Меню Рубрики

Аллергические пробы при бруцеллезе и туляремии

5.1. Метод аллергического исследования основан на выявлении у больных бруцеллезом

животных повышенной чувствительности замедленного типа к специфическому аллергену.

5.2. Аллергический метод применяют для исследования на бруцеллез крупного рогатого скота,

буйволов, овец, коз, свиней и северных оленей, не подвергавшихся прививке вакцинами против

бруцеллеза, в случаях, предусмотренных инструкцией о мероприятиях по профилактике и

ликвидации бруцеллеза животных.

Аллергическое исследование на бруцеллез животных разрешается проводить только

ветеринарным врачам или фельдшерам со средним специальным образованием под наблюдением

5.3. Для аллергической диагностики бруцеллеза у животных применяют бруцеллин ВИЭВ.

Бруцеллин — стерильный биологический препарат, представляет собой прозрачную жидкость

коричневато-желтого цвета без опалесценции, содержащую продукты жизнедеятельности и

специфические вещества, извлеченные из бруцелл.

Флаконы с бруцеллином должны быть плотно закрыты пробками и закатаны алюминиевыми

колпачками. При встряхивании и переворачивании флакона препарат не должен просачиваться через

пробку. На каждом флаконе должна быть этикетка (или надпись) с обозначением наименования

биопредприятия, изготовившего бруцеллин, наименования препарата и его количества, номера

Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.

серии, даты выпуска, срока годности, номера госконтроля, условий хранения, стандарта (ГОСТ) и

5.4. Бруцеллин используют только в день вскрытия флакона. Он пригоден для применения в

течение 18 месяцев со дня изготовления при условии хранения в темном сухом помещении при

5.5. Каждый флакон с бруцеллином перед применением просматривают. При обнаружении в

препарате каких-либо примесей, плесени, хлопьев, при нарушении целостности стекла или укупорки,

отсутствии надписи на флаконе, а также бруцеллин, подвергавшийся замораживанию и давший

осадок или помутнение, к применению не допускается.

5.6. Для введения животным бруцеллина используют короткие инъекционные иглы (N 0420 —

0813) или иглы для внутрикожных инъекций с двумя трубками (N 0706, ТУ 46-22-607-80) и шприцы,

снабженные бегунком, вместимостью 2 или 5 мл. При исследовании свиней можно применять

Шприцы и иглы перед и после их использования стерилизуют кипячением в течение 30 минут в

дистиллированной или кипяченой воде без добавления дезинфицирующих средств. Безыгольные

инъекторы стерилизуют в соответствии с инструкцией по их использованию.

Во время исследования животных инъекционные иглы меняют перед каждым наполнением

шприца бруцеллином, а в промежутках между инъекциями препарата иглу держат в ватном тампоне,

5.7. Непосредственно перед применением бруцеллина алюминиевый колпачок флакона с

препаратом приоткрывают, резиновую пробку обрабатывают спиртом, прокалывают инъекционной

иглой и шприцем через нее набирают необходимое количество аллергена.

Бруцеллин вводят животным под кожу нижнего века на 1 см ниже края века со стороны

наружного угла глаза (пальпебральная проба): овцам, козам и оленям в дозе 0,5 мл, крупному

рогатому скоту и буйволам в дозе 1,0 мл.

Вводить бруцеллин под кожу века, имеющую травматические повреждения, уплотнения,

абсцессы и другие поражения, не разрешается. Животных с заболеванием глаз или с густым

шерстным покровом в области век метят и вводят им бруцеллин внутрикожно в центре одной из

подхвостовых складок в дозах: овцам и козам — 0,2 мл и крупному рогатому скоту и буйволам — 0,3 мл

Свиньям бруцеллин вводят внутрикожно с наружной стороны ушной раковины, ближе к

основанию уха в дозе 0,2 мл. Правильность внутрикожной инъекции препарата контролируют по

образованию бугорка размером с горошину.

При инъекции препарата животным обязательно соблюдение правил асептики. Участок кожи

перед уколом протирают ватой, смоченной в спирте или 3-процентном растворе борной кислоты.

5.8. У животных, больных бруцеллезом, на месте введения бруцеллина наступает

воспалительная реакция в виде плотной или тестоватой припухлости, обычно хорошо видимой при

осмотре; у свиней, кроме того, может развиваться гиперемия, иногда кровоизлияние в виде темно-

красного пятна в центре отека. У здоровых животных местная реакция не возникает.

5.9. Реакцию на бруцеллин у овец, коз, оленей, крупного рогатого скота и буйволов учитывают

один раз через 48 часов, у свиней — два раза, через 24 и 48 часов после введения препарата, путем

осмотра, а при неясно выраженной реакции — пальпацией места инъекции.

Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.

При обнаружении на месте введения препарата припухлости реакцию оценивают как

В случае неясно выраженной реакции пальпируют место введения препарата и сравнивают с

кожей века другого глаза (или подхвостовой складки), а у свиней — с кожей основания другого уха.

Если обнаруживают хотя бы небольшую разницу, реакцию считают положительной. При отсутствии

указанных признаков реакции результат исследования считают отрицательным.

Реагирующих на бруцеллин животных метят и выделяют из отары (стада).

5.10. С животными, признанными при исследовании бруцеллина реагирующими

положительно, поступают согласно Инструкции о мероприятиях по профилактике и ликвидации

5.11. После применения бруцеллина у животных можно в любые сроки брать кровь для

исследования на бруцеллез серологическими методами.

5.12. Проведение аллергического исследования на бруцеллез животных оформляют актом с

приложением к нему описи реагировавших животных (указывают инвентарный номер, пол и возраст

животных, характер реакции на бруцеллин). Один экземпляр акта направляют главному ветврачу

района, другой хранят в хозяйстве.

С выходом настоящих Методических указаний утрачивают силу:

«Наставление по лабораторной диагностике бруцеллеза сельскохозяйственных животных» от 17

«Наставление по диагностике бруцеллеза у коров методом кольцевой реакции (КР) с молоком»

«Наставление по применению бруцеллина ВИЭВ для аллергической диагностики бруцеллеза у

мелкого рогатого скота и свиней» от 24 декабря 1969 г.;

«Временное наставление по клинической и лабораторной диагностике инфекционного

заболевания овец, вызываемого бруцеллой овис (инфекционный эпидидимит баранов)» (приложение

к циркулярному письму Главного управления ветеринарии МСХ СССР от 10 марта 1970 г. N 116-9);

«Наставление по постановке и учету реакции агглютинации при диагностике бруцеллеза

сельскохозяйственных животных» от 19 мая 1964 г. с изменениями и дополнениями, внесенными 11

«Наставление по постановке и учету реакции связывания комплемента (РСК) и реакции

длительного связывания комплемента (РДСК) при диагностике бруцеллеза у животных» от 27 мая

«Наставление по постановке и учету пластинчатой реакции агглютинации с роз бенгал

антигеном (роз бенгал проба или РБП) при диагностике бруцеллеза у животных» от 12 декабря 1978 г.

Указания по диагностике бруцеллеза животных разработаны Всесоюзным Ордена Ленина

научно-исследовательским институтом экспериментальной ветеринарии имени Я.Р. Коваленко

(проф. П.С. Уласевич, кандидаты вет. наук А.Н. Касьянов и В.А. Ромахов), Всесоюзным

государственным ордена Трудового Красного Знамени научно-контрольным институтом

ветеринарных препаратов МСХ СССР (канд. вет. наук К.В. Шумилов), Главным управлением

Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.

ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР (Э.С. Плотников) и Центральной

ветеринарной лабораторией (Б.И. Антонов, Т.А. Сысоева, В.В. Борисова).

