Возбудители столбняка и ботулизма обитают где

Ботулизм — острое токсическое заболевание инфекционной природы, характеризующееся тяжелыми неврологическими симптомами. Развивается ботулизм после употребления пищи, которая содержит микроорганизм Clostr >

Бактерии ботулизма обитают в почве, а также образуют колонии в водоемах на их дне. Пересыхание водоемов, служит хорошим источником для усиленного роста бактерии ботулизма. Таким образом, природный резервуар их нахождения — это почва и некоторые обитатели животного мира. При теплой погоде палочка ботулизма может долгое время сохраняться в земле в виде споры и/или вегетативной формы.

Клостридии ботулизма существуют в 2 формах – вегетативной и споровой.

Вегетативная форма существует при определенных условиях. Для этого необходимо чтобы полностью отсутствовал кислород. Температура окружающей среды должна быть не меньше 20С и не больше 35С. Она не разрушается в пище с большим содержанием соли, приправ и кислот. Может сохраняться годами, погибает при кипячении больше 15 минут и при высоких температурах. Обладают малой устойчивостью во внешней среде, а при температуре 60С прекращают свою жизнедеятельность.

Споровая форма может сохраняться десятилетиями. Не разрушается при замораживании, сушке, кипячении меньше 5 часов. Таким образом, они выдерживают температуру 6С около нескольких месяцев, 100С несколько часов, 120С около получаса.

Ботулинический токсин является сильнодействующим природным ядом. Причиной летально исхода для человека может послужить доза, состоящая всего из 5-50 нг/кг веса тела. Погибает при температуре 80С около получаса и 100С за 10 минут.

Основные свойства ботулотоксина: не имеет запаха; без вкуса; без цвета; не погибает при воздействии пищеварительных ферментов, кислой среды; погибает после 30 минутного кипячения;хорошо уничтожается в щелочной среде.

Если возбудитель попал в организм человека, то это не всегда приводит к возникновению ботулизма. Так как для того чтобы выработался токсин ботулизма, должна быть определенная среда. Ботулинический токсин активируется только при анаэробных условиях, т. е без существования кислорода. Для развития раневого ботулизма, создается хорошая среда, где быстро происходит рост микроба. Это происходит, если рана загрязнилась почвой, содержащая C. Botulinum.

Данный возбудитель вызывает не только такое заболевание как ботулизм. Столбняк также относят к болезни, вызываемые клостридиями. Только для ботулизма играет роль бактерия Clostridium botulinum, а возбудители столбняка Clostridium tetani. Оба микроорганизма растут и развиваются в бескислородной среде. Поэтому для столбняка и ботулизма присущи одинаковые признаки. Развиваться эти заболевания будут тоже идентично. Симптомы при этих заболеваниях выражаются не только свойствами самих бактерий, но и сильнодействующим токсином. Столбнячный токсин, так же как и ботулинический токсин является экзотоксином. Это значит, что они производятся клостридиями, не разрушая ее. Тем самым находящиеся в организме больного бактерии продолжают свое существование, и продукцию экзотоксина.

Для точной постановки диагноза этих заболеваний, должны браться во внимание результаты лабораторного и инструментального метода диагностики. Для специфического лечения используют антитоксическую сыворотку.

Возбудитель имеет 7 серотипов. В нашей стране частыми возбудителями заболевания могут являться тип А, В и Е. Токсин ботулизма является ядом для человека. Пораженная ботулотоксином нервная система, может проявляться опасными для жизни расстройствами.

Попавшая в организм человека Clostridium botulinum плохо размножается и не продуцирует токсин.

Однако при создании определенных условий, активно образует споры и накапливает ботулинический токсин. Это бывает при консервации продуктов питания.

Главными источниками развития ботулизма является почва, рыбы и водоплавающие птицы, обитающие в водоемах, озерах и морях. Человек тоже является источником заболевания, также как домашние питомцы и дикие животные. Все они способны выделять со своими фекалиями споровую форму бактерий. Основной механизм передачи заболевания -это фекально-оральный. При этом механизме передачи, микроорганизм, находящийся в кишечнике человека, откуда потом выводится с экскрементами, мочой, а также рвотными массами.

Как микроорганизм попадает к человеку? Возникновение заболевания происходит 3 путями:

1. Водный путь — при употреблении загрязненной воды
2. Алиментарный путь — при употреблении пищи
3. Контактный путь — при грязных руках.

Наиболее частый путь передачи-пищевой. Связан он с употреблением еды домашнего приготовления. Это овощи, грибы консервированные, содержащие частицы почвы, которая была инфицирована данной бактерией. Так как с помощью консервирования продуктов создаются такие условия, в каких прекрасно происходит рост и размножение C. Botulinum. А именно анаэробные условия, где нет кислорода.

Продукты питания, представляющие собой опасность заражения ботулизмом:

• Консервные банки с вздутой крышкой;
• грибы, копченная и вяленая рыба, мясо, колбасы домашнего консервирования.

Продукты, которые содержат в себе ботулотоксин, не меняют цвет, запах и вкусовых качеств, поэтому трудно определить их несъедобность.

Заболевание чаще встречается в единичном случае или групповыми вспышками. При ботулизме, после его выздоровления, иммунитет не развивается.

Заболевание начинается как при пищевом отравлении. Связано с употреблением инфицированных клостридиями продуктов питания. Ботулинический токсин способен быстро проникать через слизистые оболочки желудка и кишечника. Ввиду этой особенности, он уже на ранних этапах заражения находится в кровеносной системе человека. Еще одна особенность токсина, в том, что он быстро может связываться с нервными клетками. Что вызывает специфические для данного заболевания неврологические симптомы.

Специалисты считают, что это происходит путем воздействия ботулоксина на углеводный обмен клеток нервной системы. Нарушение обмена приводит к уменьшению или исчезновению передачи импульса от нервов к мышечной системе. Поэтому в клинике заболевания наблюдаются нарушения двигательной работы мышц, проявляющиеся параличом и парезами.

Инкубационный период ботулизма составляет несколько часов до нескольких дней. Это время от момента проникновения возбудителя в организм человека до начала первых симптомов болезни. Инкубационный период может удлиняться до нескольких недель, поэтому надо дольше наблюдать за лицами, употреблявшие продукты, которые вызвали ботулизм у первых больных. Научными следованиями подтверждается тот факт, что если инкубационный период короткий, то заболевание протекает сложнее и опаснее.

Признаки ботулизма могут быть самыми разными, чаще напоминают симптомы пищевого отравления. Главной особенностью заболевания является преобладание симптомов со стороны нервной системы. Тяжелая симптоматика наблюдается, при возбудителях серотипов Аи Е.

В начале заболевания появляются симптомы отравления: тошнота, рвота, боль в животе, нарушение стула. Затем присоединяются неврологические симптомы, проявляющиеся расстройством зрения. Наблюдается снижение функции мышечного аппарата — парезы.

Парезы случаются в разных мышцах, чаще дыхательных, брюшных, мышц надгортанника и мягкого неба. Вследствие этого может возникнуть дыхательная недостаточность. Что является опасным состоянием, которое может привести к летальному исходу.

Лабораторные анализы крови, испражнений, рвотных масс больного берут до введения противоботулинической сыворотки. Ее используют в случае подозрения на ботулизм. Также берут на лабораторное исследование употребляемые накануне продукты, которые могли послужить причиной данного заболевания. Исследования проводятся методом ПЦР диагностики и иммуноферментным анализом.

Больных срочным образом госпитализируют в стационар, где должно быть отделение реанимации или палата интенсивной терапии. В случае если понадобится проведение искусственной вентиляции легких при остановке дыхания.

На начальном этапе проводят промывание желудка, клизму, для очищения организма. Для обезвреживания ботулинического токсина, нужно ввести антиботулиническую сыворотку. Последняя в свою очередь помогает нейтрализовать токсины, циркулирующие в крови человека. Однако сыворотка не действует на токсин, который успел связаться с клетками нервной системы.

Перед введением сыворотки важно провести кожную пробу, дабы избежать анафилактического шока. Назначение антибактериальных препаратов, для предотвращения дальнейшего образования токсинов.

