Виды клостридий при ботулизме

Клостридии – это достаточно обширная группа микроорганизмов, представители которой являются не только причиной незначительного нарушения здоровья, но и серьезных инфекций, одно только упоминание о которых вызывает тревогу – это столбняк, ботулизм, газовая гангрена. Причем специфическая профилактика, а именно вакцинация, разработана только при столбняке, тогда как остальные болезни, вызванные клостридиями, могут поражать различные слои населения, встречаясь преимущественно в виде спорадических случаев.

Клостридии (Clostridium) – это грамположительные микроорганизмы (при окраске по Грамму приобретают сине-фиолетовый цвет), относящиеся к семейству Clostridiacae, роду Clostridium. Первое описание клостридий датировано 1880 годом польским ученым микробиологом А. Пражмовским. Представляют собой палочки размером от 0,5 до 20 мкм, подвижные, обладают различной протеолитической активностью (способностью вырабатывать ферменты) в зависимости от вида. Способны образовывать споры, в результате которых приобретают форму «веретена» в связи с тем, что раздуваются в центре за счет образования эндоспоры (именно от греческого слова «веретено» и произошло их название). Особенность образовывать эндоспоры позволяет клостридиям выдерживать кипячение и быть малодоступными для антибиотиков. Иногда эндоспоры располагаются терминально, что придает клостридиям форму «теннисных ракеток». Клостридии являются анаэробами (размножаются при отсутствие кислорода).

К роду Clostridium относятся 100 и более видов бактерий. Наиболее известные из них C. botulinum (возбудитель ботулизма), C. tetani (возбудитель столбняка), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (возбудители газовой гангрены), C. difficile, C. hystoliticum, C. sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum и другие.

Клостридии широко распространены в природе, могут обнаруживаться в почве, в водоемах. Некоторые клостридии (например, C. difficile) являются представителями нормальной микрофлоры некоторых систем организма человека, то есть являются сапрофитами. Чаще всего они обнаруживаются в кишечнике, на коже, слизистой оболочке ротовой полости, женской половой системы, респираторного тракта. Но все же основное место обитания – кишечник. В норме у совершенно здоровых людей количество клостридий зависит от возраста и составляет: у детей до 1 года – до 10 3 КОЕ/г (колониеобразующих единиц в грамме фекалий), у детей с 1 года и взрослых до 60 лет – до 10 5 КОЕ/г, старше 60 лет – до 10 6 КОЕ/г. C. difficile нередко высевают из почвы и воды, в которых, благодаря образованию эндоспор, она может сохраняться до 2х и более месяцев.

Особенность клостридий и заболеваний, вызванных ими, это выработка токсинов и симптомы, связанные с ними, то есть клостридиозы — токсикоинфекции.

1) Токсинообразование – это фактор патогенности клостридий. Некоторые виды клостридий (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) продуцируют одни из самых сильных бактериальных экзотоксинов (ботулотоксин, столбнячный токсин – тетаноспазмин, ε-токсин, разрушающий эритроциты). Экзотоксины обладают нейротоксичностью (действие на нервную систему), гемотоксичностью (на эритроциты и лейкоциты), некротоксичностью (вызывает некроз тканей).
2) Другим фактором патогенности является инвазивность – способность локального повреждения тканей за счет выработки ряда протеолитических ферментов. В частности, C. perfringens способна вырабатывать протеиназу (расщепляющую белки), коллагеназу, гиалуронидазу. Такие факторы агрессии, как протеиназа, лецитиназа, гиалуронидаза, коллагеназа, являются результатом жизнедеятельности многих видов клостридий.

Главной особенностью патогенного действия клостридий является преобладание некротических процессов в тканях над воспалительными, выраженность которых минимальна. Итак, жизнедеятельность клостридий осуществляется в анаэробных (без кислорода) условиях и сопровождается выработкой токсинов, ферментов и белков, который определяют газообразование и некроз в тканях, а также общее токсическое влияние на организм больного (чаще это нейротоксическое влияние).

Источником инфекции может быть больной и носитель как человек, так и животное, с испражнениями которого клостридии попадают в почву, на дно водоемов, где могут сохраняться несколько месяцев. Механизмы заражения – алиментарный (пищевой), контактно-бытовой. В зависимости от вида клостридий и симптомов болезни заражение здорового человека происходит через определенные факторы передачи. Факторами передачи пищевого пути служат пищевые продукты (мясные продукты, фрукты и овощи, молоко и молочные продукты), для ряда болезней, как ботулизм например, это продукты с созданием анаэробных условий без предварительной термической обработки (консервы, соления, копчености, вяленые продукты, колбасы домашнего приготовления). Контактно-бытовой механизм реализуется через раневой путь инфицирования, когда споры клостридий определенных видов попадают на поврежденные кожные покровы. Также описаны случаи болезней новорожденных (в условиях нарушения правил стерильности), что бывает при столбняке, ботулизме и других клостридиозах.

Ботулизм (С. botulinum)
Столбняк (С. tetani)
Газовая гангрена (С.perfringens тип А, С.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Псевдомембранозный колит (C.difficile, С.perfringens тип А)
Антибиотикоассоциированные диареи (C.difficile)
Некротический энтерит, пищевая токсикоинфекция (С.perfringens тип А)

Ботулизм (возбудитель С. botulinum) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы с развитием парезов и параличей гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Главная особенность возбудителя – способность вырабатывать один из сильнейших микробиологических ядов – ботулотоксин, который и запускает развитие всех симптомов болезни. Более подробно по поводу данного заболевания в статье «Ботулизм».

Столбняк (возбудитель С. tetani) – также острая инфекционная болезнь с поражением нервной системы и тоническим сокращением мышц поперечнополосатой группы. Данный возбудитель также имеет отличительную особенность – выработку сильного токсина – столбнячного экзотоксина, обуславливающего тяжелую клинику заболевания. Подробнее о столбняке в статье «Столбняк».

Газовая гангрена (возбудители С.perfringens тип А, С.septicum, C.oedematiens, C.novyi) – инфекция, которая развивается в анаэробных условиях при активном участии некоторых видов клостридий, которая развивается на обширных участках поврежденных тканей. Развивается после обширных ранений, травм, травматических ампутаций, огнестрельных ранений. Сроки появления газовой гангрены – первые 2-3 дня с момента ранения или другой тяжелой травмы. В очаге инфекции клостридии находят благоприятные условия для размножения (отсутствие кислорода, омертвевшие клетки и ткани), выделяют токсины, вызывая интоксикацию всего организма и возможное поражение токсинами других органов и систем. У пациента в местном очаге наблюдается отек тканей, газообразование, омертвление тканей, распространение процесса на здоровые участки. Выделяют несколько форм – классическая, отечно-токсическая, гнилостная и флегмонозная. Помощь пациенту нужно оказывать как можно скорее, иначе распространение процесса может стоить больному жизни.

Псевдомембранозный колит или ПМК (вызывается чаще C.difficile, но может играть роль и С.perfringens тип А). ПМК также развивается вследствие антибиотикотерапии, частыми виновниками которой являются линкомицин, ампициллин, тетрациклин, левомицетин, клиндамицин, реже цефалоспорины. Следствием такого лечения является грубый дисбактериоз кишечника с выраженной активностью одного из рассматриваемых нами микробов — C.difficile. Жизнедеятельность клостридии вызывает воспаление слизистой оболочки кишечника, в основном дистального его отдела, образованием так называемых «псевдомембран» — фибринозных налетов на слизистой оболочке. Такие нарушения грозят развитием осложнения – прободения стенки кишечника, что может привести к летальному исходу. Группы риска по развитию ПМК: лица преклонного возраста (старше 65 лет), а также лица с сопутствующими заболеваниями (онкология, пациенты после оперативных вмешательств и другие). У пациента развивается температура и интоксикация (слабость, головная боль), однако эти симптомы необязательны. Также характерно расстройство стула, который становится частым, водянистым. У ослабленных пациентов могут возникнуть симптомы обезвоживания. Стул может напоминать изменения при холере (водянистый беловатого цвета, частый и обильный), однако в тяжелых случаях при сильном болевом синдроме может появиться стул с примесью крови.

