Циркуляторная гипоксия при ботулизме

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызванное токсином Cl.botulinum, которое характеризуется интоксикацией и преимущественным поражением бульбо-понтинного отдела центральной нервной системы.

Заражение человека ботулизмом происходит при употреблении пищевых продуктов, инфицированных возбудителями ботулизма и не подвергнутых термической обработке перед употреблением в пищу: консервов домашнего приготовления, ветчины, вяленой рыбы, балычных изделий, колбас и др.

Патогенез. Первично поражаются крупные мотонейроны передних рогов спинного мозга и аналогичные им ядра двигательных черепных нервов, а также периферический моторный нервно-мышечный аппарат. Ботулотоксин увеличивает активность ацетилхолинэстеразы, подавляет продукцию и высвобождение ацетилхолина, который осуществляет функцию медиатора в передаче нервного импульса от нерва к мышце.

Ведущую роль в развитии ботулинической интоксикации играют все виды гипоксии — гистотоксическая гипоксия, циркуляторная, гемическая, гипоксическая, которые возникают как в результате прямого действия токсина, так и в результате воздействия промежуточных звеньев нарушения обмена. После инкубации, которая может длится от 4 часов до 8-10 дней, развивается начальный период с диспепсическим синдромом, расстройствами зрения, иногда — дыхания (в 1% случаев).

Развернутая клиника заболевания характеризуется тремя основными синдромами:

• миастенический;
• офтальмоплегический — парез аккомодации, мидриаз, птоз, анизокория, диплопия, страбизм, нистагм, нарушение движения глазных яблок;
• бульбарные расстройста — дисфагия, дизартрия, дисфония, афония.

Для тяжёлых случаев ботулизма характерно развитие пареза дыхательной мускулатуры (межрёберных мышц, диафрагмы). Причиной смерти является паралич дыхания — поражение дыхательного центра и ретикулярной формации, нижней группы черепных нервов, которые иннервируют мышцы глотки, языка, гортани и диафрагму. Причинами неотложных состояний при ботулизме чаще является острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения.

Лечение ботулизма предусматривает проведение мероприятий специфической и неспецифической терапии. Специфическое лечение ботулизма сводится к применению противоботулинической поливалентной сыворотки (после пробы по Безредко) — внутривенно или внутримышечно от 1 до 3 раз в течение 3 суток в зависимости от тяжести состояния:

• при лёгкой форме ботулизма — внутримышечно 2 дозы, следующих суток — 1 дозу каждого из трех видов сыворотки А, В, С (всего на курс лечения — 2-3 дозы);
• при среднетяжёлой форме — в первые сутки 4 дозы каждого типа внутримышечно с интервалом 12 часов, далее — по показаниям (всего на курс лечения — 10 доз);
• при тяж`лой форме ботулизма — в первую сутки 6 доз, на второй день — 4-5 доз (всего на курс лечения — 12-15 доз внутривенно с интервалом 6-8 часов).

С целью подавления вегетирующих клостридий в кишечнике и крови назначают левомицетин или полусинтетические пенициллины 4 раза в сутки по 0,5 г в течение 5 дней.

Неспецифическое лечение ботулизма

1. Для удаления токсинов которые не всосались производится промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, очистительная или сифонная клизма; при парезе кишок — церукал, прозерин.
2. Неспецифическая детоксикация, форсированный диурез, коррекция водноэлектролитного обмена (дисоль, трисоль, реополиглюкин, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы) со скоростью 0,5 л/ч с добавлением гепарина, дексазона, лазикса — с целью управляемой гемодилюции. Парентеральное питание (жировые эмульсии, аминокислотные смеси, 30% глюкоза).
3. Интубация трахеи, искусственная вентиляция лёгких по показаниям.
4. Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация (ГБО).
5. Гемосорбция.
6. Симптоматическая терапия (витамины, антигистаминные, сердечно-сосудистые средства).

источник

Ботулизм (botulismus) (син.: аллантиазис, ихтиизм) — тяжелое токсико_инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus — колбаса. Первое клинико_эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э. Ван_Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.

Этиология. Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium , семейству Bacillacea . Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размером (4-9) % (0,6-0,9) мкм. Известны 7 типов возбудителя — А, В, С (С1 и С2), Д, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования — трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °C в течение нескольких месяцев, 100 °C — в течение нескольких часов, 120 °C — в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °C. Ботулотоксин — один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека — 5-50 нг/кг массы тела), представляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °C в течение 30 мин, при температуре 100 °C — в течение 10 мин; хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования — грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречается раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Ботулизм относится к числу редко встречающихся заболеваний, и показатели заболеваемости не превышают доли процента, хотя в настоящее время заболеваемость ботулизмом регистрируется во всех странах мира.

В Российской Федерации с 2007 г. ежегодно регистрируется около 200 случаев вспышек ботулизма с числом пострадавших около 300 пациентов в год. При этом наблюдается увеличение числа летальных случаев: в 2007 г. было зарегистрировано 15 летальных случаев, в 2010 г. — 26. В 2011 г. наблюдался резкий подъем заболеваемости ботулизмом, зарегистрирован 91 случай в 16 субъектах Российской Федерации с числом пострадавших 160 человек, из них 7 детей, 14 случаев закончилось смертью пострадавших.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинэргических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия — гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирированными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование Na/K_насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии. Механизм развития раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментов кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и определены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно_кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2-12 ч до 7 сут., составляя в среднем 18-24 ч.

Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3-4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из_за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи в связи с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно_сосудистой системы. Определяется расширение границ сердечной тупости и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на сдавление и сжатие в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальный период прогрессируют явления мионейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1-1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечнососудистая недостаточность сохраняются длительно, астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и т. п.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8-10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации возбудителя заболевания (биологическая проба на мышах), путем посева на питательные среды (пепсин_пептон, среда Китта — Тароцци, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика . Ботулизм следует дифференцировать от ПТИ другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Центр по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention — СDС) выделяет основные признаки, позволяющие дифференцировать ботулизм от других клинически схожих заболеваний: отсутствие лихорадки, симметричность неврологической симптоматики, отсутствие нарушений сознания и психики, нормо- или брадикардия при отсутствии пониженного АД, отсутствие нарушений чувствительности.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар под постоянное наблюдение с готовностью проведения немедленной дыхательной реанимации.

Всем больным проводят промывание желудка 5 % раствором пищевой соды (50 г на литр воды) объемом до 10 л. Сода нейтрализует токсин, но промывать желудок можно только при отсутствии нарушений дыхания и глотания.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно в 1-3_и сутки болезни. Для нейтрализации каждого из токсинов (А, В, Е) существует своя антитоксическая противоботулиническая сыворотка, но при ботулизме счет идет на минуты, а на дифференциацию необходимо 2-3 дня, поэтому вводят сразу три препарата — сыворотки типа А, В и Е. Одна лечебная доза составляет по 10 тыс. МЕ антитоксинов типов А,СиЕ,5 тыс. МЕтипаВи3 тыс. МЕ типа F. Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации.

В комплект антитоксических противоботулинических сывороток входят сыворотки типов А, В и Е, а сыворотки С, FиGневключены из_за ограниченной потребности в них.

При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях — внутримышечно. Вначале вводят по 10-15 тыс. МЕ сывороток типов АиЕи 5-7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В, при необходимости сыворотки вводят повторно через 6 — 8 ч. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой симптомов болезни, продолжительность серотерапии — 3-4 дня.

Наряду со специфической антитоксической терапией показаны энтеросорбенты полифепан, энтеродез, а также инфузионно_дезинтоксикационная терапия: гемодез, лактосоль, растворы глюкозы с одновременным назначением фуросемида или лазикса. Для борьбы с гипоксией показана гипербарическая оксигенация.

Перспективна специфическая антитоксическая терапия лечебной гомологичной плазмой при лечении ботулизма у детей в возрасте до 1 года в дозе 50 мг/кг. Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случаях расстройства дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. При расстройствах глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительный период применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Даже при своевременно начатом интенсивном лечении, включающем искусственную вентиляцию легких, летальность оставляет 2-3 %. Причина в том, что противоботулиническая сыворотка нейтрализует токсин в крови больных, но не может повлиять на токсины, уже проникшие в центральную нервную систему.

После перенесенного ботулизма иммунитет не сохраняется.

Профилактика. Соблюдение санитарно_гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10 — 15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

источник

Ботулизм — Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Ботулизм — инфекционная болезнь, возникающая под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого микроорганизмами — Clostridium botueinum. Сейчас известны 3 принципиально различные формы болезни: пищевой наиболее распространенный и редкие формы — раневой и ботулизм новорожденных.

Ботулизм является эндемичной патологией, встречающейся ежегодно на территории Беларуси, нередко приводящей к летальным исходам.

Оптимальные условия роста вегетативных форм -— крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28-35°С, кроме типа “Е”— 3°С условия холодильника. В то же время при прогревание 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.

В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4-5 часов, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium bolulinum так называемых «дремлющих спор», при недостаточном их прогревании, способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.

В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма про дуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, исключительным по силе, фактором патогенности. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта. Токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких минут, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода — в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они накапливаются и длительно сохраняются в спорообразном состоянии. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились ванаэробныхилиблизких к ним условияхбез достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Чаше возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если контаминированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможна «гнёздность» поражения продуктов. В настоящее время чащерегистрируютсязаболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, источником инфекции при ботулизме являются объекты живой-неживой природы, в которых созданы условия для токсинообразования.

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания врануили желудочно-кишечныйтракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва).

Особенности эпидемиологии ботулизма:

• отсутствие контагиозности (не передается от больного к здоровому);
• отсутствие инфекционного процесса (клиника только за счет экзогенного токсина, в то время как эндотоксинообразование и рост происходит только после гибели);
• хищнический, а не паразитический характер возбудителя, (должен для своего воспроизводства убить макроорганизм).

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. Различают следующие стадии:

• всасывание токсина через слизистые начальных отделов желудочно- кишечного тракта (при обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда; всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта; возможно всасывание ботулотоксина слизистой дыхательных путей, о чем свидетельствуют как экспериментальные данные, так и клинические наблюдения);
• лимфогенный занос (наиболее значимо поступление токсина со слизистой желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу);
• гематогенный занос (поступает в кровь и разносится по всему организму);
• фиксация на нервных структурах (токсин прочно связывается нервными клетками; поражаются мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания; действие на холинэргические отделы нервной системы, прекращение выделение ацетилхолина в синаптическую щель, нарушение нервно-мышечной передачи, развитие парезов и параличей);
• проникновение через гемато-энцефалитический барьер в ЦНС (угнетение дыхательного центра).

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Угнетению вентиляции легких способствует нарушение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии: гипоксическая. гистотоксичсская, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исход заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, связанных с нарушением иннервации, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая ротоглотки, может развиваться гнойный паротит как следствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксина.

Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2—3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Более короткому инкубационному периоду соответствует, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.

Ведущими клиническими синдромами являются:

• обшеинтоксикаиионный;
• гастроинтестинальный;
• паралитический.

Последний является специфическим и определяющим в диагностике. Первые два являются стартовыми, первыми и, как правило, не учитываются специалистами на начальных стадиях болезни.

Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей интоксикации. Обычно больные в таких случаях вначале жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего появляются повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не более 10 раз в сутки, чаще 3—5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.

Заболевание начинается, как правило, внезапно. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются проявления офталъмоплегического синдрома:, нарушение остроты зрения, «туман в глазах», «сетка перед глазами», больные плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем и крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Далее, иногда параллельно, развивается дисфонический синдром (афонический): изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Одним из первых возникает дисфагический синдром, вплоть до афагии: появляется ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Постепенно нарастает мышечная слабость — синдром тотальной миоплегии. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. Вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем».

При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Эпителии маскообразное, одно или чаще двухсторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая ротоглотки сухая, глотки — ярко- красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая, слизистая “пленка” в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Больные малоподвижны вследствие слабости скелетной мускулатуры. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания.

Признаком тяжелой формы ботулизма является появление синдрома дыхательных расстройств. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, признаки метаболических изменений на ЭКГ.

Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических кишечных шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.

Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений: специфические — за счет прямого действия токсина:ботулиновый кардит, миозит и др. и неспецифические (ятрогенные) т.е. вторичные микробные осложнения: пневмония, включая аспирационную, ателектазы и др. Ятрогенные осложнения: лекарственная аллергия, сывороточная болезнь, дисбактериоз, «реанимационные» пневмонии, постинъекционные абсцессы, циститы, пролежни, сепсис.

Ботулизм грудных детей (до 1 года), впервые описан в 1976 (Пикет). Доказательством явилось выявление токсина и вегетативных форм возбудителя в кале у детей. Его считают результатом проникновения спор с молоком в желудочно-кишечный тракт детей, имеющий особенности и отличия от взрослого (кишечная микрофлора, кислотность), а также условия для анаэробного размножения возбудителя..

Раневой ботулизм — клостридиями заражено 10-13% бытовых ран, в гное их нет. Возникает чаще весной и осенью, чаще болеют мальчики, отмечаются одиночные случаи. В ране при наличии глубокого некроза создаются условия для токсикообразования. В пользу этого свидетельствует длительность инкубационного периода — до 2-х недель.

В диагностике используются клинико-анамнестический и лабораторный методы. Клинический метод обязательно должен учитывать особенности манифестации ботулизма — общеинтоксикационный и гастроинтестинальный синдромы. Ошибкой врачей поликлинической сети является игнорирование первых симптомом кишечной инфекции, когда за основу принимаются лишь явления паралитического синдрома и больной направляется (обращается) к окулисту, JIOP-врачу, терапевту или невропатологу.

Специфическая диагностика основана на выявлении возбудителя или его токсина. Достоверный признак: рост возбудителя на средах Китта—Тароцци и Гиблера, обнаружение и идентификация токсина. Возбудитель может бьггь обнаружен в сыворотке крови, промывных водах, остатках пищевых продуктов, кале. Для обнаружения токсина берут 15—20 мл крови для введения противоботулической сыворотки. Метод обнаружения — биологическая проба и идентификация токсина (реакция нейтрализации на мышах). Смешивают сыворотку 0,2 мл и антитоксическую сыворотку и через 40—45 минут вводят мышам.

Методами выявления антител и антитоксина являются реакции кольцепреципитации, РСК, РНГА, реакция энзиммеченых антител.

Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленному переводу на ИВЛ.

Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5%-ным раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено — тонкий желудочный или назогастральный зонды. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохранен рвотный рефлекс, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. Всем больным осуществляют постановку очистительных клизм.

Одновременно с попытками механического удаления или нейтрализации ботулотоксина вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку. Для специфической антитоксической терапии обычно используются гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс ME — типа В и 3 тыс ME — типа F. Д° установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А, В и Е) по 1 лечебной дозе в случаях легкого или среднетяжелого течения и по 2 лечебные дозы больным с тяжелой клинической картиной заболевания. Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутримышечно или внутривенно в зависимости от степени тяжести заболевания.

При легких формах ботулизма сыворотку вводят в течение 1—2 суток 1 раз, при среднетяжелых — 2—3 дня. В случаях тяжелой формы заболевания повторные введения сывороток возможны уже через 6—8 часов при отсутствии положительного эффекта, а продолжительность специфической антитоксической терапии составляет 3—4 дня с интервалом введния вначале через 6 часов, а затем через 12—24 часа.

Сыворотка вводится строго по инструкции приложенной к данному иммунному препарату.

Перед введением сыворотоки, обязательно промывание желудка с забором необходимого материала на исследование. В прошлом, когда производитель противоботулинической сыворотки был один (СССР) обязательно ставилась внутрикожная проба для определения чувствительности к гетерогенному (лошадиному) белку. Вначале внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 минут подкожно вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии реакции через 30 минут вводят всю лечебную дозу.

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям после десенсибилизации (по Урбаху) путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 минут в дозах 0,5—2,0—5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

С целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, и др.), осуществляют инфузионно- дезинтоксикационную терапию. Для этого ежедневно внутривенно вводят по 400 мл гемодеза (не более четырех суток), лактасоль, растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза (фуросемид, лазикс по 20-40 мг).

С целью улучшения синаптической проводимости может быть использован гуанидин гидрохлорид по 15-35 мг/кг/сут.

Всем больным для подавления жизнедеятельности возбудителей ботулизма в желудочно-кишечном тракте и возможного образования токсина назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Вместо левомицетина можно применять ампициллин по 0,75-1,0 г в сутки, тетрациклины в среднетерапевтических дозах. В случае гнойных осложнений проводят соответствующую антибактериальную терапию.

Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т. п. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10-15 минут, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их лица вместе с заболевшими — медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 суток между 1-й и 2-й и 60 суток между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которуе могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

• Определение. Сальмонеллез — острая инфекционная болезнь, вызываемая микробами рода Salmonella, протекающая преимущественно как острая кишечная инфекц …

«>Сальмонеллез — Актуальность, клиника, диагностика — 17/08/2012 16:00
Определение. Пищевая токсикоинфекция (бактериотоксикоз, отравление пищевое бактериальное) — острое, кратковременное заболевание, вызываемое условно-п …

«>Пищевые токсикоинфекции — определение, актуальность, лечение — 17/08/2012 16:00
Определение. Холера — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, склонное к эпидемическому и пандемическо …

источник

Лектор – к.м.н., доцент Малова Альбина Азатовна

Заболевание из группы ОКИ. Ботулизм актуален в силу сложности диагностики и поздней постановке диагноза, что приводит к высокой летальности.

Ботулизм – острое инфекционное заболевание, возникающее под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого C. botulinum.

C. botulinum – грамположительная палочка, имеет жгутики, образует споры. Облигатный анаэроб (остаточное давление кислорода не должно превышать 3-10 мм рт. ст.). По антигенным свойствам выделяют типы: A, B, C (Cα и Cβ), D, E, F, G. Вегетативные формы гибнут при температуре 80°C в течение 30 минут; споры погибают при температуре 100°C в течение 5-6 часов, при температуре 120°C в течение 10-20 минут. Оптимальная температура роста – 28-35°C. В молодых культурах по Граму окрашивается положительно, в старых – отрицательно. Клиническое значение имеют формы А, В и Е. В Европе преобладает тип А, в Северной Америке тип В.

Источник инфекции – пищевые продукты, в которых размножились вегетативные формы и выработался ботулотоксин (непосредственная причина заболевания). C. botulinum хорошо размножается в рыбных и мясных продуктах, которые не подвергались термической обработке: тушенка домашнего приготовления; продукты, которые засаливаются крупными кусками – в них создаются анаэробные условия. Уже через 3-4 дня образуется ботулотоксин. Консервированные овощные продукты: зеленый горошек, фасоль, спаржа, цветная капуста, консервированные грибы, особенно при хранении в тепле. Помидоры, баклажаны, перец (лечо). Органолептические свойства продуктов не меняются. В продуктах растительного происхождения требуются недели и месяцы для образования ботулотоксина. Характерно гнездное расположение токсина в консервах.

Фактор патогенности – специфический термолабильный летальный белковый экзотоксин:

· Собственно нейротоксин (ботулотоксин)

К ботулотоксину чувствительны все позвоночные животные. Это сильнейший природный яд. Он сильнее яда гремучей змеи в 375000 раз. 7 кг ботулотоксина может полностью уничтожить всех людей (О.К. Поздеев).

Токсичные дозы яда не распознаются иммунной системой, поэтому токсин неиммуногенен, возможны повторные заболевания, невозможно провести иммунологическую диагностику.

В эпидемиологическом анамнезе необходимо уточнить какие именно были консервы, когда были сделаны, где, как и сколько хранились.

Ботулотоксин всасывается со слизистых оболочек и попадает сначала в лимфу, затем в кровеносное русло. Из крови ботулотоксин либо через гематоэнцефалический барьер, либо через эндоневральную жидкость попадает в большие мотонейроны передних рогов спинного мозга и двигательные ядра черепных нервов. Блокируя синаптическую передачу, приводит к парезам и параличам.

При ботулизме развивается все 4 вида гипоксии:

1. Тканевая гипоксия. Угнетение факторов пентозофосфатного шунта в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга.

2. Гипоксическая гипоксия. Парезы и параличи скелетной мускулатуры приводят к нарушению вентиляционной функции легких – возникает острая дыхательная недостаточность. Аспирация → обтурация бронхов → ателектазы

3. Гемическая гипоксия. Поражение парасимпатической нервной системы приводит к активации симпатической нервной системы – возникает гиперкатехолемия, как следствие, наблюдается спазм резистивных сосудов, который способствует формированию ацидоза. Ацидоз, в свою очередь, приводит к нарушению диссоциации гемоглобина и кислорода.

4. Циркуляторная гипоксия. Гиперкатехолемия приводит к спазму артериол, это приводит к ускорению метаболизма в клетке, который приводит к увеличению потребности в кислороде.

Инкубационный период длится от 2-3 часов до 7 и более суток. Есть четкая зависимость: чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Начало острое (больной точно определяет время). В клинике выделяют следующие синдромы:

1. Гастроинтестинальный (диспепсический) синдром, причины:

· Гиперкатехолемия → усиление перистальтики.

· Истощение адренергических рецепторов ЖКТ приводит к угнетению парасимпатической нервной системы, и, как следствие, к парезу кишечника.

· Воздействие неспецифических продуктов жизнедеятельности C. botulinum.

· Жалобы: боли в животе, диарея, тошнота, рвота. Кратность стула менее 10 раз в сутки, чаще 4-6 раз. Рвота 1-2 кратная.

· Длительность синдрома – 1 сутки, как правило, сменяется запором (развивается парез кишечника).

· «Светлый промежуток» сменяется неврологической симптоматикой.

2. Неврологическая симптоматика:

· Офтальмоплегический синдром возникает рано, присутствует обязательно. N. oculomotorius (nn. ciliares breves) – мидриаз, снижение реакции на свет. Нарушение конвергенции и аккомодации, анизокория. Nn. trochlearis et abducens – ограничение движения глазных яблок, птоз, диплопия, нистагм.

· Назоглоссофарингеальный синдром. Присутствует обязательно, однако может быть минимально выражен. Симметричные поражения Nn. glossopharyngeus et hypoglossus. Нарушение глотания пищи, пациент не может высунуть язык, нависание мягкого неба, нарушение артикуляции, поперхивание, кашель, аспирация.