источник

Аллергические методы диагностики туляремии основываются на особенностях организма человека, заболевшего или переболевшего туляремией, отвечать местной аллергической реакцией в виде гиперемии и инфильтрата на введение туляремийного антигена (тулярина). У больных туляремией людей кожная аллергическая реакция становится положительной обычно с 3-5-х суток болезни, реже в более поздние сроки, и сохраняется многие годы, благодаря чему аллергический метод служит для ранней или ретроспективной диагностики туляремии и является строго специфичным. У привитых живой вакциной также возникает аллергическая реактивность, но она развивается медленнее (через 10-15 дней после вакцинации) и удерживается 5-6 лет, иногда дольше. Реакция аллергии может служить методом для определения сохранности вакцинального иммунитета.

Аллергическую пробу ставят как накожно, так и внутрикожно с соответствующим тулярином

Внутрикожная проба с тулярином

Для внутрикожной пробы применяют тулярин – взвесь туляремийных бактерий вакцинного штамма, убитых нагреванием при 70ºС в течение 1 часа. Взвесь готовят в физиологическом растворе, содержащем 3% глицерина. В 1 мл препарата содержится 500 млн. убитых бактерий. Выпускают препарат в запаянных ампулах, содержащих 1мл препарата, что составляет 10 человеко-доз. Препарат предназначен в первую очередь для диагностики туляремии.

Техника постановки реакции.Тулярин в количестве 0,1 мл вводят стерильным шприцем с тонкой иглой (с коротким срезом) строго внутрь кожи левого предплечья (на границе верхней и средней трети). Кожу предплечья предварительно обрабатывают спиртом или эфиром. На месте введения препарата образуется беловатый пузырек диаметром 3-4 мм, который через полчаса рассасывается.

Учет и оценка реакции. Учет реакции производят через 24-48 часов путем осмотра и ощупывания участка кожи, куда был введен тулярин. При положительной реакции на месте введения тулярина уже через 6-10 часов обнаруживается покраснение (гиперемия) и отек (инфильтрат). Через 24 часа реакция кожи выражена вполне отчетливо и имеет вид гиперемированного, нередко болезненного инфильтрата. Реакцию считают положительной при наличии инфильтрата и гиперемии диаметром не менее 0,5 см. Интенсивность реакции на тулярин определяют по величине реагирующего участка (отека и гиперемии) кожи, который измеряют в сантиметрах в двух взаимоперпендикулярных направления. Изменения кожи в виде гиперемии без инфильтрата, исчезающей через 48 часов, расценивают как отрицательный результат. Сомнительной реакцию считают, если через 24 часа на месте введения тулярина имеется лишь незначительное покраснение и инфильтрат кожи диаметром менее 0,5 см.

В сомнительных и подозрительных случаях необходима повторная постановка реакции, так как отрицательный результат мог быть обусловлен ранним сроком постановки реакции. Так, реакция аллергии может запаздывать при легочной форме туляремии. Запаздывание реакции возможно также при раннем применении антибиотиков для лечения больного. В ряде случаев аллергическая реакция сопровождается образованием пустулы или кратковременным лимфангоитом и ощущением некоторой болезненности с незначительным увеличением регионарных лимфатических узлов и даже повышением температуры тела на 1-1,5ºС в течение 1-2 дней. Известны случаи описания некроза на месте инъекции тулярина. Наиболее интенсивные реакции наблюдаются у лиц, перенесших туляремию, особенно при обследовании их вскоре после болезни. [15]

Накожная проба с тулярином

Для накожной пробы применяют тулярин – взвесь туляремийных бактерий вакцинного штамма, убитых нагреванием при 70ºС в течение 1 часа. Взвесь готовят в физиологическом растворе, содержащем 3% глицерина. В 1 мл препарата содержится 10 млрд. убитых бактерий. Выпускают препарат в запаянных ампулах, содержащих 1 мл, что составляет 20 человеко-доз. Препарат предназначен в первую очередь для определения иммунитете у привитых против туляремии или для анамнестического обследования.

Техника постановки реакции. Перед употреблением ампулу с накожным тулярином встряхивают до образования равномерной взвеси. Одну каплю тулярина глазной пипеткой наносят на тщательно обработанную спиртом и эфиром кожу наружной поверхности левого плеча в его средней трети. Через каплю стерильным оспопрививательным пером делают две параллельные насечки длиной 8-10 мм, соблюдая расстояние между насечками 5мм, до появления росинок крови. Затем тулярин тщательно втирают в насечки плоской стороной оспопрививательного пера непродолжительное время (до 1 минуты). Оспопрививательное перо после каждой пробы обеззараживают спиртом, а затем обжигают на пламени или кипятят. Тулярин применяют немедленно после вскрытия ампулы.

Учет и оценка реакции производят через 48-72 часа путем осмотра и измерения поперек сделанных насечек отечности и красноты кожи в сантиметрах. Положительная реакция выражается отечностью кожи вокруг насечек и краснотой, которые иногда появляются уже через 24 часа после введения тулярина, через 48-72 часа реакция обычно ярко выражена и далее постепенно угасает, исчезая полностью к 7-10-12 дню. Диаметр реагирующего участка кожи достигает 1-2 см. В редких случаях по ходу насечек появляются везикулы, исчезающие через 2-3 дня. Для оценки интенсивности реагирующий участок кожи, определяемый по границе красноты, измеряют по поперечнику сделанных насечек. Реакцию считают положительной при величине реагирующего участка кожи не менее 0,5 см или наличии вдоль насечек ясного покраснения или небольшой отечности (валик). При правильной постановке накожная туляриновая проба по чувствительности не уступает внутрикожной но, в отличие от последней, не сопровождается повышенными местными или общими реакциями. Категорически запрещается накожный тулярин вводить внутрикожно или подкожно, так как он вызывает бурную местную и общую реакцию. [15]

Реакция лизиса лейкоцитов

Реакция лейкоцитолиза основана на явлении разрушения лейкоцитов в сенсибилизированном организме под действием специфического антигена. РЛЛ используется при лабораторной диагностике туляремии у человека, так как она становиться положительной уже к 3-4 дню заболевания. Кроме того, она может быть использована для оценки напряженности иммунитета у вакцинированных против туляремии, а также при ретроспективном исследовании.

Техника постановки реакции лизиса лейкоцитов. В две лунки полистироловой пластины вносят 0,1мл исследуемой крови. Предварительно в 1 лунку вносят взвесь убитых прогреванием (70 0 С, 1 час) туляремийных микробов в концентрации 10 млрд.м.к/мл или тулярина для накожного применения в 5 % растворе цитрата натрия, а во вторую лунку (контроль) предварительно вносят 0,1 мл 5 % цитрата натрия. Пластинку помещают на 2 часа в термостат при 37 0 С. Затем по 0,02 мл из каждой лунки переносят в соответствующие лунки, содержащие 0,4 мл 3 % уксусной кислоты, подкрашенной до светло-голубого цвета метиленовой синькой. Количество лейкоцитов подсчитывают в камере Горяева без учета разрушенных или собравшихся в кучки клеток. Наличие лейкоцитов после инкубации в опытной и контрольной пробирках подсчитывается по формуле: количество лейкоцитов после инкубации х100% количество лейкоцитов до инкубации.

Показатель специфического лизиса лейкоцитов (ПСЛ) подсчитывается путем определения разницы – процент уменьшения лейкоцитов в опытной пробирке минус процент уменьшения лейкоцитов в контроле. ПСЛ выражается отрицательной величиной и колеблется в пределах от -10 до -30%. ПСЛ меньше — 10% свидетельствует о неспецифическом лизисе. [15]

Бруцеллез – антропозоонозное инфекционное заболевание человека и животных, вызванное микроорганизмами рода Brucella, которое передается контактным путем от животных (крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, кролей, оленей) или через инфицированные продукты. Заболевание может переходить в хроническуюформу с поражением органов опорно-двигательного аппарата, нервной и мочеполовой систем организма.