Эндоскопическая картина ПМК

Антибиотикоассоциированные диареи или ААД (вызываются C.difficile, С.perfringens), однако может быть микробная ассоциация с грибами рода Candida, клебсиеллой, стафилококком и другими. Чаще регистрируются в условиях лечебных учреждений среди пациентов, требующих антибиотикотерапии в силу того или иного заболевания. Именно в этих условиях и формируются устойчивые к лекарственным препаратам виды клостридий. Наблюдаются чаще при назначении препаратов широкого спектра (цефалоспорины, ампициллин и других). Возникают антибиотикоассоциированные диареи за счет сочетанного подавления роста как патогенной, так и сапрофитной (вполне нормальной) микрофлоры пищеварительной системы человека. Риск возникновения такой диареи не связан напрямую с количеством антибиотика в организме (она может возникнуть и при первом приеме, и при повторных введениях лекарства). Группы риска по развитию ААД – пациенты, принимающие цитостатики и имеющие иммунодефицит.
Симптомами ААД являются высокая температура и интоксикация (слабость, недомогание), появление водянистого стула с патологическими примесями (слизь, иногда кровь), боли в околопупочной области, а затем по всему животу. При заражении C.difficile нередки случаи повторной клиники (рецидива) через 4-6 дней в силу устойчивости спор клостридий к лечению. У детишек первых 3х месяцев, учитывая малую обсемененность кишечника и находящихся на грудном вскармливании ААД возникает редко.

Некротический энтерит (причиной является С.perfringens типа F). Некротоксин клостридии вызывает некроз стенки кишечника и образованием эррозированных поверхностей и язв (то есть разрушение стенки кишечника). В месте поражения наблюдаются воспалительные изменения с отеком слизистой. Есть опасность кровотечения и прободения язвы, а также развития тромбоза мелких сосудов. Пациенты жалуются на температуру, рвоту и жидкий стул с кровью и обилием пены.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная С.perfringens длится несколько дней. Клинически мало отличий от токсикоинфекции другой этиологии. Симптомы болезни обусловлены токсином клостридии и появляются через несколько часов (чаще это 6-12 часов) с момента употребления в пищу недоброкачественных продуктов питания ( чаще мясные продукты). Пациенты предъявляют жалобы на жидкий стул, тошноту, редко рвоту, болезненность в животе.

Поражение мочеполовой системы. В некоторых случаях клостридии могут явиться первопричиной развития острого простатита.

Клостридиальный сепсис может развиться при распространении большого количества токсинов по организму и токсического поражения различных органов и систем, в том числе и жизненноважных (почки, головной мозг, печень).

Предварительный диагноз ставится на основании симптомов конкретной клинической картины, связи заболевания с какой-либо обширной травмой, назначением антибиотиков, употреблением в пищу характерных продуктов питания и тому подобное. Диагноз подтверждается после лабораторной и инструментальной диагностики.

1) Бактериоскопия первичная материалов для исследования.
2) Бактериологический метод, при котором происходит идентификация возбудителя. Материалом для исследования служит отделяемое из ран, испражнения и другие в зависимости от клинической формы. При сепсисе это может быть кровь, моча. Материал засевают на селективные питательные среды (например, среда Кита-Тароцци) и выращивают в анаэробных условиях.

3) Биологическая проба для выявления токсинов клостридий, с целью которой применяется реакция нейтрализации специфическими антитоксическими сыворотками.
4) Параклинические методы исследования (общий анализ крови, мочи, копрограмма, биохимические исследования крови).
5) Инструментальная диагностика. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить скопление газа в подкожном пространстве и мышечной ткани, что наведен на предварительные выводы о клостридиях (газ можно обнаружить и при других анаэробных инфекциях). При ПМК проводят эндоскопическое исследование, при котором видна картина очагового или диффузного (распространенного) колита с образованием псевдомембран.

clostridium difficile под микроскопом

Пациенты с клостридиозными инфекциями подлежат госпитализации по показаниям и тяжести.
Такие заболевания, как ботулизм, столбняк, газовая гангрена лечатся только в стационаре и требуют немедленной помощи с целью спасения жизни пациента. Некоторые виды диарей являются госпитальными, поэтому также лечатся в стационаре.

1) Введение специфических препаратов с целью нейтрализации токсинов при ботулизме (противоботулиническая сыворотка, иммуноглобулин) и столбняке (противостолбнячная сыворотка, иммуноглобулин). Эти препараты подлежат тщательному расчету и постановке строго под наблюдением врача в больнице. Сыворотки чужеродные, поэтому должна быть готовность к возможному проведению противошоковых мероприятий.

2) Антибактериальная терапия , с целью которой назначаются антибиотики, к которым клостридии имеют чувствительность. К ним относятся: нифуроксазид, метронидазол, рифаксимин, тинидазол, доксициклин, тетрациклин, клиндамицин, кларитромицин, пенициллин, левофлоксацин. Выбор препарата остается только за лечащим доктором, который заподозрил и подтвердил диагноз определенной клинической формы клостридиозной инфекции. Для лечения антибиотикассоциированных поражений кишечника лекарственный препарат, вызвавший данное состояние, отменяют. Для этиотропной терапии может быть рекомендован ванкомицин для приема внутрь, метронидазол.

3) Хирургический метод лечения (актуален при газовой гангрене) и сводится к иссечению поврежденных участков раны с последующей антибактериальной санацией.

4) Симптоматическое лечение в зависимости от клинического синдрома (это могут быть пробиотики, уросептики, гепатопротекторы, жаропонижающие, противовоспалительные и другие группы препаратов).

Одно из важных правил – тщательное соблюдение правил личной гигиены в домашних условиях и в социальной среде: обработка рук после туалета, тщательная обработка продуктов питания, в том числе и термическая. Профилактические меры относятся и к медицинским работникам: контроль и динамическое наблюдение за назначением антибактериальных препаратов, особенно ослабленным пациентам отделений реанимации, онкогематологических стационаров, реципиентам органов и тканей.

источник

В окружающей среде от зрения человека скрыты тысячи микроорганизмов. Один из них – Clostridium botulinum. Так латиницей обозначается грамположительная бактерия, являющаяся возбудителем ботулизма. Заболевание крайне опасно. Оно поражает нервную систему, способно привести к летальному исходу.

Clostridium botulinum – это ботулиновая палочка. Она широко распространена в окружающей среде. Возбудитель находится и в почве, и в иле водоемов, и в кишечниках живых существ. Специалисты выделяют 7 типов ботулиновой палочки. Все они обозначаются латинскими буквами – A, B, C, D, E, F, G. Для каждого типа характерны определенные особенности. Например, у нас в стране встречаются не все разновидности ботулиновой палочки, а только A, B и E. Самая сильная токсичность присуща первому типу.

Впервые ботулиновую палочку выявил в 1895 году Эмиль ван Эрменгем – бельгийский микробиолог. Он же и доказал, что смертельную опасность в себе несет яд, выделяемый микроорганизмами и вызывающий отравление. В последующие годы другие ученые совершали новые открытия – обнаруживали типы ботулиновой палочки, устанавливали этиологические различия между ними.

Вся накопленная за годы исследований информация о Clostridium botulinum в микробиологии позволяет сегодня сформировать полноценное представление о возбудителе заболевания. В благоприятных условиях он является подвижной палочкой. На его теле располагаются жгутики, число которых варьируется от 4 до 35.

