Меню Рубрики

Столбняк и ботулизм животных

Ботулизм (botulismus) — остропротекающая кормовая токсикоинфекция, характеризующаяся патологическими изменениями в работе центральной нервной системы, парезами, параличами скелетной мускулатуры и нарушениями функционирования желудочно-кишечного тракта животного.

Наиболее восприимчивы к нейротоксину лошади, крупный и мелкий рогатый скот, птица, норки. Относительную устойчивость проявляют собаки, дикие животные, серые крысы.

Возбудитель — Clostridium botulinum — крупная (1,4х3,4 — 8,5 мкм) палочка, образующая споры. В молодых культурах — грамположительная, в старых — грамотрицательная. Подвижная, капсулы не имеет, концы закруглены, строгий анаэроб.

Микроорганизм во внешней среде проявляет слабую устойчивость. Образование спор, обладающих повышенной стойкостью к физическим и химическим факторам, делает этого возбудителя особо опасным. Температура минус 190 ᵒC консервирует клостридию. Кипячение обезвреживает только в течение нескольких часов. Раствор формалина убивает через сутки. Споры некоторых штаммов выдерживают обеззараживание автоклавированием на протяжении 10 минут и при температуре в 120 ᵒC.

Возбудителя ботулизма делят по наличию О-соматического и Н-антигенов на шесть типов. Для лошади наиболее опасен тип В, для КРС — D и C, птицы, мелкого рогатого скота и норок — тип C, для человека А, В, Е.

Возбудитель ботулизма, в анаэробных условиях, при температуре 25-38 ᵒC, вырабатывает токсин — наиболее опасное вещество из всех отравляющих веществ биологической природы и наиболее сложный из всех белков, с самой высокой молекулярной массой. Кислотность среды не влияет на его образование. Токсин не разрушается ферментами животного организма, выдерживает нагревание до 100 ᵒC в течение 10 минут, на него почти не действует солнечный свет и высушивание. В пищевых консервах сохраняет свои свойства в течение 8 месяцев. Накопление токсина проходит как в мясных, так и растительных кормах, при этом распределение его гнездовое.

Споры возбудителя широко распространены в природе. Ими могут быть загрязнены корма, как животного, так и растительного происхождения. При взятии средней пробы кормов на исследование возбудителя можно не обнаружить (гнездо может не попасть), именно это и делает его особо опасным.

Количество токсина возрастает постепенно, но для этого должны быть непременно анаэробные условия. Быстрое накопление происходит в кормах начинающих процесс гниения, а также в трупах. Корма, содержащие токсин, по органолептике могут не отличаться от доброкачественных.

Попав в организм с кормом, ботулинус избирательно воздействует на нейроны продолговатого мозга и спинальных центров, вызывая соответствующую клиническую картину. Проникая в цитоплазму нервной клетки, токсин блокирует выделение ацетилхолина, синапсами периферической и центральной нервной системы, и нарушает нейронную передачу нервно-мышечных импульсов.

Инкубационный период ботулизма зависит от дозы токсина, и длится от 10-15 часов до 3-4 суток.

Животные отказываются от корма, наблюдается соливация, далее выпадение языка, паралич глотки, парез жевательных мышц. У многокамерных наблюдают атонию преджелудков.

У собак первоначально появляется рвота, затем позывы к рвоте, далее паралич глотки. Частые позывы к акту дефекации сменяются запором. Фекалии животного полужидкие с кровью, слизью, не переваримыми частичками корма.

Возбуждение животного сменяется состоянием полной апатии. Температурные показатели в пределах нормы.

Зрачки животных расширены, в дальнейшем они перестают реагировать на внешние раздражители.

У норок регистрируют паралич скелетных мышц.

Паралич скелетной мускулатуры приводит к затруднениям с передвижениями. Первоначально наблюдается шаткая походка, далее животное ложится и уже не встаёт.

Летальность при ботулизме составляет от 50 до 95%.

Диагностика основывается на клинических симптомах и результатах лабораторных исследований.

При подозрении в лабораторию отправляются средние пробы кормов, содержимое желудка, кровь больного животного.

Токсигенные штаммы C.botulinum выделяют высеванием культуральных жидкостей на твёрдые питательные среды. Далее проводятся исследования морфологических признаков характерных для культуры ботулизма.

Для подтверждения диагноза ставится биопроба на белых мышах путём внутрибрюшинного введения исходной жидкости.

При диагностике исключают инфекционный энцефаломиелит, бешенство, у птиц и свиней отравление поваренной солью. У птиц отрицают болезнь Марека, Ньюкасловскую болезнь, у КРС сибирскую язву, болезнь Ауески.

При подозрении на ботулизм животным назначают слабительные средства и рвотные. Далее применяют сердечные препараты, глюкозу.

Специфическим средством является сыворотка против ботулизма которая применима в медицине

Предупредить появление ботулизма может соблюдение зоогигиенических требований при заготовке, хранении, скармливании кормов животным. Корма животного происхождения скармливают только в проваренном виде.

Для норок используют специфическую профилактическую обработку вакциной изготовленной из культуры штамма C. Botulinum тип С инактивированную и осаждённую. Также применима вакцина Бионор РВ против ботулизма и парвовирусного энтерита. Минковак Д применяют против ботулизма, энтерита и псевдомоноза. Прививать поголовье начинают с 45 дневного возраста.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Одним из лидирующих диагностируемых в ветеринарии заболеваний эндокринной системы является…

Причин развития слезотечения достаточно. Прежде чем лечить, необходимо разобраться, что послужило…

Одним из хронических заболеваний, диагностируемых у собак, является бронхиальная астма. Патологическое…

Взрослые животные при хорошем иммунитете хорошо переносят заболевания вирусом герпеса, а вот…

Опасны проблемы с ушными раковинами у собак и тем, что в запущенных случаях питомец может полностью…

источник

Столбняк (tetanus) – остро протекающая инфекционная болезнь всех видов млекопитающих и человека, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими сокращениями преимущественно мышц разгибателей под воздействием токсина Cl. tetani, образующегося на месте проникновения возбудителя в организм.