Читайте также:  Проверка молока на бруцеллез

Организм человека – эпидемиологический тупик. Инфицирование происходит преимущественно алиментарным путем, реже контактным или аэрогенным.

Туляремия – инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Francisella, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.

Человек заражается при прямом или непрямом контакте с грызунами, алиментарным, транмиссивным и воздушно-пылевым путем.

Материалом для исследования в диагностике бруцеллеза является преимущественно кровь, а также желчь, моча, мокрота, спинномозговая жидкость; в диагностике туляремии – пунктат бубона, пленка из зева, гнойное отделяемое конъюнктивы, мокрота, испражнения.

Для лабораторной диагностики бруцеллеза и туляремии у людей применяются три группы методов: первая – тесты, позволяющие выявить возбудитель заболевания и его растворимые антигены; вторая – методы определения специфических антител; третья – тесты, выявляющие сенсибилизацию организма к бруцеллезным и туляремийным антигенам.

Основными являются бактериологический и серологические грппы методов. Большие перспективы в диагностике этих инфекций открывают молекулярно-генетические методы, и, в частности, метод ПЦР, позволяющий выявить всего несколько копий ДНК возбудителей в биологическом материале. Особое место в ранней диагностике этих антропозоонозов занимают кожные аллергические методы.

Цель дипломной работы достигнута, рассмотрены наиболее информативные и эффективные методики лабораторной диагностики (ООИ).

В соответствии с поставленной целью, были решены основные задачи дипломной работы:

1. проведен обзор литературных данных по теме дипломной работы;

2. изучены морфологические и биологические характеристики возбудителей бруцеллеза и туляремии;

3. рассмотрен и сравнен комплекс методов лабораторной диагностики бруцеллеза и туляремии;

Из всего вышесказанного сделаны основные выводы по дипломной работе:

1. Бруцеллез и туляремия – это особо опасные инфекции (ООИ), которые могут возникать среди населения в виде отдельных заболеваний, эпидемий и даже пандемий, характеризующиеся природной очаговостью, быстрым распространением и тяжелым течением.

2. При выявлении больного, подозрительного на заболевание ООИ, все первичные противоэпидемические мероприятия проводятся при установлении предварительного диагноза на основании клинико-эпидемиологических данных. При установлении окончательного диагноза мероприятия по локализации и ликвидации очагов особо опасных инфекций осуществляются в соответствие с действующими приказами и инструктивно-методическими указаниями по каждой нозологической форме.

3. Комплексное направление ускоренной идентификации патогенных и санитарно-показательных микроорганизмов, использующее методы экспресс-индикации, основанные на интеграции различных принципов, связано с разработкой и созданием индикаторных тест-систем, позволяющих в течение короткого срока и с минимальными затратами на анализ определить комплекс основных признаков патогена или санитарно-показательного представителя, достаточных для его идентификации до рода, вида и даже типа.

Опираясь на выводы, были сделаны следующие рекомендации:

— более активно проводить санитарно-просветительную работу среди населения с целью предупреждения заражения бруцеллезом и туляремией;

— внедрять в практику работы клинико-диагностических лабораторий лечебно-профилактических учреждений современные высокоэффективные методы диагностики этих зооантропонозных инфекций.

Список использованной литературы

1. Ананьина Ю. В. Природноочаговые бактериальные зоонозы: современные тенденции эпидемического проявления / Ю. В. Ананьина // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. – 2012. – № 6. – С.86-90.

2. Желудков М. М. Бруцеллез в России: современная эпидемиология и лабораторная диагностика / М. М. Желудков // Дис. на соиск. ст. д-ра мед. наук. – спец: 14.00.30 эпидемиология. – 2013. – 263 с.

3. Инфекционные болезни / К. В. Жданов, С. М. Захаренко, Ю. П. Финогеев, Ю. А. Винакмен. – СПб.: Диля, 2015. – 528 с.

4. Инфекционные болезни. Учебник / Н. Д. Ющук, Г. Н. Кареткина, Л. И. Мельникова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 512 с.

5. Инфекционные болезни: справочник / С. Г. Пак, Б. К. Данилкин, Е. В. Волчкова, М. Н. Алленов. – ООО Медицинское информационное агенство. – 2012. – 368с.

6. Инфекционные болезни: учебник / Е. П. Шувалова, Е. С. Белозеров, Т. В. Беляева, Е. И. Змушко. – СПб.: СпецЛит, 2015. – 736 с.

7. Коротяев А. И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология / А. И. Коротяев, С. А. Бабичев. – СПб.: СпецЛит, 2012. – 767 с.

8. Красноженов Е. П. Микробиологическая диагностика инфекционных заболеваний. – М.:Феникс. –2016. – 280 с.

9. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: в 2-х тт. – Т. 2: учеб. по дисциплине «Микробиология, вирусология и иммунология» для студентов учреждений высш. проф. образования / под ред. В. В. Зверева, М. Н. Бойченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. –480 с.

10. Методики клинических лабораторных исследований: справ. пособ. Т3. Клиническая микробиология. Бактериологические исследования. Микологические исследования. Инфекционная иммунодиагностика. Молекулярные исследования в диагностике инфекционных заболеваний / под ред. В. В. Меньшикова. – М.: Лабора, 2012. – 880 с.

11. Микробиологическая диагностика бактериальных инфекций: учеб. пособ. / под ред. М. В. Ждановского, И. М. Щукина, О. А. Слюсарева. – Донецк.: Дон НУЕТ, 2017. – 274 с.

12. Микробиология / А. А. Воробьев, А. С. Быков, Е. П. Пашков, А. М. Рыбакова. – М.: Академия, 2016. – 340 с.

13. МУ 3.1.2007-05 Эпидемиологический надзор за туляремией// Бюллетень нормативных и методических документов госсанэпиднадзора №4 (22). – 2015. – 48 с

14. МУ 3.1.7.1189-03 от 30.01.2003 Профилактика и лабораторная диагностика бруцеллеза людей. – М.:МР, 2013 – 49 с.

15. МУ 4.2.10-19-84-2005 «Лабораторная диагностика туляремии у людей и выделение возбудителя туляремии из объектов внешней среды». – М.:МР, 2013– 39 с.

16. МУК 4.2.3010-12 Порядок организации и проведения лабораторной диагностики бруцеллеза для лабораторий территориального, регионального и федерального уровней. – М.: 2013. – 44 с.

17. О состояниисанитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2015 году: Государственный доклад. – М.:Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2016. – 200 с.

18. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2014 году»: Государственный доклад. – М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2015. – 206 с.

19. Письмо Роспотребнадзора от 22.02.2017 № 01/2370-17-32. Об эпизоотолого-эпидемиологической ситуации по бруцеллезу в 2016 г. и прогнозе заболеваемости на 2017 г. – М.:Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2016. – 7 с.

20. Письмо Роспотребнадзора от 22.02.2017 № 01/2375-17-32. Об эпизоотолого-эпидемиологической ситуации по туляремии в 2016 г. и прогнозе заболеваемости на 2017 г. – М.:Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2016. – 8 с.

21. Поздеев О. К. Медицинская микробиология: уч. для вузов / О. К. Поздеев. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. – 778 с.

22. Покровский В. И. Инфекционные болезни и эпидемиология. – Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 2017. – 501 с.

23. Покровский В. И. Клиника, патогенез и лечение туляремии / В. И. Покровский, В. В. Малеев, А. К.Адамов. – Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 2014.– 272 с.

24. Профилактика и лабораторная диагностика бруцеллеза людей: МУ. – М.: ФГСМР, 2012. – 58 с.

25. СП 1.3.3118-13 Об утверждении санитарно-эпидемиологических правил «Безопасность работы с микроорганизмами І-ІІ групп патогенности (опасности)»от 28 ноября 2013 г. N 64. – 136 с.