В благоприятных условиях анаэробная грамположительная бактерия активно развивается, размножается, выделяет токсин. В неблагоприятной среде палочка превращается в спору. В высушенном состоянии такая форма возбудителя хранится десятилетиями. Спорам не страшен холод, действие дезинфицирующих растворов, щелочей, кислот.

Споры устойчивы к воздействию внешней среды. При какой температуре погибают возбудители ботулизма? При +100 °C споры полностью разрушаются, но процесс их гибели занимает не несколько секунд. Он длится 5–6 часов. При подъеме температуры до +105 °C процесс разрушения спор ускоряется. Он составляет 2 часа. При +120 °C возбудитель гибнет за 10–20 минут. Споры ботулиновой палочки хорошо переносят и низкие температуры. В холодильных камерах при температуре –16 °C возбудитель сохраняет жизнеспособность свыше года.

При температуре в пределах +25…+30 °C создаются оптимальные условия для развития и токсинообразования ботулиновой палочки. При уменьшении указанных значений процессы жизнедеятельности замедляются. Полностью прекращается размножение и токсинообразование при температуре +4 °C.

В человеческом организме бактерия размножается слабо и не вырабатывает токсина. Лишь в редких случаях наблюдается обратное. Опасность для человека представляет ботулотоксин, вырабатываемый возбудителем. Это сильнейший органический яд. Он накапливается в продуктах питания.

Солением, маринованием и замораживанием невозможно обезвредить токсин. Соль, к примеру, может только задерживать токсинообразование, но с имеющимся ядом в продукте ничего не происходит. Разрушается ботулотоксин при кипячении примерно за 15 минут. При нагревании до +80 °C этот процесс происходит за 30 минут, а при нагревании до +58 °C – за 3 часа. Также важно знать, что токсин не разрушается при взаимодействии с пепсином и соляной кислотой желудочного сока. Для человеческого организма яд очень опасен, поэтому не рекомендуется употреблять продукты питания без предварительной термической обработки.

Основной фактор патогенности Clostridium botulinum – это ботулотоксин. Он вырабатывается вегетативными формами возбудителя (т. е. палочками, а не спорами). Более сильного в мире токсина не существует: он превышает по своему негативному действию цианистый калий, активнее нейротоксина гремучей змеи практически в 300 тысяч раз.

Ботулотоксин, попадая в организм с некачественной пищей, вызывает опасное ухудшение состояния. Однако он способен принести и пользу. В современной медицине ботулотоксин применяется для лечения многих состояний. Для достижения нужного эффекта специалисты вводят пациентам терапевтические дозы – небольшое количество ботулотоксина. Показания к проведению такой терапии – дистония мышц, лицевой гемиспазм, спастичность, повышенная потливость, тремор головы, рук, голосовых связок, повышенное слюновыделение, хроническая мигрень.

Чтобы возник у человека ботулизм, в организм должен попасть яд палочки. Ботулотоксин при употреблении некачественной пищи начинает всасываться в полости рта. Проникая дальше по пищеварительному тракту, яд становится более токсичным. Пищевые ферменты не разрушают его, а усиливают его действие. Основное всасывание ботулотоксина происходит в тонкой кишке. Слизистая оболочка при этом не повреждается.

После проникновения в организм ботулотоксина начинается инкубационный период. Его длительность зависит от дозы поступившего яда. По заметкам специалистов инкубационный период может составлять от 2 часов до 3 дней. После истечения этого периода начинают проявляться симптомы болезни. При ботулизме наблюдается:

• нарушение дыхания (поверхностное, частое);
• параличи, мышечная слабость (пациенты в первую очередь обращают внимание на «ватные» ноги);
• бледность кожных покровов;
• повышенное артериальное давление, тахикардия;
• нарушение зрения, расширение зрачков;
• нарушение глотания, сухость во рту, ограничение движения языка;
• задержка мочеиспускания;
• рвота, одно- или двукратное послабление стула в начальный период;
• вздутие живота и запор в последующие дни.

Для заболевания характерно несколько особенностей. Во-первых, в течение всего периода болезни в симптомах ботулизма не значится лихорадка. Во-вторых, в первые дни клинической картине присуща нечеткость. Из-за этого специалисты нередко совершают диагностические ошибки.

Некоторые патологические состояния могут быть схожи с ботулизмом. Например, при отравлении препаратами, имеющими в своем составе атропин, появляется сильная сухость во рту, расширяются зрачки, возникает атония мочевого пузыря и кишечника. Такие же симптомы характерны для ботулизма. При этом отравление атропином имеет несколько отличительных черт в клинической картине. Для этого состояния характерны галлюцинации, психомоторное возбуждение, гиперемия кожи.

Об отравлении атропином можно сразу догадаться, если пациент или его родственники, друзья сообщат врачу о приеме соответствующих препаратов и о том, что никакие консервы не употреблялись. Сложнее дело обстоит с теми случаями, когда люди попадают в больницу из-за употребления консервированных грибов. Ухудшение самочувствия, подозрительные симптомы могут быть связаны с Clostridium botulinum или отравлением ядовитыми грибами. Для отравления характерен выраженный гастроинтестинальный синдром. Больных мучают такие симптомы, как неукротимая рвота, кровавый понос, боль в области живота.

Часть признаков, характерных для ботулизма, наблюдается при отравлении метиловым спиртом. Больные жалуются на тошноту, рвоту, нечеткость видения, головокружение. Отличие отравления метиловым спиртом от ботулизма заключается в наличии судорог, психомоторного возбуждения, спутанности сознания, гипертонуса мышц конечностей. Возможны необратимые изменения. При отравлении метиловым спиртом у некоторых людей наступает слепота.

Для постановки диагноза специалисты выполняют сбор жалоб и анамнеза, проводят физикальное обследование. В число основных диагностических мер входит общий анализ крови, общий анализ мочи. Однако по результатам нельзя определить наличие или отсутствие заболевания. Специфическая диагностика ботулизма – это бактериологическое исследование. Для проведения анализа на Clostridium botulinum берут фекалии или рвотные массы больного, промывные воды желудка или кишечника, подозреваемую пищу.

Специфическая диагностика включает также биологический метод. Он позволяет выявить наличие токсина, определить тип палочки. Исследование проводится на подопытных белых мышах. Им внутрибрюшинно вводится исследуемый материал и противоботулинические сыворотки разных типов. Мыши, которым было введено не то средство, погибают от заболевания. Живыми остаются те существа, которым была введена правильная сыворотка. Ее в дальнейшем и применяют для лечения конкретного пациента.

При первых признаках ботулизма требуется незамедлительно обращаться к врачу. Все пациенты обязательно госпитализируются. То состояние, в котором находятся люди при этом заболевании, крайне страшно. Мышцы тела не выполняют свои функции. Пациенты не могут двигаться, открывать глаза, глотать пищу. В некоторых случаях происходит остановка дыхания. При таком осложнении в больнице подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

При нарушении глотания питание осуществляется через назогастральный зонд. Пища дается в протертом виде. Какого-либо ограничения в продуктах нет, но несколько рекомендаций все же существует. Пища должна быть свежей, полезной (с достаточным количеством витаминов, микро- и макроэлементов), не раздражающей слизистую оболочку.

В лечении заболевания в стационаре используют специальную противоботулиническую сыворотку. Она нейтрализует токсин, выработанный бактерией Clostridium botulinum и циркулирующий в крови. Перед применением сыворотки проводят пробу на чувствительность к чужеродному белку. В процессе введения вещества присутствует врач, ведь у пациента может возникнуть анафилактический шок.

