Ботулизм (от лат. botulus — колбаса: название связано с тем фактом, что первые описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.
Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием.
Предполагается, что ботулизмом люди болеют на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий.. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название .
Позднее, на основании наблюдений в 1817—1822 годах, Ю. Кернер сделал первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания. В изданной им монографии 1822 года он описал симптомы ботулизма (недомогание, рвота, диарея и другие), а также предположил, что небольшие дозы ботулотоксина могут быть полезны в лечении гиперкинезов. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением солёной и копчёной рыбы, а первое детальное исследование в России сделал Э. Ф. Зенгбуш.
В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудитель и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константинов подтвердил его работы. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA.
Сейчас, как и раньше, ботулизм проявляется как в виде единичных отравлений, так и в виде групповых случаев. За 1818—1913 гг. в России было зарегистрировано 98 групповых вспышек пищевых отравлений, из-за которых пострадало 608 человек, то есть по 6,2 человека на одну вспышку. За период 1974—1982 гг. произошла 81 вспышка, на которую, в среднем, приходилось по 2,5 заболевших. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего изготовления.
источник
Ботулизм – острое инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления продуктов, содержащих токсин, вырабатываемый бактериями ботулизма, и характеризующееся параличом мускулатуры.
Причина. Возбудитель – бактерия из рода клостридий, называемая палочкой ботулизма (из токсина данных бактерий делают Ботекс). Существует в двух формах – вегетативной и споровой.
Вегетативные формы существуют только в условиях отсутствия кислорода. Они размножаются и выделяют сильнейший природный токсин (яд) – смертельная доза которого для человека составляет около 0,3 микрограмм. Наилучшие температурные условия для их размножения и образования яда – 20-37 о С. Токсин разрушается при 15-минутном кипячении или выдерживании при температуре 80 о С в течение 30 мин. Устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи, в консервированных продуктах сохраняется годами.
Споры (форма жизнедеятельности бактерий в неблагоприятных условиях) длительное время сохраняются во внешней среде, устойчивы к замораживанию и высушиванию, выдерживают 18% раствор поваренной соли (в морской воде в среднем 3,5%), кипячение до 6 ч, полностью гибнут только при автоклавировании (при температуре 120 о С в течение 30 мин).
Источник возбудителя – почва, ил озер и морей, содержимое кишечника диких и домашних животных, птиц, рыб, моллюсков.
Заражение происходит при употреблении пищевых продуктов животного и растительного происхождения, зараженных клостридиями ботулизма и хранившихся в условиях отсутствия (или недостатка) кислорода воздуха без достаточной термической обработки. Обычно это консервы или продукты длительного хранения (колбасы, ветчина, копченая, соленая и вяленая рыба) домашнего приготовления, где невозможно создать необходимый температурный режим для гибели спор возбудителя. При отсутствии кислорода они превращаются в вегетативные формы, образующие токсин, который накапливается в пищевом продукте, и газообразные продукты жизнедеятельности, вызывающие вздутие («бомбаж») банок. При этом органолептические свойства (вид, запах, вкус) продукта не изменяются.
Восприимчивость людей к ботулизму высокая!
Чаще всего заражение происходит при употреблении грибов домашнего консервирования, вяленой или копченой рыбы. Возникают семейные вспышки заболевания. Известны случаи смертельного заболевания не от употребления в пищу продукта с токсином, а только его накалывания вилкой и пользования ею в процессе приема незараженной пищи.
Процесс развития болезни. Токсин из желудочно-кишечного тракта всасывается в кровь и разносится по всему организму, прочно связываясь и нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за работу мышц. В первую очередь страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы.
Больные умирают от паралича дыхания.
Перенесенное заболевание не оставляет стойкой невосприимчивости к нему.
Признаки. Инкубационный период – от нескольких часов до суток, реже до 2-3 дней и зависит от количества ботулотоксина, попавшего в организм человека.
Заболевание начинается, как правило, внезапно. У больного появляется сухость во рту и мышечная слабость, нарушается зрение. Беспокоит «туман», «сетку» перед глазами, плохо различаются близлежащие предметы. Больной не может читать, отмечает двоение предметов. Часто нарушается глотание. Появляется ощущение наличия инородного тела в глотке, перепархивание, затруднение глотания пищи. В тяжелых случаях вода может выливаться через нос.
У больных изменяется высота и тембр голоса. Лицо маскообразное, зрачки расширены, дыхание поверхностное.
Распознавание болезни. Предположение ботулизма подтверждается обнаружением ботулинического токсина в крови больного, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, явившихся источником заражения. Поэтому остатки подозреваемого продукта нужно сохранить до осмотра больного врачом.
Неотложная помощь. При появление нарушения зрения, особенно после употребления консервов или других продуктов необходимо срочно вызывать неотложную помощь, так как при ботулизме может произойти стремительное нарастание признаков заболевания с резким ухудшением состояния и гибелью больного в первые сутки болезни. Если подозреваемый продукт употребляли другие лица, следует выяснить, имеют ли они какие-либо проявления болезни.
Выздоровление больных при ботулизме, даже при своевременном обращении за медицинской помощью (при наличии первых признаков болезни) и рано начатом лечении, происходит медленно. Отдельные проявления заболевания могут сохраняться до нескольких месяцев.