Этиология. Возбудитель – Clostridium tetani – тонкая прямая грамположительная подвижная палочка с округленными концами размером 8-12 х 0,3-0,8 мкм, строгий анаэроб, образует споры, располагающиеся субтерминально. На среде Китт-Тароцци возбудитель образует муть с незначительным газообразованием, культура издает своеобразный запах жженого рога. Серологически дифференцируют 10 типов возбудителя. Споры возбудителя в почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от солнечного света, сохраняются более 10 лет. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4-я группа). Вырабатываемый возбудителем тетаноспазмин, который играет ведущую роль в патогенезе болезни, термолабилен: при 68 0 С инактивируется за 5 мин, под воздействием 3% раствора формалина переводится в токсоид.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все виды млекопитающих, в большой степени лошади. Источник возбудителя инфекции – клинически здоровые животные, в кишечнике которых содержится возбудитель, и выделяется он во внешнюю среду с калом. Заражение происходит при попадании спор возбудителя в раны, в которых создаются анаэробные условия. Для заболевания характерна стационарность, оно регистрируется в виде спорадических случаев чаще весной и осенью. Летальность может достигать 90%.

Патогенез.Возбудитель проникает в организм при различных ранениях. При наличии анаэробных условий в месте внедрения возбудителя он размножается с выделением нейротоксина, который с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг. Под влиянием токсина повышается рефлекторная возбудимость и появляются длительные (тетанические) судороги, которые затрудняют передвижение, прием корма, работу сердца, легких и т.д. Гибель животного наступает в результате паралича дыхательного центра и сердца, асфиксии и нарушения кровообращения.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период от 3 дней до 3 нед. Заболевание протекает чаще остро.

У лошадей отмечают напряженную походку, ригидность жевательных мышц, неподвижность ушных раковин, затрудненный прием и проглатывание корма и выпадение третьего века. Дыхание становится частым и поверхностным, мышцы твердыми, хвост приподнят, живот подтянут, вдоль реберной дуги образуется запальный желоб, кал и моча выделяются с трудом.

У крупного рогатого скота отмечают тимпанию, тонические судороги, ходульную походку, усиленное потоотделение. У овец и коз наблюдаются судорожные сокращения мышц шеи, запрокидывание головы на спину.

У свиней поражаются обычно только мышцы головы: глазные яблоки повернуты наружу, третье веко выпадает, углы рта оттянуты назад. Продолжительность болезни 3-6 дней. Температура нормальная, но перед смертью повышается до 42-43 0 С. Летальность от 45 до 100 %.

Патологоанатомические данные. При вскрытии обнаруживают: резко выражено трупное окоченение; кровь плохо свернувшаяся, темно-красного цвета; зернистую дистрофию миокарда с резким расширением правых сердечных полостей; кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в скелетных мышцах; застойную гиперемию и отек легких; гиперемию печени и почек.

Диагностика.Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Для исследования направляют раневой секрет, кусочки ткани из глубоких слоев мест поражения, от трупов – кровь, кусочки печени и селезенки. Диагноз считается установленным при обнаружении токсина и выделении культуры возбудителя с установлением его токсичности.

Дифференциальная диагностика.Столбняк у животных следует дифференцировать от бешенства, пастбищной тетании (у крупного рогатого скота), острого мышечного ревматизма и пододерматита.

Лечение.Из специфических средств используют противостолбнячную сыворотку. Применяют антибиотики, противосудорожные, успокаивающие и наркотические средства. Проводят хирургическую обработку ран. Больных животных помещают в затемненное место с обильной подстилкой, назначают диетическое кормление, устраняют раздражители, освобождают прямую кишку, проводят массаж мочевого пузыря.

Специфическая профилактика.Для активной иммунизации животных используют концентрированный столбнячный анатоксин. Пассивную специфическую профилактику осуществляют использованием антитоксической противостолбнячной сыворотки.

Профилактика и меры борьбы.В основу профилактики болезни положены: предупреждение травматизма и своевременная, качественная обработка ран; соблюдение правил асептики и антисептики. В стационарно неблагополучных пунктах проводят профилактическую вакцинацию.

Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат, убой на мясо их не допускается.

Ботулизм (botulismus) – заболевание относится к токсикоинфекциям и характеризуется поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Экономический ущерб складывается из высокого (до 95%) падежа животных.

Этиология. Возбудитель – Clastridium botulinum – анаэроб, представляет собой грамположительную палочковидную форму микроба размером от 4-9×0,5-1,2 мкм, подвижную, токсико- и спорообразующую. При недостатке питательных веществ для его размножения рН выше 6, доступе кислорода он образует грамположительные, субтерминально крупные споры. Возбудитель ботулизма продуцирует 7 типов токсинов. Самый сильный из токсинов — нейротоксин, который образуется в условиях анаэробиоза. Микроб не размножается в кормах и пищевых продуктах при рН ниже 3-4 и выше 8, концентрации NaCl выше 5-10%, в присутствии нитратов. Споры Cl. Botulinum свыше 10 лет сохраняются в почве. При +100º С разрушаются лишь через 5 ч, при +120º С – через 10 мин. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4 группа). Токсин разрушается при кипячении в жидких средах через 15-20 мин, в плотных – через 2 часа.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы животные многих видов, независимо от возраста. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию.

Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные Cl. Botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность – 70-95%.

Патогенез. Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и в больших количествах накапливается в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче и мозге. Ботулинический токсин является нейротоксином. В результате расстройства под его влиянием деятельности коры головного мозга развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти, нарушения движения, параличи дыхательных мышц, асфиксия и смерть животного.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период от нескольких часов до двух недель. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и реже – хронически.

У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо признаков болезни. Острое течение (длится от 1 до 4-х дней) проявляется беспокойством, снижением рефлекторной чувствительности, нарушением координации движений, гиперемией или желтушностью видимых слизистых оболочек. Наблюдается слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. Летальность 90-95%. При подостром (до 7 дней) и хроническом (до 3-4 нед.) течениях болезни клинические признаки выражены слабее.

У овец отмечают нарушения координации движений, изгибание шеи, паралич языка и слюнотечение (при остром течении). Свиньи болеют редко. У них отмечают обильное слюнотечение, нарушения координации движений, слепоту, паралич жевательных мышц и глотки.

Патологоанатомические изменения. Не характерны, однако часто отмечается желтушность подкожной клетчатки, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния в глотке и надгортаннике, на сердце и серозных покровах, отечность легких. Головной мозг отечен, нередко с кровоизлияниями. Селезенка, печень, почки без видимых изменений.

Диагностика осуществляется на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и обнаружения ботулинического токсина или выделении культуры возбудителя болезни.

Дифференциальная диагностика. Следует исключать у животных сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления ядовитыми растениями и солями свинца. У лошадей также – инфекционный энцефаломиелит.

Лечение. Промывают ротовую полость раствором перманганата калия, желудок – раствором двууглекислой соды. Применяют слабительные средства, теплые клизмы. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- или поливалентные сыворотки.