При рано начатой терапии обычно наступает выздоровление. Важная особенность ботулотоксина в том, что он при поражении организма не вызывает необратимых изменений. Работа мышц восстанавливается, но реабилитационный период иногда затягивается. В медицинской практике есть случаи, когда люди под аппаратом искусственного дыхания находились около 6 месяцев.

Для того чтобы не столкнуться с заболеванием, нужно в первую очередь знать о том, употребление каких пищевых продуктов приводит к ботулизму. Палочки развиваются чаще всего в консервах. В них создается идеальная среда для обитания – отсутствие кислорода, благоприятная температура при неправильном хранении. Консервы в зависимости от химического состава и pH можно подразделить на несколько групп.

Итак, первая группа – «А». В нее включены рыбные, мясные, грибные, натуральные овощные консервы (например, из зеленого горошка, цветной капусты или свеклы) с низкокислотными свойствами. При плохой термической обработке в таких заготовках развиваются болезнетворные микроорганизмы. Они способны вызвать порчу продуктов, пищевые отравления.

Вторая группа – «Б». Она включает в себя стерилизуемые неконцентрированные продукты из помидоров. Это сок, цельноконсервированные овощи. Еще в группу «Б» входят пастеризуемые концентрированные продукты из помидоров – пасты, пюре, соусы. Продукты, названные первыми, относятся к консервам с нерегулируемой кислотностью. При плохой термической обработке и pH менее 4,2 возможно развитие возбудителя ботулизма.

Третья группа – «В». В нее входят кислотные консервы из томатов, огурцов, кабачков с лимонной, молочной или уксусной кислотой, готовые солянки, соусы, гарниры. Для того чтобы эти заготовки не представляли опасности, важно предпринимать кое-какие меры предосторожности. Помогут избежать заболевания ботулизмом правильные термические обработки, нужный уровень pH.

Кроме консервов опасность в себе таят и другие продукты домашнего изготовления. Ботулизмом люди заражаются при употреблении рыбы домашнего копчения, свиной колбасы.

Чрезвычайно редким явлением является развитие ботулизма из-за употребления продуктов питания промышленного изготовления. Случаи токсикоинфекционного заболевания в основном связаны с заготовками, сделанными своими руками, приготовлением пищи в домашних условиях. В целях профилактики ботулизма рекомендуется:

• тщательно мыть и очищать продукты перед консервированием, маринованием и другими способами приготовления;
• быстро перерабатывать сырье, своевременно удалять внутренности (например, у рыб);
• не консервировать давно снятые, испорченные ягоды, фрукты, овощи, грибы;
• не держать продукты при комнатной температуре до момента консервации (хранить их стоит на холоде).

Один из самых важнейших способов борьбы с ботулизмом – это термическая обработка консервов перед употреблением. Воздействие высокой температуры способно разрушить яд, представляющий опасность для человеческого организма. Термическая обработка рекомендована в течение 15 минут при температуре +100 °C (варка, жарка и т. д.)

Заболевание можно смело назвать коварным врагом. Возбудитель ботулизма в консервах не портит вкус, не изменяет внешний вид. Выкидывание «бомбажных» банок (с надутыми крышками) не позволяет спастись от ботулизма. Специалисты отмечают, что вздутыми консервы становятся не из-за ботулиновой палочки, а из-за других микроорганизмов. Сам же возбудитель ботулизма не выделяет газов в процессе жизнедеятельности.

Еще коварство ботулиновой палочки заключается в том, что не всегда помогает соблюдение чистоты – тщательное мытье овощей, фруктов, банок и крышек. Даже термическая обработка иногда не убивает возбудителя. Споры, попадая в консервы, остаются в них в ожидании благоприятных условий. Однако обмануть «врага» можно:

1. В первую очередь нужно создать неблагоприятные условия для выделения токсина. Этот процесс у возбудителя ботулизма в консервах замедляется при наличии в продукте соли в количестве 11% и уксусной кислоты.
2. После закрытия крышки банки должны быть помещены на холоде как можно быстрее. В тепле возбудитель ведет бурную деятельность. Когда температура опускается ниже +3…+6 °C процессы размножения и токсиновыделения значительно замедляются или вовсе прекращаются.

Имеющиеся знания о том, какие меры предосторожности помогут избежать заболевания ботулизмом, иногда не оберегают от попадания в консервы вредных палочек. Для приготовления безопасных заготовок желательно приобрести домашний автоклав, ведь благодаря автоклавированию в промышленных условиях изготовляют консервы без возбудителей ботулизма. Домашний автоклав представляет собой большую кастрюлю особой конструкции. Она осуществляет нагрев до нужных температур, выдерживает большое давление, создаваемое внутри.

Все профилактические меры очень важно соблюдать, ведь ботулизм относится к крайне тяжелым заболеваниям. Он характеризуется высокой летальностью (60–70%). Для предупреждения ботулизма, вызываемого продуктами домашнего приготовления, стоит усилить санитарно-просветительскую работу среди населения. Не все люди знают о Clostridium botulinum, об опасности этой палочки, поэтому они зачастую игнорируют правила заготовки продуктов.

источник

Clostridium botulinum описан впервые Э. ван Зрмепгсмом в 1896 г. при расследовании вспышки ботулизма.

Морфология, культуральные свойства. С.botulinum — грампо­ложительная палочка длиной 4-9 мкм, подвижная, перитрих, капсулу не имеет, образует суб­терминально располо­женную спору. Палочка со спорой похожа на теннисную ракетку (рис. 39).

Строгий анаэроб. Оптимальная температу­ра роста ниже, чем у большинства патоген­ных бактерий — 25-37°С, рН среды 7,2-7,4. Фер­ментативная активность для идентификации не используется.

Токсинообразова­ние.С. botulinum проду­цирует экзотоксин, са­мый сильный из извест­ных биологических ядов. Обладает нейротоксическим действием. Полученный в крис­таллическом виде, он в 1 мг содержит 100 млн Dlm для белой мыши. Для человека смертельная доза нейротоксина не превышает 0,001

По антигенной структуре различают несколько типов токсина: А, В, Cl, C2, D, Е, F, G. Каждый тип токсина нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Люди наиболее чувствительны к токси­нам типов А, В, Е.

Токсин относительно устойчив к нагреванию (разрушается при ки­пячении через 10 минут), к кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, не разрушается желудочным соком. Более того, дей­ствие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Токсин нейтрализуется в щелочной среде.

Устойчивость. Споры С. botulinum обладают высокой рсзис-тентностью к высоким температурам, выдерживают кипячение в тече­ние 3-5 часов.

Заболевание у человека.Ботулизм у человека — пищевая ин­токсикация. Естественной средой обитания клостридий ботулизма яв­ляется кишечник животных, рыб, а также почва, куда клостридий по­падают с испражнениями и не только сохраняются, но и могут про­растать в вегетативные формы, некоторые при благоприятных ус­ловиях размножаются.

Попав в пищевые продукты, клостридий размножаются в анаэ­робных условиях, продуцируют экзотоксин. В большинстве случаев ботулизм связан с употреблением продуктов домашнего консервиро­вания: грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В условиях домашнего консервирования споры не погибают, а затем, если в продукте созда­ны анаэробные условия, и он хранится не в холодильнике, то создают­ся условия для размножения клостридий и накопления токсина.

Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт, здесь он не разрушается, всасывается в кровь, создается токси-немия. Нейротоксин блокирует освобождение ацетилхолина в ней-ромышечных синапсах. Инкубационный период, в зависимости от количества токсина, продолжается от нескольких часов до 6 дней, за­тем развиваются явления общей интоксикации, появляются признаки паралича мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, глазных мышц, нарушается аккомодация зрения. Гибель больных наступает от пара­лича дыхания, летальность высокая. Ботулизм от человека человеку не

В некоторых случаях у грудных детей возникает ботулизм при за­ражении живыми возбудителями алиментарным путем.