Диспансеризация. При отсутствии осложнений больные ботулизмом после выписки из стационара наблюдаются 14 дней. В случае сохранения остаточных явлений поражения нервной системы, развития в остром периоде миокардита врачебное наблюдение за такими больными осуществляется всю жизнь до выздоровления (2 раза в год).
Предупреждение заболевания. Проверка консервов перед употреблением, изъятие «бомбажных» банок. Прогревание до 100 о С в течение 30 мин, приготовленных в домашних условиях в банки грибов и овощных консервов, перед употреблением для разрушения ботулотоксина.
Продукты, послужившие причиной заражения, после отбора проб на лабораторное исследование, изымаются и уничтожаются. Белье, загрязненное выделениями больного, и столовая посуда, из которой употреблялись зараженные продукты, подвергается дезинфекции.
Лицам, употреблявшим вызвавший заболевание продукт, вводят противоботулинистическую сыворотку. За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней.
источник
Что такое ботулизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.
Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).
возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин)
Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).
Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.
В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.
Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро инактивируется, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества, марганцовка и другое приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет. Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение (в одной банке консервов могут быть зараженные и свободные от возбудителя места — не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться). При неблагоприятных условиях образуются споры, обладающие достаточной устойчивостью — при кипячении погибают через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор — прорастающих через шесть месяцев (образуются при недостаточном прогревании). Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, в ранах наркоманов. [1] [2] [3]
Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.
Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых возникали характерные условиями для развития и роста вегетативных форм и образования токсина (отсутствие кислорода и термической обработки). В основном, это закатанные консервы, особенно приготовленные дома «кустарно», мясные и рыбные блюда.
Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.
От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.
Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов). [1] [2]
Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.
Начало внезапное. Характерны синдромы:
- общей инфекционной интоксикации;
- поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);
- неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).
Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.
Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.
Нарастает чувство сухости во рту, голос становится гнусавым, появляются нарушения глотания (дисфагия), в горле чувствуется «комок». Больной попёрхивается грубой твёрдой, затем уже и жидкой пищей, жидкое питание и вода изливаются через нос. Нарастает и прогрессирует слабость мышц, дыхание становиться поверхностным, ощущается сжимание грудной клетки (как будто «обручем»). Парезы и параличи наблюдаются только симметричные.
Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.
Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).
При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.
Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки. [1] [3] [4]
Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.
Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.
Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).
Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.
Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.
Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.
Признаки, позволяющие исключить ботулизм:
- развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
- патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
- центральные (спастические) параличи;
- любые нарушения чувствительности;
- явная болевая симптоматика;
- развитие судорожного синдрома;
- любые нарушения сознания;
- психические отклонения;
- синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.
Дифференциальный диагноз:
- миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
- полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
- отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
- дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
- пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]
По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:
- типичная;
- раневая;
- наркоманов;
- ботулизм у младенцев;
- неуточнённый ботулизм.
По течению ботулизм бывает:
- лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
- среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
- тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств). [1][3]
- острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
- ателектазы (спадение доли лёгкого);
- гнойный паротит;
- ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
- сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
- миокардит, сепсис. [1][2]
- газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
- обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
- бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);
- серологические реакции (РНГА);
- общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях). [1][3]
Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.
Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.
Режим палатный, постельный.
Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.
Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.
Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.
Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.
Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром). [1] [3]
Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.
Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства. [1] [4]
источник
Ботули́зм (от лат. botulus — колбаса) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.
Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием.
Предполагается, что ботулизмом люди болеют на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название.
Позднее, на основании наблюдений в 1817—1822 годах, Ю. Кернер сделал первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания. В изданной им монографии 1822 года он описал симптомы ботулизма (недомогание, рвота, диарея и другие), а также предположил, что небольшие дозы ботулотоксина могут быть полезны в лечении гиперкинезов. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением солёной и копчёной рыбы. Первое детальное исследование в России сделал Э. Ф. Зенгбуш.
В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудителя и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA.
Сейчас, как и раньше, ботулизм проявляется как в виде единичных отравлений, так и в виде групповых случаев. За 1818—1913 гг. в России было зарегистрировано 98 групповых вспышек пищевых отравлений, из-за которых пострадало 608 человек, то есть по 6,2 человека на одну вспышку. За период 1974—1982 гг. произошла 81 вспышка, на которую, в среднем, приходилось по 2,5 заболевших. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего изготовления.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают четыре категории ботулизма:
- пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
- раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования);
- ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum);
- ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся).
По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни. При лёгком течении у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжѐлом поражаются мышцы глотки и гортани. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями.
Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Clostridiaceae. Это анаэробная, подвижная, грамположительная, спорообразующая палочка размерами (0,6—1,0)х(4—9) мкм. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий). Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 7 типов возбудителя (сероваров) — А, В, С (подтипы С1 и С2), D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина. Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F.
В России преимущественно встречаются типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе и обитают в почве. Бактерия размножается и вырабатывает токсин в процессе жизнедеятельности. Токсины вырабатываются вегетативными формами. Оптимальные условия роста вегетативных форм — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40—1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28—35 °C. В процессе жизнедеятельности происходит характерное для большинства клостридий газообразование (визуально на консервированных продуктах определяется как «бомбаж» — вздутие крышки или жестяной банки). Прогревание при температуре 80 °C в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм, однако его споровые формы способны выживать в течение нескольких часов при температуре 100 °C, и, попадая в благоприятную среду, переходить в вегетативные формы. Для полного уничтожения применяют дробную пастеризацию-тиндализацию. Токсин бактерии устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде, а также при кипячении более 30 минут.
Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин.
Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов — Clostridium butyricum и Clostridium baratii , но они чрезвычайно редки.
В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства «Ботокс» (известного также под названием «Диспорт»), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. «Диспорт» с помощью инъекций вводится подкожно в мимические мышцы. Его также применяют для ослабления чрезмерной мышечной активности. Получить отравление нейротоксином практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие концентрации яда. Но может случиться так, что токсин приведет к смерти . На сегодняшний день «Ботокс» разрешен для клинического применения в 58 странах мира
Механизм передачи ботулизма — фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме). Пути передачи заболевания могут быть пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого заболевания не развивается. В медицинской литературе описаны повторные случаи заболеваний ботулизмом у одних и тех же людей.
Вспышки ботулизма чаще всего обусловлены токсином типа А, реже — типами В, С, E, F. Токсин D вызывает заболевания только у животных и водоплавающих птиц. Естественным источником и резервуаром возбудителя является почва, тепло- и холоднокровные животные, поглощающие споры Clostridium botulinum с водой и кормом. Возбудитель размножается в иле слабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных. Возбудитель вырабатывает токсин после смерти животных при снижении их температуры тела до 20—25 °C.
Попадание в человеческий организм как вегетативных форм C. botulinum, так и спор обычно не вызывает заболевания, так как для продуцирования токсина нужны строго анаэробные условия. Исключения составляют раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы C. botulinum и последующего токсинообразования), а также ботулизм новорождённых до 6 месяцев, в кишечнике которых также возможно размножение C. botulinum и токсинообразование из-за особенностей кишечной микрофлоры.
Отравление токсином возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода аэробной флорой (например, стафилококком). В настоящее время консервы фабричного производства редко являются причиной заболевания. В основном, заражение происходит вследствие употребления грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования.
Однако эпидемии ботулизма могут возникать и из более неожиданных источников, например, в июле 2002 на Аляске у 14 человек были установлены симптомы ботулизма после употребления китового мяса (muktuk, см. en:beached whale), двум из пострадавших потребовался аппарат искусственной вентиляции лёгких.
Существуют и другие источники отравления, например чеснок или приправы, сохраняемые в растительном масле без подкисления, перец чили, плохо вымытый тушёный в алюминиевой фольге картофель, рыба домашнего консервирования, в частности — ферментированная рыба, таранка и прочее. В России около 50 % случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные изделия.
Помимо пищевого ботулизма, регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мёд, а их кишечная микрофлора ещё не способна эффективно подавлять развитие C. botulinum. Предполагают, что споры заносятся с пылью в нектар, перерабатывающийся пчёлами в мёд, который впоследствии используют в питательных смесях. Иногда возбудитель размножается в некротизированной ткани и обусловливает возникновение раневого ботулизма.
Симптомы | Патогенез |
---|---|
Нарушение дыхания (частое, поверхностное) | Парез мышц диафрагмы, брюшного пресса, межрёберных мышц, гипоксия |
Мышечная слабость, параличи | Нарушение передачи нервных импульсов, гипоксия, метаболические нарушения |
Тахикардия, повышение АД | Гипоксия, повышение активности симпатико-адреналовой системы (увеличение содержания катехоламинов) |
Сухость во рту, нарушение глотания, гнусавость голоса, ограничение движения языка | Поражение ядер V, IX, XII черепных нервов |
Нарушение конвергенции, птоз, диплопия | Поражение ядер III, IV черепных нервов |
Широкие зрачки, нарушение зрения, аккомодации | Поражение n.m.ciliares |
Амимия | Поражение лицевого нерва |
Вздутие живота, запор | Угнетение функции блуждающего нерва, увеличение содержания катехоламинов |
Рвота, одно- или двукратное послабление стула в начальный период | Местное действие ботулотоксина, действие другой флоры, содержащейся в продукте |
Задержка мочеиспускания | Поражение вегетативной нервной системы, преобладание симпатической активности, снижение тонуса мочевого пузыря |
Бледность кожи | Сужение капилляров кожи |
Ведущую роль патогенеза ботулизма играет токсин. На сегодняшний день патогенез ботулизма ещё недостаточно изучен, существуют разногласия по вопросу действия токсина на центральную нервную систему, вегетативную нервную систему и другие структуры. При обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Ботулотоксин всасывается из слизистой оболочки или лёгких. В желудке под действием соляной кислоты желудочного сока ботулотоксин не разрушается. Наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в кровь и разносится по всему организму, нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за передачу возбуждения к мышцам. При ботулизме поражаются все черепные нервы, кроме чувствительных, таких как обонятельный, зрительный, преддверно-улитковый нервы. В первую очередь, страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в холинергических синапсах, что обусловливает развитие периферических параличей. Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется.
Также в патогенезе ботулизма большую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов передних рогов спинного мозга, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и иногда от внезапной остановки сердца. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование клеточных Na/K насосов и обусловливает развитие гемической гипоксии.
Фармакологическое действие токсинов включает связывание Н-цепи с мембраной, поглощение токсина и расщепление L-цепью белка SNAP-25 — одного из белков семейства SNARE — на мембране синаптических пузырьков, что блокирует слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной нервного окончания.
Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы. Синдромы гастроэнтерита, инфекционной интоксикации отсутствуют. На сегодняшний день условия прорастания спор Clostridium botulinum в желудочно-кишечном тракте не изучены.
Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер. Они обусловлены гиперемией, полнокровием внутренних органов, отёком головного мозга, точечным кровоизлияниям в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. При этом деструктивные изменения нервных клеток умеренные. А в сосудистых стенках микроциркуляторного русла проявляются дистрофические изменения.
Инкубационный период протекает от нескольких часов до 2—5 дней, составляя в среднем 18—24 часов. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни. Клиническая картина ботулизма складывается из трёх основных синдромов:
- паралитического;
- гастроинтестинального;
- общетоксического.
В основном, болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома (тошнота, рвота, иногда боли в животе, жидкий стул). Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, это значит, что начинается парез желудочно-кишечного тракта.
Неврологические симптомы появляются либо одновременно с гастроинтестинальными, либо после их исчезновения. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются расстройство зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения.
При осмотре пациенты вялые, адинамичные, лицо становится маскообразным. Одно- или двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Может быть лёгкая анизокория. Язык высовывается с трудом, иногда толчками. Появляются головная боль, недомогание, температура тела, как правило, нормальная, реже — субфебрильная. К концу суток гипермоторика ЖКТ сменяется атонией, температура тела становится нормальной, появляются основные неврологические признаки болезни.
Мышечная слабость вначале выражена в затылочных мышцах, вследствие чего голова свисает и больные вынуждены поддерживать её руками. В связи со слабостью межрёберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. Следует отметить, что при снижении двигательной активности чувствительность полностью сохраняется.
Слизистая оболочка носоглотки сухая, глотки — ярко-красная, в надгортанном пространстве скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой, поэтому иногда у пациентов ошибочно диагностируют ангину. Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на лёгочной артерии. При клиническом анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
Выздоровление при ботулизме наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление слюноотделения. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Полное восстановление зрения и мышечной силы наступает позже всего. Расстройство зрения может длиться несколько месяцев. Несмотря на тяжелейшие неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся никаких последствий заболевания.
Наиболее частыми осложнениями ботулизма являются аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания. Возможно развитие гнойного паротита. Так как ботулотоксин снижает иммунную резистентность организма, то опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря).
Одним из наиболее типичных осложнений заболевания является сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, лечащегося противоботулинической сывороткой. Иногда встречается «ботулинический миозит», когда на 2—3-й неделе тяжёлого заболевания наблюдаются болезненные проявления, напоминающие обычный «миозит». При этом, в большинстве случаев, поражаются икроножные мышцы. Критическим состоянием при ботулизме является острая вентиляционная дыхательная недостаточность, которая протекает на фоне тотальной миоплегии и поэтому может не иметь характерных внешних признаков в виде одышки, психомоторного возбуждения. Острая дыхательная недостаточность является главной причиной смерти больных при ботулизме.
Общеклинические методы диагностики, такие, как анализы мочи, кала, каких-либо особенностей, характерных для ботулизма, не имеют. Учитывая выраженные метаболические нарушения, показан контроль кислотно-основного состояния в динамике. При дифференциальной диагностике с нейроинфекциями важное значение при нечёткости клинической картины и неубедительных результатах РН токсина приобретают исследования ликвора (при ботулизме не изменена).
Материалом для бактериологического исследования служат фекалии и рвотные массы больного, промывные воды желудка и кишечника, содержимое ран (при раневом ботулизме), подозреваемая пища. Так как сразу поставить диагноз «ботулизм» у взрослого больного сложно, то проводят обнаружение токсина в исследуемом материале.
Исследование проводят на белых мышах. Им внутрибрюшинно вводят жидкость, полученную после центрифугирования сыворотки крови больного в смеси с противоботулинической сывороткой типов А, В, Е.
Исследование проходит 4 дня. За это время мыши, не защищённые тем типом антитоксина, которым вызвано заболевание у пациента, погибают. Остаются живыми мыши, которым вводили сыворотку, соответствующую типу токсина, циркулирующего в крови больного.
Серологических исследований не проводят, так как заболевание не сопровождается выработкой выраженных титров антител, что связано с незначительной дозой токсина, вызвавшей поражение.
В первые дни заболевания определить диагноз очень сложно. Постановке диагноза помогает наличие следующих факторов:
- употребление больным пищи, которая может быть заражена токсином Clostridium botulinum;
- отсутствие лихорадки;
- прогрессирующая мышечная слабость;
- выраженная гипосаливация (сухость во рту);
- вздутие живота, задержка стула;
- наличие глазных симптомов (нечёткость зрения, мидриаз и другие);
- признаки дыхательной недостаточности;
- чувство дискомфорта, изменение тембра голоса.
Несмотря на чётко выраженную клиническую картину, допускается достаточно большое количество ошибок, связанных с тем, что заболевание встречается относительно редко, и врачи недостаточно с ним знакомы.
Наиболее часто вместо диагноза «ботулизм» диагностируют пищевую токсикоинфекцию, нарушение мозгового кровообращения, гипертонический криз, энцефалит, отравление грибами, миастению.
Начальные симптомы заболевания (гастроэнтерит, гастрит, энтерит, симптомы общей интоксикации) очень похожи на начальную стадию сальмонеллёзов и пищевого гастроэнтерита стафилококковой этиологии. Но, в отличие от ботулизма, для сальмонеллёзов характерна выраженная лихорадочная реакция, водянистые, зловонные испражнения с примесью зеленоватой слизи.