26. Тимаков В. Д. Микробиология / В. Д. Тимаков, В. С. Левашев, Л. Б. Борисов. – М.: Медицина. – 2013. – 260 с.

27. Туляремия. Эпидемиология и профилактика / М. Э. Чумаков, М. Ш. Шафеев, Л. М. Зорина и др. – Казань: КГМУ, 2012. – 47 с.

28. Хазенсон Л. Б. Иммунологические основы диагностики и эпидемологического анализа зоонозных инфекций / Л. Б. Хазенсон, Н. А.Чайка. – М.: Медицина, 2017. – 345 с.

29. Черкасский Б. Л. Справочник по особо опасным инфекциям / Б. Л. Черкасский. – М.: Медицина, 2016. – 160 с.

30. Госманов Р. Г. Микробиология / Р. Г. Госманов, А. К. Галиуллин, А. Х. Волков. – М.: Издательство «Лань», 2012.– 182 с.

31. Медицинское фото, статьи по медицине, книги по медицине, медицинское видео http://meduniver.com/Medical/Book/

Приложение 1

а) б)

Рис. 1 Вид чистой культуры Вrucellamelitensis:а) при микроскопии, б) при росте на сывороточном агаре

Приложение 2

Основные физиолого-биохимические признаки бактерий р.Brucella

Виды и биовары Потреб-ность в СО2 Образование Н2S Рост на средах с красителями Агглютинация моноспецифическими сыворотками Лизис тбилисским фагом
Основ-ной фуксин а Тионин Brucella abortus Brucella melitensis РД РД
а b
B. melitensis биовар – – – – – – + + + – – – + + + – + + + – + – – – – – –
B.abortus биовар + – + – + – + – – – – + – + + + + – – – + – + + – + + + + + + + – – + – – – – – – – – + – + + + + + + + + – – + + – – – – – + + – + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +
В. suis биовар – – – – – + – – – – – – + + – + – + + + + + + + – + + + + + – – – + + – – – – – + + + + +
B.ovis + + + +
B. neotomae + + + +
B. canis + +

Примечание: а – концентрация в мкг/мл среды 1:25000;b – концентрация в мкг/мл среды 1:50000; РД – рабочая доза фага (стандартное тест-разведение).

Приложение 3

Рис. 2 Вид чистой культуры Francisellatularensis:а) при микроскопии, б) при росте на шоколадном агаре

Приложение 4

Рис. 3 Клинические проявления бруцеллеза: а) бруцеллез сухожильных влагалищ; б) артрит коленного сустава при бруцеллезе

Приложение 5

Рис. 4 Язвенно-бубонная форма туляремии

Приложение 6

Общая схема микробиологической диагностики

Высев на сывороточный, печеночный или кровяной агар

Микроскопия мазков, окрашенных по Граму
Аллерген бруцеллеза
Биологический метод (внутрикожный способ введения)
Сыворотка крови
Реакция Райта с бруцеллезным диагностикумом (1:10)
Высев в сывороточный бульонили МПБ с 1% глюкозой и 1% глицерином
Инкубация в термостате при 37 0 С, 4-5 дней
Учет роста на сывороточном бульоне или МПБ с 1% глюкозой и 1% глицерином

Диагностикум по 0,03 мл в каждую лунку кроме контроля
Дифференциация бруцелл

Признак СО2 Н2S Рост на средах с красителями Агглютинация с моно- сывороткой
Вид бруцелл Фуксин Тионин А М
B.melitensis + +
B. abortus + + + +
B. suis + + +
Учет роста на печеночном , сывороточноми кровяном агаре
Инкубация в термостате при 37 0 С, 4-5 дней
Микроскопия мазков, окрашенных по Граму

Пересев на скошеный агар

Общая схема микробиологической диагностики туляремии

Микроскопия мазка-отпечатка
Выявление возбудителя в прямой РИФ
Микроскопия мазков, окрашеных по Граму (проверка чистоты)
Учет роста на скошенном агаре
Засев «пестрого ряда» для изучения биохимических свойств
Микроскопия мазков, окрашенных по Граму
Пересев на скошен-ный агар
Изучение антигенных свойств (реакция агглютинации со специфической туляремийной сывороткой)
Инкубация в термостате при температуре 37 0 С
Инкубация в термостате при температуре 37 0 С
Учет роста на средах (свернутом желточном, глюкозо-цистиновом агаре с кровью)
Заражение лабораторных животных
Высев материала от лабораторных животных на питательные среды

Материал для исследования
Заражение куриных эмбрионов

Приложение 8

Образцы бланков выдачи результатов исследований биологического материала на наличие в нем возбудителей бруцеллеза и туляремии

[1]Красноженов Е. П. Микробиологическая диагностика инфекционных заболеваний. М.:Феникс. 2006. 280 с. [2]Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: в 2-х тт., Т. 2: учеб. по дисциплине «Микробиология, вирусология и иммунология» для студентов учреждений высш. проф. образования / под ред. В. В. Зверева, М. Н. Бойченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 480 с.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Этот метод основан на введении специфического аллергена. У молодняка крупного рогатого скота для этой цели используется абортин, а у овец, коз и свиней—бруцеллизат.

Абортин представляет собой эмульсию бруцелл в физиологическом растворе, убитых кипячением, и содержит2 миллиарда микробных тел по оптическому стандарту в 1 мл.

Абортин вводится молодняку крупного рогатого скота в возрасте до 1 года внутрикожно на средине внутренней поверхности одной из подхвостовых складок в дозе 0,2 мл. Следует учесть, что при введении эмульсии под кожу даже у заведомо больных животных местная реакция не возникает, а также учесть возникновение неспецифической реакции вследствие раздражения тканей, исчезающей в первые 48 часов.

Положительная реакция на бруцеллез становится ясно выраженной через 48—72 часа. Оценка производится путем ощупывания складки и сравнения ее со второй складкой, в которую аллерген не вводился.

Положительная реакция характеризуется появлением на месте введения абортина отечности с уплотнением в центре, которая выявляется осмотром, но лучше пальпацией, отечность имеет различную интенсивность.

Сомнительная реакция считается в том случае, когда имеется слабо выраженный отек, выявляемый преимущественно при пальпации при сравнении с другой складкой, или же уплотнение величиной с горошину без выраженного отека на месте введения абортина. Отрицательным результатом считается отсутствие каких-либо изменений на месте введения абортина.

Все животные, давшие сомнительную реакцию, выделяются в отдельную группу и через месяц подвергаются вторичному исследованию. Абортин вводится в другую хвостовую складку. Животные, вторично давшие сомнительную реакцию, выделяются в группу положительных.

Бруцеллизат используется для диагностики бруцеллеза главным образом у овец.

Бруцеллизат представляет собой бесцветный прозрачный раствор специфических веществ, извлеченных из высушенных и размолотых бруцелл, путем экстракции слабощелочным изотоническим раствором хлорида натрия. Специфические вещества бруцеллизата связаны преимущественно с бактериопро-теином. Бруцеллизат не вызывает сенсибилизации, а потому может быть использован для повторного введения тому же самому животному через месяц после первого введения препарата.

Бруцеллизат вводится строго внутрикожно в подхвостовую складку или же в бесшерстный участок в области локтевого сустава. Кожа предварительно дезинфицируется, и бруцеллизат вводится с соблюдением правил асептики: иглы кипятятся и для каждой овцы используется отдельная игла.

У больных бруцеллезом овец после введения бруцеллизата в срок от 24 до 48 часов появляется на месте инъекции отек и краснота. Первый учет реакции производится через 24 часа и второй через 48 часов. Реагирующих животных признают больными и сейчас же выделяют из стада.

