Сообщение про ботулизм кратко

Ботулизм — острая бактериальная токсикоинфекция, проявляющаяся парезами и параличами поперечно — полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

A05. 1 — Ботулизм

Этиология и эпидемиология • Возбудитель ботулизма — Clostridium botulinum (анаэробная грамотрицательная спорообразующая палочка, устойчивая во внешней среде) • Продуцирует термолабильные токсины (7 разновидностей). Симптомокомплекс заболевания обусловлен действием на организм токсинов A, B, E и F • Естественный резервуар и источник инфекции — почва, кишечник теплокровных животных и рыб, в котором накапливается возбудитель • Механизм передачи возбудителя — фекально — оральный, пути заражения — алиментарный, контактный • Восприимчивость к ботулизму всеобщая, чувствительность к ботулиническому токсину индивидуальная • После перенесённого заболевания иммунитет не формируется, возможны повторные случаи болезни.

Анамнез. Указание на употребление в пищу термически необработанных продуктов, продуктов домашнего консервирования и сохраняющихся в анаэробных условиях, преимущественно овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы, контаминированных бактериями. При раневом ботулизме — получение рваных или размозжённых ран со значительным некротизированием тканей.

Периоды заболевания • Инкубационный, продолжительностью от 2 ч до 7 сут (редко до 14 сут). Существует связь между продолжительностью инкубации и тяжестью клинической формы болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее симптоматика периода развёрнутых проявлений • Период продромальных явлений (необязательный, может проявляться в течение первых суток) • Период развёрнутых проявлений заболевания — от нескольких часов до 5– 6 дней • Период реконвалесценции (до 6 мес).

• Продромальный период • Синдром интоксикации — общее недомогание, слабость, повышение температуры тела • Синдром гастроэнтерита — повторная рвота, сухость во рту, боли в животе, нечастый жидкий стул без примесей.

• Период развёрнутых проявлений • Последовательное поражение черепных нервов с развитием в дальнейшем нисходящих парезов и параличей (расстройства чувствительности для ботулизма не характерны) • Симптомы бульбарного пареза или паралича — симптомокомплекс 4 Д: дизартрия, дисфония, дисфагия, диплопия • Птоз, выраженное расширение зрачков и анизокория, нистагм, офтальмоплегия, поражение подъязычного нерва, парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника • Симметричные нисходящие парезы или параличи с развитием мышечной слабости, прогрессирующее поражение дыхательной мускулатуры: ощущения недостатка воздуха, сдавления или сжатия в грудной клетке, поверхностное учащённое дыхание, нарастающий цианоз вплоть до остановки дыхания (без ИВЛ возможен летальный исход); смерть от гипоксии обычно наступает на 2– 3 сут заболевания • Вегетативная дисфункция с доминированием тонуса симпатической нервной системы (сухость кожи и слизистых оболочек, бледность кожи, тенденция к повышению АД).

• Особенности младенческого ботулизма • Симптоматика обычно прогрессирует в течение 2– 5 дней на фоне нормальной температуры тела, хотя возможно и молниеносное течение болезни с развёртыванием клиники за несколько часов (синдром внезапной смерти) • Запор (один из ранних симптомов), наблюдаемый в половине случаев • Резко выраженная апатичность ребёнка, больные дети вяло сосут грудь матери • Общая гипотония мышц туловища (свисание головы) • Поражение черепных нервов, в отличие от пищевого ботулизма, может носить асимметричный характер.

• Особенности раневого ботулизма • Отсутствие продромальных явлений в виде гастроэнтерита • Выраженная лихорадка.

• Для периода реконвалесценции всех клинических вариантов ботулизма характерны длительная астения, преходящая миопия.

МКБ-10 • A05. 1 Ботулизм

Эта статья Вам помогла? Да — 2 Нет — 0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 1047 Рэйтинг:

источник

Что такое ботулизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).

возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин)

Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).

Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.

В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.

Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро инактивируется, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества, марганцовка и другое приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет. Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение (в одной банке консервов могут быть зараженные и свободные от возбудителя места — не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться). При неблагоприятных условиях образуются споры, обладающие достаточной устойчивостью — при кипячении погибают через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор — прорастающих через шесть месяцев (образуются при недостаточном прогревании). Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, в ранах наркоманов. [1] [2] [3]

Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.

Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых возникали характерные условиями для развития и роста вегетативных форм и образования токсина (отсутствие кислорода и термической обработки). В основном, это закатанные консервы, особенно приготовленные дома «кустарно», мясные и рыбные блюда.

Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.

Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов). [1] [2]

Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.

Начало внезапное. Характерны синдромы:

общей инфекционной интоксикации;
поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);
неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).

Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.

Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.

Нарастает чувство сухости во рту, голос становится гнусавым, появляются нарушения глотания (дисфагия), в горле чувствуется «комок». Больной попёрхивается грубой твёрдой, затем уже и жидкой пищей, жидкое питание и вода изливаются через нос. Нарастает и прогрессирует слабость мышц, дыхание становиться поверхностным, ощущается сжимание грудной клетки (как будто «обручем»). Парезы и параличи наблюдаются только симметричные.

Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).

При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.

Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки. [1] [3] [4]

Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.

Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.

Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).

Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.

Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.

Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.

Признаки, позволяющие исключить ботулизм:

развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
центральные (спастические) параличи;
любые нарушения чувствительности;
явная болевая симптоматика;
развитие судорожного синдрома;
любые нарушения сознания;
психические отклонения;
синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.

Дифференциальный диагноз:

миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]

По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:

типичная;
раневая;
наркоманов;
ботулизм у младенцев;
неуточнённый ботулизм.

По течению ботулизм бывает:

лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств). [1][3]

острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
ателектазы (спадение доли лёгкого);

гнойный паротит;
ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
миокардит, сепсис. [1][2]

газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);

серологические реакции (РНГА);
общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях). [1][3]

Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.

Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.

Режим палатный, постельный.

Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.

Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.

Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.

Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.

Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром). [1] [3]

Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.

Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства. [1] [4]

источник

Ботулизм — заболевание, вызываемое, продуктами, зараженными палочками ботулизма. Возбудитель — анаэроб широко распространен в природе, длительное время может находиться в почве в виде спор. Попадает из почвы, из кишечника сельскохозяйственных животных, а также некоторых пресноводных рыб на различные пищевые продукты — овощи, плоды, зерно, мясо и т.д.

Без доступа кислорода, например, при консервировании продуктов, бактерии ботулизма начинают размножаться и выделять токсин, который является сильнейшим бактериальным ядом. Он не разрушается кишечным соком, а некоторые его типы (токсин типа Е) даже усиливает свое действие. Обычно токсин накапливается в таких продуктах, как консервы, соленая рыба, колбаса, ветчина, грибы, приготовленные с нарушением технологии, особенно в домашних условиях. Инкубационный период длится от 2-3 часов до 1-2 дней. Первоначальные признаки — общая слабость, незначительная головная боль. Рвота и понос бывают не всегда, чаще — упорные запоры, не поддающиеся действию клизмы и слабительных.

При ботулизме поражается нервная система (нарушение зрения, глотания, изменение голоса). Больной видит все предметы как бы в тумане, появляется двоение в глазах, зрачки расширены, причем один шире другого. Часто отмечается косоглазие, птоз — опущение верхнего века одного из глаз. Иногда наблюдается отсутствие аккомодации — реакции зрачков на свет. Больной испытывает сухость во рту, голосу него слабый, речь невнятная. Температура тела нормальная или чуть повышена (37,2-37,3 0С), сознание сохранено. При усилении интоксикации, связанной с прорастанием спор в кишечнике больного, глазные симптомы нарастают, возникают расстройства глотания (паралич мягкого неба). Тоны сердца становятся глухими, пульс, вначале замедленный, начинает ускоряться, кровяное давление понижается. Смерть может наступить при явлениях паралича дыхания.