Чтобы избежать заражения ботулизмом, необходимо тщательно мыть продукты, и длительно термически обрабатывать их. При первых симптомах болезни, необходимо провести лабораторное исследование подозреваемых продуктов. Оставить наблюдение за людьми около 2 недель, если они употребляли данные продукты. Также им вводится антитоксическая сыворотка внутримышечно, и назначаются энтеросорбирующие препараты.

источник

Фузариобактериоза

Цель занятия: Усвоить особенности взятия материала для диагностического ис­следования при каждом из трех заболеваний, принципы и методы их исследова­ния в лаборатории.

1. Готовые фиксированные мазки окрасить по Граму;

2. Просмотреть под микроскопом, микрокартину зарисовать в тетради.

Материалы и оборудование: Белые мыши с клиническими признаками ботулизма и столбняка (животные подготовлены заранее); готовые фиксированные препараты-мазки микробных культур С. tetani, С. botulinum. Мазки (фиксированные) из некротизированной ткани кролика, зараженного Fusobacterium necrophorum; биопрепараты.

Возбудитель столбняка — Clostridium tetani широко распространен в при­роде — почве, воде, навозе, фекалиях; вызывает остропротекающую неконтагиозную раневую токсикоинфекцию у животных (и человека), при которой нервная система поражается экзотоксином микроба. Болезнь возникает в результате различных травм и ранений при условии внесения в них спор возбудителя, и сопровождается тоническими и клоническими сокращениям мышц.

Патологический материал направляют в лабораторию в сомнительных случаях. Для этого исследуют раневой воспалительный экссудат: пастеровской пипеткой высевают его в среду Китта-Тароцци (можно использовать также бульон и агар Мартена, казеиновые, рыбно-казеиновые среды). Посевы инкуби­руют в термостате 5—7 дней (срок накопления токсина). Полученную смешан­ную культуру фильтруют через асбестовые фильтровальные пластинки, фильтрат подкожно вводят белым мышам или морским свинкам. При наличии столбнячно­го токсина животные гибнут с выраженной клинической картиной столбняка. Па­раллельно (если необходимо) материал (экссудат) исследуют под микроскопом, а затем делают высевы на глюкозно-кровяной агар.

При исследовании выделяют возбудителя столбняка и его токсин.

Морфологические, культурально-биохимические особенности.С. tetani — крупная тонкая подвижная грамположительная палочка, длиной 4—8 мкм; образует спо­ру, как правило, терминально, диаметр споры превышает диаметр вегетативной клетки, придавая форму барабанной палочки. Столбнячные споры очень стойкие, выдерживают длительное кипячение. Палочки со спорами не подвижны. Капсуле не синтезируют.

С. tetani — строгий анаэроб, оптимальная температура роста +37 °С, рН среды 7,4—7,9. Рост проявляется равномерным помутнением жидкой среды Китта-Тароцци с последующим ее просветлением за счет осаждения микробной массы на дно пробирки (3—4 дня) в виде рыхлого осадка. Висмут сульфит-агар (и мозговая среда) при росте С. tetani чернеет. На глюкозно-кровяном агаре растет в виде не­больших колоний с неровными краями, нежные беловато-серые колонии в виде капелек росы. Зона гемолиза проявляется не у всех штаммов.

В процессе роста на питательных средах происходит ферментация белков (протеолиз) с образованием газообразных продуктов с неприятным запа­хом. Медленно разжижает желатину. Углеводы почти не ферментирует, молоко не свертывает. Образует сероводород, аммиак, индол. Встречаются штаммы, слабо ферментирующие глюкозу, мальтозу, сахарозу.

Токсин в организме животного распространяется по осевым цилиндрам нерва или по экто- и эндоневральным лим­фатическим путям. Иммунитет при столбняке — антитоксический.

Возбудитель ботулизма — Clostridium botulinum. Ботулизм — кормовое (пищевое) отравление, кормовая токсикоинфекция, вызывающая заболевание нервно-паралитического характера, проявляющаяся параличом глотки, гортани и конечностей. Смертность 85—100 %.

Патологическим материалом служат остатки корма, вызвавшего отравление (у крупных животных), рвотные мас­сы (у собак, кошек). У павших животных исследуют содержимое желудка, кишечни­ка, лимфоузлы, селезенку, головной мозг. Чтобы избежать, инактивации токсина, каждый вид материала помещают в отдельную банку из темного стекла (или оберты­вают банку черной бумагой), закрывают герметично. Поступивший в лабораторию материал хотя и проверяют на данную культуру, но главным образом исследуют на обнаружение токсина возбудителя. Для выделения культуры взвесь пробы материала высевают на жидкие и плотные питательные среды.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Распространение возбудителя столбняка в природе. Причины высокой обсемененности почвы палочкой столбняка в Краснодарском крае и значение этой инфекции для Краснодарского края.

Характеристика морфологических, культуральных и биохимических свойств возбудителя столбняка.

Способы заражения столбняком: раневой столбняк, пуэрпэральный, криптогенный и столбняк новорожденных. Заболеваемость столбняком новорожденных в развивающихся странах, ее причины, высокая летальность, пути и способы ликвидации.

Экзотоксин столбнячной палочки, его фракции — тетаноспазмин и тетаногемолизин.

Природа и структура столбнячного токсина: белок с м.в.

160 кДа, синтезируется в виде простого неактивного одноцепочечного полипептида. Активация осуществляется собственной протеазой, которая надрезает токсин, при этом образуются две подипептидных цепи — тяжелая (107 кДа) и легкая (53 кДа), связанных дисульфидной связью («разрезанный» токсин). Тяжелая цепь выполняет акцепторную роль, а легкая — собственно токсическую.

Рецептором токсина является ганглиозид мембран аксонных окончаний. Основной путь распространения токсина — внутриаксонный транспорт периферических нервных окончаний в ЦНС. Скорость продвижения токсина превышает 75 мм в день. Токсин поражает двигательные нейроны, что и обусловливает патогенез и клинику болезни. Столбняк у животных («восходящий») и у человека («нисходящий»).

Микробиологическая диагностика столбняка. Выделение возбудителя.

Биологическая проба для обнаружения токсина столбнячной палочки. Проявление столбняка у лабораторных животных.

Специфическая профилактика столбняка. Столбнячный анатоксин, его получение, назначение и применение. Значение активной иммунизации для профилактики столбняка в условиях Краснодарского края.

Серотерапия столбняка. Защитный титр антитоксина (>0,01 МЕ/мл)

Введение сыворотки с лечебной целью 350 МЕ/кг веса больного, для профилактики 3000 МЕ или 900 ME гомологичного противостолбнячного иммуноглобулина.

Активно-пассивная иммунопрофилактика столбняка при травмах (введение антитоксической сыворотки или гомологичного иммуноглобулина и столбнячного анатоксина). Ботулизм. Определение болезни.

Характеристика морфологических свойств, культуральные особенности возбудителя ботулизма (температурный оптимум, значение рН среды, влияние солей на рост палочки ботулизма).

Биохимические свойства возбудителя ботулизма.

Главным фактором патогенности возбудителя ботулизма является экзотоксин. По антигенным свойствам экзотоксина разделяется на 8 типов: А, В, С1, С2, Д, Е, F и G.

Токсин синтезируется в неактивной форме, в виде полипептидной цепи. Активация экзотоксина осуществляется протеазами самих возбудителей (протеолитические штаммы А, В, С, Д, F) или протеазами, имеющимися в желудочно-кишечном тракте человека (непротеолитические штаммы В, С, Д, Е, F).

Активация заключается в разрезании экзотоксина на две полипептидные цепи, связанные дисульфидной связью («разрезанный» токсин). Образующиеся при этом два фрагмента (I иII) имеют м.в.100 кДа и 50 кДа соответственно. Тяжелая цепь отвечает за связывание нейротоксина c рецептором клеточной мембраны, a легкая цепь обеспечивает развитие блокирующего действия нейротоксина на холинергическую передачу возбуждения в синапсах.

Ботулинические токсины всех типов продуцируются в виде токсических белковых комплексов (прогениторные токсины). В зависимости от структуры и молекулярной массы прогениторные токсины делятся на три группы, определяемые по константе седиментации как 12s , 16s и 19s токсины.

12s-токсин (или М-токсин) — комплекс, включающий молекулу собственно нейротоксина (5-7s — компонент), которая ассоциирована с молекулой нетоксического белка, не обладающего свойствами гемагглютинина.