Резко положительная реакция характеризуется появлением на месте введения препарата отечности, хорошо различимой при внешнем осмотре. При положительной реакции отечность выражена несколько меньше. Слабоположительная реакция выявляется только пальпацией. Сомнительная реакция характеризуется слабо выраженным отеком, который обнаруживается при пальпации и при сравнении с другой складкой.

Овцы, давшие сомнительную реакцию на бруцеллизат, выделяются в отдельную группу и подлежат проверке через 30 дней. У здоровых животных после введения бруцеллизата местная реакция отсутствует совершенно.

Бруцеллизат обладает высокой чувствительностью и является специфическим диагностическим препаратом для распознавания бруцеллеза овец.

источник

Аллергические диагностические пробы, биологические реакции для диагностики ряда ИБ, основанные на повышенной чувствительности организма, вызванной аллергеном.

На введение соответствующего аллергена организм отвечает местной или общей реакцией, на основании которой можно судить о наличии того или иного заболевания. Диагностическая ценность проб определяется их специфичностью, чувствительностью и безопасностью для человека или животного.

1.Аллергены получают при соответствующей обработке микроорганизма – возбудителя.

2.Аллерген вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу.

3.У больного сенсибилизированного к данному виду м/о, на месте введения специфического аллергена ч/з 24-48 часов развивается воспалительная реакция (+проба).

Кожные пробы— наиболее безопасный и простой вид.

В зависимости от способа введения аллергена существуют:

1.Аппликационные пробы применяют при повышенной чувствительности к простым хим. веществам, некоторым медикаментам у больных с контактным дерматитом.

2. Скарификационные пробы применяют при повышенной чувствительности к пыльцевым, бытовым и эпидермальным аллергенам у больных поллинозами, БА, аллергическим ринитом, крапивницей.

3.Внутрикожные пробы применяют при повышенной чувствительности к бактериальным и грибковым аллергенам у больных БА, хронической рецидивирующей крапивницей и инфекционными заболеваниями. Эти пробы в 100 раз более чувствительны, чем скарификационные, но менее специфичны и дают больше осложнений.

При диагностике туберкулеза применяют скарификационную пробу Пирке и внутрикожную пробу Манту (аллерген туберкулин).

При диагностике бруцеллеза применяют внутрикожную пробу Бюрне (аллерген бруцеллин).

При диагностике туляремии применяют внутрикожную пробу с тулярином (убитая нагреванием взвесь бактерий), при диагностике дизентерии — пробу с дизентерином Цуверкалова.

Некоторые пробы применяют для выявления предрасположенности к инфекционным заболеваниям: реакцию Дика — при диагностике скарлатины, реакцию Шика — в диагностике дифтерии.

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ С 49 ПО 58.

1 БРУЦЕЛЛЕЗ:

Бруцеллез-зоонозная инфекционная болезнь с многообразными путями передачи возбудителя, характеризуется бактериемией, развитием гиперчувствительности замедленного типа, поражением опорно-двигательного аппарата, половых органов, нервной системы, выраженной лихорадкой и склонностью к длительному рецидивирующему течению болезни.

Этиология:наибольшее значение-Brucella melitensis (козье-овечий), Br. Abortus (крупный рогатый скот), Br. Suis (возбудитель бруцеллеза свиней).

Морфологически: мелкие палочковидные или кокковидные Г- м/к, изменчивы, образуют L-формы, содержат эндотоксин. Внутриклеточные паразиты. Устойчивы в окружающей среде, погибают при кипячении, высокочувствительны к дез.средствам.

Эпидемиология.

ИИ- мелкий и крупный рогатый скот (козы, овцы, коровы, свиньи, олени). Выделяются в окружающую среду с мочой, молоком и испражнениями животных, в плаценте, тканях плода, околоплодных водах.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный (алиментарный- козье молоко), аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем).

Патогенез:возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки ЖКТ→ по лимфатическим путям в л/у→ в кровь, фагоцитируются макрофагами и нейтрофилами→ часть возбудителей погибает, а освободившийся эндотоксин вызывает лихорадку, ознобы и поты.

Фагоцитоз незавершенный→ возбудитель разносится по всему организму и концентрируется в органах, богатых макрофагальными элементами (печень, селезенка, л/у)→ развивается ГПЗТ→ в соединительнотканных образованиях возникают специфические гранулемы→ поражениеопорно-двигательного аппарата, целлюлиты, фиброзы.В результате неспецифических факторов защиты организм освобождается от возбудителя. Специфический иммунитет неэффективен.

Классификация:

1 .Острый бруцеллез (до 3-х месяцев) 2. Острый рецидивирующий бруцеллез (до 6-и месяцев) 3.Хронический бруцеллез (свыше 6-и месяцев) 4.Резидуальньй бруцеллез (необратимые изменения со стороны ОДА- возникает редко)

ИП от 1-ой недели до 2х месяцев.

1.Острый бруцеллез: начало подострое или постепенное, у детей- острое.

Синдром интоксикации (слабо выражен): волнообразная температура ремиттирующего типа от субфебрильных цифр до 40 С с периодами ↑ и ↓ в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 — 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием.

Гепатоспленомегалия, бледность кожных покровов.

Лимфааденопатия- увеличение нескольких групп лимфоузлов.

Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты).

Эта стадия либо заканчивается выздоровлением либо переходит в острый рецидивирующий бруцеллез.

2. Острый рецидивирующий бруцеллез:после периода благополучия (до 1,5 мес), появляются повторные лихорадочные приступы до 1 нед (3-7 приступов).

Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия — лимфоузлы уплотняются.

Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовиты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты.

Неврологический синдром: радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты. Раздражительность, эмоциональная лабильность.

3. Хронический активный бруцеллез :

Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений

сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка «раздвигания» гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях),

поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные, локтевые, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов.

Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики.

Урогенитальные изменения: орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты.

Диагностика.

1.В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, ↑СОЭ.

2.эпидемиологические данные.

3.Серологическая диагностика: реакция Хэддлсона- реакция агглютинации на стекле+ реакция Райта в титре 1/100 и выше, которая становится + на 2-3 недели.

Реже: РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше, реакция Кумбса для выявления неполных антител.. 4.Аллергологические методы: внутрикожная проба Бюрне — слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная -3-6 см, резко положительная — свыше 6 см.

Дифдиагностика: грипп, ОРВИ, брюшной тиф, Ку-лихорадка, иерсиниозы, орнитоз, лептоспироз, милиарный Tb, сепсис, ИЭ, в поздние сроки- с ревматизмом, РА.

1.Этиотропная терапия: тетрациклин 0,5г 4 р/c или доксициклин по 0,1 г однократно 3-6 нед + стрептомицин по 1,0 г 2 р/c в/м 2 нед.

2.НПВП (индометацин, диклофенак, ибупрофен)- при наличии болевого синдрома.

3.Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия.

4.При хроническом и резидуальном бруцеллезе — физиотерапия.

Профилактика: профилактика бруцеллеза у с/х животных: обследование, вакцинации, уборка помещений.

Чума- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая хар-ся поражением л/у, кожи и легких, тяжелой интоксикацией, лихорадкой и нередко развитием сепсиса.

Этиология:возбудитель Yersinia pestis, Г- мелкая палочка овальной формы, окрашивается биполярно, неподвижна, хорошо растет на простых пит-ых средах, имеющих нейтральную реакцию, факультативный анаэроб, при 37С образует капсулу. Устойчива в окружающей среде, хорошо выносит низкие температуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде до 6 мес, мокроте-до 1 мес. Гибнет при кипячении, чувствительна к дезредствам.

Факторы патогенности: эндо- и экзотоксин; коагулаза, гемолизин.

Эпидемиология.

ИИ: больные грызуны, зайцеобразные, с/х животные (верблюды), больной человек (содержимое бубонов и язв).

Механизм передачи -трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур), аэрогенный (от больных легочной формой чумы).