Первая помощь — солевое слабительное (например, сульфат магнезии), персиковое или другое растительное масло для связывания токсинов, промывание желудка теплым 5 % раствором гидрокарбоната натрия (питьевая сода). И самое главное — срочное введение противоботулинической сыворотки. Поэтому все больные подлежат немедленной госпитализации. В тех случаях, когда с помощью биологической пробы удается выяснить тип токсина бактерии, применяют специальную монорецепторную антитоксическую сыворотку, действие которой направлено против одного определенного типа экзотоксина (напр. типа А или Е). Если это установить нельзя, применяют поливалентную — смесь сывороток А, В и Е. Необходим тщательный уход за больным, по показаниям применяют дыхательную аппаратуру, проводят мероприятия для поддержания физиологических функций организма. При расстройствах глотания — осуществляют искусственное питание через зонд или питательные клизмы. Из медикаментов вспомогательное действие оказывает левомицетин (по 0,5 г 4-5 раз в сутки в течение 5-6 дней), а также аденозинтрифосфорная кислота (внутримышечно 1 мл 1% р-ра 1 раз в день) в первые 5 дней лечения. Важно следить за регулярностью стула

Ботулизм — это смертельно опасное инфекционно-токсическое заболевание.

Возбудитель этой инфекции — микроб, относящийся к клостридиям (Clostridium botullini). Постоянное место пребывания клостридий ботулизма — кишечник многих животных и почва, куда они попадают с калом и где могут сохраняться долгие годы. Из почвы микроб попадает на пищевые продукты.

Без доступа воздуха (в консервированных или плотных — таких как колбаса — продуктах) клостридии ботулизма начинают вырабатывать ботулотоксин — один из сильнейших известных ядов. Он в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи.

В 95% случаев причиной ботулизма являются консервированные грибы домашнего приготовления. В одной и той же банке ботулотоксин накапливается гнёздами — зараженные участки рассеяны по всему содержимому банки. Поэтому не все люди, употреблявшие консервированные продукты из одной и той же банки, заболевают.

Ботулотоксин вызывает нарушение проведения нервного импульса и паралич мышц во всём организме больного.

Что происходит? Болезнь развивается очень быстро — в течение 2-24 часов. Первые симптомы: понос (3-5 раз, без примесей крови), рвота, незначительное повышение температуры, боль в животе.

Первыми специфическими проявлениями ботулизма являются нарушения остроты зрения (туман в глазах, плохое различение близлежащих предметов), двоение в глазах, косоглазие (мышцы глаз первыми после кишечника реагируют на ботулотоксин). Затем присоединяется нарушение речи, слабость, сухость во рту, нарушение глотания, изменения голоса и т.д. Температура нормальная или слегка повышена, сознание сохранено.

При первых же симптомах подобного рода необходимо срочно вызвать «скорую», так как больному требуется госпитализация. Без лечения у больного прогрессирует мышечная слабость и наступает смерть от паралича дыхательной мускулатуры.

В силу национальной специфики, в России, где грибы домашнего консервирования обычно используются в качестве закуски к крепким спиртным напиткам, на начальном этапе симптомы ботулизма можно принять за признаки тяжёлого алкогольного опьянения. Этот фактор значительно усложняет своевременное выявление заболевания. Диагностика и лечение

Диагноз ботулизма устанавливается инфекционистом на основании симптомов (клинической картины) и подтверждается бактериологическим исследованием остатков пищи, после употребления которой развилась болезнь.

Лечение ботулизма проводится только в инфекционной больнице. В первую очередь, из кишечника пациента удаляют остатки отравленной ботулотоксином пищи применяют обильное промывание желудка. Специфическим лечением ботулизма является срочное введение противоботулинической сыворотки, нейтрализующей токсин.

Условия стационара позволяют скомпенсировать повреждения, вызванные ботулотоксином — провести искусственное кормление через зонд при нарушении глотания, подключить аппарат искусственного дыхания при отказе дыхательной мускулатуры. Продолжительность госпитализации при ботулизме — около трёх недель.