16s-токсин, или L-комплекс, представляет собой структуру, состоящую из М-комплекса и нетоксического белка со свойствами гемагглютинина.

19s-токсин, или LL-токсин, сверхтяжелая структура, включающая в себя нейротоксин и нетоксический белок со свойствами гемагглютинина.

Прогениторный токсин типа А может продуцироваться в виде трех форм – М, L, LL; токсины типов В, С и Д относятся к L- и М-формам, а типов Е- и Р- — к М-форме. Нетоксические белки прогениторных токсинов играют важную роль в стабилизации нейротоксина, в защите его от разрушающего действия протеолитических ферментов и HCl при пероральном поступлении возбудителя в организм.

Несмотря на антигенные различия, все типы ботулинического токсина обладают одинаковым действием — они поражают ядра черепно-мозговых нервов (офтальмоплегический синдром у большинства больных.)

Помимо нейротоксического действия токсин обладает выраженным лейкотоксическим действием, а также гемагглютинирующей и лецитиназной активностью (возможно, лейкотоксины, гемолизины и лецитиназа являются самостоятельными токсинами). Условия, благоприятствующие накоплению ботулинического токсина в пищевых продуктах.

Патогенез ботулизма. Интоксикация и инфекция. Размножение возбудителя в организме больного и продукция экзотоксина.

Микробиологическая диагностика ботулизма. Материал, подлежащий бактериологическому исследованию при ботулизме. Выделение возбудителя. Обнаружение токсина. Биологическая проба для обнаружения ботулинического токсина и определения его типа. Обнаружение токсина с помощью РПГА и реакции торможения фагоцитоза. Иммунофлуоресцентный метод обнаружения палочки ботулизма.

Принципы серотерапии (больным вводят 35000 ME антитоксина, в том числе по 10000 ME типа А, С и Е и 5000 ME типа В). Одновременно вводится анатоксин для индукции выработки собственных антител. Для серопрофилактики сыворотку вводят в дозе 1000-2000 ME каждого типа. Меры предупреждения ботулизма.

Тема: МИКОБАКТЕРИИ.

источник

Еще в 1861 г. Л. Пастер показал, что процесс маслянокислого брожения вызывается бактериями, которым свойствен один совер- шенно необычный признак — рост при полном отсутствии кислорода.

Это явление Пастер назвал анаэробиозом, что означает жизнь при отсутствии воздуха. Годы Первой мировой войны стали годами интенсивного изучения анаэробных инфекций. В результате были изучены основные возбудители газовой гангрены, унифицирована и упрощена методика работы с ними.

Спорообразующие анаэробы рода Clostridium принадлежат к семейству Bacillaceae и насчитывают свыше 150 видов. Эти бактерии при наличии благоприятных условий способны вызывать у человека газовую гангрену, столбняк, ботулизм, псевдомембранозный язвенный энтероколит, пищевые отравления и другие заболевания,

связанные с клостридиальным поражением различных органов и систем.

Рис. 16.4. Clostridium botulinum

споры округлой или овальной формы, располагаются в центре клетки субтерминально или терминально в зависимости от видовой принадлежности микроба (рис. 16.4). Поперечник споры обычно больше поперечника клетки, поэтому клетка, содержащая спору, выглядит раздутой и напоминает веретено (от лат. clostridium — веретено). Форма бактерий может сильно изменяться под влиянием различных факторов вплоть до появления клостридий в форме кокков, нитевидных бактерий и т.д. Все они, кроме C. perfringens, подвижны, перитрихи, имеют 15-20 жгутиков. C. perfringens в организме человека или животных может образовывать капсулы.

Патогенные клостридии — грамположительные палочки. Большинство патогенных клостридий способны продуцировать истинные экзотоксины очень большой силы. Например, ботулотоксин не имеет себе равных по силе среди природных биологических ядов.

Биохимические свойства патогенных клостридий различны. Некоторые виды отличаются очень высокой сахаролитической активностью, другие обладают большой протеолитической активностью. Есть патогенные клостридии, которые в биохимическом отношении малоактивны.

Возбудителей газовой гангрены по степени патогенности принято делить на три группы. Первая группа включает наиболее патогенные виды, каждый из которых может вызывать газовую гангрену (C. perfringens, С. novyi и С. septicum). Во вторую группу входят клостридии, обладающие менее патогенными свойствами (С. histolyticum, С. bifermentans, С. sporogenes, C. fallax). Каждый из них также способен самостоятельно вызывать газовую гангрену, но чаще при этом заболевании они встречаются в ассоциации с другими анаэробами. Третья группа представлена маловирулент-

ными клостридиями, не способными вызывать развитие газовой гангрены, однако, присоединяясь к возбудителям первой или вто- рой группы, они существенно ухудшают течение болезни. К ним относятся C. tertium, С. butiricum, C. sordellii и некоторые другие. Газовая гангрена — полимикробное заболевание, в патогенезе которого важную роль играет и сопутствующая микрофлора (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии и другие возбудители). Обнаружение патогенных клостридий в раневом отделяемом далеко не всегда свидетельствует о развитии соответствующего заболевания, поэтому правильный этиологический диагноз должен быть основан на совокупности клинических и микробиологических данных.

Клостридии обитают в почве и попадают в рану из внешней среды с инородными телами — пулями, осколками, обрывками одежды, занозами и т.д. Для заболевания характерны быстрое распространение болезненного отека мягких тканей с их разрушением, а также общая интоксикация пораженного организма. Очень часто в погибшей ткани накапливаются газообразные продукты, раневое отделяемое имеет зловонный запах.

Чаще всего газовая гангрена развивается после обширных и глубоких проникающих ранений мягких тканей. В мирное время это следствие автомобильной или железнодорожной катастрофы, травм на производстве, в сельском хозяйстве или в быту, внебольничных абортов, ожогов, обморожений, хирургических операций на желудочно-кишечном тракте, ампутаций, инъекций различных лекарственных препаратов и т.д.

C. perfringens — длинная грамположительная палочка (рис. 16.5). Имеет серовары A, B, C, D и F. В жидких питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина (рН 7,4), при 37-43 ?С растет быстро (3-8 ч) с бурным газообразованием и изменением рН в кислую сторону. Смесь газов (водород, углекислый газ, аммиак, сероводород, летучие амины, альдегиды, кетоны), выделяющихся из больших объемов растущей культуры, в присутствии огня может дать взрыв. Существует три устойчивых варианта колоний C. perfringens: гладкий (S), слизистый (М) и шероховатый (R), однако при определенных условиях могут появляться колонии смешанного (О) варианта. Колонии, выросшие на поверхности кровяного агара, часто окружены одной или двумя зонами гемолиза и при выдерживании на воздухе приобретают зеленоватую окра-

Рис. 16.5. Clostridium perfringens

ску. Вокруг колоний, вырабатывающих α-токсин (лецитиназу), в желточном агаре образуется зона перламутрового преципитата.

Большинство штаммов обладает протеолитическими свойствами, медленно расплавляя свернутую сыворотку (вареные кусочки мяса) на 2-7-й день. Многие штаммы вырабатывают ферменты, расплавляющие через 24 ч 7% желатин. Характерной для C. perfringens является способность свертывать лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полным просветлением молочной сыворотки. Все штаммы сбраживают с образованием кислоты и газа глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу, сахарозу и не ферментируют маннит и дульцит. Некоторые штаммы разлагают глицерин и инулин.

С. septicum — полиморфная грамположительная палочка с суб- терминальными спорами. В зависимости от состава среды она может превращаться в короткие вздутые формы и длинные нити. Последние часто обнаруживаются в трупах животных на поверхности печени, прилегающей к диафрагме. Строгий анаэроб. На поверхности плотных питательных сред только через 48 ч образует блестящие полупрозрачные колонии диаметром до 4 мм с неровными бахромчатыми краями, имеет тенденцию к ползучему росту. Чаще образует R-форму колоний. В глубине 1% агара образует колонии диаметром 1-2 мм с уплотненным центром и радиально отходящими перепутанными нитями. В 2% агаре колонии имеют вид чечевиц, сердца и т.п., иногда с протуберанцами. На кровяном агаре узкая зона гемолиза появляется вокруг колонии только на 2-е сутки. Ферментирует с образованием кислоты глюкозу, мальтозу,

лактозу, галактозу, фруктозу, салицин и не разлагает глицерин и маннит, разжижает желатин и свертывает лакмусовое молоко с образованием кислоты и газа. Очень редко разлагает сахарозу. Не образует индол, не восстанавливает нитраты в нитриты и не вырабатывает большого количества сероводорода.