· Ларингоплегический синдром необязателен. N. vagus (n. laryngeus). Нарушение фонации, гнусавость, охриплость, дизартрия, невнятная речь, расширение голосовой щели.

· Миоплегический синдром необязателен. N. facialis. Амимия, исчезает носогубные складки, расправляются морщины, невозможность оскалиться, нахмуриться.

· Поражение мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга. Парезы и параличи скелетных мышц. ОПАСЕН парез дыхательных мышц (межреберных и диафрагмы)

3. Синдром дыхательных расстройств складывается из следующих факторов:

· Снижение кашлевого рефлекса (ларингоплегия)

· Затекание слюны в дыхательные пути

· Аспирация содержимого желудка при рвоте

· Высокое стояние диафрагмы (паралич диафрагмы)

Синдром дыхательных расстройств – критерий тяжести заболевания. Если пациент упоминает о любом проявлении данного синдрома, значит болезнь носит тяжелое течение.

2. Ботулизм грудных детей. Кишечник детей до 6 месяцев высоко проницаем для ботулотоксина. Попадая в организм ребенка, споры превращаются в вегетативные формы, которые вырабатывают ничтожное количества ботулотоксина, но из-за высокой биодоступности токсина, он может вызывать заболевание. Возникает синдром внезапной смерти младенца (ребенок умирает ночью).

3. Раневой ботулизм. Споры, попадая в рану, в анаэробных условиях превращаются в вегетативные формы, которые нарабатывают токсин, который приводит к отравлению. Отмечается отсутствие гастроинтестинального синдрома, есть лихорадка. При пищевом ботулизме лихорадка, как правило, отсутствует или субфебрильная.

Выделяют 2 метода диагностики:

1. Обнаружение и идентификация ботулотоксина в тех средах, где он может находиться: в крови, рвотных массах, кале, промывных водах желудка и кишечника, пищевых продуктах. Метод определения – биологическая проба. Смешивают сыворотку пациента с антитоксической противоботулинической сывороткой определенного типа (А, В или Е) и вводят через 40-45 минут молодым белым мышам, вес мышей 16-18 г. Результат читают через 12-72 часа. Мыши гибнут либо выживают. Если мышь оказалась жива, значит тип возбудителя угадан.

2. Бактериологический метод. Выращивают культуру C. botulinum на питательных средах (фекалии, рвотные массы, промывные воды, но не кровь!)

· Выведение токсина из организма – промывание желудка на любом сроке госпитализации и высокие сифонные клизмы, даже несмотря на то, что была рвота и диарея, т.к. возможна задержка C. botulinum и ботулотоксина вследствие пареза кишечника, обычная дезинтоксикационная терапия проводится, но она неэффективна.

· Нейтрализация токсина, циркулирующего в крови. Используется противоботулиническая сыворотка (ПБС). Ботулотоксин циркулирует в крови несколько часов, поэтому важно раннее введение ПБС.

· Предотвращение образования токсина в ЖКТ. Пероральная антибиотикотерпия: левомицетин в дозах 2-4 г/сутки. Курс лечения 10 дней.

· Купирование неврологической симптоматики – оксигенотерапия, особенно эффективна гипербарическая оксигенация, прозерин, витамины группы В.

Дозы ПБС. 1 лечебная доза = 10’000 МЕ ПБС А + 10’000 МЕ ПБС Е + 5’000 МЕ ПБС В = 25’000 МЕ. При легком течение заболевания вводится 1 лечебная доза (ЛД), при среднетяжелом – 2 ЛД, при тяжелом – 3 ЛД. При ранней диагностике всю дозу можно вводить внутримышечно, при поздней диагностике, а также при тяжелом течении заболевания, 1 ЛД из рассчитанных вводят внутривенно под прикрытием ГКС и Н₁-блокаторов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8251 — | 7220 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Нередко при заболеваниях сердечно-сосудистой системы развивается циркуляторная гипоксия в результате снижения минутного объема сердца и расстройства кровообращения. При развитии шока или коллапса причиной нарушения поставки кислорода к тканям выступает уменьшение количества циркуляционной крови. При этом показатели гемоглобина остаются в пределах нормы, также наблюдается высокое содержание кислорода в артериальной крови.

Циркуляторная гипоксия – патологическое заболевание, характеризующееся нарушением транспортировки кислорода к органам и тканям в результате временного замедления или прекращения кровотока в капиллярах тканей с развитием в них застойных явлений. Данная патология наблюдается при нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы, развитии шокового состояния, пороках сердца, гипертонии, острых и хронических воспалениях в различных органах и тканях организма. Заболевание характеризуется снижением концентрации кислорода в венозной крови в то время как в артериальной крови его показатель находится в пределах нормы.

Недостаточность кровоснабжения приводит к накоплению в тканях разных недоокисленных продуктов. Поэтому в них возрастает потребность в кислороде. Таким образом, заболеванию присущи следующие характеристики:

В медицине принято выделять несколько разновидностей данного заболевания. Так, существуют следующие виды гипоксии:

• Локальная, которая характеризуется местным нарушением кровообращения и проникновением кислорода в ткани из крови. Патология возникает в зоне тромбоза, ишемии, эмболии, гиперемии в определенных органах и тканях организма.
• Системная, что развивается в результате сердечной недостаточности, снижения общего периферического сосудистого сопротивления, а также количества циркуляционной крови, обезвоживания организма, ДВС-синдрома и прочих явлений. Если нарушения кровотока наблюдаются в большом круге кровообращения, поступление кислорода в кровь легких остается в пределах нормы, но нарушается его транспортировка к тканям. При расстройстве кровообращения в малом круге нарушается насыщение кислородом артериальной крови.
• Региональная гипоксия развивается из-за того, что в крови снижаются показатели рН и нарушается газовый состав, увеличивается коэффициент разницы по кислороду в венозной и артериальной крови. Такое явление может наблюдаться при отеке легких, избыточном количестве воды внутри клеток.