Пищевые токсикоинфекции стафилококковой этиологии чаще всего связаны с употреблением в пищу недоброкачественных кондитерских изделий и характеризуются коротким инкубационным периодом, преобладанием симптомов гастрита при отсутствии выраженности энтеритических проявлений. Тяжёлое течение ботулизма характеризуется клинической картиной острой дыхательной недостаточности, в то время как тяжесть течения пищевых токсикоинфекций обусловливается как потерями воды и солей, так и общеинтоксикационным синдромом.
Также проводится дифференциальная диагностика между ботулизмом и энцефалитом. В отличие от ботулизма, энцефалит начинается с продромальных симптомов в виде недомогания и головной боли, наблюдается лихорадка. Глазодвигательные расстройства обусловливаются поражением чаще всего ядер III пары черепных нервов и обычно носят частичный характер.
Клиническая картина ботулизма иногда характеризуется сочетанием симптомов, сходных с полиэнцефалитом. Патогномоничным признаком полиэнцефалита считают начальную сонливость, переходящую в сопорозное состояние. Часто наблюдаются паралич взора кверху, мозжечковая атаксия, дизартрия, интенционное дрожание, проводниковые нарушения. Ранним симптомом считается ретробульбарный неврит. Стволовые явления могут сочетаться с полиневритом черепных нервов — поражением V, VII,VIII и IX пар, особенно при энцефалопатии.
Алгоритм интенсивной терапии больных ботулизмом включает:
- промывание желудка для удаления остатков токсина из желудка;
- кишечный диализ (5 % раствором соды);
- антитоксическая сыворотка (тип А, С, Е по 10 000 ME, тип В 5 000 ME,тип Е 10 000 МЕ);
- парентеральное введение инфузионных сред с целью дезинтоксикации, коррекции водно-электролитных и белковых нарушений;
- антибактериальная терапия;
- гипербарическая оксигенация как средство устранения гипоксии;
- лечение осложнений.
Лечение ботулизма складывается из двух направлений. Первое — предотвращение реализации гипотетической возможности образования токсина in vivo, выведение яда из организма нейтрализация циркулирующего в крови токсина. Второе — устранение вызванных ботулотоксином патологических изменений, в том числе и вторичных.
Все больные и лица с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации. Независимо от её сроков лечение начинают с промывания желудка и кишечника 2 % раствором гидрокарбоната натрия (сода) и сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объёмом до 10 литров для выведения ещё не всосавшегося токсина. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1—2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища. Проводят промывание с помощью зонда, чтобы избежать возможной аспирации промывных вод, небольшими порциями жидкости, особенно при наличии дыхательной недостаточности, чтобы не вызвать рефлекторную остановку дыхания.
Также назначают энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Ежедневно внутривенно вводят по 400 мл лактасол, диуретики (фуросемид, лазикс по 20—40 мг). Необходимо следить за соблюдением водно-электролитного баланса, энергообеспечением. Назначают средства метаболической поддержки, такие как глюкозо-калий-магниевые смеси, рибоксин, АТФ, витамины (в основном группы В).
Глюкокортикоиды используют в качестве пульс-терапии, предупреждающей аллергические реакции на введение гетерогенных антитоксических сывороток. Также глюкокортикоиды применяются в лечении сывороточной болезни.
Также в лечении ботулизма используют антибиотикотерапию. Её назначают для профилактики и лечения воспалительных процессов, вызванных возбудителем ботулизма, попавшем в кишечник, а также для предотвращения частых осложнений (пневмония, цистит). Если не нарушено глотание, то назначают левомицетин по 0,5 грамм 4 раза в сутки в течение 5 дней или ампициллин по 0,75—1 грамм в сутки. Курс лечения около недели, но если снова возникает необходимость в антибиотикотерапии, то принимать те антибиотики, которые больной получал в первые дни заболевания, не следует. Следует отметить, что назначение антибиотиков может привести к дисбактериозу кишечника со всеми его осложнениями. Терапевтическая роль антибиотиков при раневом ботулизме не ясна. По данным M. Merson (1973), локальное, оральное и внутримышечное введение антибиотиков не предотвратило заболевание ни в одном из 9 описанных автором случаев.
Антитоксические сыворотки получают иммунизацией лошадей возрастающими дозами анатоксинов. В практике производства антитоксических сывороток широко используют хлористый кальций, алюмокалиевые квасцы, адъюванты типа Фрейнда, тапиока. Антитоксические сыворотки выпускают с определённым содержанием антитоксинов, измеряемым в международных единицах (МЕ), принятых ВОЗ. За 1 МЕ принимается то минимальное количество сыворотки, которое способно нейтрализовать определённую дозу токсина. Действие сывороток сводится к нейтрализации токсинов, вырабатываемых возбудителем. Титрование антитоксических сывороток может проводиться тремя методами — Эрлиха, Ремера, Рамона. Лечебный эффект сыворотки заключается в образовании нетоксичного комплекса токсин — антитело при непосредственном контакте между свободно циркулирующем в крови больного ботулотоксином и сывороточными антителами.
Для профилактики и лечения ботулизма применяют противоботулиновые лечебно-профилактические антитоксические сыворотки, выпускаемые в виде комплекта моновалентных или поливалентных сывороток. Сыворотку применяют после обязательного определения чувствительности пациента к лошадиному белку при помощи внутрикожной пробы. При положительной реакции сыворотку вводят по абсолютным показаниям под наблюдением врача с особыми предосторожностями. Заболевшим и всем лицам, употреблявшим продукт, вызвавший отравление, назначают антитоксическую поливалентную сыворотку.