Иммунитет.После перенесенного заболевания невосприимчивость

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования служат промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Наиболее доказательным является обнаружение токсина в исследуемом матери-

але. Одновременно проводится бактериологическое исследование для выделения возбудителя в чистой культуре и определения в ней наличия токсина. Для выявления токсина и определения его типа ставят биоло­гический опыт на мышах: в опытной группе мышам вводится исследуе­мый материал с типовой антитоксической сывороткой, контрольной группе — материал без сыворотки. При наличии токсина контрольные мыши погибают, а в опытной остаются живыми те, у которых тип вве­денной сыворотки совпал с типом токсина.

Профилактические и лечебные препараты.Основным и необходи­мым средством лечения является антитоксическая противоботули-ническая сыворотка. До установленния серотипа токсина, вызвавше­го заболевание, вводят поливалентную сыворотку против токсинов А, В, Е. В дальнейшем, при необходимости повторного введения, — типо­вую моновалентную. Лицам, принимавшим ту же пищу, что больные, с профилактической целью вводится поливалентная антитоксическая сыворотка. Введение сыворотки проводится по Безредка.

Для активной иммунизации применяется ботулинический анаток­син по специальным показаниям, например, в целях профилактики бо­тулизма у лиц из персонала лабораторий, имеющих контакт с воз­будителями ботулизма.

Дата добавления: 2016-02-02 ; просмотров: 791 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Патогенные и условно-патогенные анаэробы.

Всех анаэробов объединяет получение энергии путем субстратного фосфорилирования. По отношению к О₂ их подразделяют на три группы:

• строгие (облигатные) анаэробы, не переносящие О₂,
• умеренно строгие анаэробы.
• Выживают, но не размножаются в присутствии О₂,

По ныне действующей классификации все анаэробы относятся к различным таксонам. В патологии человека наиболее существенное значение имеют:

• спорообразующие грамположительные бактерии рода Clostridium — С. perfringens, С. novyi, С. histolyticum и др.- возбудители анаэробной раневой инфекции, С. tetani — возбудитель столбняка и С. botulinum — возбудитель ботулизма;
• неспорообразующие грамотрицательные анаэробные бактерии родов Bacteroides, Fusobacterium и др.;
• грамположительные неспорообразующие анаэробные кокки родов Peptococcus, Peptostreptococcus и др.;
• анаэробные грамотрицательные кокки рода Veilonella.

Клостридии (лат. clostridium) — род грамположительных спороносных бактерий.

По современной классификации род клостридий входит в семейство Clostridiaceae

К роду клостридий относится более 100 видов, в частности: C. aerotolerans, C. bifermentans, C. botulinum, C. butyricum, C. cadaveris, C. clostridioforme, C. colicanis, C. difficile, C. histolyticum, C. novyi, C. oedematiens, C. paraputrificum, C. perfringens, C. phytofermentans, C. piliforme, C. ramosum, C. scatologenes, C. septicum, C. sordellii, C. sporogenes, C. tertium, C. tetani, C. tyrobutyricum.

Клостридии обнаруживаются у здоровых людей в кишечнике, в женских половых путей, а также иногда на коже и в ротовой полости. Основное место обитания клостридий в человеческом организме — толстая кишка.

Большинство клостридий не патогенны, но некоторые виды клостридий могут быть причиной различных болезней человека, часть которых протекает тяжело и может приводить к летальному исходу.

В частности, клостридии вида Сlostridium botulinum могут быть причиной ботулизма, Сlostridium tetani — столбняка, Сlostridium perfringens, Сlostridium novyi, Сlostridium oedematiens и Сlostridium septicum — газовой гангрены.

Clostridium perfringens также могут вызывать пищевую токсикоинфекцию.

Хотя Сlostridium difficile являются нормальной микрофлорой кишечника (в основном, толстой кишки), при приеме некоторых антибиотиков Сlostridium difficile могут вызывать антибиотикоассоциированную диарею или псевдомембранозный колит.

Возбудители столбняка

Сlostridium tetani был обнаружен в 1883 году Монастырским и в 1884 году Николайером

Чистая культура получена в 1889 году Китазато.

Столбняк (от tetanos — оцепенение, судороги) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением двигательных клеток центральной нервной системы и развитием тонических и клонических судорог поперечнополосатых мышц.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель столбняка имеет форму палочки длиной 4—8 мкм, шириной 0,4—0,6 мкм, с закругленными концами; она подвижна, образует круглую спору, больше диаметра клетки, расположенную терминально, что придает ей вид барабанной палочки. Микробы грамположительны в молодых культурах.

Культивирование и ферментативные свойства. Возбудитель столбняка — строгий анаэроб, хорошо растет на простых питательных средах. При посеве на плотные питательные среды, помещенные затем в анаэростат, через 2—4 суток вырастают прозрачные или слегка сероватые колонии. При росте на кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза. Столбнячные палочки обладают слабыми протеолитическими и сахаролитическими свойствами, медленно сбраживают молоко.

Антигенная структура и токсинообразование. Cl. tetani имеет жгутиковый Н-антиген, специфический, термолабильный, групповой соматический О-антиген. Известно 10 сероваров, отличающихся по Н-антигену, но продуцирующих однородный экзотоксин, который является основным фактором патогенности и состоит из двух компонентов:

· тетаноспазмина

· тетаногемолизина.

Тетаноспазмин поражает клетки нервной системы, вызывает тоническое сокращение поперечно-полосатых мышц. Тетанолизин разрушает эритроциты.

Резистентность. Вегетативные формы чувствительны к воздействию физических и химических агентов, при температуре 60—70 0 С погибают в течение 30 мин. Споры обладают устойчивостью к действию физических и химических факторов, при кипячении погибают через 30—50 мин; 5% раствор сулемы вызывает их гибель через 8—10 ч.

Патогенность для животных. К экзотоксину чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кошки, белые мыши, морские свинки. Экспериментальный столбняк развивается у животных по типу восходящего столбняка. Вначале наступает паралич конечности, куда был введен токсин, а затем паралич распространяется на мускулатуру туловища, шеи. Токсин достигает пирамидальных клеток передних рогов спинного мозга и животное погибает.

Патогенез и клиника. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, у новорожденных — пупочная рана, у рожениц— слизистая оболочка матки. Попавшие в рану споры прорастают в вегетативные формы, размножаются, выделяют экзотоксин. При накапливании в ране экзотоксин продвигается по двигательным волокнам периферических нервов, через кровь и достигает центральной нервной системы. Инкубационный период длится от 5 до 14 дней. Болезнь начинается остро, с тонического сокращения жевательных мышц (тризм), зубы крепко сжаты, и рот открыть невозможно. Затем развиваются судороги мимических мышц лица, получившие название сардонической улыбки. Ригидность распространяется на мышцы шеи, спины, живота и конечностей. Развивается клиническая картина нисходящего столбняка. Смерть наступает от асфиксии и паралича сердца.

Иммунитет. После перенесения столбняка иммунитет отсутствует, хотя тетаноспазмин обладает выраженной иммуногенной активностью. Это связано с недостаточным его количеством вследствие быстрого проникновения в нейроны. Возможны повторные заболевания.

Лабораторная диагностика. Проводится только для подтверждения клинического диагноза: у больного берут кусочки ткани, выделения из раны, исследуют также инородные тела, обрывки одежды, перевязочный материал.

Полученный материал засевают в среду Китта-Тароцци и после культивирования в течение 4—6 суток микроскопируют мазки из посевов, исследуют культуральную жидкость на наличие столбнячного токсина.

Для выявления токсина ставят реакцию нейтрализации с противостолбнячной сывороткой на белых мышах; можно также использовать РНГА и люминесцентно-серологический метод с применением противостолбнячных сывороток, меченных изотиоцианатом флюоресцеина.