• Застойная сердечно-сосудистая гипоксия, которая обуславливается абсолютной недостаточностью кровообращения при общих ее расстройствах (сердечная недостаточность, шок).
• Ишемическая гипоксия, которая возникает при местных нарушениях кровотока (венозный застой ишемии, спазм артерий).

Рассмотрим факторы, которые приводят к подобному недугу. Гипоксия – это недостаточное кровоснабжение органов и тканей организма. Такое состояние достаточно опасно для здоровья человека. К причинам гипоксии относят:

• снижение количества циркулирующей крови;
• уменьшение минутного объема кровообращения при нарушении тонуса сосудов, сердечной недостаточности;
• нарушение микроциркуляции;
• расстройство проникновения кислорода через сосудистые стенки при их воспалении.

Таким образом, циркуляционная гипоксия, причины которой описаны выше, развивается в результате нарушения транспортировки артериальной крови, насыщенной кислородом, к тканям. Данное явление встречается достаточно часто при заболеваниях сердечной и сосудистой систем.

Тяжесть заболевания определяется уменьшением локального кровотока, а также снижением общей его скорости. Нарушение кровообращения в результате спазма сосудов или их склеротических изменений, формирования тромбов может спровоцировать развитие тяжелых осложнений со стороны головного мозга. В этом случае признаки гипоксии проявляются в головокружении, тошноте, нарушении координации движений, расстройстве деятельности высших отделов головного мозга. В тяжелых случаях может наблюдаться потеря сознания, парезы и параличи.

При расстройстве локального кровотока наблюдается омертвление областей кожного покрова, сопровождающееся болевым синдромом. Таже в данном случае возможно возникновение инфарктов в легких, печени и почках. Нарушение кровообращения в сосудах сердца приводит к развитию ишемии, инфаркта миокарда. При прекращении поступления крови в мышцы конечностей возникает омертвление некоторых областей, что приводит к возникновению гангрены.

При снижении скорости общего тока крови происходит ухудшение газообменных процессов в легких, поэтому артериальная кровь не получает достаточного количества кислорода, в результате чего формируется артериальная гипоксемия. Молниеносная острая циркуляторная гипоксия приводит к потере сознания, остановке функционирования организма и его гибели. Хроническая патология сопровождается адаптацией организма к заболеванию.

Существует две формы адаптации к гипоксии:

1. Экстренная, которая обеспечивает активацию механизма транспортировки кислорода к клеткам. Такие механизмы существуют в каждом организме и активируются сразу же при развитии патологии. В данном случае происходит увеличение объема альвеолярной вентиляции, частоты дыхания, сердечного выброса и частоты сокращений сердца, перераспределение кровотока, изменение диаметра сосудов в головном мозге и сердце, а также повышается кислородная емкость в крови.

2. Долговременная адаптация происходит на всех уровнях жизнедеятельности организма, включая клеточный метаболизм. Данные механизмы развиваются постепенно, они обеспечивают оптимальные условия для жизнедеятельности организма в экстремальных условиях его существования. Прежде всего увеличивается эффективность биологического окисления в клетках, степень включения кислорода в кровь легких, повышается число митохондрий, происходит увеличение легких, миокарда, сердечных выбросов, возрастает кровоснабжение тканей сердца, а также развивается артериальная гиперемия. В результате этого возрастает экономичность функционирования органов и тканей, увеличивается эффективность метаболизма.

Обычно циркуляторная гипоксия предполагает этиотропное лечение, что направлено на устранение причин заболевания. Для этого патологию устраняют при помощи восстановления давления кислорода в воздухе. Для этого проводят проветривание помещения или подают в него воздух с нормальной концентрацией кислорода. При наличии заболеваний органов и систем проводят их лечение. В процессе терапии пациент должен соблюдать постельный режим и покой.

Симптоматическое лечение проводят с целью устранения патологических состояний больного, а также осложнений заболевания. С этой целью врач назначает анестетики, анальгетики, кардиологические медицинские средства и транквилизаторы.

При остром заболевании применяют антигипоксанты прямого действия. Их рассматривают в качестве первой помощи, обычно назначаются синтетические препараты. При хронической болезни часто используют препараты растительного происхождения. В большинстве случаев такое лечение показано пожилым людям. В данном случае предпочтение необходимо отдавать тому средству, которое помимо устранения гипоксии оказывает лечебное воздействие на патологию органа, вызвавшего развитие данного заболевания.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Ботулизм представляет собой заболевание с высоким процентом летальных исходов. Так, в Соединенных Штатах Америки смертность при отравлении этим токсином составляет 40 процентов. Учитывая высокий экономический уровень и развитую систему медицины Америки, этот показатель является очень высоким.
Согласно сводным данным, опубликованным в 1956 году одним из исследователей этой болезни, за 50 лет ботулизмом переболело 5635 человек в мире. Смертью пациентов закончились 1714 случаев, что составляет порядка 30 процентов. Если рассматривать отдельно Россию, то с 1818 по 1913 год официально было зарегистрировано 609 случаев заражения ботулизмом, 50 процентов которых привели к летальному исходу. Следует отметить, что приведенные данные не в полной мере отражают действительность, так как методы ведения статистики того времени были необъективными. Улучшение системы статистического учета позволило получать более объективную информацию о ботулизме. С 1920 по 1939 год было зафиксировано 674 пациента с ботулизмом, из которых порядка 25 процентов умерли.