Активную иммунизацию осуществляют очищенным сорбированным пентаанатоксином, обеспечивающим защиту от ботулинических токсинов типов А, В, С, D, Е, и секстаанатоксином. Препараты предназначены для иммунизации ограниченного контингента населения. Одна лечебная доза для антитоксинов типа А, С, Е составляет по 10 000 ME, типа В по 5 000 ME.
При лёгкой форме — в первые сутки — две дозы, на следующий день одну дозу, каждой из трёх типов сыворотки А, В, С. Всего на курс лечения 2—3 дозы. Вводят сыворотку внутривенно или внутримышечно после предварительной десенсибилизации (метод Безредко). При введении сыворотки внутривенно капельно необходимо смешать её с 250 мл физиологического раствора, подогретого до 37 °C.
При среднетяжёлой форме — в первый день вводят 4 дозы сыворотки каждого типа внутримышечно с интервалом в 12 часов, в дальнейшем — по показаниям. Курс лечения — 10 доз.
При тяжёлой форме — в первый день 6 доз, на второй — 4—5 доз. Курс лечения — 12—15 доз. Вводят внутримышечно с интервалом в 6—8 часов.
Обязательно проводится проба на чувствительность к чужеродному белку, так как антитоксическая сыворотка гетерогенна. Если проба положительная, то проводится (в присутствии врача) предварительная десенсибилизация, затем вводят необходимую дозу сыворотки под прикрытием кортикостероидов. От сыворотки могут возникнуть различные осложнения, наиболее опасное из них — анафилактический шок. На вторую неделю заболевания может развиться сывороточная болезнь. Существует альтернатива антитоксической сыворотке — нативная гомологичная плазма (вводят по 250 мл 1—2 раза в сутки).
Профилактика пищевого ботулизма затрудняется в связи с широким распространением ботулины в природе и его устойчивостью к неблагоприятным условиям окружающей среды. Основными профилактическими мерами против заражения является создание условий, препятствующих росту и размножению спор бактерий и предотвращение попадания возбудителя в пищу. К последним относятся меры по поддержанию чистоты в местах, где приготавливают пищевые продукты, представляющие собой благоприятное место для развития возбудителя заболевания.
Продукты домашнего консервирования в герметически закрытой таре являются наиболее опасными для человека, так как в домашних условиях добиться полного уничтожения Clostridium botulinum невозможно. Больше всего это касается грибов, потому что отмыть их от частичек грунта, в котором содержатся споры ботулины, очень сложно. Перед употреблением консервов необходимо прогреть вскрытые банки при 100 °C в течение 30 мин (в кипящей воде) для разрушения токсина. Продукты питания, не подлежащие термической обработке, но представляющие собой благоприятное место для токсина (солёная и копчёная рыба, сало, колбасы), должны храниться при температуре не выше 10 °C.
Профилактика раневого ботулизма сводится к первичной хирургической обработке раны.
При раннем введении противоботулинической сыворотки прогноз благоприятный. Без применения современных методов лечения летальность может составлять 30—60 %. Смерть, как правило, наступает от паралича дыхательной мускулатуры и последующей гипоксии (дыхательной недостаточности). Своевременное лечение болезни снижает процент летальности исхода до 10 %, а в специализированных центрах — до 3—4 %. При отсутствии возможности проводить искусственную вентиляцию лёгких погибает 65 % заболевших. Восстановительный период длится несколько месяцев и заканчивается полным выздоровлением.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Ботулизм представляет собой заболевание с высоким процентом летальных исходов. Так, в Соединенных Штатах Америки смертность при отравлении этим токсином составляет 40 процентов. Учитывая высокий экономический уровень и развитую систему медицины Америки, этот показатель является очень высоким.
Согласно сводным данным, опубликованным в 1956 году одним из исследователей этой болезни, за 50 лет ботулизмом переболело 5635 человек в мире. Смертью пациентов закончились 1714 случаев, что составляет порядка 30 процентов. Если рассматривать отдельно Россию, то с 1818 по 1913 год официально было зарегистрировано 609 случаев заражения ботулизмом, 50 процентов которых привели к летальному исходу. Следует отметить, что приведенные данные не в полной мере отражают действительность, так как методы ведения статистики того времени были необъективными. Улучшение системы статистического учета позволило получать более объективную информацию о ботулизме. С 1920 по 1939 год было зафиксировано 674 пациента с ботулизмом, из которых порядка 25 процентов умерли.
Начиная с 2007 года в Российской Федерации каждый год регистрируется около 200 случаев заражения бактерией ботулизма. На такое количество случаев приходится порядка 300 пострадавших, так как один случай нередко подразумевает участие нескольких человек. Смертность от ботулизма варьирует в зависимости от года. В 2007 году было зафиксировано 15 летальных случаев, в 2010 – 26, в 2011 – 14.
В подавляющем количестве случаев (порядка 90 процентов) заражение возбудителем ботулизма происходит при употреблении в пищу продукции, которая не прошла соответствующую термическую обработку. Чаще всего в роли таких продуктов выступают консервированные в домашних условиях грибы и овощи, вяленая или копченая рыба, мясные изделия.
Грибные консервы становятся причиной отравления ботулотоксином каждого второго пациента, что равно 50 процентам.