Иммунитет при ботулизме не развивается, то есть этой болезнью можно болеть неоднократно.

Профилактика ботулизма заключается в тщательной термической обработке продуктов питания, строгом соблюдении санитарных норм приготовления, хранения и употребления пищи.

источник

Ботулизм – острое инфекционное заболевание, обусловленное специфическим действием нейротоксина Clostridium botulinum и характеризующееся развитием прогрессирующих вялых параличей и гастроинтестинального синдрома.

Краткие исторические сведения. Заболевание известно с древних времен (VIII—IX ст. н.э.). Наибольшее внимание медиков привлекла вспышка «пищевых отравлений» в 1793 г. в Вюртемберге (Германия). Заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, б из них умерли. Отсюда название заболевания — «ботулизм» (botulus — колбаса). Первое детальное клинико-эпидемиологическое описание этого заболевания в России сделал Зенгбуш в 1818 г. Его экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями была доказана причинно-следственная связь между употреблением в пищу соленой и копченой красной рыбы и развивавшимся вслед за этим заболеванием с характерной клинической картиной. Заболевание в России получило название «ихтиизм» (от греч. ichthys — рыба).

В 1894 г. в Эллецельсе возникла групповая вспышка ботулизма: заболели 30 человек, употребивших ветчину, трое из них умерли. Из остатков ветчины, а также из селезенки и толстой кишки одного из умерших van Ermengem впервые выделил возбудителя — спорообразующую анаэробную палочку — Clostridium botulinum. Он также доказал, что токсические свойства ветчины, вызвавшей отравление, обусловлены ядом, который продуцировал открытый им микроорганизм.

Работы van Ermengem в 1904 г. были подтверждены русским исследователем С.В.Констансовым, выделившим возбудителя из рыбы и назвавшим его Bacillus ichthiismi. Дальнейшие исследования позволили установить этиологические различия выделенных возбудителей, существование нескольких типов их. Так, в 1910—1919 гг. были установлены типы А, В (J.Lenshs, G.Burke), в 1927—1929 гг. — С и D (I.Bengston и H.Seddon, A.Theiler, E.Robinson), в 1935—1937 гг. — Е (J.Gunnison, С.Д.Кушнир), в I960 г. — F (V.Moller и J.Scheibel), в 1969 г. — G (D.Gi-mener и A.Cicearelli).

В настоящее время известно 8 серологических типов возбудителя: А, В, С₁₍ С₂, D, Е, F, G.

Актуальность. Несмотря на то что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем многие другие кишечные инфекции, он постоянно привлекает к себе внимание исследователей и клиницистов. Это связано с тяжелым течением заболевания, недостаточным знанием многих сторон его патогенеза, высокой летальностью.

В нашей стране, где традиционно широко пользуются консервированными продуктами домашнего приготовления (в том числе мясными), без соблюдения соответствующей технологии изготавливают соленую рыбу, в том числе таранку, ботулизм приобретает особое значение. В последние годы появляются сообщения о вспышках заболеваний, возникающих в результате употребления в пищу соленой и копченой рыбы фабричного приготовления.

Этиология. Возбудители ботулизма относятся к семейству Васilaсеае, роду Clostridium. Свое название — Clostridium botulinum — они получили от слов «botulus» (колбаса) и «closter» (веретено). Это палочки с закругленными концами, строгие анаэробы. В молодых культурах возбудитель грамположителен, в старых — может быть грамотрицательным. Палочки подвижны, имеют жгутики, расположенные по всей поверхности тела (число их от 4 до 35). Культивирование микроорганизма осуществляют на твердых и жидких питательных средах в анаэробных условиях (кровяной агар, печеночный агар, желатина с глюкозой, мясопептонный бульон с кусочками печени или мясного фарша на дне и т.д.). Оптимум роста — температура +30 °С, рН 7,3—7,6, но некоторые возбудители (тип Е) могут размножаться и при температуре холодильника ( + 3 °С). Палочки (вегетативные формы) термолабильны, они погибают при кипячении через 10—15 мин. Концентрация соли более 15 % и сахара более 50 % тормозит

размножение их, они чувствительны к некоторым антибиотикам (пенициллин, препараты тетрациклинового ряда, левомицетин).