Иммунитет. Специфическую профилактику ботулизма у животных, кроме норок и собак, не проводят.

Читайте также:  Ботулизм оказание первой помощи

Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, помета птиц. Запрещается скармливать животным заплесневелые и испорченные корма. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Трупы (туши) с внутренними органами и шкурой уничтожают.

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 405 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Столбняк это инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением нервной системы ядом, который выделяют столбнячные бактерии. Столбняк обычно сопровождается судорогами.

Столбняк и ботулизм, инфекционные заболевания, первая неотложная доврачебная помощь при столбняке и ботулизме.

Возбудителем столбняка является бактерия, которая попадает в почву с испражнениями различных животных, превращается в споры и может существовать в таком виде многие годы. Заражение человека происходит при попадании бактерий в организм через поврежденную кожу (при разнообразных ссадинах, царапинах и ранениях).

Реже происходит заражение столбняком при проведении криминальных абортов, а также в условиях военных действий, когда пуля или осколок проникают в тело сквозь загрязненную одежду. Столбняк распространен преимущественно в сельской местности субтропической и тропической климатических зон.

Столбняк имеет инкубационный период от 6–14 до 30 дней, после чего происходит развитие клинических признаков заболевания. В ряде случаев у зараженного человека отмечаются предвестники заболевания, проявляющиеся в виде тянущих болей в области раны – входных ворот инфекции, а также судорожных подергиваний близлежащих мышц. Иногда возможно инфицирование столбнячной бактерией остатка пуповины у ребенка; в этом случае речь идет о столбняке новорожденных. Первыми клиническими проявлениями столбняка выступают судорожные сокращения жевательных мышц – затруднения (иногда невозможность) открывания рта.

При этом рот больного патологически растягивается (создается впечатление улыбки), брови приподнимаются, а на лобной области лица появляются характерные морщины (у молодых людей они не соответствуют возрасту). При наиболее тяжелых проявлениях столбняка голова больного запрокидывается назад, а тело опирается о постель исключительно затылочной частью головы и пятками. У больного отмечается затруднение или полная невозможность глотания вследствие напряжения глотательных мышц; также сильно напряжены мышцы груди, спины и диафрагма.

В течение 1–5 дней от появления ярко выраженных симптомов столбняка развиваются общие подергивающие судороги, которые продолжаются от нескольких секунд (могут остаться незамеченными) до 3 минут. Для пациента характерны повышенные потливость, которая усиливается во время судорожных приступов, тонусы скелетных мышц и сфинктеров. Минимальное внешнее раздражение (резкий шум, свет и т. д.) способно вызвать судорожный приступ. Больной столбняком не заразен и не представляет опасности для окружающих.

Наиболее частыми осложнениями столбняка являются разрывы скелетных мышц и сепсис. Своевременное и адекватное лечение позволяет спасти жизни многих больных, хотя при данном заболевании прогноз в целом неблагоприятен. Наибольший уровень летальности, по статистике, отмечается при криминальных абортах и домашнем ведении родов. При своевременном и успешном лечении столбняк длится 2–4 недели.

Если у пациента столбняк, то ему нужен полный покой (затемненное помещение, отсутствие шумов и т. д.). Во время судорог его необходимо придерживать для профилактики травматизма. Во избежание прокусывания языка между зубами прокладывают узел полотенца. Больного с подозрением на столбняк немедленно госпитализируют в лечебное учреждение, в котором есть отделение реанимации; помимо обработки раны, требуется внутримышечное введение 100 000–150 000 ME противостолбнячной сыворотки или 900 ME специфического глобулина. Также проводится активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл. (2–3 инъекции, интервал между ними должен составлять 3–5 дней).

Борьба с судорогами проводится посредством применения нейролептиков и других противосудорожных препаратов. В большинстве случаев пациент нуждается в лечении дыхательной недостаточности вплоть до перевода на искусственную вентиляцию легких. Профилактика столбняка заключается в немедленном обращении к врачу при любых ссадинах и царапинах (даже условно загрязненных землей). Врач обязан провести хирургическую обработку раны и ввести столбнячный анатоксин, противостолбнячные сыворотку или иммуноглобулин. Первичная профилактика столбняка сводится к плановым прививкам столбнячным анатоксином.

Ботулизм это пищевая токсикоинфекция, которая возникает вследствие употребления в пищу недоброкачественных продуктов. Данное заболевание характеризуется параличом мускулатуры. Заболевание развивается после употребления в пищу продуктов, которые содержат токсины, вырабатываемые ботулиническими бактериями. Эти бактерии (палочки) достаточно широко распространены в природе и обитают в окружающей среде в виде спор, которые являются весьма устойчивой к внешним воздействиям формой существования бактерий.

Попадая на пищевые продукты или в кишечник некоторых животных (в частности, рыб), споры прорастают в вегетативную форму и начинают продуцировать токсин. Необходимой предпосылкой для перехода ботулинических палочек в опасную для жизни человека форму является отсутствие кислорода (анаэробные условия). С последним фактом связано то, что отравление происходит чаще консервами, т. е. продуктами, находящимися в герметичной таре. Нередки также случаи отравления окороками или рыбой домашнего копчения, если они не прошли достаточной для уничтожения микроорганизмов термической обработки.

Банки или крышки стеклянных банок недоброкачественных консервов характерно вздуваются вследствие накопления в них большого количества газов при активной жизнедеятельности бактерий. При попадании зараженных продуктов в пищеварительную систему человека токсины в кишечнике очень быстро всасываются, что приводит к поражению ряда систем и органов – в первую очередь нервной системы.

Первые клинические симптомы заболевания начинают проявляться внезапно, через несколько часов после употребления в пищу продуктов, содержащих токсин ботулинической палочки. У больного возникают головная боль, головокружение, чувство слабости, нарушение сна (бессонница), боли в области живота, тошнота, неоднократная рвота, ощущение замирания сердца, а также жажда и сухость во рту. Зачастую появляются запоры и вздутие живота. По прошествии нескольких часов или 1–2 дней отмечается нарушение зрения. Обычно больные жалуются на «туман» и «мелькающих мушек» перед глазами. Очертания предметов теряют свою отчетливость, нередко возникает двоение в глазах.

Зрачки практически в 100 % случаев расширены, может отмечаться опущение век. Примерно в этот же период развития заболевания (или чуть позже) присоединяется расстройство глотания. Пациент жалуется на боль во время акта глотания или ощущение «комка в горле». Речь становится все менее разборчивой, голос приобретает гнусавость, может развиться полная афония (невозможность произнесения звуков).