Эпидемиология. Столбнячные палочки являются постоянным обитателем кишечника животных и человека, попадают с фекалиями в почву и сохраняются в ней в виде спор десятилетиями. Удобряемые и унавоженные почвы значительно больше обсеменены спорами столбнячного микроба, чем неудобряемые. Чаще болеют дети и люди, работающие в сельском хозяйстве. Заражение человека — следствие бытовых и производственных травм, причём наиболее часто поверхностных, когда больной не обращается за медицинской помощью. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёплым климатом, создающим условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания. Заболеваемость значительно возрастает во время военных действий. Основная группа риска в мирное время — работники сельского хозяйства (составляют 80-86% заболевших). Ежегодная смертность от столбняка превышает 100 000 человек.

Специфическое лечение и профилактика.

Специфическую профилактику столбняка проводят путем активной иммунизации столбнячным анатоксином, который входит как компонент в вакцины АКДС и АДС.

Вакцинами иммунизируют детей с 3-месячного возраста по разработанной схеме, предусматривающей ревакцинации. Антитоксический противостолбнячный иммунитет создается и у военнослужащих, некоторых категорий работников (сельскохозяйственного труда, строителей, мелиораторов), деятельность которых проходит в зонах с высоким инфицированием почвы спорами С. tetani.

Людям, получившим травмы, сразу после хирургической обработки ран вводят

1. столбнячный анатоксин для стимуляции активного иммунитета предотвращает развитие симптомов и в последующем

2. противостолбнячный иммуноглобулин для создания быстрого пассивного иммунитета предотвращает развитие симптомов сразу после заражения.

Антитоксическую противостолбнячную сыворотку (или иммуноглобулин) в больших дозах используют и для лечения больных столбняком.

Более эффективен противостолбнячный иммуноглобулин, полученный от людей, иммунизированных анатоксином. Параллельно с введением готовых антител против токсинов С. tetani применяют антибиотики (пенициллин, цефалоспирин) для предупреждения вторичной инфекции.

Клостридии ботулизма (Clostridium botulinum)

Возбудитель ботулизма описан впервые Э. ван Эрменгемом в 1896 г. во время расследования вспышки ботулизма. Микроорганизм был выделен из ветчины, послужившей источником отравления людей, и из органов умерших.

источник

Клостридии (Clostridium) — спорообразующие микроорганизмы, развивающиеся при полном отсутствии кислорода, питающиеся мертвой органикой и превращающие органические вещества в неорганические.

Клостридии широко распространены в почве и воде. Некоторые виды являются болезнетворными и вызывают кишечные инфекции и множество других заболеваний таких как столбняк, газовая гангрена, несколько видов колита, ботулизм и др. Если условия для развития клостридии неблагоприятны, то она образует споры, которые могут сохраняться и при наличии кислорода, в воздухе, пыли, на поверхностях предметов, на руках.

При попадании в организм клостридии способны разрушать ткани, что при отсутствии лечения может привести к тяжелым осложнениям и даже к смерти.

Учеными установлено, что яды клостридии оказывают влияние на психику человека: например, предполагается, что имеется связь между клостридиями и аутизмом. Это подтверждает опасность клостридий. Положительным моментом является то, что исцеление от клостридий приводит к исчезновению психических симптомов.

За пищевые отравления (диарею) ответственна Clostridium perfringens (клостридия перфрингенс).

Clostridium difficile начинает активно развиваться в кишечнике при нарушении микрофлоры, особенно часто на фоне приема антибиотиков.

Clostridium difficile может в норме содержаться в кишечнике. По статистике она содержится в микрофлоре у 3 % здоровых людей и у 20-40 % пациентов госпитальных клиник. В анализе кала в норме она не должна превышать 105 кое/г. Однако если нарушается «здоровье» микрофлоры кишечника, что особенно часто происходит при приеме антибиотиков, то клостридии начинают усиленно размножаться, выделяя сильнодействующий яд (токсин), что приводит как минимум к диарее, но может вызвать и более серьезные заболевания.

Если клостридия обнаружена в кале в допустимых количествах, и отсутствуют другие настораживающие симптомы (диарея, тошнота, боли в животе),то не следует прибегать к медикаментозной терапии. В этом случае необходимо уделять особое внимание формированию здоровой микрофлоры кишечника.

Эти клостридии вырабатывают токсин (яд). Токсин очень стойкий и сохраняется даже при температуре 100 градусов Цельсия. Clostridium perfringens вызывают тяжелое отравление (гастроэнтерит).

Инфекцию чаще всего обнаруживают в мясе и домашней птице. Заражение людей чаще всего происходит из-за несоблюдения технологии приготовления и хранения больших количеств пищи.

Штаммы клостридий, загрязняющие мясо, могут сохраняться при первичной обработке. Во время повторной обработки образуются их споры. При вспышке острой инфекции могут заболеть до 70 % лиц, контактировавших с инфекцией.

Симптомы пищевого отравления появляются через 12-24 часа после того, как был съеден зараженный продукт.

Различают клостридии перфрингенс типа А и С.

При заражении Clostridium perfringens типа А развивается умеренно выраженный гастроэнтерит со следующими симптомами:

• боли в животе,
• водянистая диарея.

При заражении Clostridium perfringens типа С может развиться некротический энтерит с тяжелыми симптомами:

• острые боли в животе,
• кровавая диарея,
• тошнота,
• шок,
• перитонит.

Диагноз устанавливается по результатам анализа на высевание культуры Clostridium perfringens в кале.

При заболевании типа А лечение проводится антибиотиками.

В случае развития некротического гастроэнтерита необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Профилактикой заболевания является соблюдение санитарных требований при хранении мяса, особенно на предприятиях общественного питания.

В большинстве случаев заболевание вылечивается полностью. Важно как можно раньше начать лечение, чтобы не допустить развития некроза.

Желудочно-кишечный дискомфорт во время приема антибиотиков встречается часто, но при прекращении приема препарата все симптомы исчезают. Если же эти симптомы вызваны клостридиями, то они не только не прекращаются при отмене антибиотиков, но могут продолжаться еще несколько недель после отмены или даже появиться только через несколько недель после окончания приема препарата.

Возбудитель Clostridium difficile передается при прямом контакте с инфицированным человеком, например, через руки или через предметы общего пользования, такие как дверные ручки, перила или туалеты. Особенно часто страдают клостридиальной инфекцией пациенты больниц.

Главным симптомом является диарея. Как правило, она появляется через 4-9 дней после начала приема антибиотиков.

Исследования показали, что у пациентов, которые находятся в медицинском госпитале 1-2 недели, процент инфицированности составляет 13%. Если же пациенты находятся в клинике больше 4 недель, то Clostridium difficile обнаруживается у 50% обследованных людей.

Последнее время эта проблема стала особенно острой, так как заболеваемость этой патологией возросла в несколько раз с увеличением и смертности от нее. В 2009 году Европейское общество клинических микробиологов и инфекционистов опубликовало свои рекомендации по лечению, по критериям оценки тяжести и оценки эффективности лечения этой инфекции.

Clostridium difficile относится к облигатным анаэробам, является грамположительной спорообразующей бациллой с фекально-оральным путем передачи.

Эта бацилла продуцирует два цитотоксина: А и В.

Токсин А ослабляет связь между клетками эпителия толстой кишки, что позволяет токсину В проникать между ними и запускать целый ряд воспалительных реакций, включающих продукцию деструктивных агентов и приводящих к тяжелому повреждению тканей.

Лишь в 1978 году было установлено, что именно Clostridium difficile приводит к развитию псевдомембранозного колита, возникающего при приеме антибиотиков.