Патогенез:возбудитель проникает через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта→ л/у, здесь интенсивно размножается и преодолевает лимфатический барьер→ в кровь→ бактериемия→ вторичные очаги в различных органах. Развитие феномена незавершенного фагоцитоза.

Выраженная токсинемия→ выраженное воздействие на ЦНС→ тяжелый нейротоксикоз, на ССС с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Нарушения в системе гемостаза→ тромбогеморрагический синдром.

Классификация:

1.Первично-легочная и первично-септическая

2.Вторично-легочная и вторично-септическая

ИП2-6 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации: сильный озноб, ↑ t до 39 — 40 С, ГБ, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота. Больных беспокоит жажда.

Кожа на ощупь горячая, сухая (появление пота очень плохой признак), лицо гиперемировано, одутловато, в последующем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии.

ЖКТ: язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом (меловой язык). Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью. Живот вздут.

ССС: одышка, тахикардия до 120-140 в минуту, глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, ↓АД.

ЦНС: психомоторное возбуждение, пьяная походка, смазанность речи, бред, галлюцинации. Цианоз лица. Черты лица заостряются, выражение страха и страдания «маска чумы».

1. Кожная форма:редко.

Некротическая язва — проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы.

Дифдиагностика проводится с кожной формой сибирской язвы.

2. Бубонная форма:чаще всего паховые, реже аксиллярные и шейные бубоны.

Чумной бубон (до 10 см) резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой (конгломерат) и окружающей подкожной клетчаткой (периаденит); кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена), возвышается над уровнем кожи. Флюктуация→ на 6-8 день бубон вскрывается→ густой зеленовато-желтый гной→ изъязвление, заживает медленно→ состояние больного улучшается.

Дифдиагностикапроводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом.

3. Кожно-бубонная форма: объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания.

4. Первично-легочная форма (чумная пневмония):тяжелое течение.

Для этой формы характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты (содержит огромное кол-во чумных палочек), развитие ДН, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких. Смерть на 2-4 день при явлениях СС недостаточности по типу респираторного дистресс-синдрома.

Дифдиагностикапроводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией.

5. Вторично-легочная форма,осложняющая течение бубонной формы болезни, аналогична, но ухудшение состояние возникает через несколько дней от начала заболевания, течение благоприятное.

6. Первично-септическая форма:ИП от нескольких часов до 2 сут.

Выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в ИТШ с развитием ССН, геморрагическим синдромом (на коже обширные, сливные кровоизлияния багрово-синего цвета, носовые кровотечения) и высокой летальностью.

Дифдиагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией.

7. Вторично-септическая форма:аналогична, развивается на фоне бубонной формы.

8. Кишечная форма чумы:на фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи.

Диагностика.

1.В крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче- белок.

2.Бактериоскопическим и бактериологическим методом исследуют пунктат или отделяемое вскрывшихся бубонов, содержимое кожных элементов, мокроту, кровь, рвотные массы, испражнения, мочу. Обнаружение при бактериоскопии типичных биполяров через 1 ч позволяет поставить предварительный диагноз. Для получения чистой культуры и ее идентификации требуется 3-5 сут.

3.Биологическая проба на лабораторных животных, заражают исследуемым материалом путем внутрибрюшной, п/к или накожной аппликации.

4.Серологическая: РСК, РНГА, РПГА, ИФА, РНАт, РНАг.

1.Этиотропная терапия: препарат выбора — стрептомицин (или другие аминогликозиды) от З до 5 г/сут, тетрациклин 4-6 г/сутки, левомицетин- до 6 г/сутки, гентамицин- до 240 мг/сутки, длительность 7-10 дней. 2.Патогенетическая терапия: интенсивная дезинтоксикационная и по показаниям противошоковая терапия, коррекция ДН, ДВС-синдром, кардиотропная терапия.

3.Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики.

При бубонной форме- выписывает не ранее 4 нед после 2-ух кратного – результата бактериологического исследования пунктата бубона, а с легочной-не ранее 6 нед от клинического выздоровления после повторных – результатов бактериологического исследования мокроты.

Профилактика:предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа. В природных очагах ведут работу по ↓ численности грызунов, в населенных пунктах- дератизация.

При контакте с больными- специальные защитные противочумные костюмы.

Вакцинация: живой или химической противочумной вакциной (но они не помогают).

При карантине- изоляция контактных лиц на 6 сут+ химиопрофилактика одним из препаратов, применяемых для лечения чумы- 7дней. За переболевшими- диспансерное наблюдение на 3 месяца.

Туляремия- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с многообразными путями передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением л/у.

Этиология: возбудитель — Francisella tularensis, мелкая коккоподобная неподвижная Г- палочка, растущая на сложных питательных средах. Устойчива в окружающей среде и до нескольких месяцев может сохраняться в воде, почве, сене, зерне, в молоке. Чувствительная к солнечному свету, УФ, высокой t, действию дезсредств. Вырабатывают эндотоксин.

Эпидемиология:резервуар возбудителя в природе- позвоночные животные и клещи (иксодовые клещи).Для человекаИИ:водяные крысы, ондатры, обыкновенная полевка, домовая мышь, зайцы.

Переносчики:кровососущие насекомые (комары, слепни).

Факторы передачи:вода, загрязненная выделениями грызунов.

В организм проникает через микротравмы кожи, слизистую оболочку миндалин, ротоглотки, дыхательных путей, глаз.

4 пути передачи: контактный— при соприкосновении с инфицированными грызунами и водой; алиментарный— при употреблении мяса больных кроликов, зайцев; аспирационный— при вдыхании пыли; трансмиссивный— при укусе кровососущими членистоногими.

После перенесенной болезни стойкий иммунитет.

Патогенез:при проникновении транмиссивным путем в кожу, алиментарным или водным путем в миндалины или воздушно-капельным в легкие или на конъюнктиву возбудитель размножается в месте входных ворот→ некротически-воспалительная реакция с развитием на коже-язвы, на миндалинах- некротической ангины, в легких- очаговой некротической пневмонии, на конъюнктиве- конъюнктивита.

При контактном пути нет изменений в месте внедрения, возбудитель попадает в регионарные л/у, поражаются при всех формах, кроме генерализованной→ здесь возбудитель размножается, местный воспалительный процесс→первичный бубон.Если возбудитель преодолевает лимфатический барьер→ поражение других л/у→ вторичные бубоны.

Классификация:

1.Бубонная форма (через кожу)

2.Язвенно-бубонная форма (трансмиссивным путем)

3.Глазобубонная форма (воздушно-пылевой)

4.Ангинозно-бубонная форма (перорально)

5.Абдоминальная форма- редко (перорально)

6.Легочная форма (воздушно-пылевой)

ИП3-7 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации: озноб, ↑ t до 39 — 40 С, резкая ГБ, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость.

Лимфаденопатия: ↑различных групп лимфоузлов.

Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы.

1.Бубонная форма туляремии:аксиллярные, реже- паховые или шейные бубоны.

Туляремийный бубон — на 2-3 день умеренная болезненность→ ↑ до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена. С конца 2 -ой недели ↓ и полностью рассасывается, образуется рубец.

2.Язвенно-бубонная форма туляремии:в месте внедрения формируется первичный аффект: пятно→ папула с серозно-гнойным содержимым→ везикула→ язва до 10 мм, покрытая темным струпом. Первичный аффект почти безболезен→ атрофический пигментированный рубец. Часто связан с регионарным бубоном красной дорожной лимфангита.

3.Глазо-бубонная форма туляремии:картина одностороннего конъюнктивита, сопровождающегося резким отеком век, наличием слизисто-гнойного отделяемого. На слизистой оболочке век: воспалительные очаги в виде узелков желтоватого цвета, зрение не страдает. Регионарный бубон расположен в околоушной, переднешейной или поднижнечелюстной области.