C. fallax — грамположительная прямая, иногда инкапсулированная палочка с закругленными концами, редко образующая овальные центральные или субтерминальные споры. Перитрих, подвижна в молодых культурах. Строгий анаэроб. На поверхности агара через 1-2 сут образует плоские прозрачные колонии с не- ровным краем диаметром 1-2 мм, которые затем становятся матовыми, с возвышением в центре. На агаре с кровью лошади вокруг колоний имеется узкая зона гемолиза. В глубине агара колонии напоминают мелкие чечевицы, иногда с выростами на краю. Ферментирует глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маннит, салицин, не разлагает крахмал и глицерин, не сбраживает молоко с образованием кислоты. Не образует сероводород, индол, не восстанавливает нитраты в нитриты. Выделяется из ран в 1-4% случаев.

C. sordellii — грамположительная палочка, образующая овальные, центральные и субтерминальные споры на обычных средах. Перитрих, подвижна в свежих культурах. Анаэроб нестрогий. На поверхности питательных сред через 1-2 сут образует слабовыпуклые серовато-белые колонии с неровным краем. На кровяном агаре (эритроциты лошади) колонии окружены узкой зоной гемолиза. В глубине агара колонии имеют форму чечевиц или сердца с выростами по краю.

Ферментирует мальтозу, глюкозу и фруктозу, не разлагает лактозу и сахарозу. Разжижает желатин и свернутую сыворотку, вы- рабатывает сероводород и индол.

Деление патогенных клостридий на варианты связано с их способностью вырабатывать различные по антигенным свойствам ле- тальные и некротические токсины. Например, C. perfringens вырабатывает более десятка различных токсинов и ферментов (α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ, ι, κ, λ, μ).

В развитии типичной картины газовой гангрены наибольшую роль играет лецитиназа (α-токсин), которая обладает летальны- ми, гемолитическими и дермонекротическими свойствами. Этот токсин вызывает не только местные изменения в мышечной ткани — коагуляционный и колликвационный некроз здоровой ткани

(рис. 16.6), но и тяжелую интоксикацию организма больного с выраженным нарушением кровообращения, гемолитической анемией, угнетением эритро- и лейкопоэза, поражением паренхиматозных органов и костного мозга. Некоторую роль в этом разрушительном процессе могут играть другие ферменты (коллагеназа — летальный и некротический фактор, гемолизин, гиалуронидаза, ДНКаза и др.).

Рис. 16.6. Некроз при газовой гангрене

Главные летальные и некротические факторы и токсины типов В, С, D, E и F изучались главным образом в связи с энте- ротоксемиями у человека и животных, а их роль в патогенезе газовой гангрены почти не исследовалась. Типы А и В образуют термолабильный летальный и некротический α-токсин. β-токсин в больших количествах выделяют типы D, в меньших — В (это некротический, гемолитический — лецитиназа С).

Помимо указанных токсинов и ферментов, описаны γ-гемолизин, который вырабатывает только штаммы типа А, δ-токсин, представляющий собой легкоокисляемый кислородом гемолизин, который обнаруживают у некоторых штаммов типа А, и некоторые других.

Особенностью является то, что тип С не вырабатывает ни один из вышеуказанных ферментов. Фильтраты токсигенных штаммов С. septicum содержат по крайней мере несколько активных субстанций, природа и химическая структура которых еще далеко не изучены.

Основной летальный, некротический и гемолитический фактор С. septicum — это кислородостабильный α-токсин. При внутривенном введении его мышам он вызывает быструю гибель животных с явлениями судорог и параличей. Этот фермент не относится к лецитиназам. Кроме α-токсина, штаммы С. septicum вырабатывают β-токсин (ДНКаза), γ-токсин (гиалуронидаза), кислородостабильный δ-гемолизин, имеющий общие антигены с θ-гемолизином C. perfringens.

Все 6 типов C. perfringens способны вызывать газовую гангрену у человека и животных в том случае, если возбудитель вырабатывает

лецитиназу. В экспериментальных условиях весьма чувствительны к заражению голуби, воробьи, тогда как другие животные (кролики, свинки, мыши и т.д.) более устойчивы к заражению. Типичную картину изменения тканей, вызываемыхC. perfringens, можно получить при внутримышечной инъекции морской свинке 0,5 мл свежей культуры гладкой формы этого микроба. Смерть животного наступает в сроки от нескольких часов до нескольких суток.

C. fallax обнаружены при аппендиците, ранениях, хроническом артрите у людей и при гангрене скота. Свежие культуры, изолированные из ран, в первых генерациях бывают патогенными для мышей и морских свинок, однако вирулентность штаммов быстро теряется.

C. sordellii в эксперименте на животных способен вызвать за- болевание, похожее на газовую гангрену, с подкожным желатинозным отеком, иногда розово-красного цвета. Смерть животных происходит обычно за счет действия летального токсина в течение 1-2 дней после введения культуры. Описаны случаи смертельных кишечных заболеваний у человека и рогатого скота.

Среди других клостридий, относительно часто изолируемых из ран, следует упомянуть C. tertium, C. butyricum, которые непатогенны для лабораторных животных, но могут оказывать некоторое влияние на течение газовой гангрены, находясь в ассоциациях с патогенными клостридиями.

Лечение заключается в обработке ран, раннем введении с профилактической целью поливалентной антитоксической очищенной концентрированной сыворотки по 10 тыс. МЕ. С лечебной целью эту дозу увеличивают в 5 раз (по 50 тыс. МЕ каждой сыворотки) и применяют антибиотики. Лечение только одной сывороткой в ряде случаев не дает нужного эффекта, в то время как комплексное применение антитоксической сыворотки антибиотиков сопровождается значительным снижением летальности.

источник

Ботулизм (Botulismus) – тяжелая кормовая интоксикация (редко токсикоинфекция) характеризующаяся поражением центральной нервной системы и проявляющаяся параличами глотки, языка, нижней челюсти и резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры. К токсину ботулизма восприимчив и человек.

Историческая справка. До открытия возбудителя болезни термин ботулизм был синонимом отравления колбасой (от латинского слова botulus – колбаса) и консервированным мясом. Немецкий исследователь Юстинус Кернер в 1820 году изучил и описал клинику болезни человека, назвав ее ботулизмом. Причиной болезни Ю. Кернер считал «колбасный яд». В 1895 году Ван – Эрменгем, изучая вспышку пищевого отравления, выделил из трупа умершего человека бациллу, выяснение свойств которой раскрыло сущность заболевания. Микроб был назван B. Botulinus. Как заболевание человека ботулизм известен давно (первая вспышка описана в 1753году), сведения о заболевание ботулизмом домашних животных относятся к началу 20-го века. В России отравления лошадей с признаками ботулизма отмечались в 1900 и 1912гг. В СССР ботулизм у лошадей был описан Р.В. Конышевым, С.Х.Гамалея и И.А. Дукаловым (1932-38).Ботулизм различных видов животных регистрируется почти во всех странах мира.

Экономический ущерб. Заболевание встречается редко. Но характеризуется высокой летальностью (90-95%) и поэтому наносит большой ущерб хозяйствам в случае появления.

Этиология. Возбудитель болезни Clostridium botulinum- полиморфная с закругленными краями, анаэробная, спорообразующая, слабо подвижная палочка, длиной 3,4-8,6µ и шириной 0,3-1,3µ, окрашивающаяся всеми анилиновыми красками и по Грамму. Оптимальная температура культивирования 30-35°С, оптимум рН 7,4-7,7. Споры овальные, располагаются обычно на концах палочки, которая из-за этого приобретает форму теннисной ракетки. Известно шесть типов Cl. Botulinum: А,В,С,D,E, F. Тип Сα и Сβ. ТипыCl. Botulinum различаются иммунологически: каждый тип вырабатывает свой специфический токсин, который нейтрализуется только сывороткой, полученной от гипериммунизации животных токсином данного типа.

