6 |
| После лечения | 55 | 1,4 | 26 | 1,5 |
| КФАК — количество функционально-активных клеток; КФА — коэффициент функциональной активности моноцитов; КФМ — количество фагоцитирующих моноцитов; КАФМ — коэффициент активности фагоцитоза в моноцитах. |
| Результаты исследования тиолдисульфидного звена АОС крови: | |||
| SS-группы, ммоль/л | SH-группы, ммоль/л | ТДК (SS/SН) | |
| До лечения | 4,8 | 9,3 | 1,9 |
| После лечения | 4,5 | 11,9 | 2,6 |
| SS — дисульфидные группы; SH — сульфгидрильные группы; ТДК — тиолдисульфидный коэффициент. |
Электрокардиография: до лечения ЧСС 97 в мин, PQ 0,18 с, QRS 0,1 с, QT 0,37 с, снижение вольтажа зубца Т в I, II, III отведениях; после лечения ЧСС 78 в мин, PQ 0,18 с, QRS 0,08 с, QT 0,34 с.
Эхокардиография: до лечения ЛП 3,8 см, КДО 116 мл, КСО 48 мл, УО 58 мл, МОС — 2,4 л/мин, ОПСС — 2599 дин·с/см 5 , ТЗСЛЖ 1 см, ТМЖП — 1 см, ДЛАср 13 мм pт.cт.; после лечения ЛП 3,6 см, КДО 141 мл, КСО 53 мл, УО 88 мл, МОС — 3,7 л/мин, ОПСС — 1390 дин·с/см 5 , ТЗСЛЖ 1 см, ТМЖП — 1 см, ДЛАср 11 мм pт.cт.
Больной выписан 23.04.2005 г. после проведенного курса лечения в удовлетворительном состоянии.
Пример 2. Больной И., 39 лет, история болезни №5023, поступил в Республиканский центр инфекционных болезней г.Махачкала 05.11.05 г. с диагнозом: острый бруцеллез тяжелого течения. Жаловался на высокую температуру, головную боль, общую слабость, снижение работоспособности, бессонницу, потливость, озноб, боли в конечностях, миалгию.
Из анамнеза: болеет в течение 2 месяцев, заболевание началось с потливости, слабости, повышения температуры. Постепенно слабость нарастала, усилились головные боли. Обратился к врачу и был направлен в Республиканский центр инфекционных болезней.
Из эпиданамнеза: работает чабаном. Ухаживает за мелким рогатым скотом и принимает участие в окоте. Среди животных отмечает случаи выкидышей и мертворождения.
Объективно: состояние средней тяжести. Температура 39,5°С. Кожные покровы влажные на ощупь. Шейные, паховые и подмышечные лимфоузлы увеличены. В легких выслушивается везикулярное дыхание, число дыхательных движений 26 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Частота сердечных сокращений 112 в минуту. Артериальное давление 90/50 мм рт.ст. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, печень выступает из-под края правой реберной дуги на 3 см. Размеры печени по Курлову 16×12×9 см. Пальпируется увеличенная селезенка.
Результаты лабораторных исследований
Общий анализ крови: гемоглобин 110 г/л, эритроциты 3,4×10 12 /л, цветовой показатель 0,8, скорость оседания эритроцитов 28 мм/ч, лейкоциты 3,8×10 9 /л, эозинофилы 1%, палочкоядерные 5%, сегментоядерные нейтрофилы 66%, лимфоциты 21%, моноциты 7%. Общий анализ мочи: уд. вес 1012, белок 0,066 ‰, лейкоциты 1-4 в поле зрения.
Серологические исследования: положительные реакции Райта, Хеддельсона, РПГА с эритроцитарным бруцеллезным диагностикумом.
Внутрикожная аллергическая проба Бюрне положительна (4×5 см).
На основании результатов клинико-лабораторного обследования выставлен диагноз: острый бруцеллез, тяжелое течение.
Проведено лечение доксициклином по 0,1 г 2 раза в день внутрь 10 дней, далее стрептомицином по 0,5 г 2 раза в/м 10 дней, диазолином по 50 мг 2 раза в день внутрь 10 дней, тамеритом в/м по 0,1 г 2 раза в день 10 дней, затем по 0,1 г 1 раз в день 10 дней.