4.Ангинозно-бубонная форма:умеренные боли в горле при глотании.

Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин (процесс односторонний); лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный.

5.Абдоминальная форма: выраженная лихорадка и интоксикация+ боли в животе, поражение мезентериальных л/у.

6.Легочная форма туляремии:клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты). Поражение паратрахеальных, медиастенальных, бронхиальных и прикорневых л/у.

Диагностика.

1.В анализе крови — лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар).

2.Серологические реакции: + со 2 недели болезни.

РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, PA -1/100 и выше.

3.Бактериологический метод: выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы.

4.Кожно-аллергическая проба с тулярином: +на 3-5 день.

Отек, инфильтрат, гиперемия (более 1 см) через 24-36-48 ч.

5.Бипроба на белых мышах, которых заражают кровью или отделяемым бубонов. После гибели их, делают мазки-отпечатки, исследуют бактериоскопически.

Дифдиагностикапроводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом.

1.Этиотропная терапия: аминогликозиды и тетрациклины.

Препарат выбора — стрептомицин 0,5*2 р/сут в/м; тетрациклин по 0,5г 4 р/сут в течение 8-10 дней.

Доксициклин по 0,1 г 2р/сутки в 1-ый день лечения, затем по 0,1 г однократно. Лечение проводят до 5-7 дня наличия нормальной t.

2.Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства.

3.Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства.

Профилактика:борьба с грызунами. В эндемических районах проводят плановую вакцинацию живой сухой туляримийной вакциной.

БОРРЕЛИОЗ СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА): этиология, эпидемиология, диагностика.

Лайм-боррелиоз- зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением НС, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации.

Этиология: В. Burgdorferi- Г-,форма штопорообразной спирали,проникает через бактериальные фильтры. Неустойчива в окружающей среде. Вирулентные штаммы способны проникать через гистогематические барьеры, резистентны к микробицидным факторам фагоцитов крови, содержат липополисахарид.

Эпидемиология:

ИИ- млекопитающие и птицы, переносчики и резервуары возбудителя- паразитирующие на них иксодовые клещи,которые передают боррелии трансфазово и трансовариально. Заражение происходит при присасывании клеща, содержащего боррелий в слюне. Заболеваемость в очагах имеет профессиональный характер (охотники, пастухи), мб связана с посещением леса, работой на приусадебных участках. Заболеваемость достигает максимума в июне-июле.

Иммунитет нестерильный, возможно повторное заражение через 5-7 лет.

ИП: от 2 до 32 суток.

1 фаза: общетоксическая (субфебрилитет, миалгия, артралгия, головная боль, фарингит, диспепсия, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, менингизм).

В месте укуса – папула→ кольцевидная эритема с приподнятыми краями, в последующем – атрофические изменения кожи – шелушение, сухость.

2 фаза: неврологические и кардиальные нарушения (серозный менингит, менингорадикулоневрит – боль в месте укуса после угасания эритемы, нарушения проводимости сердца, миокардит).

3 фаза – артритическая – асимметричное поражение коленных, локтевых, межфаланговых суставов (отек, болезненность, кожа не гиперемирована).

Диагностика.

1.на основании наличия мигрирующей эритемы (первичного аффекта).

2.серологические методы: парные сыворотки, берут с интервалом 20-30 дней, РНИФ, ИФА, иммуноблоттинг.

Дифдиагнозс аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менингеальной ф-мой клещевого энцефалита, серозным менингитом различной этиологии.

1.Этиотропная:в 1-ой стадии доксициклин по 200 мг в течение 10-30 дней.

При поражении ЦНС: пенициллин 2-4 млн/сут, при менингите до 24 млн/сут в/м или в/в в течение 10-30 дней,

2. При поражении суставов: НПВС, антигистаминные.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА.

СЯ- острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя инфекции, хар-ся преимущественным поражением кожных покровов.

Этиология: возбудитель — Bacillus anthracis рода Bacillus семейства Bacillaceae, крупная неподвижная имеющая капсулу Г- палочка.Хорошо растет на простых питательных средах в аэробных условиях, образует споры (сохраняются длительно в почве). Патогенность связана с наличием капсулы (препятствует фагоцитозу)+ экзотоксин.

Эпидемиология.

ИИ: больные дикие и домашние животные, для человека- чаще всего с/х (лошади, ослы, верблюды). Возбудитель выделяется с мочой, испражнениями, мокротой, слюной, молоком, так же располагается на шерсти, шкуре. Больные люди не опасны.

Механизмы передачи — контактный (чаще всего через микротравмы при уходе за животными), алиментарный (пищевой), аэрогенный (воздушно-пылевой), трансмиссивный (редко)- при укусе слепней.

Патогенез: внедрение спор возбудителя через кожу→ прорастают через несколько часов в месте внедрения, образуя вегетативную форму. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель заносится макрофагами в регионарные л/у→ воспалительная реакция.

При внедрении возбудителя через дыхательные пути и ЖКТ, происходит прорыв лимфатического барьера→ генерализация инфекции. В местах размножения возбудителя (кожа→ сибиреязвенный карбункул, л/у) развивается серозно-геморрагическое воспаление с отеком и некрозом тканей.

Причина смерти: геморрагическая септицемия, сопровождающаяся развитием ИТШ, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности, ЖК кровотечение, менингоэнцефалит.

Классификация: Локализованные формы – кожная, Генерализованная (септическая).

ИП 2-14 дней, при генерализованной от нескольких часов до 8 суток.

1) Кожная форма СЯ.В 1 день- состояние удовлетворительное, 2-3 день: познабливание, слабость, ГБ, t ↑ до 38-40 С, тахикардия, гипотония. Температура длится 3-7 дней, критически ↓, состояние улучшается.

1.Карбункулезный вариант в месте внедрения красноватое или синеватое пятнышко, через несколько часов→ папула медно-красного цвета, в течение суток в→ пузырек с серозно- геморрагическим содержимым (чувство жжения и зуда), расчесывают→ язвочка, покрытая темно-коричневым струпом→ сибиреязвенный карбункул, расположен не плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гиперемии, по краям язвы возникают вторичные «дочерние» везикулы.

По периферии карбункула — отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского).

Болевая чувствительность в области карбункула и отека ↓ или отсутствует.

↑ регионарные лимфоузлы, болезненны при пальпации. Через 10-30 дней язва рубцуется.

2.Эдематозный вариант (на лице и шее) –обширный отек, распространяется на клетчатку грудной клетки и живота. В зоне отека- пузырьки→ обширные участки некроза.

3.Буллезный вариант — пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом → язва.

4.Рожистоподобный вариант – наличие гиперемии кожи в области отека.

Диф. диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, с кожной формой туляремии и чумы.

2) Первичная генерализованная форма СЯ-при аэрогенном или алиментарном пути заражения, карбункул не образуется.

Бурное начало, потрясающий озноб, гипертермия, симптом интоксикации, ГБ, рвота, тахикардия, прогрессирующая гипотензия, глухость тонов сердца, ↑ печень и селезенка.

Геморрагическая сыпь на коже, цианоз, симптомы поражения ЦНС.

При легочном варианте в 1-ый день катаральные явления, ОРЗ, грипп→ интоксикационный синдром, чувство удушья, боли в грудной клетке, одышка, кашель с пенистой мокротой.

Симптомы ДН, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в нижних отделах легких, влажные хрипы.

Для кишечного варианта тоже самое+ с 1-го дня режущие боли в животе, кровавая рвота, частый жидкий стул с примесью крови→ парез кишечника, перитонит.

Диф. диагностикас сепсисом другой этиологии, менингококкемией, легочной формы чумы, пневмонией, гнойным менингитом, острыми кишечными инфекциями, перитонитом, непроходимостью кишечника.