Токсин Cl. Botulinum образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Оптимальная температура для токсинообразования 25-38°С. Микроб не размножается в кормах при кислой реакции (рН 3-4) и при концентрации поваренной соли выше 10%.

Микроорганизмы хорошо развиваются в жидких питательных средах, заготовленных на основе мяса, казеина, рыбы и других белковых субстратов.

Силу токсина характеризуют следующие данные. Фильтрат бульонной культуры некоторых штаммов, особенно типа А, при подкожном применение в дозе 1/10 000 000 мл вызывает смерть морской свинки, 1г этого токсина может уничтожить 60 миллиардов мышей, вес которых составит 1200 тыс. тонн. По данным американских авторов, 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышинных летальных доз.

Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Токсин, находящийся в зерне может сохраняться месяцами, в грязи после уборки трупов павшей водоплавающей птицы – до 17дней.

Особенно устойчивы споры возбудителя. Споры некоторых штаммов не погибают даже при кипячении в течение 6 часов. Для надежного обезвреживания требуется применять влажный жар (120°С) в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. Ботулизмом болеют многие виды животных и птицы. В естественных условиях вспышки ботулизма среди животных отдельных видов обуславливаются токсинами определенных типов Cl.botulinum. У лошадей ботулизм чаще всего вызывается токсином типа В, реже А и С. Заболевание ботулизмом крупного рогатого скота вызывается токсинами типов D и C. Овцы, как и пушные звери (норки), а также птицы чувствительны к токсину типа С. Из мелких подопытных животных, наиболее восприимчивы к ботулиническому токсину различных типов белые мыши, морские свинки, кролики.

Различий в восприимчивости к токсину животных в зависимости от возраста не отмечено.

Относительно высокую устойчивость к естественному заражению проявляют серые крысы, собаки, волки и лисы.

Микробы ботулизма широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, на различных растениях, фруктах, овощах, испражнениях животных и птиц, в гниющих трупах животных. Споры Cl. Botulinum встречаются также в организме дождевых червей и в разлагающейся растительной массе в прибрежном иле озер и прудов. Возбудитель попадает в корма различными способами: с частицами земли, фекалиями и т.д. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. Для всеядных и плотоядных животных опасность представляют испорченные мясные и рыбные продукты, а также трупы животных.

В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Микробы ботулизма в желудочно – кишечном тракте животных почти не способны продуцировать токсин. В тоже время у птиц в ряде случаев ботулизм носит характер токсикоинфекции. В зобе птиц возбудитель образует токсин, размножаясь, например, в личинках мух, съеденных птицами.

В естественных условиях отравление животных ботулиническим токсином происходит чаще всего через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез. Основной патогенетический фактор болезни – токсин. Токсин, попавший вместе с кормом, в организм животного обнаруживается в крови, в тонких и толстых кишках, в желчи и печени, в моче, а иногда и в мозге.

Токсин после проникновения начинает оказывать раздражающее действие на нервные окончания во многих органах и тканях. Непрерывное и сильное раздражение рецепторов ботулиническим токсином вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, посылающей сигналы для координации органов и систем организма животного. Нарушение координации происходит по тому, что клетки некоторых нервных центров в результате перевозбуждения истощаются и отмирают. Вследствие постепенного нарушения центров в продолговатом мозге развиваются параличи глотки, языка, сердца и других органов. Ботулинический токсин действует также непосредственно на периферические нервы, нарушая передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Известно, что передача импульсов с нерва на мышцу осуществляется с помощью медиатора (посредника) ацетилхолина, который образуется в окончаниях двигательного нерва. Ботулинический токсин, подобно яду кураре, подавляет выделение ацетилхолина. Это ведет к постепенному отключению и расслаблению мышц. У крупных животных резкое падение мышечного тонуса нарушает движение, возникает общее расслабление тела и постепенно нарастает асфиксия.

Клинические признаки. Инкубационный период, в зависимости от количества поступившего в организм животного токсина, колеблется от нескольких часов до 18-20суток. Чаще всего заболевание наступает через 1-3дня после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8-12дней, а максимальное выделение больных – в первые три дня. Заболевание развивается при нормальной или даже пониженной температуре тела. Острое течение болезни у всех видов животных длится от одного до 3-4, реже 6-10дней. При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов.

Клинические признаки лучше изучены у лошадей, которые наиболее чаще заболевают ботулизмом, чем другие виды крупных животных. При относительно медленном развитии болезни признаки ботулизма проявляются в следующей последовательности. У лошадей отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Иногда приходится наблюдать скоропроходящие легкие колики. В этот период болезни язык лошади, вынутый изо рта, медленно втягивается обратно. Через некоторое время (10-20 часов) у лошади появляется паралич глотки. Лошадь сохраняет в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный лошади корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание у лошади становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Вначале из ротовой полости торчит кончик языка, затем язык вываливается наружу, ущемляется между зубами и подвергается изъязвлению. Дальнейшее развитие болезни вызывает у лошади паралич нижней челюсти и верхних век. Процесс жевания для лошади становится почти невозможным. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.

У больных лошадей постепенно происходит расслабление скелетной мускулатуры. Лошади неохотно и с трудом передвигаются, походка у них становится шаткой. К концу болезни лошадь уже не может стоять и ложится. Больные лошади также постепенно теряют голос (ржание тихое, хриплое). При клиническом осмотре слизистые оболочки глаз, носа и рта чаще всего гиперемированы, иногда желтушны, к концу болезни цианотичны. Дыхание у больных животных учащенное и поверхностное, ноздри воронкообразно расширены. При затянувшемся течении болезни (7-8 дней) у отдельных лошадей возникает пневмония или гангрена легких как осложнение вследствие аспирации пищевых масс. Пульс у больных лошадей в разгар болезни доходит до 80-100 ударов в минуту. В деятельности сердца отмечаем аритмию и развитие сердечной слабости. Для ботулизма характерно с самого начала болезни ослабление перистальтики кишечника, переходящая в стойкую атонию кишечника, запор, в результате чего кал отходит небольшими порциями, скубилы твердые, покрыты слизью. У больных лошадей замедляется мочеиспускание. Не повышенная температура тела перед смертью лошади падает ниже нормы. Чувствительность к внешним раздражениям сохраняется. Корнеальный, пальпебральный, ушной, хвостовой и другие рефлексы сохранены. В тяжелом состоянии, а также перед смертью животного кожная чувствительность на укол иглы понижена.

При исследовании крови отмечаем замедление СОЭ и некоторое увеличение количества эритроцитов, что связано с обезвоживанием организма. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

У крупного и мелкого рогатого скота клиническая картина ботулизма почти такая же, как и у лошади. Отмечаем быструю утомляемость, затруднение движения, нарушение акта глотания, запор, ослабление сердечной деятельности, депрессия. У коров и волов ботулизм иногда может протекать хронически и продолжаться до 33 и даже 60дней. У больного ботулизмом животного наступает стойкое залеживание и прогрессирующее исхудание.

У свиней ботулизм встречается очень редко. При клиническом осмотре отмечаем потерю голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, частичная и полная слепота. Вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки прием корма становится невозможным. Смерть свиней наступает в течение нескольких часов или 2-3дней.

У птиц (куры, утки, гуси) при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и больше сидят нахохлившись. Отмечаются расстройства пищеварения (поносы, запоры), а также паралич мигательной перепонки. Постепенно наступают параличи крыльев, затем шеи и ног. Птица сидит, она не может держать голову и опускает ее вниз, упираясь клювом в землю. Данная поза у птиц является характерной при заболевании птиц ботулизмом.

Из пушных зверей, в естественных условиях ботулизмом болеют только норки. Ботулизм у норок проявляется угнетением, расслаблением всей мускулатуры, потерей подвижности, резким расширением глазных щелей и зрачков. У животных развивается коматозное состояние, и они погибают. Выздоровление наблюдается редко.

Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения не характерны. На вскрытии иногда обнаруживают желтушность подкожной клетчатки и апоневрозов мышц. При надрезе сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит незначительное количество кормовых масс, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Толстый кишечник умеренно наполнен кормовыми массами, в прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Более интенсивно кровоизлияния выражены в глотке и надгортаннике. Паренхима почек, печени, селезенки обычно без видимых изменений. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены легких. В головном и спинном мозге – застойные явления. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост). В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миэлина. При других нервно-мозговых заболеваниях у лошадей подобные поражения проводящих нервных путей не наблюдаются.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические и клинические данные (потеря тонуса двигательных мышц, паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки, продолжается она не более 8-12 дней. Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5мл. Для определения типа возбудителя пользуются реакцией нейтрализации токсина типоспецифическими антитоксическими сыворотками.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, листериоз, у лошадей дополнительно инфекционный энцефаломиелит, нетипичные формы стахиботриотоксикоза, отравление полынью, у крупного рогатого скота – родильный парез и ацетонемию, а у птиц – псевдочуму и болезнь Марека.

Лечение. Лечение больных животных обычно начинают с промывания желудка раствором двууглекислой соды (на 15л воды 30г соды). Используются сильные слабительные средства. Лошадям дают ареколин в дозе 0,03 -0,06 г. Одновременно для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы. После того как ареколин подействует, лошади необходимо через носоглоточный зонд ввести 12-15литров воды. Если это невозможно, внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида (по 2л несколько раз в день). Ареколин можно применять только в самом начале болезни и как профилактическое средство для животных, съевших подозрительный корм, но еще не заболевших.

Из симптоматических средств, для поддержания питания организма, особенно в затянувшихся случаях болезни, необходимо применять внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Сердечную деятельность поддерживают введением кофеина. Ротовую полость промывают раствором марганцовокислого калия.

Для очистки желудочно-кишечного тракта птице, заболевшей ботулизмом и подозреваемой в отравлении, следует периодически давать горькую соль. Ее смешивают с мучным кормом в дозе 200-500г на 100кур.

Специфическая терапия больных ботулизмом животных осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Сыворотка эффективна только в том случае, если ее вводят в самом начале болезни в больших дозах. Для лошади лечебная доза должна составлять не менее 600тыс. АЕ на одну интравенозную инъекцию. Если же применяемая сыворотка бивалентна (против типов А и В), дозировку увеличить до 900 тыс. АЕ и более.

Иммунитет и иммунизация. Иммунитет при ботулизме антитоксический. Животных можно активно иммунизировать против ботулизма анатоксином. Впервые это установили в 1925г. Мезон и Стерн. В 1935 г. Беннет и Холл иммунизировали анатоксином типа С десятки тысяч овец в Австралии.

В нашей стране широко используется вакцинация против ботулизма норок, которой ежегодно иммунизируют зверей клеточного содержания в возрасте от 45 дней и старше. У привитых зверей через 12-15 дней после прививки формируется антитоксический иммунитет, который сохраняется более одного года.

Профилактика и меры борьбы. При заготовке и хранении кормов не допускается загрязнение их частицами земли, трупами грызунов, птичьим пометом. Влажные, испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать даже после просушки. При заготовке силоса следует тщательно соблюдать агротехнические правила. Увлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо скармливать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (трупы, испорченные консервы) можно давать животным только после тщательной проварки в течение 2 часов. Особое внимание следует уделять профилактике ботулизма водоплавающих птиц в жаркое время года. Нужно очищать мелкие илистые места водоемов от гниющих растительных масс.

При вспышках ботулизма можно применять антиботулиническую сыворотку не только с лечебной, но и с профилактической целью.

источник

Столбняк это инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением нервной системы ядом, который выделяют столбнячные бактерии. Столбняк обычно сопровождается судорогами.

Столбняк и ботулизм, инфекционные заболевания, первая неотложная доврачебная помощь при столбняке и ботулизме.

Возбудителем столбняка является бактерия, которая попадает в почву с испражнениями различных животных, превращается в споры и может существовать в таком виде многие годы. Заражение человека происходит при попадании бактерий в организм через поврежденную кожу (при разнообразных ссадинах, царапинах и ранениях).

Реже происходит заражение столбняком при проведении криминальных абортов, а также в условиях военных действий, когда пуля или осколок проникают в тело сквозь загрязненную одежду. Столбняк распространен преимущественно в сельской местности субтропической и тропической климатических зон.

Столбняк имеет инкубационный период от 6–14 до 30 дней, после чего происходит развитие клинических признаков заболевания. В ряде случаев у зараженного человека отмечаются предвестники заболевания, проявляющиеся в виде тянущих болей в области раны – входных ворот инфекции, а также судорожных подергиваний близлежащих мышц. Иногда возможно инфицирование столбнячной бактерией остатка пуповины у ребенка; в этом случае речь идет о столбняке новорожденных. Первыми клиническими проявлениями столбняка выступают судорожные сокращения жевательных мышц – затруднения (иногда невозможность) открывания рта.

При этом рот больного патологически растягивается (создается впечатление улыбки), брови приподнимаются, а на лобной области лица появляются характерные морщины (у молодых людей они не соответствуют возрасту). При наиболее тяжелых проявлениях столбняка голова больного запрокидывается назад, а тело опирается о постель исключительно затылочной частью головы и пятками. У больного отмечается затруднение или полная невозможность глотания вследствие напряжения глотательных мышц; также сильно напряжены мышцы груди, спины и диафрагма.

В течение 1–5 дней от появления ярко выраженных симптомов столбняка развиваются общие подергивающие судороги, которые продолжаются от нескольких секунд (могут остаться незамеченными) до 3 минут. Для пациента характерны повышенные потливость, которая усиливается во время судорожных приступов, тонусы скелетных мышц и сфинктеров. Минимальное внешнее раздражение (резкий шум, свет и т. д.) способно вызвать судорожный приступ. Больной столбняком не заразен и не представляет опасности для окружающих.

Наиболее частыми осложнениями столбняка являются разрывы скелетных мышц и сепсис. Своевременное и адекватное лечение позволяет спасти жизни многих больных, хотя при данном заболевании прогноз в целом неблагоприятен. Наибольший уровень летальности, по статистике, отмечается при криминальных абортах и домашнем ведении родов. При своевременном и успешном лечении столбняк длится 2–4 недели.

Если у пациента столбняк, то ему нужен полный покой (затемненное помещение, отсутствие шумов и т. д.). Во время судорог его необходимо придерживать для профилактики травматизма. Во избежание прокусывания языка между зубами прокладывают узел полотенца. Больного с подозрением на столбняк немедленно госпитализируют в лечебное учреждение, в котором есть отделение реанимации; помимо обработки раны, требуется внутримышечное введение 100 000–150 000 ME противостолбнячной сыворотки или 900 ME специфического глобулина. Также проводится активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл. (2–3 инъекции, интервал между ними должен составлять 3–5 дней).

Борьба с судорогами проводится посредством применения нейролептиков и других противосудорожных препаратов. В большинстве случаев пациент нуждается в лечении дыхательной недостаточности вплоть до перевода на искусственную вентиляцию легких. Профилактика столбняка заключается в немедленном обращении к врачу при любых ссадинах и царапинах (даже условно загрязненных землей). Врач обязан провести хирургическую обработку раны и ввести столбнячный анатоксин, противостолбнячные сыворотку или иммуноглобулин. Первичная профилактика столбняка сводится к плановым прививкам столбнячным анатоксином.

Ботулизм это пищевая токсикоинфекция, которая возникает вследствие употребления в пищу недоброкачественных продуктов. Данное заболевание характеризуется параличом мускулатуры. Заболевание развивается после употребления в пищу продуктов, которые содержат токсины, вырабатываемые ботулиническими бактериями. Эти бактерии (палочки) достаточно широко распространены в природе и обитают в окружающей среде в виде спор, которые являются весьма устойчивой к внешним воздействиям формой существования бактерий.

Попадая на пищевые продукты или в кишечник некоторых животных (в частности, рыб), споры прорастают в вегетативную форму и начинают продуцировать токсин. Необходимой предпосылкой для перехода ботулинических палочек в опасную для жизни человека форму является отсутствие кислорода (анаэробные условия). С последним фактом связано то, что отравление происходит чаще консервами, т. е. продуктами, находящимися в герметичной таре. Нередки также случаи отравления окороками или рыбой домашнего копчения, если они не прошли достаточной для уничтожения микроорганизмов термической обработки.

Банки или крышки стеклянных банок недоброкачественных консервов характерно вздуваются вследствие накопления в них большого количества газов при активной жизнедеятельности бактерий. При попадании зараженных продуктов в пищеварительную систему человека токсины в кишечнике очень быстро всасываются, что приводит к поражению ряда систем и органов – в первую очередь нервной системы.