Также вероятно значительное расстройство дыхания, при котором больной предъявляет жалобы на нехватку воздуха, чувство стеснения или «сжатия» в области грудной клетки. Температура тела пациента может быть несколько повышена или оставаться в пределах нормальных значений. Общее состояния человека, перенесшего ботулизм, восстанавливается довольно медленно; нарушения зрения, связанные с отравлением, способны сохраняться после полного исчезновения других клинических признаков заболевания.

При появлении первых признаков данной пищевой токсикоинфекции человек должен быть срочно госпитализирован; вероятность сохранения его жизни тем выше, чем быстрее введена противоботулиническая сыворотка. Следует сохранить небольшое количество остатков пищи или рвотных масс для исследования и подтверждения возможного диагноза. Больному проводят промывание желудка с использованием 2 % раствора натрия гидрокарбоната, делают очистительную или сифонную клизму и назначают слабительное средство (в данном случае – 30 г. сульфата магния в 500 мл воды).

Эти меры направлены на максимальное очищение желудочно кишечного тракта от остатков пищи, содержащей ботулинический токсин, и предотвращение его дальнейшего всасывания. Если глотание нарушено, то промывание желудка делают с помощью резинового зонда. Противоботулинические сыворотки бывают типов А, В, С и Е. Если тип токсина не известен, то пациенту вводят сразу сыворотки типа А в дозировке 10 000 15 000 МЕ, типа В – 5000–7500 МЕ, а типа Е – 15 000 МЕ. Перед внутривенным введением противоботулиническую сыворотку подогревают до 37 градусов. Следует помнить, что предварительно необходимо поставить внутрикожную пробу на предмет выявления аллергической реакции с использованием сыворотки в разведении 1:100.

При особо тяжелых формах ботулизма сыворотку требуется ввести еще 1–2 раза, соблюдая интервал в 6–8 часов. Больному также назначают подкожное или внутривенное введение 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида общим объемом до 1000 мл. и мочегонные препараты. В том случае, если в результате паралитического закрытия верхних дыхательных путей нарастают признаки удушья, показано проведение трахеостомии. При параличе дыхательных мышц и выраженной дыхательной недостаточности пациента необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких.

Даже при своевременной и адекватной терапии в условиях специализированного стационара летальность при ботулизме велика – 15–30 %. Поэтому любителям домашних консервов следует быть осторожнее: соблюдать технологические правила их приготовления и хранения. Ни в коем случае нельзя употреблять в пищу консервы из бомбажной тары.

Надо отметить, что людям, употреблявшим вместе с заболевшим «подозрительные» консервы, надо в целях профилактики ввести противоботулиническую вакцину каждого из трех типов по 1000–2000 МЕ и наблюдать за ними в течение 10–12 недель. Обязательно следует предупредить людей, которые могли отравиться, что «народные средства дезинфекции» — употребление спиртных напитков, им строго противопоказаны, а в случае развития заболевания способны существенно усугубить его течение.

По материалам книги «Быстрая помощь в экстренных ситуациях».
Кашин С.П.

источник

Возбудитель Cl.tetani.Раневая инфекция, характеризующаяся поражением цент­ральной нервной системы, вызванным действием бактериального экзотоксина мик­роба.

Эпидемиология

Инфицирование происходит через раневую поверхность при мелких бытовых и производственных травмах при контакте с почвой, в которой и размножается возбу­дитель.

Патогенез заболевания и клиника

CI. tetani вырабатывает сильнейшие экзотоксины — тетанолизин и тетаноспазмин, которые и обусловливают развитие столбняка у человека и животных.Тетаноспазмин распространяется по нервным волокнам от периферических окончаний до ЦНС, что составляет инкубационный период 10-14 дней. В нервных клетках он подавляет тормо­жение передачи нервных импульсов, что приводит к тетанусу. Механизм судорожных сокращений связан с тем, что токсин взаимодействует с ферментами, регулирующими синтез тормозных медиаторов. Тетанолизин вызывает гемолитическое, кардиотокси­ческое и летальное действие. Ведущие клинические проявления — судорожный син­дром, включает болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц (опистатонус). Тетанический спазм проявляется тем, что позвоночник и конеч­ности изогнуты в виде дуги, на лице болезненный оскал, вызванный спазмом лице­вых мышц.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал: отделяемое раны и рубцовая ткань, выделения из вла­галища или матки (при внебольничных родах или аборте), перевязочный и шовный материал.

1. Микроскопический метод. Вегетативные формы — подвижные Грам+ палочки, расположены одиночно или цепочками. Споры в виде «теннисной ракетки или бара­банной палочки».

2. Микробиологический метод. Выделение чистой культуры в условиях строгого анаэробиоза. Идентификация по антигенным свойствам экзотоксина, реакция ней­трализации намышах (РН).

3. Серологический не применяют

4. Аллергический не применяют

5. Биологический проба на белых мышах для воспроизведения клинической кар­тины столбняка.

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия — антибиотики.Экстренная профилактика — активно-пас- сивная иммунизация.(Активная вводят столбнячный анатоксин и через 30 минут в другое место -противостолбнячную сыворотку).

Плановая — столбнячный анатоксин в составе АКДС -вакцины (содержит столб­нячный и дифтерийный анатоксины, коклюшные палочки). Иммунизация по кален­дарю прививок, начиная с 3-5-месячного возраста.

Тяжелая форма пищевой интоксикации, протекающая с поражением центральной и вегетативной нервной системы, заканчивающаяся летально.

Эпидемиология

Возникновению заболевания способствует употребление в пищу грибных, мяс­ных, рыбных продуктов, консервированных в домашних условиях. При употреблении в пищу этих продуктов экзотоксин микроба, накопленный в них, и вызывает заболева­ние. Источник инфекции — различные животные, испражнения которых инфицируют почву. Бактерии также колонизируют придонный ил и заражают рыб.Споры микроба могут длительно сохраняться в почве.

Патогенез заболевания и клиника

В анаэробных условиях спора микроба прорастает в вегетативную форму и начи­нает выделять экзотоксин, который и поступает в организм человека с пищей. Инку­бационный период не превышает 24 часа, но может быть и более. Тяжесть течения заболевания зависит от дозы поступившего экзотоксина. Ботулотоксины по струк­туре подразделяют на 8 сероваров. Заболевания у человека вызывают типы: А,В,Е и F. Нейротоксическое действие связано с поражением моторных нейронов передних рогов спинного мозга. Нервно-паралитические явления связаны с нарушением гло­тания, блефароптозом, скандированной речью, поражением глоточных и гортанных мышц, а также мышц шеи и конечностей.