Начиная с 2007 года в Российской Федерации каждый год регистрируется около 200 случаев заражения бактерией ботулизма. На такое количество случаев приходится порядка 300 пострадавших, так как один случай нередко подразумевает участие нескольких человек. Смертность от ботулизма варьирует в зависимости от года. В 2007 году было зафиксировано 15 летальных случаев, в 2010 – 26, в 2011 – 14.
В подавляющем количестве случаев (порядка 90 процентов) заражение возбудителем ботулизма происходит при употреблении в пищу продукции, которая не прошла соответствующую термическую обработку. Чаще всего в роли таких продуктов выступают консервированные в домашних условиях грибы и овощи, вяленая или копченая рыба, мясные изделия.

Грибные консервы становятся причиной отравления ботулотоксином каждого второго пациента, что равно 50 процентам.

Характерными обстоятельствами отравления являются следующие факторы:

• использование трубчатых нередко старых и перезревших грибов;
• отсутствие уксуса и достаточного количества соли в рецептуре;
• применение в пищу продуктов с признаками низкого качества.

Примером может служить случай, зафиксированный в январе 2012 года. В одну из больниц Кировского района поступила семья из 3 человек с ботулизмом. Причиной отравления стали слабосоленые рыжики собственного приготовления. По свидетельству пострадавших для заготовки использовались перезревшие грибы больших размеров. Консервирование проводилось без добавления уксуса и с малым количеством соли. Одна из банок с грибами, употребленными в пищу, обладала признаками бомбажа (вздувшейся крышкой).
По причине консервов из овощей ботулизмом заболевает 17 процентов всех пациентов. При этом чаще всего источником отравления становятся закрутки из овощей низкой кислотности (огурцы, кабачки, баклажаны). На долю соленой и вяленой рыбы приходится 20 процентов всех случаев заболевания ботулизмом. Причиной заболеваемости в остальных случаях становятся продукция из мяса и фруктовые консервы.

Ботулотоксин – это яд органического происхождения, который попадая в организм, вызывает паралич мышц. Ввиду этого свойства, данный токсин вызывает интерес ученых из различных научных областей. Так, во время Второй мировой войны ботулотоксин изучался с целью его применения в качестве биологического оружия. Сегодня этот яд широко используется в современной косметологии для проведения процедур по контурной пластике. Также применяется ботулотоксин в лечении такого заболевания как гипергидроз (избыточное потоотделение).

История использования ботулотоксина в медицине
В середине 50-ых годов прошлого столетия ученые стали предпринимать попытки использовать ботулотоксин для лечения некоторых заболеваний. В ходе ряда экспериментов было доказано, что этот токсин, предварительно очищенный и разбавленный, может применяться без вреда для здоровья человека. Основной целью применения ботулотоксина было расслабление зажатых и спазмированных мышц. Первым, кто стал вводить препарат на основе этого токсина своим пациентам, был американский врач Алан Скотт. При помощи инъекций доктор лечил такое заболевание как блефароспазм, которое выражается непроизвольным зажмуриванием глаз. Спустя короткий промежуток времени его примеру последовали и другие врачи. В ходе использования ботулотоксина было выявлено такое побочное действие как исчезновение морщин в зонах его введения.

Официально, первый препарат на основе ботулотоксина был выпущен компанией Oculinum в 1989 году. Через два года корпорация Allergan поглотила Oculinum и переименовала препарат в Botox. В это же время аналогичный препарат выпустила европейская компания Beaufour Ipsen Ltd.

Цели применения ботулотоксина в косметологии
На данный момент на территории Российской Федерации официально разрешены 4 препарата с ботулотоксином:

• ботокс;
• диспорт;
• ксеомин;
• лантокс.

Для производства этой косметической продукции используется токсин типа А. Основное предназначение препаратов на базе токсина ботулизма – разглаживание морщин. Инъекции вводятся непосредственно в зону морщин, в результате чего мышцы перестают сокращаться. Расслабленные мышцы удлиняются, а кожа в местах уколов натягивается и разглаживается. Объем препарата и количество уколов, необходимых для достижения требуемого эффекта, определяются врачом-косметологом. Препараты на основе этого нейротоксического яда применяются для коррекции морщин на лбу, складок между бровями, мимических морщин возле глаз. Также используются такие уколы для устранения носогубных складок и морщин на шее.

Лечение гипергидроза ботулотоксином
Лечение гипергидроза токсином ботулизма заключается в ведении препарата в зоны повышенной потливости. После укола токсин блокирует передачу нервных импульсов к потовым железам, что позволяет полностью устранить потоотделение в обработанной области. Инъекции препаратов на базе ботулотоксина ставятся в подмышечные впадины, ладони, подошвы стоп, лоб. Действие токсина сохраняется на протяжении 6 – 12 месяцев.

Применение ботулотоксина в военном деле
В Соединенных Штатах Америки во время Второй мировой войны было проведено масштабное исследование. Изыскания должны были доказать целесообразность использования токсина ботулизма в качестве биологического оружия. Для применения в военных целях рассматривался токсин типа А, который является самым опасным для человека. Существует предположение, что политический деятель Германии Рейнхард Гейдрих был убит в 1942 году при помощи ботулотоксина. Доказанным является факт, что ботулотоксин применялся в 1990 году адептами японской секты Аум Синрике с целью спровоцировать массовые смерти в знак протеста против ряда политических решений.
Использование ботулотоксина в военном деле (как и других видов биологического оружия) официально было запрещено в 1972 году женевской конвенцией.

Столбняк и ботулизм относится к патологиям, которые называются клостридиозами. Называются они так, потому что вызываются бактериями рода клостридии. Так, ботулизм вызывается бактерией Clostridium botulinum, а столбняк — бактерией Clostridium tetani. Обе бактерии строгие анаэробы, то есть для своего развития нуждаются в бескислородных условиях. Для этих заболеваний характерны определенные общие черты.