Характерными обстоятельствами отравления являются следующие факторы:
- использование трубчатых нередко старых и перезревших грибов;
- отсутствие уксуса и достаточного количества соли в рецептуре;
- применение в пищу продуктов с признаками низкого качества.
Примером может служить случай, зафиксированный в январе 2012 года. В одну из больниц Кировского района поступила семья из 3 человек с ботулизмом. Причиной отравления стали слабосоленые рыжики собственного приготовления. По свидетельству пострадавших для заготовки использовались перезревшие грибы больших размеров. Консервирование проводилось без добавления уксуса и с малым количеством соли. Одна из банок с грибами, употребленными в пищу, обладала признаками бомбажа (вздувшейся крышкой).
По причине консервов из овощей ботулизмом заболевает 17 процентов всех пациентов. При этом чаще всего источником отравления становятся закрутки из овощей низкой кислотности (огурцы, кабачки, баклажаны). На долю соленой и вяленой рыбы приходится 20 процентов всех случаев заболевания ботулизмом. Причиной заболеваемости в остальных случаях становятся продукция из мяса и фруктовые консервы.
Ботулотоксин – это яд органического происхождения, который попадая в организм, вызывает паралич мышц. Ввиду этого свойства, данный токсин вызывает интерес ученых из различных научных областей. Так, во время Второй мировой войны ботулотоксин изучался с целью его применения в качестве биологического оружия. Сегодня этот яд широко используется в современной косметологии для проведения процедур по контурной пластике. Также применяется ботулотоксин в лечении такого заболевания как гипергидроз (избыточное потоотделение).
История использования ботулотоксина в медицине
В середине 50-ых годов прошлого столетия ученые стали предпринимать попытки использовать ботулотоксин для лечения некоторых заболеваний. В ходе ряда экспериментов было доказано, что этот токсин, предварительно очищенный и разбавленный, может применяться без вреда для здоровья человека. Основной целью применения ботулотоксина было расслабление зажатых и спазмированных мышц. Первым, кто стал вводить препарат на основе этого токсина своим пациентам, был американский врач Алан Скотт. При помощи инъекций доктор лечил такое заболевание как блефароспазм, которое выражается непроизвольным зажмуриванием глаз. Спустя короткий промежуток времени его примеру последовали и другие врачи. В ходе использования ботулотоксина было выявлено такое побочное действие как исчезновение морщин в зонах его введения.
Официально, первый препарат на основе ботулотоксина был выпущен компанией Oculinum в 1989 году. Через два года корпорация Allergan поглотила Oculinum и переименовала препарат в Botox. В это же время аналогичный препарат выпустила европейская компания Beaufour Ipsen Ltd.
Цели применения ботулотоксина в косметологии
На данный момент на территории Российской Федерации официально разрешены 4 препарата с ботулотоксином:
- ботокс;
- диспорт;
- ксеомин;
- лантокс.
Для производства этой косметической продукции используется токсин типа А. Основное предназначение препаратов на базе токсина ботулизма – разглаживание морщин. Инъекции вводятся непосредственно в зону морщин, в результате чего мышцы перестают сокращаться. Расслабленные мышцы удлиняются, а кожа в местах уколов натягивается и разглаживается. Объем препарата и количество уколов, необходимых для достижения требуемого эффекта, определяются врачом-косметологом. Препараты на основе этого нейротоксического яда применяются для коррекции морщин на лбу, складок между бровями, мимических морщин возле глаз. Также используются такие уколы для устранения носогубных складок и морщин на шее.
Лечение гипергидроза ботулотоксином
Лечение гипергидроза токсином ботулизма заключается в ведении препарата в зоны повышенной потливости. После укола токсин блокирует передачу нервных импульсов к потовым железам, что позволяет полностью устранить потоотделение в обработанной области. Инъекции препаратов на базе ботулотоксина ставятся в подмышечные впадины, ладони, подошвы стоп, лоб. Действие токсина сохраняется на протяжении 6 – 12 месяцев.
Применение ботулотоксина в военном деле
В Соединенных Штатах Америки во время Второй мировой войны было проведено масштабное исследование. Изыскания должны были доказать целесообразность использования токсина ботулизма в качестве биологического оружия. Для применения в военных целях рассматривался токсин типа А, который является самым опасным для человека. Существует предположение, что политический деятель Германии Рейнхард Гейдрих был убит в 1942 году при помощи ботулотоксина. Доказанным является факт, что ботулотоксин применялся в 1990 году адептами японской секты Аум Синрике с целью спровоцировать массовые смерти в знак протеста против ряда политических решений.
Использование ботулотоксина в военном деле (как и других видов биологического оружия) официально было запрещено в 1972 году женевской конвенцией.
Столбняк и ботулизм относится к патологиям, которые называются клостридиозами. Называются они так, потому что вызываются бактериями рода клостридии. Так, ботулизм вызывается бактерией Clostridium botulinum, а столбняк — бактерией Clostridium tetani. Обе бактерии строгие анаэробы, то есть для своего развития нуждаются в бескислородных условиях. Для этих заболеваний характерны определенные общие черты.