Лабораторная диагностика

Основная цель — идентифицировать токсин. Исследуемый материал : остатки пищи,материал от больного ( кровь,моча, рвотные массы)

1. Микроскопический метод не используется.

2. Микробиологический метод. Культивирование по обычной методике выделе­ния анаэробов на среде Кита-Тароцци и др.

Идентификация по экзотоксину в реакции нейтрализации (РН)на белых мышах и в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) , где антитоксины адсорбированы на эритроцитах.

3 . Серологический метод не используется, так как антитоксический иммунитет при ботулизме не сопровождается выработкой выраженных титров антител. Это свя­зано с низкой иммуногенной дозой поступившего токсина, вызывающего заболева­ние.

4. Аллергический не применяют

5. Биологический заражение белых мышей.

Лечение и профилактика

Экстренная профилактика — введение лошадиной поливалентной антитоксичес­кой сыворотки, затем сыворотку данного типа по схеме. Для плановой профилактики полианатоксин по эпид показаниям.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Ботулизм (Botulismus) – тяжелая кормовая интоксикация (редко токсикоинфекция) характеризующаяся поражением центральной нервной системы и проявляющаяся параличами глотки, языка, нижней челюсти и резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры. К токсину ботулизма восприимчив и человек.

Историческая справка. До открытия возбудителя болезни термин ботулизм был синонимом отравления колбасой (от латинского слова botulus – колбаса) и консервированным мясом. Немецкий исследователь Юстинус Кернер в 1820 году изучил и описал клинику болезни человека, назвав ее ботулизмом. Причиной болезни Ю. Кернер считал «колбасный яд». В 1895 году Ван – Эрменгем, изучая вспышку пищевого отравления, выделил из трупа умершего человека бациллу, выяснение свойств которой раскрыло сущность заболевания. Микроб был назван B. Botulinus. Как заболевание человека ботулизм известен давно (первая вспышка описана в 1753году), сведения о заболевание ботулизмом домашних животных относятся к началу 20-го века. В России отравления лошадей с признаками ботулизма отмечались в 1900 и 1912гг. В СССР ботулизм у лошадей был описан Р.В. Конышевым, С.Х.Гамалея и И.А. Дукаловым (1932-38).Ботулизм различных видов животных регистрируется почти во всех странах мира.

Читайте также:  Материал для исследования при ботулизме

Экономический ущерб. Заболевание встречается редко. Но характеризуется высокой летальностью (90-95%) и поэтому наносит большой ущерб хозяйствам в случае появления.

Этиология. Возбудитель болезни Clostridium botulinum- полиморфная с закругленными краями, анаэробная, спорообразующая, слабо подвижная палочка, длиной 3,4-8,6µ и шириной 0,3-1,3µ, окрашивающаяся всеми анилиновыми красками и по Грамму. Оптимальная температура культивирования 30-35°С, оптимум рН 7,4-7,7. Споры овальные, располагаются обычно на концах палочки, которая из-за этого приобретает форму теннисной ракетки. Известно шесть типов Cl. Botulinum: А,В,С,D,E, F. Тип Сα и Сβ. ТипыCl. Botulinum различаются иммунологически: каждый тип вырабатывает свой специфический токсин, который нейтрализуется только сывороткой, полученной от гипериммунизации животных токсином данного типа.

Токсин Cl. Botulinum образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Оптимальная температура для токсинообразования 25-38°С. Микроб не размножается в кормах при кислой реакции (рН 3-4) и при концентрации поваренной соли выше 10%.

Микроорганизмы хорошо развиваются в жидких питательных средах, заготовленных на основе мяса, казеина, рыбы и других белковых субстратов.

Силу токсина характеризуют следующие данные. Фильтрат бульонной культуры некоторых штаммов, особенно типа А, при подкожном применение в дозе 1/10 000 000 мл вызывает смерть морской свинки, 1г этого токсина может уничтожить 60 миллиардов мышей, вес которых составит 1200 тыс. тонн. По данным американских авторов, 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышинных летальных доз.

Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Токсин, находящийся в зерне может сохраняться месяцами, в грязи после уборки трупов павшей водоплавающей птицы – до 17дней.

Особенно устойчивы споры возбудителя. Споры некоторых штаммов не погибают даже при кипячении в течение 6 часов. Для надежного обезвреживания требуется применять влажный жар (120°С) в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. Ботулизмом болеют многие виды животных и птицы. В естественных условиях вспышки ботулизма среди животных отдельных видов обуславливаются токсинами определенных типов Cl.botulinum. У лошадей ботулизм чаще всего вызывается токсином типа В, реже А и С. Заболевание ботулизмом крупного рогатого скота вызывается токсинами типов D и C. Овцы, как и пушные звери (норки), а также птицы чувствительны к токсину типа С. Из мелких подопытных животных, наиболее восприимчивы к ботулиническому токсину различных типов белые мыши, морские свинки, кролики.

Различий в восприимчивости к токсину животных в зависимости от возраста не отмечено.

Относительно высокую устойчивость к естественному заражению проявляют серые крысы, собаки, волки и лисы.

Микробы ботулизма широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, на различных растениях, фруктах, овощах, испражнениях животных и птиц, в гниющих трупах животных. Споры Cl. Botulinum встречаются также в организме дождевых червей и в разлагающейся растительной массе в прибрежном иле озер и прудов. Возбудитель попадает в корма различными способами: с частицами земли, фекалиями и т.д. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. Для всеядных и плотоядных животных опасность представляют испорченные мясные и рыбные продукты, а также трупы животных.

В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Микробы ботулизма в желудочно – кишечном тракте животных почти не способны продуцировать токсин. В тоже время у птиц в ряде случаев ботулизм носит характер токсикоинфекции. В зобе птиц возбудитель образует токсин, размножаясь, например, в личинках мух, съеденных птицами.

В естественных условиях отравление животных ботулиническим токсином происходит чаще всего через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез. Основной патогенетический фактор болезни – токсин. Токсин, попавший вместе с кормом, в организм животного обнаруживается в крови, в тонких и толстых кишках, в желчи и печени, в моче, а иногда и в мозге.