Диагностика:

-наличие черного струпа с венчиком гиперемии, студенистого безболезненного отека и лимфаденита+ эпидемиологические данные

лабораторная: метод бактериоскопии и люминесцентной микроскопии.

Объекты исследования: содержимое везикул, отделяемое карбункула и язв, при генерализованной форме- кровь, мокрота, испражнения, моча, цереброспинальная жидкость.

-кожная проба с антраксином «+» на 5 день

-для обнаружения спор возбудителя в объектах окружающей среды используют реакцию кольцепреципитации по Асколи.

1.Экстренная госпитализация с изоляцией в боксах или отдельных палатах.

2.Этиотропная терапия: локализованные формы — пенициллин 2,0-4,0 млн ЕД/су.;

септическая форма- пенициллин 18,0-24,0 млн ЕД/сут, в течение 5- 10 дней. Эффективны так же тетрациклины и макролиды.

+одновременно вводят специфический противосибиреязвенный Ig 20-80 мл в/м 3-5 суток, до 400 мл всего.

При генерализованной форме: а/б + интенсивная детоксикация+ борьба с шоком, тромбогеморрагическими осложнениями.

Местная терапия и хирургические вмешательства не показаны.

Профилактика: ликвидация заболеваемости среди животных, вакцинация вакциной СТИ с ежегодной ревакцинацией. Лица, подвергающиеся риску заражения подлежат наблюдению в течение 2 недель.

ЛЕПТОСПИРОЗ.

Лептоспироз-острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов, почек, печени и ЦНС.

Этиология: лептоспиры вида Interrogans, представители рода Leptospira (зооноз).

Спирохетоподобные спиралевидные м/ы, Г-аэробы. Подвижны (ротационная и прямолинейная подвижность), способны к образованию эндо- и экзотоксиноподобных веществ, а также гемолизина, фибринолизина, липазы, плазмокоагулазы.

Хорошо сохраняются в окружающей среде (вода, почва), но не переносят высокую t, лизируются хорошо дез.средствами.

Эпидемиология.

ИИ— больные и переболевшие животные: грызуны, домашние и с/х животные (собаки, кошки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный (при употреблении пищи, загрязненной выделениями грызунов), пути передачи: водный, пищевой, контактный.

Восприимчивость людей высокая, после заболевания серовароспецифический иммунитет, возможна реинфекция другими сероварами лептоспир.

Патогенез:лептоспиры проникают через слизистые оболочки ЖКТ или кожу, не вызывая в месте внедрения каких-либо изменений→ разносятся по организму→ проникают через гистогематические барьеры в почки, печень, селезенку, надпочечники, легкие, ЦНС. В органах в течение ИП происходят размножение и накопление возбудителя→ лептоспиры повторно поступают в кровь→ бактериемия, токсинемия, которая сопровождается лихорадкой и интоксикацией→ генерализованное поражение сосудов, сопровождающееся ↑ проницаемости сосудистой стенки, нарушениями микроциркуляции, кровоизлияниями в паренхиматозные органы, оболочки и вещество мозга, серозные и слизистые оболочки, кожу→ элиминация возбудителя- выздоровление, но длительно сохраняются нарушения ф-ии почек.

ИИ:2-20 дней (в среднем 2 недели). Желтушные и безжелтушные формы; легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Начало острое.

Начальный период: начало острое, около недели.

Синдром интоксикации. Озноб, лихарадка 39 — 40 С ремиттирующего или постоянного характера (неправильного характера), держится до 10 — 12 дней (падает литически).

Головная боль, миалгии в икроножных, затылочных, шейных мышцах,боли в животе вследствие кровоизлияний в брюшные мышцы или забрюшинных геморрагий. Тошнота, рвота, ломота в костях и суставах, анорексия, адинамия.

Лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, конъюнктивы гиперемированы, нередки герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

Сыпь (экзантема 12-75% случаев) появляется на 3-5-й день болезни на коже конечностей и туловища, полиморфная, геморрагическая, симметрично расположенная (кореподобного, уртикарного или петехиального характера). Длительность сыпи от 10 ч до 10 дней.

Разгар болезни:

Геморрагический синдром возникает не ранее 3-го дня болезни и обусловлен капилляротоксикозом. Проявляется носовыми кровотечениями, микрогематурией, кровоизлияниями в склеры, геморрагиями в местах инъекций. ЖК кровотечения.

Гепатоспленомегалия. Возможно развитие желтухи, ↑печени, реже селезенки (желтушная форма).

Почечный синдром характеризуется наступлением олигурии или анурии, болями в пояснице,

«+» симптомом Пастернацкого. Моча темный или кровянистый оттенок, ↑кол-во белка, лейкоцитов.

Менингеальный синдром поражение НС встречается у всех больных. Больные вялые, адинамичные, беспокоит сильная ГБ, бессоница, возможно формирование серозного менингита.

Бради- или тахикардия, глухость сердечных тонов, ↓АД, иногда аритмия. Сыпь часто пятнистая.

Период реконвалесценции: 3-4 недели

Осложнения. Специфичные: ИТШ, острая почечная и почечно-печеночная недостаточность, уремия, массивные кровотечения и кровоизлияния, серозный менингит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ирит, иридоциклит, отек мозга, помутнение стекловидного тела.

Неспецифические: пневмония, отит, миокардит.

Лабораторная диагностика.

1) В анализе крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ↑ СОЭ. При тяжелом течении анемия.

В анализе мочи протеинурия, микро- и макрогематурия, цилиндрурия.

2) Серологический анамнез: был ли контакт с инфекционным животным. Купался ли.

3) На 1-ой используется микроскопия цитратной крови (в темном поле), с 5 дня ставят реакцию микроагглютинации и лизиса лептоспир (РМА), а с 3-ей недели реакцию агглютинации и лизиса лептоспир (РАЛЛ), учитывают нарастание титра АТ в парных сыворотках.

4) Биологический метод: заражение лабораторных животных. 3-5 мл крови, мочи или ликвора больного вводят морским свинкам в/в, в/бр и подкожно.

5) Бактериологический метод— посев крови, мочи, спинномозговой жидкости на питательные среды, но растут очень медленно.

Дифдиагноз: с гриппом, риккетсиозами, менингококковой инфекцией, геморрагическими лихорадками, трихинеллезом, тифо-паратифозными заболеваниями, иерсиниозами, сепсисом. При появлении желтухи- с вирусными и токсическими гепатитами, малярией, желтой лихорадкой.

1.Постельный режим, диета (в зависимости от выраженности поражения печени №5 и почек №7)

2.Этиотропная терапия: бензиллпенициллин 6-12 млн ЕД/сут в/м или тетрациклины: доксициклин 0,1 г 2 раза/cут в течение 7 -10 дней. Введение специфического противолептоспирозного иммуноглобулина.

3. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные растворы (раствор глюкозы, трисоль), диуретические препараты, при тяжелом течении — противошоковая терапия. Препараты для улучшения свертываемости крови. ↑резистентности сосудов.

4. При появлении признаков тромбогеморрагического синдрома— назначают гепарин (до 10 тыс. однократно или в/в)

5. Симптоматическая терапия — антигистаминные препараты, анальгетики.

6. При ОПН, когда диурез резко ↓(200-400 мл мочи в сутки) показано введение 20% маннитола

300мл в сочетании с 20% р-ом глюкозы 50 мл.

При анурии (мочевина более 35ммоль/л , К более 7,5 мкмоль/л) показан гемодиализ и гемосорбция.

7. Оксигенобаротерапия (добавочный метод)

Профилактика: запрещения купания в непроточных водоемах, использование обеззараженной воды, использование защитной одежды. Вакцинация поливалентной вакциной по эпидпоказаниям.

Плановая вакцинация сотрудников лабораторий, работа

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

источник