Клиническая картина ботулизма и столбняка определяется не только патогенностью самих бактерий, но и продукцией сильнейших токсинов. Токсинообразование – является фактором патогенности этих бактерий. И столбнячный токсин, и ботулотоксин относятся к категории экзотоксинов. Экзотоксин – это вещество, которое синтезируется бактериями и выделяется ими же в окружающую среду (в данном случае — в организм человека). В отличие от эндотоксина, экзотоксин не разрушает при этом бактерию. Находясь в кишечнике человека, бактерии продолжают существовать и продуцировать экзотоксин. Токсины обеих бактерий обладают нейротоксичностью и некротоксичностью. Первое означает то, что они избирательно действуют на нервную систему. Так, для столбняка характерно поражение нервной системы в виде тонических сокращений и судорог. При ботулизме поражение нервной системы протекает по типу миоплегии (отсутствия движения в мышцах). Вторая характеристика говорит о том, что они способны вызывать некроз (омертвение) тканей.
Механизм заражения при этих инфекциях идентичен. Так, возможно пищевое и контактно-бытовое заражение клостридиями. Также идентичны и формы этих клостридиозов. Например, и ботулизм, и столбняк может быть раневым. Диагноз этих заболеваний основывается на лабораторной и инструментальной диагностике. В специфическом лечении используется антитоксическая сыворотка.
Токсин ботулизма или ботулотоксин представляет собой сложный белок с выраженными патогенными свойствами. Он считается одним из самых опасных ядов на планете. Смертельная доза ботулотоксина в 375 тысяч раз сильней, чем яд гремучей змеи. Всего 0,3 микрограмма достаточно для летального эффекта у человека.
Основными характеристиками токсина ботулизма являются:
- не обладает запахом;
- отсутствует вкус;
- бесцветен;
- резистентен (устойчив) к действию ферментов пищеварения и желудочного сока;
- инактивируется при кипячении более 30 минут;
- легко нейтрализуется в щелочной среде.
Именно токсин ботулизма отвечает за развитие болезни с тяжелыми нейротоксическими поражениями в организме человека. Ботулотоксин расщепляет транспортный белок, необходимый для продвижения ацетилхолина (вещества, участвующего в передачи нервного импульса) в синаптической щели. В итоге сигнал к сокращению не доходит до мышечного волокна, и оно расслабляется.
Ботулотоксин обладает максимальной устойчивостью. Он устойчив в кислой среде желудка, не инактивируется пищеварительными ферментами. Более того, под влиянием трипсина (пищеварительного фермента) его токсические свойства увеличиваются в десятки раз. Также токсин Clostridium botulinum выдерживает большие концентрации соли (объясняет, почему он сохраняется в соленной и вяленой рыбе) и не погибает в продуктах с большой концентрацией специй.
В настоящее время существует несколько путей заражения ботулизмом из окружающей среды. Следует отметить, что ботулизм не является заразной инфекцией, передающейся от человека к человеку.
Основными путями заражения ботулизмом являются:
- пищевой путь;
- раневой путь;
- воздушно-пылевой путь;
- воздушно-капельный путь.
Пищевой путь
Основным путем проникновения токсина ботулизма в организм человека является пищевой путь. Болезнь развивается в результате употребления зараженной пищи, содержащей накопившийся токсин. Чаще всего зараженными становятся консервированные и упакованные продукты с низким содержанием воздуха. При этом в качестве входных ворот выступают слизистые оболочки пищеварительного тракта. Следует отметить, что при попадании в желудочно-кишечный тракт вегетативных форм бактерий или их спор болезнь обычно не развивается. Опасен только съеденный токсин.
Раневой путь
Раневой путь или контактный предусматривает попадание возбудителя ботулизма в открытую рану через загрязненную почву. В толще мягких тканей при благоприятных температурных условиях и при отсутствии кислорода клостридии начинают выделять свои токсины. Чаще всего такому виду заражения подвержены работники сельского хозяйства и озерно-речного промысла. В настоящее время раневой путь заражения ботулизмом встречается редко.
Воздушно-пылевой путь
Воздушно-пылевой путь заражения ботулизмом характерен для детей до 6 месяцев. В этом возрасте защитные функции организма не полностью развиты, что позволяет бактериям ботулизма колонизировать кишечник. В результате вдыхания или проглатывания зараженной пыли споры попадают в пищеварительную систему ребенка. При анаэробных условиях из спор развиваются вегетативные формы клостридий, которые начинают активно выделять ботулотоксины.
Воздушно-капельный путь
Воздушно-капельный путь заражения ботулизмом встречается крайне редко. Он связан со случайным или предумышленным распылением токсина ботулизма в воздухе, к примеру, при авариях в биолаборатории или при биотерроризме. Ботулотоксин попадает в организм человека в результате его вдыхания. Входными воротами выступают слизистые оболочки дыхательных путей и легкие.
Когда при заражении ботулизмом отсутствует пищевой или раневой контакт с инфекцией и источник не выяснен, то путь заражения считается неопределенным.
Главным начальным звеном патогенеза ботулизма является токсин, который попадает в организм человека через слизистые оболочки дыхательной и пищеварительной системы, реже через кожу. В слизистых оболочках токсин достигает сосудов и проникает в общий кровоток, посредством которого разносится по всему организму. Основной его мишенью становятся все нервные клетки, которые участвуют в передаче нервного импульса к мышцам и эффекторным (исполнительным) органам. Токсин блокирует передачу возбуждения от нервной клетки к мышечным волокнам с развитием периферических параличей и парезов. Параличи различных мышц, в свою очередь, становятся причиной нарушения нормального функционирования органов и систем и организма в целом.
Основные звенья патогенеза ботулизма в зависимости от пораженных нервных структур