Токсин после проникновения начинает оказывать раздражающее действие на нервные окончания во многих органах и тканях. Непрерывное и сильное раздражение рецепторов ботулиническим токсином вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, посылающей сигналы для координации органов и систем организма животного. Нарушение координации происходит по тому, что клетки некоторых нервных центров в результате перевозбуждения истощаются и отмирают. Вследствие постепенного нарушения центров в продолговатом мозге развиваются параличи глотки, языка, сердца и других органов. Ботулинический токсин действует также непосредственно на периферические нервы, нарушая передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Известно, что передача импульсов с нерва на мышцу осуществляется с помощью медиатора (посредника) ацетилхолина, который образуется в окончаниях двигательного нерва. Ботулинический токсин, подобно яду кураре, подавляет выделение ацетилхолина. Это ведет к постепенному отключению и расслаблению мышц. У крупных животных резкое падение мышечного тонуса нарушает движение, возникает общее расслабление тела и постепенно нарастает асфиксия.

Клинические признаки. Инкубационный период, в зависимости от количества поступившего в организм животного токсина, колеблется от нескольких часов до 18-20суток. Чаще всего заболевание наступает через 1-3дня после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8-12дней, а максимальное выделение больных – в первые три дня. Заболевание развивается при нормальной или даже пониженной температуре тела. Острое течение болезни у всех видов животных длится от одного до 3-4, реже 6-10дней. При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов.

Клинические признаки лучше изучены у лошадей, которые наиболее чаще заболевают ботулизмом, чем другие виды крупных животных. При относительно медленном развитии болезни признаки ботулизма проявляются в следующей последовательности. У лошадей отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Иногда приходится наблюдать скоропроходящие легкие колики. В этот период болезни язык лошади, вынутый изо рта, медленно втягивается обратно. Через некоторое время (10-20 часов) у лошади появляется паралич глотки. Лошадь сохраняет в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный лошади корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание у лошади становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Вначале из ротовой полости торчит кончик языка, затем язык вываливается наружу, ущемляется между зубами и подвергается изъязвлению. Дальнейшее развитие болезни вызывает у лошади паралич нижней челюсти и верхних век. Процесс жевания для лошади становится почти невозможным. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.

У больных лошадей постепенно происходит расслабление скелетной мускулатуры. Лошади неохотно и с трудом передвигаются, походка у них становится шаткой. К концу болезни лошадь уже не может стоять и ложится. Больные лошади также постепенно теряют голос (ржание тихое, хриплое). При клиническом осмотре слизистые оболочки глаз, носа и рта чаще всего гиперемированы, иногда желтушны, к концу болезни цианотичны. Дыхание у больных животных учащенное и поверхностное, ноздри воронкообразно расширены. При затянувшемся течении болезни (7-8 дней) у отдельных лошадей возникает пневмония или гангрена легких как осложнение вследствие аспирации пищевых масс. Пульс у больных лошадей в разгар болезни доходит до 80-100 ударов в минуту. В деятельности сердца отмечаем аритмию и развитие сердечной слабости. Для ботулизма характерно с самого начала болезни ослабление перистальтики кишечника, переходящая в стойкую атонию кишечника, запор, в результате чего кал отходит небольшими порциями, скубилы твердые, покрыты слизью. У больных лошадей замедляется мочеиспускание. Не повышенная температура тела перед смертью лошади падает ниже нормы. Чувствительность к внешним раздражениям сохраняется. Корнеальный, пальпебральный, ушной, хвостовой и другие рефлексы сохранены. В тяжелом состоянии, а также перед смертью животного кожная чувствительность на укол иглы понижена.

При исследовании крови отмечаем замедление СОЭ и некоторое увеличение количества эритроцитов, что связано с обезвоживанием организма. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

У крупного и мелкого рогатого скота клиническая картина ботулизма почти такая же, как и у лошади. Отмечаем быструю утомляемость, затруднение движения, нарушение акта глотания, запор, ослабление сердечной деятельности, депрессия. У коров и волов ботулизм иногда может протекать хронически и продолжаться до 33 и даже 60дней. У больного ботулизмом животного наступает стойкое залеживание и прогрессирующее исхудание.

У свиней ботулизм встречается очень редко. При клиническом осмотре отмечаем потерю голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, частичная и полная слепота. Вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки прием корма становится невозможным. Смерть свиней наступает в течение нескольких часов или 2-3дней.

У птиц (куры, утки, гуси) при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и больше сидят нахохлившись. Отмечаются расстройства пищеварения (поносы, запоры), а также паралич мигательной перепонки. Постепенно наступают параличи крыльев, затем шеи и ног. Птица сидит, она не может держать голову и опускает ее вниз, упираясь клювом в землю. Данная поза у птиц является характерной при заболевании птиц ботулизмом.

Из пушных зверей, в естественных условиях ботулизмом болеют только норки. Ботулизм у норок проявляется угнетением, расслаблением всей мускулатуры, потерей подвижности, резким расширением глазных щелей и зрачков. У животных развивается коматозное состояние, и они погибают. Выздоровление наблюдается редко.

Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения не характерны. На вскрытии иногда обнаруживают желтушность подкожной клетчатки и апоневрозов мышц. При надрезе сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит незначительное количество кормовых масс, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Толстый кишечник умеренно наполнен кормовыми массами, в прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Более интенсивно кровоизлияния выражены в глотке и надгортаннике. Паренхима почек, печени, селезенки обычно без видимых изменений. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены легких. В головном и спинном мозге – застойные явления. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост). В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миэлина. При других нервно-мозговых заболеваниях у лошадей подобные поражения проводящих нервных путей не наблюдаются.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические и клинические данные (потеря тонуса двигательных мышц, паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки, продолжается она не более 8-12 дней. Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5мл. Для определения типа возбудителя пользуются реакцией нейтрализации токсина типоспецифическими антитоксическими сыворотками.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, листериоз, у лошадей дополнительно инфекционный энцефаломиелит, нетипичные формы стахиботриотоксикоза, отравление полынью, у крупного рогатого скота – родильный парез и ацетонемию, а у птиц – псевдочуму и болезнь Марека.

Лечение. Лечение больных животных обычно начинают с промывания желудка раствором двууглекислой соды (на 15л воды 30г соды). Используются сильные слабительные средства. Лошадям дают ареколин в дозе 0,03 -0,06 г. Одновременно для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы. После того как ареколин подействует, лошади необходимо через носоглоточный зонд ввести 12-15литров воды. Если это невозможно, внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида (по 2л несколько раз в день). Ареколин можно применять только в самом начале болезни и как профилактическое средство для животных, съевших подозрительный корм, но еще не заболевших.

Из симптоматических средств, для поддержания питания организма, особенно в затянувшихся случаях болезни, необходимо применять внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Сердечную деятельность поддерживают введением кофеина. Ротовую полость промывают раствором марганцовокислого калия.