Клиническая картина ботулизма и столбняка определяется не только патогенностью самих бактерий, но и продукцией сильнейших токсинов. Токсинообразование – является фактором патогенности этих бактерий. И столбнячный токсин, и ботулотоксин относятся к категории экзотоксинов. Экзотоксин – это вещество, которое синтезируется бактериями и выделяется ими же в окружающую среду (в данном случае — в организм человека). В отличие от эндотоксина, экзотоксин не разрушает при этом бактерию. Находясь в кишечнике человека, бактерии продолжают существовать и продуцировать экзотоксин. Токсины обеих бактерий обладают нейротоксичностью и некротоксичностью. Первое означает то, что они избирательно действуют на нервную систему. Так, для столбняка характерно поражение нервной системы в виде тонических сокращений и судорог. При ботулизме поражение нервной системы протекает по типу миоплегии (отсутствия движения в мышцах). Вторая характеристика говорит о том, что они способны вызывать некроз (омертвение) тканей.

Механизм заражения при этих инфекциях идентичен. Так, возможно пищевое и контактно-бытовое заражение клостридиями. Также идентичны и формы этих клостридиозов. Например, и ботулизм, и столбняк может быть раневым. Диагноз этих заболеваний основывается на лабораторной и инструментальной диагностике. В специфическом лечении используется антитоксическая сыворотка.

Токсин ботулизма или ботулотоксин представляет собой сложный белок с выраженными патогенными свойствами. Он считается одним из самых опасных ядов на планете. Смертельная доза ботулотоксина в 375 тысяч раз сильней, чем яд гремучей змеи. Всего 0,3 микрограмма достаточно для летального эффекта у человека.

Основными характеристиками токсина ботулизма являются:

• не обладает запахом;
• отсутствует вкус;
• бесцветен;
• резистентен (устойчив) к действию ферментов пищеварения и желудочного сока;
• инактивируется при кипячении более 30 минут;
• легко нейтрализуется в щелочной среде.

Именно токсин ботулизма отвечает за развитие болезни с тяжелыми нейротоксическими поражениями в организме человека. Ботулотоксин расщепляет транспортный белок, необходимый для продвижения ацетилхолина (вещества, участвующего в передачи нервного импульса) в синаптической щели. В итоге сигнал к сокращению не доходит до мышечного волокна, и оно расслабляется.

Ботулотоксин обладает максимальной устойчивостью. Он устойчив в кислой среде желудка, не инактивируется пищеварительными ферментами. Более того, под влиянием трипсина (пищеварительного фермента) его токсические свойства увеличиваются в десятки раз. Также токсин Clostridium botulinum выдерживает большие концентрации соли (объясняет, почему он сохраняется в соленной и вяленой рыбе) и не погибает в продуктах с большой концентрацией специй.

В настоящее время существует несколько путей заражения ботулизмом из окружающей среды. Следует отметить, что ботулизм не является заразной инфекцией, передающейся от человека к человеку.

Основными путями заражения ботулизмом являются:

• пищевой путь;
• раневой путь;
• воздушно-пылевой путь;
• воздушно-капельный путь.

Пищевой путь
Основным путем проникновения токсина ботулизма в организм человека является пищевой путь. Болезнь развивается в результате употребления зараженной пищи, содержащей накопившийся токсин. Чаще всего зараженными становятся консервированные и упакованные продукты с низким содержанием воздуха. При этом в качестве входных ворот выступают слизистые оболочки пищеварительного тракта. Следует отметить, что при попадании в желудочно-кишечный тракт вегетативных форм бактерий или их спор болезнь обычно не развивается. Опасен только съеденный токсин.

Раневой путь
Раневой путь или контактный предусматривает попадание возбудителя ботулизма в открытую рану через загрязненную почву. В толще мягких тканей при благоприятных температурных условиях и при отсутствии кислорода клостридии начинают выделять свои токсины. Чаще всего такому виду заражения подвержены работники сельского хозяйства и озерно-речного промысла. В настоящее время раневой путь заражения ботулизмом встречается редко.

Воздушно-пылевой путь
Воздушно-пылевой путь заражения ботулизмом характерен для детей до 6 месяцев. В этом возрасте защитные функции организма не полностью развиты, что позволяет бактериям ботулизма колонизировать кишечник. В результате вдыхания или проглатывания зараженной пыли споры попадают в пищеварительную систему ребенка. При анаэробных условиях из спор развиваются вегетативные формы клостридий, которые начинают активно выделять ботулотоксины.

Воздушно-капельный путь
Воздушно-капельный путь заражения ботулизмом встречается крайне редко. Он связан со случайным или предумышленным распылением токсина ботулизма в воздухе, к примеру, при авариях в биолаборатории или при биотерроризме. Ботулотоксин попадает в организм человека в результате его вдыхания. Входными воротами выступают слизистые оболочки дыхательных путей и легкие.
Когда при заражении ботулизмом отсутствует пищевой или раневой контакт с инфекцией и источник не выяснен, то путь заражения считается неопределенным.

Главным начальным звеном патогенеза ботулизма является токсин, который попадает в организм человека через слизистые оболочки дыхательной и пищеварительной системы, реже через кожу. В слизистых оболочках токсин достигает сосудов и проникает в общий кровоток, посредством которого разносится по всему организму. Основной его мишенью становятся все нервные клетки, которые участвуют в передаче нервного импульса к мышцам и эффекторным (исполнительным) органам. Токсин блокирует передачу возбуждения от нервной клетки к мышечным волокнам с развитием периферических параличей и парезов. Параличи различных мышц, в свою очередь, становятся причиной нарушения нормального функционирования органов и систем и организма в целом.

Основные звенья патогенеза ботулизма в зависимости от пораженных нервных структур