Первые клинические симптомы заболевания начинают проявляться внезапно, через несколько часов после употребления в пищу продуктов, содержащих токсин ботулинической палочки. У больного возникают головная боль, головокружение, чувство слабости, нарушение сна (бессонница), боли в области живота, тошнота, неоднократная рвота, ощущение замирания сердца, а также жажда и сухость во рту. Зачастую появляются запоры и вздутие живота. По прошествии нескольких часов или 1–2 дней отмечается нарушение зрения. Обычно больные жалуются на «туман» и «мелькающих мушек» перед глазами. Очертания предметов теряют свою отчетливость, нередко возникает двоение в глазах.

Зрачки практически в 100 % случаев расширены, может отмечаться опущение век. Примерно в этот же период развития заболевания (или чуть позже) присоединяется расстройство глотания. Пациент жалуется на боль во время акта глотания или ощущение «комка в горле». Речь становится все менее разборчивой, голос приобретает гнусавость, может развиться полная афония (невозможность произнесения звуков).

Также вероятно значительное расстройство дыхания, при котором больной предъявляет жалобы на нехватку воздуха, чувство стеснения или «сжатия» в области грудной клетки. Температура тела пациента может быть несколько повышена или оставаться в пределах нормальных значений. Общее состояния человека, перенесшего ботулизм, восстанавливается довольно медленно; нарушения зрения, связанные с отравлением, способны сохраняться после полного исчезновения других клинических признаков заболевания.

При появлении первых признаков данной пищевой токсикоинфекции человек должен быть срочно госпитализирован; вероятность сохранения его жизни тем выше, чем быстрее введена противоботулиническая сыворотка. Следует сохранить небольшое количество остатков пищи или рвотных масс для исследования и подтверждения возможного диагноза. Больному проводят промывание желудка с использованием 2 % раствора натрия гидрокарбоната, делают очистительную или сифонную клизму и назначают слабительное средство (в данном случае – 30 г. сульфата магния в 500 мл воды).

Эти меры направлены на максимальное очищение желудочно кишечного тракта от остатков пищи, содержащей ботулинический токсин, и предотвращение его дальнейшего всасывания. Если глотание нарушено, то промывание желудка делают с помощью резинового зонда. Противоботулинические сыворотки бывают типов А, В, С и Е. Если тип токсина не известен, то пациенту вводят сразу сыворотки типа А в дозировке 10 000 15 000 МЕ, типа В – 5000–7500 МЕ, а типа Е – 15 000 МЕ. Перед внутривенным введением противоботулиническую сыворотку подогревают до 37 градусов. Следует помнить, что предварительно необходимо поставить внутрикожную пробу на предмет выявления аллергической реакции с использованием сыворотки в разведении 1:100.

При особо тяжелых формах ботулизма сыворотку требуется ввести еще 1–2 раза, соблюдая интервал в 6–8 часов. Больному также назначают подкожное или внутривенное введение 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида общим объемом до 1000 мл. и мочегонные препараты. В том случае, если в результате паралитического закрытия верхних дыхательных путей нарастают признаки удушья, показано проведение трахеостомии. При параличе дыхательных мышц и выраженной дыхательной недостаточности пациента необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких.

Даже при своевременной и адекватной терапии в условиях специализированного стационара летальность при ботулизме велика – 15–30 %. Поэтому любителям домашних консервов следует быть осторожнее: соблюдать технологические правила их приготовления и хранения. Ни в коем случае нельзя употреблять в пищу консервы из бомбажной тары.

Надо отметить, что людям, употреблявшим вместе с заболевшим «подозрительные» консервы, надо в целях профилактики ввести противоботулиническую вакцину каждого из трех типов по 1000–2000 МЕ и наблюдать за ними в течение 10–12 недель. Обязательно следует предупредить людей, которые могли отравиться, что «народные средства дезинфекции» — употребление спиртных напитков, им строго противопоказаны, а в случае развития заболевания способны существенно усугубить его течение.

По материалам книги «Быстрая помощь в экстренных ситуациях».
Кашин С.П.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Ботулизм представляет собой заболевание с высоким процентом летальных исходов. Так, в Соединенных Штатах Америки смертность при отравлении этим токсином составляет 40 процентов. Учитывая высокий экономический уровень и развитую систему медицины Америки, этот показатель является очень высоким.
Согласно сводным данным, опубликованным в 1956 году одним из исследователей этой болезни, за 50 лет ботулизмом переболело 5635 человек в мире. Смертью пациентов закончились 1714 случаев, что составляет порядка 30 процентов. Если рассматривать отдельно Россию, то с 1818 по 1913 год официально было зарегистрировано 609 случаев заражения ботулизмом, 50 процентов которых привели к летальному исходу. Следует отметить, что приведенные данные не в полной мере отражают действительность, так как методы ведения статистики того времени были необъективными. Улучшение системы статистического учета позволило получать более объективную информацию о ботулизме. С 1920 по 1939 год было зафиксировано 674 пациента с ботулизмом, из которых порядка 25 процентов умерли.

Начиная с 2007 года в Российской Федерации каждый год регистрируется около 200 случаев заражения бактерией ботулизма. На такое количество случаев приходится порядка 300 пострадавших, так как один случай нередко подразумевает участие нескольких человек. Смертность от ботулизма варьирует в зависимости от года. В 2007 году было зафиксировано 15 летальных случаев, в 2010 – 26, в 2011 – 14.
В подавляющем количестве случаев (порядка 90 процентов) заражение возбудителем ботулизма происходит при употреблении в пищу продукции, которая не прошла соответствующую термическую обработку. Чаще всего в роли таких продуктов выступают консервированные в домашних условиях грибы и овощи, вяленая или копченая рыба, мясные изделия.

Грибные консервы становятся причиной отравления ботулотоксином каждого второго пациента, что равно 50 процентам.

Характерными обстоятельствами отравления являются следующие факторы:

• использование трубчатых нередко старых и перезревших грибов;
• отсутствие уксуса и достаточного количества соли в рецептуре;
• применение в пищу продуктов с признаками низкого качества.

Примером может служить случай, зафиксированный в январе 2012 года. В одну из больниц Кировского района поступила семья из 3 человек с ботулизмом. Причиной отравления стали слабосоленые рыжики собственного приготовления. По свидетельству пострадавших для заготовки использовались перезревшие грибы больших размеров. Консервирование проводилось без добавления уксуса и с малым количеством соли. Одна из банок с грибами, употребленными в пищу, обладала признаками бомбажа (вздувшейся крышкой).
По причине консервов из овощей ботулизмом заболевает 17 процентов всех пациентов. При этом чаще всего источником отравления становятся закрутки из овощей низкой кислотности (огурцы, кабачки, баклажаны). На долю соленой и вяленой рыбы приходится 20 процентов всех случаев заболевания ботулизмом. Причиной заболеваемости в остальных случаях становятся продукция из мяса и фруктовые консервы.

Ботулотоксин – это яд органического происхождения, который попадая в организм, вызывает паралич мышц. Ввиду этого свойства, данный токсин вызывает интерес ученых из различных научных областей. Так, во время Второй мировой войны ботулотоксин изучался с целью его применения в качестве биологического оружия. Сегодня этот яд широко используется в современной косметологии для проведения процедур по контурной пластике. Также применяется ботулотоксин в лечении такого заболевания как гипергидроз (избыточное потоотделение).

История использования ботулотоксина в медицине
В середине 50-ых годов прошлого столетия ученые стали предпринимать попытки использовать ботулотоксин для лечения некоторых заболеваний. В ходе ряда экспериментов было доказано, что этот токсин, предварительно очищенный и разбавленный, может применяться без вреда для здоровья человека. Основной целью применения ботулотоксина было расслабление зажатых и спазмированных мышц. Первым, кто стал вводить препарат на основе этого токсина своим пациентам, был американский врач Алан Скотт. При помощи инъекций доктор лечил такое заболевание как блефароспазм, которое выражается непроизвольным зажмуриванием глаз. Спустя короткий промежуток времени его примеру последовали и другие врачи. В ходе использования ботулотоксина было выявлено такое побочное действие как исчезновение морщин в зонах его введения.