Для очистки желудочно-кишечного тракта птице, заболевшей ботулизмом и подозреваемой в отравлении, следует периодически давать горькую соль. Ее смешивают с мучным кормом в дозе 200-500г на 100кур.

Специфическая терапия больных ботулизмом животных осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Сыворотка эффективна только в том случае, если ее вводят в самом начале болезни в больших дозах. Для лошади лечебная доза должна составлять не менее 600тыс. АЕ на одну интравенозную инъекцию. Если же применяемая сыворотка бивалентна (против типов А и В), дозировку увеличить до 900 тыс. АЕ и более.

Иммунитет и иммунизация. Иммунитет при ботулизме антитоксический. Животных можно активно иммунизировать против ботулизма анатоксином. Впервые это установили в 1925г. Мезон и Стерн. В 1935 г. Беннет и Холл иммунизировали анатоксином типа С десятки тысяч овец в Австралии.

В нашей стране широко используется вакцинация против ботулизма норок, которой ежегодно иммунизируют зверей клеточного содержания в возрасте от 45 дней и старше. У привитых зверей через 12-15 дней после прививки формируется антитоксический иммунитет, который сохраняется более одного года.

Профилактика и меры борьбы. При заготовке и хранении кормов не допускается загрязнение их частицами земли, трупами грызунов, птичьим пометом. Влажные, испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать даже после просушки. При заготовке силоса следует тщательно соблюдать агротехнические правила. Увлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо скармливать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (трупы, испорченные консервы) можно давать животным только после тщательной проварки в течение 2 часов. Особое внимание следует уделять профилактике ботулизма водоплавающих птиц в жаркое время года. Нужно очищать мелкие илистые места водоемов от гниющих растительных масс.

Читайте также:  Возбудитель ботулизма в рыбе

При вспышках ботулизма можно применять антиботулиническую сыворотку не только с лечебной, но и с профилактической целью.

источник

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Ботулизм (лат. — Botulismus; англ. — Botulism, Loindisease, Foragepoisoning) — остро и тяжело протекающая кормовая токсико-инфекцион-ная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличами мышц и гибелью заболевших животных.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь впервые описал Ю. Кернер (1820—1822) у человека после отравления колбасой. Возбудителя выделил в 1896 г. Ван Эрменгем и назвал Bacillusbotulinus (лат. botulus —колбаса). Сведения о заболевании животных ботулизмом относятся к началу XX в.

В нашей стране впервые о ботулизме у лошадей сообщили Р. В. Конышев и X. С. Гамалей (1931).

Болезнь в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек встречается повсеместно, но редко. Экономический ущерб определяется гибелью отдельных животных, однако в пушном звероводстве он может быть достаточно велик вследствие гибели большого количества животных и затрат на проведение ветеринарных мероприятий.

Clostridiumbotulinum широко распространен в природе. Его изолируют из почвы, морских и речных отложений, растений, морских беспозвоночных, иногда обнаруживают в фекалиях человека, животных и птиц. Это прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки. Споры овальные, располагаются субтерминально (в виде «теннисной ракетки»). Для выделения и культивирования возбудителя используют жидкие и плотные питательные среды для анаэробов. По антигенной структуре С. botulinum дифференцируется на 7 иммунологи-чески различных типов (А, В, С, D, Е, F, G), каждый из которых вызывает заболевание у животных разных видов.

С. botulinum продуцирует самый сильный из всех известных бактериальных ядов (смертельная доза для лошади Ю -3 мл токсина, для человека Ю -6 мл), который образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды.

Вегетативные клетки неустойчивы, споры С. botulinum свыше 10 лет сохраняются в инфицированной почве. Они резистентны к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их, при 100 «С они разрушаются через 5 ч, при 120 «С — через 10 мин. В зерне ботулини-ческий токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно.

В естественных условиях ботулизмом болеют животные многих видов, в том числе птицы, независимо от возраста. Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D; овец, кур и уток — типа С; лошадей — типа В, реже А и С; свиней — типов А и В. Из пушных зверей наиболее чувствительны норки, у которых болезнь чаще всего вызывается типом С. Плотоядные и всеядные животные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы более устойчивы ко всем типам токсина. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.

Источниками интоксикации для крупных животных могут служить испорченный силос, запаренные корма, отруби, зерно и другие продукты, в которых микробы образуют токсин; для норок — мясные и рыбные корма. Заражение происходит при скармливании зараженных кормов в сыром виде. В кормах токсин может распределяться неравномерно: токсичен обычно не весь корм, а отдельные его порции.

У животных болезнь встречается чаще спорадически или в виде небольших вспышек. Сезонность не выражена. Летальность 70. 100 %.

Несмотря на широкое распространение в природе, возбудитель почти не способен вырабатывать токсин в пищеварительном тракте животных. При наличии соответствующих условий анаэробиоза, влажности и тепла С. botulinum размножается в органических субстратах, продуцируя токсин. Попав в организм вместе с кормом, токсгн, отличающийся высокой устойчивостью к действию пищеварительных ферментов, всасывается слизистой оболочкой пищеварительного тракта, попадает в кровь и разносится по организму, вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти.

Токсин действует и на периферийную нервную систему. Он тормозит высвобождение медиатора ацетилхолина в синапсах периферической нервной системы, нарушая нейромы-шечные связи. Это ведет к отключению и расслаблению мышц тела, падению мышечного тонуса, нарушению движения, параличам дыхательных мышц, сердечной мышцы, асфиксии и смерти животного.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период при ботулизме длится от 18 ч до 16. ..20 сут и зависит от дозы токсина, поступившего в организм с кормом, и сопротивляемости организма. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Как правило, заболевание начинается остро и складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроэнтерального и токсического. Длительность вспышки колеблется от 8 до 12 дней, а максимальное число больных отмечают в первые 3 дня. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое — до 7 дней, хроническое — до 3. 4нед.

Характерными признаками ботулизма у всех животных являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, особенно буль-барный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные захватывают корм, долго его пережевывают, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желто-белым налетом. Часто из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно в пределах нормы. Депрессия характерна для животных всех видов от начала до конца болезни. Летальность составляет 60. 95 %.

У норок ботулизм (типа С) в отличие от других животных представляет достаточно серьезную проблему. Инкубационный период от 8 до 24 ч, редко до 2. 3 сут. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, они ложатся, плохо поднимаются. Наступают парез задних или передних конечностей, расслабление мускулатуры. У некоторых отмечают слюнотечение. Зрачки широко раскрыты, глазные яблоки выпячиваются из глазных орбит. Редко наблюдается диарея или рвота. Развивается коматозное состояние, и норка погибает в течение нескольких минут или нескольких часов. Иногда норки внезапно падают и погибают при явлениях клонических судорог. Летальность достигает 100 %.