Динамика клинических симптомов на фоне лечения: температура нормализовалась на 14 день лечения, головная боль исчезла на 11 день, общая слабость — на 20 день, потливость — на 17 день, озноб — на 9 день, миалгии — на 6 день, тахикардия — на 12 день, на 8 день нормализовалось АД (120/75 мм рт.ст.), на 23 день нормализовались размеры печени и селезенки.
| Результаты НСТ-теста: | ||||
| КФАК, % | КФА | КФМ, % | КАФМ | |
| До лечения | 78 | 0,8 | 11 | 0,62 |
| После лечения | 57 | 1,33 | 28 | 1,63 |
| КФАК — количество функционально-активных клеток; КФА — коэффициент функциональной активности моноцитов; КФМ — количество фагоцитирующих моноцитов; КАФМ — коэффициент активности фагоцитоза в моноцитах. |
| Результаты исследования тиолдисульфидного звена АОС крови: | |||
| SH-группы, ммоль/л | SS-группы, ммоль/л | TMK(SH/SS) | |
| До лечения | 8,5 | 6,0 | 1,41 |
| После лечения | 9,0 | 5,3 | 1,7 |
| SS — дисульфидные группы; SH — сульфгидрильные группы; ТДК — тиолдисульфидный коэффициент. |
Электрокардиография: до лечения ЧСС 109 в мин, PQ 0,14 с, QRS 0,1 с, QT 0,4 с, снижение вольтажа зубца Т в стандартных и грудных отведениях; после лечения ЧСС 72 в мин, PQ 0.17 с, QRS 0,09 с, QT 0,42 с.
Эхокардиография: до лечения ЛП 3,5 см, КДО 102 мл, КСО 53 мл, УО 49 мл, МОС — 4,6 л/мин, ОПСС — 961 дин·с/см 5 , ТЗСЛЖ 0,9 см, ТМЖП — 0,9 см, ДЛАср 10 мм рт.ст.; после лечения ЛП 3.4 см, КДО 98 мл, КСО 46 мл, УО 52 мл, МОС — 3,95 л/мин, ОПСС — 1227 дин·с/см 5 , ТЗСЛЖ 0,9 см, ТМЖП — 0,9 см, ДЛАср 9 мм рт.ст.
Больной выписан 30.11.2005 г. после проведенного курса лечения в удовлетворительном состоянии.
Таким образом, как видно из примеров выполненного способа, после проведенного комплексного лечения антибиотиками, противовоспалительными препаратами и антиоксидантом тамеритом на фоне нормализации АОС и показателей иммунитета отмечается улучшение кардиогемодинамических параметров в приведенных случаях острого бруцеллеза среднетяжелого и тяжелого течения.
Для оценки влияния на функциональное состояние тиолдисульфидного звена антиоксидантной системы и мононуклеарно-фагоцитарного компонента иммунной системы различных методов лечения больных острым бруцеллезом нами проведено исследование 160 больных острым бруцеллезом (средний возраст 34,0±7,4 года, мужчин 67%). У больных наблюдались различные клинические формы заболевания: у 58 легкая, 55 среднетяжелая и 47 тяжелая формы. Диагноз бруцеллеза был подтвержден положительными результатами реакции Райта и Хеддельсона, РПГА с эритроцитарным бруцеллезным диагностикумом, внутрикожной пробой Бюрне. Больные были рандомизированы на 2 группы, из них 78 больных получали традиционную терапию (группа 1), а 82 больных — отечественный антиоксидантный препарат тамерит на фоне традиционной терапии (группа 2). В качестве контроля были исследованы 30 практически здоровых лиц (средний возраст 32,6±6,9 года, мужчин 67%). Здоровые лица и больные бруцеллезом по возрасту и полу были репрезентативны.
Состояние антиоксидантной системы изучали путем количественного определения SH- и SS-групп в гемолизате прямым и обратным амперометрическим титрованием [Соколовский В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма. — СПб, 1996. — 30 с.]. Тиолдисульфидный коэффициент определяли путем вычисления соотношения сульфгидрильных и дисульфидных групп SH/SS.
Анализ частоты клинических проявлений бруцеллеза у больных показал, что более частыми симптомами при остром бруцеллезе являются общая слабость в 86% случаев, головная боль в 56%, потливость в 82%, лихорадка в 70%, артралгия в 65%, миалгия в 15%, лимфоаденопатия в 68%, гепатомегалия в 62% и спленомегалия в 24%.
Больные группы 1 получали традиционную терапию антибактериальными препаратами (левомицетином, стрептомицином, доксициклином) в течение 10-14 дней прерывистыми курсами, нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенаком, пироксикамом или индометацином) и десенсибилизирующими средствами (димедролом, супрастином или диазолином). Больные группы 2 на фоне традиционной терапии получали антиоксидантное средство (тамерит) в течение 3-4 недель.
источник