Официально, первый препарат на основе ботулотоксина был выпущен компанией Oculinum в 1989 году. Через два года корпорация Allergan поглотила Oculinum и переименовала препарат в Botox. В это же время аналогичный препарат выпустила европейская компания Beaufour Ipsen Ltd.

Цели применения ботулотоксина в косметологии
На данный момент на территории Российской Федерации официально разрешены 4 препарата с ботулотоксином:

• ботокс;
• диспорт;
• ксеомин;
• лантокс.

Для производства этой косметической продукции используется токсин типа А. Основное предназначение препаратов на базе токсина ботулизма – разглаживание морщин. Инъекции вводятся непосредственно в зону морщин, в результате чего мышцы перестают сокращаться. Расслабленные мышцы удлиняются, а кожа в местах уколов натягивается и разглаживается. Объем препарата и количество уколов, необходимых для достижения требуемого эффекта, определяются врачом-косметологом. Препараты на основе этого нейротоксического яда применяются для коррекции морщин на лбу, складок между бровями, мимических морщин возле глаз. Также используются такие уколы для устранения носогубных складок и морщин на шее.

Лечение гипергидроза ботулотоксином
Лечение гипергидроза токсином ботулизма заключается в ведении препарата в зоны повышенной потливости. После укола токсин блокирует передачу нервных импульсов к потовым железам, что позволяет полностью устранить потоотделение в обработанной области. Инъекции препаратов на базе ботулотоксина ставятся в подмышечные впадины, ладони, подошвы стоп, лоб. Действие токсина сохраняется на протяжении 6 – 12 месяцев.

Применение ботулотоксина в военном деле
В Соединенных Штатах Америки во время Второй мировой войны было проведено масштабное исследование. Изыскания должны были доказать целесообразность использования токсина ботулизма в качестве биологического оружия. Для применения в военных целях рассматривался токсин типа А, который является самым опасным для человека. Существует предположение, что политический деятель Германии Рейнхард Гейдрих был убит в 1942 году при помощи ботулотоксина. Доказанным является факт, что ботулотоксин применялся в 1990 году адептами японской секты Аум Синрике с целью спровоцировать массовые смерти в знак протеста против ряда политических решений.
Использование ботулотоксина в военном деле (как и других видов биологического оружия) официально было запрещено в 1972 году женевской конвенцией.

Столбняк и ботулизм относится к патологиям, которые называются клостридиозами. Называются они так, потому что вызываются бактериями рода клостридии. Так, ботулизм вызывается бактерией Clostridium botulinum, а столбняк — бактерией Clostridium tetani. Обе бактерии строгие анаэробы, то есть для своего развития нуждаются в бескислородных условиях. Для этих заболеваний характерны определенные общие черты.

Клиническая картина ботулизма и столбняка определяется не только патогенностью самих бактерий, но и продукцией сильнейших токсинов. Токсинообразование – является фактором патогенности этих бактерий. И столбнячный токсин, и ботулотоксин относятся к категории экзотоксинов. Экзотоксин – это вещество, которое синтезируется бактериями и выделяется ими же в окружающую среду (в данном случае — в организм человека). В отличие от эндотоксина, экзотоксин не разрушает при этом бактерию. Находясь в кишечнике человека, бактерии продолжают существовать и продуцировать экзотоксин. Токсины обеих бактерий обладают нейротоксичностью и некротоксичностью. Первое означает то, что они избирательно действуют на нервную систему. Так, для столбняка характерно поражение нервной системы в виде тонических сокращений и судорог. При ботулизме поражение нервной системы протекает по типу миоплегии (отсутствия движения в мышцах). Вторая характеристика говорит о том, что они способны вызывать некроз (омертвение) тканей.

Механизм заражения при этих инфекциях идентичен. Так, возможно пищевое и контактно-бытовое заражение клостридиями. Также идентичны и формы этих клостридиозов. Например, и ботулизм, и столбняк может быть раневым. Диагноз этих заболеваний основывается на лабораторной и инструментальной диагностике. В специфическом лечении используется антитоксическая сыворотка.

Токсин ботулизма или ботулотоксин представляет собой сложный белок с выраженными патогенными свойствами. Он считается одним из самых опасных ядов на планете. Смертельная доза ботулотоксина в 375 тысяч раз сильней, чем яд гремучей змеи. Всего 0,3 микрограмма достаточно для летального эффекта у человека.

Основными характеристиками токсина ботулизма являются:

• не обладает запахом;
• отсутствует вкус;
• бесцветен;
• резистентен (устойчив) к действию ферментов пищеварения и желудочного сока;
• инактивируется при кипячении более 30 минут;
• легко нейтрализуется в щелочной среде.

Именно токсин ботулизма отвечает за развитие болезни с тяжелыми нейротоксическими поражениями в организме человека. Ботулотоксин расщепляет транспортный белок, необходимый для продвижения ацетилхолина (вещества, участвующего в передачи нервного импульса) в синаптической щели. В итоге сигнал к сокращению не доходит до мышечного волокна, и оно расслабляется.

Ботулотоксин обладает максимальной устойчивостью. Он устойчив в кислой среде желудка, не инактивируется пищеварительными ферментами. Более того, под влиянием трипсина (пищеварительного фермента) его токсические свойства увеличиваются в десятки раз. Также токсин Clostridium botulinum выдерживает большие концентрации соли (объясняет, почему он сохраняется в соленной и вяленой рыбе) и не погибает в продуктах с большой концентрацией специй.

В настоящее время существует несколько путей заражения ботулизмом из окружающей среды. Следует отметить, что ботулизм не является заразной инфекцией, передающейся от человека к человеку.

Основными путями заражения ботулизмом являются:

• пищевой путь;
• раневой путь;
• воздушно-пылевой путь;
• воздушно-капельный путь.

Пищевой путь
Основным путем проникновения токсина ботулизма в организм человека является пищевой путь. Болезнь развивается в результате употребления зараженной пищи, содержащей накопившийся токсин. Чаще всего зараженными становятся консервированные и упакованные продукты с низким содержанием воздуха. При этом в качестве входных ворот выступают слизистые оболочки пищеварительного тракта. Следует отметить, что при попадании в желудочно-кишечный тракт вегетативных форм бактерий или их спор болезнь обычно не развивается. Опасен только съеденный токсин.

Раневой путь
Раневой путь или контактный предусматривает попадание возбудителя ботулизма в открытую рану через загрязненную почву. В толще мягких тканей при благоприятных температурных условиях и при отсутствии кислорода клостридии начинают выделять свои токсины. Чаще всего такому виду заражения подвержены работники сельского хозяйства и озерно-речного промысла. В настоящее время раневой путь заражения ботулизмом встречается редко.

Воздушно-пылевой путь
Воздушно-пылевой путь заражения ботулизмом характерен для детей до 6 месяцев. В этом возрасте защитные функции организма не полностью развиты, что позволяет бактериям ботулизма колонизировать кишечник. В результате вдыхания или проглатывания зараженной пыли споры попадают в пищеварительную систему ребенка. При анаэробных условиях из спор развиваются вегетативные формы клостридий, которые начинают активно выделять ботулотоксины.

Воздушно-капельный путь
Воздушно-капельный путь заражения ботулизмом встречается крайне редко. Он связан со случайным или предумышленным распылением токсина ботулизма в воздухе, к примеру, при авариях в биолаборатории или при биотерроризме. Ботулотоксин попадает в организм человека в результате его вдыхания. Входными воротами выступают слизистые оболочки дыхательных путей и легкие.
Когда при заражении ботулизмом отсутствует пищевой или раневой контакт с инфекцией и источник не выяснен, то путь заражения считается неопределенным.

Главным начальным звеном патогенеза ботулизма является токсин, который попадает в организм человека через слизистые оболочки дыхательной и пищеварительной системы, реже через кожу. В слизистых оболочках токсин достигает сосудов и проникает в общий кровоток, посредством которого разносится по всему организму. Основной его мишенью становятся все нервные клетки, которые участвуют в передаче нервного импульса к мышцам и эффекторным (исполнительным) органам. Токсин блокирует передачу возбуждения от нервной клетки к мышечным волокнам с развитием периферических параличей и парезов. Параличи различных мышц, в свою очередь, становятся причиной нарушения нормального функционирования органов и систем и организма в целом.

Основные звенья патогенеза ботулизма в зависимости от пораженных нервных структур