При ботулизме они неспецифичны. При вскрытии трупа животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Желудок содержит небольшое количество кормовых масс. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкой кишки кровоизлияния. У павших от ботулизма лошадей распухший язык выпадает из ротовой полости, гортанные хрящи изменены, множественные кровоизлияния на слизистой оболочки зева.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При постановке диагноза устанавливают связь заболевания с потреблением определенных кормов, учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований.

В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных.

Лабораторную диагностику ботулизма проводят: с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.

Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80 °С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба). Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.

При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахибот-риотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, афосфероз, Вt -авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных.

Иммунитет, специфическая профилактика

При ботулизме формируется типовой антитоксический иммунитет. С профилактической целью вакцинируют только норок (моновакциной или ассоциированными препаратами).

Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после проварки в течение не менее 2 ч. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих хозяйствах. В стационарно неблагополучных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку, фосфорнокислый кормовой мел и др.).

источник

БОТУЛИЗМ (Botulismus)

БОТУЛИЗМ (Botulismus) — остро и тяжело протекающее кормовое отравление. Болезнь характеризуется поражением центральной нервной системы, проявляющимся параличами глотки, языка, нижней челюсти, ослаблением тонус скелетной мускулатуры.

Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum — толстая палочка длиной 2,5-10,0, шириной 0,3-0,8 мкм, с закругленными концами, имеет жгутики, при» дающие ей подвижность. Микроб образует споры овальной формы (форма тей нисной ракетки). В молодых культурах палочки грамположительны.

Различают шесть типов возбудителя — А, В, С, D, Е, F, каждый из них вырабатывает сильнодействующий токсин, который нейтрализуется сывороткой только своего типа. С , botulinum способен при анаэробных условиях вырабаты вать токсин в силосе, различных кормах, рыбе, мясных, фруктовых, овощных консервах, а также в организме животных и человека. Это — строгий анаэроб. В печеночном бульоне культура издает запах прогорклого масла.

Из лабораторных животных к токсину наиболее чувствительны морские свинки и белые мыши, которые после заражения гибнут от параличей.

Токсин CI. botulinum в жидких средах разрушается при кипячении через 15-20 мин, в плотных (мясо, рыба и др.) -через 2 ч, в 3-процентном раствор соды — моментально. Находясь в зерне, он может сохраняться несколько месяцев в почве — до 17 дней. Споры возбудителей более устойчивы. Они выдерживают кипячение до 6 ч, и для надежного обезвреживания необходимо автоклавирование 120° в течение 10 мин).

Эпизоотология. Естественно заболевают и восприимчивы к искусственному введению токсина все теплокровные животные. Холодокровные устойчивы к нему. Сельскохозяйственных животных наиболее чувствительны однокопытные, менее чувствителен крупный рогатый скот и еще менее — свиньи. Ботулизм чаще диагностируют у кур и индеек, гуси и утки менее чувствительны.

Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его находят в почве, на растениях, в фруктах, овощах, испражнениях животных, гниющих трупах, личинках мух, дождевых червях. Возможно носительство этого микроба дикими птицами. Значительную роль в распространении возбудителя играют грызуны, птицы и рыбы.

Часто устанавливают неравномерное (гнездное) распространение токсина в кормах, вследствие чего не все животные, поедавшие корм, болеют ботулизмом.

Патогенез. Заражение происходит через рот. Токсин всасывается слизистой оболочкой ротовой полости, желудка и тонкого отдела кишечника. После проникновения в кровь он оказывает действие на нервные окончания, непрерывное раздражение которых приводит к расстройству деятельности продолговатого мозга. С этим и связаны параличи глотки, языка и пр.

Токсин подавляет выделение ацетилхолина.

Клинические признаки. Проявление болезни зависит от дозы токсина, попавшего в организм. Инкубационный период — от нескольких часов до 10-12 дней. У свиней отмечают афонию, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, частичную или полную слепоту. Прием корма невозможен вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки. В моче обнаруживают сахар и белок. В последней стадии болезни развивается полный паралич, животное лежит. Температура тела нормальная. Выздоровление — явление редкое.

Патологоанатомические изменения. Характерных микроскопических изменений нет. Часто находят кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. В легких обнаруживают отек, иногда пневмонию. В головном мозге застойные явления. При гистологическом исследовании отмечают дегенеративные изменения в нервных клетках спинного и продолговатого мозга. Токсин поражает эндотелий сосудов, приводя к тромбозам.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Следует определять ботулинический токсин в кормах. Для этого берут 20-25 г корма из подозрительных мест заливают двойным объемом физиологического раствора, экстрагируют в течение 2 ч и фильтруют. Фильтрат вводят белым мышам подкожно в дозе 0,5-0,7 мл. Для контроля мышам вводят тот же фильтрат после 30-минутного кипячения. Развитие параличей у опытных мышей и отсутствие их у контрольных свидетельствуют о наличии токсина.

Бактериологический анализ на ботулизм у животных трудно выполним. Установлено, что у свиней, больных ботулизмом, токсин может циркулировать в крови и выделяться с мочой. В связи с этим на наличие токсина исследуют нитрированную кровь или мочу. Мышам их вводят подкожно или внутрибрюшинно по 0,5-0,8 мл, а морским свинкам — до 2-3 мл. Ботулинический токсин в крови следует определять сразу же после ее взятия.

В лабораторию для исследования направляют подозрительный корм, содержимое желудка павших свиней и нитрированную кровь больных.

Необходимо исключить бешенство, энзоотический энцефаломиелит и отравление поваренной солью.

Иммунитет при ботулизме антитоксический, но изучен недостаточно. Активная иммунизация возможна ботулинический анатоксином для лошадей. Больным животным вводят внутримышечно или внутривенно антиботулиническую сыворотку, применяемую в медицине.

Меры борьбы и профилактики. Основа профилактики — правильная заготовка и хранение кормов. Необходимо тщательно осматривать корма на наличие в них земли и трупов грызунов, не допускать к скармливанию заплесневелым загнивших кормов, загрязненных фекалиями домашней птицы, следить за чисто той кормушек. Нельзя давать в корм непроверенные кухонные отходы и особенна испорченные консервы и овощи.

При возникновении заболевания следует исключить из рациона подозри тельные корма. Животным, которым их скармливали, вводят антиботулиннческую сыворотку.

источник