При приеме антибиотиков нарушается микрофлора кишечника. Споры Clostridium difficile устойчивы к воздействию кислоты. Попадая в желудок, они проникают в кишечник, где нарушенная микрофлора не подавляет их. Они переходят в вегетативную форму и начинают продуцировать токсины.

Микробиологами был описан новый штамм Clostridium difficile, который вырабатывает А и В токсины в 16-23 раза больше по сравнению с прежними штаммами. При заражении этим штаммом развиваются более тяжелые виды заболевания.

Симптомы обычно проявляются на 5-10 день от начала лечения антибиотиками, хотя встречаются случаи возникновения признаков на 2 день терапии. Но возможно появление симптомов и через 10 недель после прекращения приема антибиотиков.

Типичными симптомами диареи и колита, развивающихся от воздействия Clostridium difficile являются:

• профузная зловонная диарея
• слизь в кале
• схваткообразные боли в животе
• тенезмы (ложные схватки)
• скрытая кровь в анализе кала (иногда кровь в кале)
• лейкоциты в кале.

Живот мягкий, но болезненный при пальпации в области ободочной кишки.

Для заболевания характерны такие общие симптомы как:

• тошнота
• рвота
• дегидратация
• умеренная лихорадка.

Колит, ограниченный правой половиной толстой кишки, проявляется локальной болью в животе, лейкоцитозом, лихорадкой при умеренной или небольшой диарее.

Наиболее тяжелым вариантом развития заболевания является токсический мегаколон. Это состояние может возникнуть на фоне урежениея стула, что иногда расценивается как положительная динамика лечения.

Однако такие симптомы как задержка газов, раздувание ободочной кишки, высокий лейкоцитоз, уменьшение объема циркулирующей крови, скопление жидкости в брюшной полости являются типичными проявлениями этого состояния.

Лечение токсического мегаколона должно быть хирургическим.

Тяжесть течения заболевания зависит от штамма Clostridium difficile и состояния иммунитета пациента.

Довольно часто встречается бессимптомное носительство Clostridium difficile.

Легкая форма диареи характеризуется следующими признаками:

• умеренные боли в животе
• понос 4 раза в сутки
• отсутствие общих симптомов (тошнота, рвота, лихорадка).

Такой вид диареи, вызванной Clostridium difficile, не требует медикаментозного лечения. Необходимо отменить антибиотики, назначить препараты, восстанавливающие микрофлору кишечника.

Более тяжелой формой является колит, вызванный Clostridium difficile. Колит может протекать в форме колита без псевдомембран и в форме псевдомембранозного колита.

Колит без псевдомембран протекает со всеми системными признаками этого заболевания: с лихорадкой, дегидратацией, болями в животе, рвотой, жидким водянистым стулом до 20 раз в день, но без отклонений в анализах.

Псевдомембранозный энтероколит вызывает те же симптомы, но при колоноскопии выявляются псевдомембраны и может быть подтвержден отклонениями в анализах.

В рекомендациях по диагностике и лечению Clostridium difficile-ассоциированной диареи или колита приведены конкретные критерии для оценки тяжести этого состояния.

Для простоты восприятия они сведены в таблицу.

Пациенты со среднетяжелой и тяжелой формами ААД (антибиотикоассоциированная диарея) подлежат обязательной госпитализации.

Современные рекомендации по лечению четко определяют тактику ведения больных с ААД (диареей) и ААК (колитом).

У значительного числа пациентов диарея, вызванная Clostridium difficile, протекает в легкой форме. Она проходит сама после отмены антибиотиков и не требует специального лечения. Иногда, в случае обезвоживания организма, необходимо восполнение жидкости и солей (электролитов).
Для восполнения жидкости и солей рекомендуется обильное питье не газированной минеральной воды, несладких травяных настоев или специальных аптечных растворов.

В случаях, когда заболевание протекает с явными признаками колита, возникает необходимость в проведении антибактериальной терапии, активной в отношении Clostridium difficile.

Определены критерии оценки эффективности антибактериальной терапии:

• уменьшение частоты стула,
• улучшение консистенции стула,
• улучшение общего состояния пациента,
• положительная динамика клинических и лабораторных показателей,
• отсутствие новых признаков прогрессирования болезни.

Если эти критерии не выполняются, то необходима корректировка препарата.

Показаниями к хирургическому лечению псевдомембранозного колита следующие:

• перфорация ободочной кишки,
• прогрессирование системного воспаления с развитием токсического мегаколона и кишечной непроходимости при адекватной антибактериальной терапии.

Прогноз зависит от степени тяжести диареи или колита, вызванных клостридией Clostridium difficile, характера течения, наличия осложнений.

При легком и среднетяжелом течении заболевание вылечивается полностью. Лихорадка проходит через 1-2 суток, а понос прекращается через 5-7 дней.

В последнее время появился новый эффективный метод лечения даже тяжелых случаев заболевания с помощью пересадки кала.

Неблагоприятными факторами являются непроходимость кишечника, псевдомембранозный колит, почечная недостаточность.

источник

Возбудитель ботулизма (лат. botulus — колбаса, botulism — отравление колбасным ядом) — Clostridium botulinum был открыт в Голландии Э. ван Эрменгемом в 1896 г. Он был выделен из ветчины, послужившей источником отравления 34 человек, и органов умерших людей.В Западной Европе ботулизм в прошлом был связан с употреблением колбасных изделий, в Америке — овощных консервов, в России — красной рыбы и грибов домашнего консервирования.

Морфология. Возбудитель ботулизма представляет собой крупную с закругленными концами полиморфную палочку длиной 4,4 — 8,6 мкм и шириной 0,3 — 1,3 мкм, которая иногда образует короткие формы или длинные нити; слабоподвижна, имеет от 4 до 30 жгутиков; во внешней среде продуцирует овальные споры, расположенные субтерминально, придающие микробу вид теннисной ракетки; грамположительна.

Культивирование. Клостридии ботулизма — строгие анаэробы, оптимальная температура роста для сероваров А, В, С, D, F — 30 – 40 °С, для серовара Е — 25 – 37 °С, для серовара G — 30 – 37 °С; выращиваются в обычных средах, рН 7,3 — 7,6, лучше в мясной или мозговой кашице, которая темнеет; культуры издают острый запах прогорклого масла. На глюкозо-кровяном агаре Цейсслера микробы развиваются в виде неправильной формы колоний с отростками или тонкими нитевидными ответвлениями; вокруг колоний образуются зоны гемолиза. В агаре столбиком колонии напоминают комочки ваты или компактные скопления с нитевидными отростками.На желатине возбудители ботулизма образуют круглые прозрачные колонии, окруженные небольшими зонами разжижения; в дальнейшем колонии становятся мутными, бурыми, с отростками в виде шипов.В печеночном бульоне клостридии вначале растут с образованием мути, затем появляется компактный осадок на дне и жидкость просветляется.

Ферментативные свойства. Клостридии ботулизма (серовары А и В) обладают лецитиназной активноью, расщепляют в жидкой среде кусочки тканей и яичный белок, разжижают желатин, образуют сероводород, аммиак, молоко пептонизируют, ферментируют с выделением кислоты и газа глюкозу, мальтозу, глицерин.

Токсинообразование. Клостридии ботулизма продуцируют экзотоксин (нейротоксин) очень большой силы действия. Токсинообразование происходит при благоприятных условиях в культурах и пищевых продуктах (мясные, рыбные, овощные), а также в организме животных и человека. Содержание хлорида натрия в концентрации 6 – 8 %, а также кислая среда препятствуют размножению микроба и накоплению токсина. Нагревание до 90 (С 40 мин или кипячение в течение 10 мин разрушают токсин.Ботулинический экзотоксин в отличие от столбнячного и дифтерийного устойчив к действию желудочного сока и всасывается неизмененным. Экзотоксин типа Е активируется трипсином, в результате чего биологическая его активность в кишечнике возрастает во много раз. Очищенный токсин возбудителя ботулизма типа А в 1 мг содержит 10 — 100 млн. Dlm для белой мыши. Экзотоксин ботулизма получен в кристаллическом состоянии, сила его действия превосходит все известные до сих пор биологические яды. Ботулинический токсин является глобулином и не изменяется при рекристаллизации.

Антигенная структура и класификация. Установлено наличие семи сероваров возбудителя ботулизма: А, В, С , D, Е, F и G. Наибольшей силой токсического действия для человека обладают серовары А, В, Е, F. Каждый серовар характеризуется специфической иммуногенностью и нейтрализуется соответствующим антитоксином. O-антиген является общим для всех сероваров.

Резистентность. Вегетативные формы возбудителя погибают при 80 °С за 30 мин, споры выдерживают кипячение от 90 мин до 6 ч, при температуре 115°С они гибнут в продолжение 5 — 40 мин, при 120°С — за 3 — 22 мин. В больших кусках мяса, в банках большой емкости они могут оставаться живыми и после автоклавирования их при 120°С в течение 15 мин. В 5 % растворе фенола споры сохраняются до 1 сут, в культурах — до 1 года.

Патогенность для животных. К токсину возбудителя ботулизма чувствительны лошади, крупный рогатый и мелкий скот, норки, птицы, которые с испражнениями выделяют во внешнюю среду споры клостридии ботулизма; из экспериментальных животных восприимчивы морские свинки, белые мыши, кошки, кролики, собаки.

Патогенез заболевания у человека. Причиной отравления является употребление в пищу мясных продуктов, овощных и рыбных консервов, колбасы, ветчины, соленой и копченой красной рыбы, кур, уток и других продуктов, инфицированных возбудителями ботулизма. Микроорганизмы попадают в почву с фекалиями животных (лошадей, крупного рогатого скота, норок, а также домашних и диких птиц) и рыб и выживают там в виде спор.

Были установлены естественные заболевания ботулизмом среди уток и других диких птиц. Обширные эпизоотии бывают в западных областях Канады, в Уругвае, и в США.

Природные очаги возникают на территориях, где имеются стоячие водоемы, богатые фитопланктоном, который обеспечивает благоприятные условия для анаэробиоза при теплой погоде. Интенсивные процессы распада сопровождаются поглощением кислорода, которое способствует росту серовара C клостридий ботулизма и продукции высоких концентраций экзотоксина в воде и щелочном иле болот. Помимо птиц, ботулизмом могут также поражаться ондатры и лягушки. Миграция птиц приводит к распространению возбудителя ботулизма из природных очагов во время их перелетов.

Споры клостридии ботулизма обнаруживают не только в культивированной, но и в необработанной почве. Они выделены в 70% проб почвы в Калифорнии, в 40% — на Северном Кавказе, их находили в прибрежной почве Азовского моря, в иле и морской воде, на поверхности овощей и фруктов, в кишечнике здоровых животных, в 5,4 % случаев — в кищечнике свежей красной рыбы (осетр, белуга и др.), в 15 — 20% — в кишечнике и в 20% случаев — в тканях уснувшей рыбы.

Патологический процесс обусловливается экзотоксином, который всасывается через кишечник, поступает в кровь, поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-сосудистую систему и мышцы. Установлено проникновение через раневую поверхность спор клостридии ботулизма. Раньше ботулизм считали чистым токсикозом. В настоящее время доказано, что клостридии обнаруживаются в различных органах погибших от ботулизма людей; споры, проникшие в раны, вызывают клиническую картину ботулизма, такую же, как и при пищевой интоксикации.

При ботулизме инкубационный период продолжается от 2 ч до 10 сут, чаще всего 18 — 24 ч.

Симптомы ботулизма включают головокружение, головную боль, и, иногда, рвоту. Наступает паралич глазных мышц, нарушение аккомодации, расширение зрачков и двоение в глазах. Также развиваются затруднения при глотании, афония и глухота. Смертность очень высока (40-60 процентов).

Иммунитет. Болезнь не оставляет устойчивого антиинфекционного иммунитета (антитоксического и антибактериального).

Лабораторная диагностика. Объектами исследования служат остатки пищи, обусловившей отравление, кровь, моча, рвотаые массы, испражнения, промывные воды, а от трупа — содержимое желудка, отрезки тонких и толстых кишок, лимфатические узлы, головной и спинной мозг.

Исследуемый материал засевают на питательную среду Китта — Тароцци. Половину пробирок с посевами для освобождения от посторонней аспорогенной микрофлоры прогревают при 80 °С в течение 20 мин и создают анаэробные условия. Выделенную чистую культуру идентифицируют по культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.

Для обнаружения токсина подкожно или внутрибрюшинно вводят белым мышам или морским свинкам фильтрат бульонных культур, кровь, мочу больных или вытяжки из остатков пищи, причем одну группу контрольных животных заражают негретым материалом, вторую — гретым на водяной бане при 100°С в течение 30 мин.

Кроме этого, трем подопытным животным вводят соответственно фильтрат и антитоксическую сыворотку А, фильтрат и антитоксическую сыворотку В, фильтрат и антитоксическую сыворотку Е. Не гибнут животные, получившие прогретый материал и смесь, нейтрализованную антитоксином.

Применяют также реакцию непрямой гемагглютинации и метод фагоцитарного показателя по Минервину.

Лечение. Больным ботулизмом промывают желудок раствором перманганата калия. Внутримышечно (внутривенно или в спинномозговой канал) дробно вводят поливалентную сыворотку трех сероваров (А, В, Е), после установления серовара возбудителя впрыскивают по 10 000 ME сыворотки сероваров А, Ей 5000 ME сыворотки серовара В; при отсутствии улучшения инъекции сыворотки делают через 5 — 10 ч в тех же дозах. Всем остальным лицам, принимавшим пищу, явившуюся причиной заболевания хотя бы одного человека, сыворотку назначают с профилактической целью в дозе 1000 или 2000 ME каждого типа. Для выработки активного иммунитета одновременно с сывороткой вводят и ботулинический анатоксин по 0,5 мл каждого типа, троекратно, с интервалом в 3 — 5 дней. Из антибиотиков рекомендуют пенициллин, тетрациклин.

Профилактика. В предупреждении ботулизма большое значение имеет правильная технология обработки продуктов на предприятиях пищевой промышленности, особенно консервов из мяса, рыбы и овощей, а также при копчении и солении рыбы, изготовлении колбасных изделий. Весьма опасны рыбные продукты домашнего копчения и соления, а также консервированные грибы, низкокислотные консервы (огурцы, перец, баклажанная икра), компоты абрикосовые и др.

Варить мясо, рыбу рекомендуется небольшими кусками, не допускать хранения продуктов (окороки, балыки) большим объемом и многослойно, не производить консервов массой более 0,5 кг. Клостридии ботулизма, сохранившиеся после стерилизации, вызывают вздутие банок (бомбаж). Содержимое их издает запах прогорклого масла. Такие консервы нельзя выпускать в продажу, они подлежат изъятию и тщательному исследованию. Засолку рыбы производят в крепком солевом растворе (тузлук) не ниже 10 %. Консервы хранят в холодном месте.

В связи с широким распространением возбудителей ботулизма в природе некоторые авторы рекомендуют проводить активную иммунизацию ботулиническим анатоксином людей, лошадей и коров.

Благодаря непрерывному повышению материального благосостояния, совершенствованию технологических процессов по обработке и консервированию пищевых продуктов, соблюдению санитарно-гигиенических правил и строгому государственному и санитарному контролю за производством, хранением и реализацией пищевых продуктов ботулизм в Украине стал исключительно редким заболеванием.

источник