При попадании в неблагоприятные условия вегетативные формы образуют споры, напоминающие теннисные ракетки (имеют утолщение на одном конце). Споры исключительно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. В высушенном состоянии они сохраняются десятилетиями, хорошо переносят низкие температуры, замораживание и даже не погибают при температуре —190 °С. Кипячение уничтожает споры лишь через несколько часов, а автоклавирование при температуре + 120 °С — через 30 мин. Устойчивы споры к действию дезинфицирующих растворов, кислот и щелочей.

Основным фактором патогенности Cl.botulinum является токсин, вырабатываемый вегетативными формами. Это самый сильный из известных токсинов: он значительно сильнее цианистого калия, более чем в 300 000 раз активнее нейротоксина гремучей змеи. Ботулотоксин — полипептид с молекулярной массой около 150 000 Д. Антигенные свойства токсина лежат в основе деления Cl.botulinum на 8 типов (А, В, C_v С₂, D, Е, F, G). Эта антигенная специфичность очень высока, поэтому моноспецифические противоботулинические сыворотки не дают перекрестных реакций. В микробной клетке токсин синтезируется как термолабильный белок-предшественник, в котором токсический компонент экранирован дополнительной полипептидной цепочкой, удаление ее происходит при участии протеолитических ферментов. Все типы Cl.botulinum, кроме типа Е, обладают для этого автономным набором протеолитических ферментов. Тип Е и некоторые штаммы типов А и В собственных протеаз не имеют, поэтому активация протоксина происходит под действием экзогенных протеаз (пищеварительных ферментов в тонкой кишке человека). Предполагают, что способность к токсинообразованию индуцируется специфическим бактериофагом. Основная точка приложения действия токсина — мотонейроны спинного мозга, нервно-мышечные синапсы.

Токсин устойчив к действию низких температур, хорошо сохраняется и даже накапливается в замороженном продукте. В водных растворах с рН ниже 7,0 он сохраняет свою активность в течение многих суток, устойчив при рН 3,5—6,5, но быстро разрушается под действием 2—3 % щелочных растворов и при кипячении (полная инактивация происходит через 20 мин).

Экзотоксин — главная токсическая субстанция, образуемая Cl.botulinum. Однако было замечено, что при лизисе микробов резко увеличивается концентрация токсина, то есть появляются эндотоксические субстанции, особенности и свойства которых изучены еще недостаточно. Поэтому сейчас чаще, чем термин «экзотоксин», употребляют термин «нейротоксический комплекс», характеризуя токсичность Cl.botulinum.

Кроме нейротоксической, различные штаммы Cl.botulinum обладают лейкотоксической (подавляют фагоцитоз без разрушения лейкоцитов), а также гемолитической и лецитиназной активностью.

Эпидемиология. Возбудители ботулизма повсеместно распространены в природе. Споры Cl.botulinum типов А, В, G, реже — Е выделяют из почвы, Е — из прибрежного ила, берегового песка (вот почему рыба чаще оказывается инфицированной возбудителями типа Е). В окружающей среде споры долго (десятилетиями) сохраняются, а при определенных условиях могут превращаться в вегетативные формы и даже накапливаться в почве и особенно — в трупах животных. А.А.Сохин (1979) даже считает, что биологический смысл токсинообразования — смерть хозяина и превращение его в среду для интенсивного размножения патогенных микробов.

Споры и вегетативные формы с пищей и водой попадают в кишечник человека, теплокровных животных, птиц, рыб. В некоторых регионах, особенно с низким уровнем санитарной культуры, инфицированность животных и птиц достигает 15—40%. Размножение Cl.botulinum в кишечнике человека, теплокровных животных и птиц не сопровождается в большинстве случаев токсинообразованием, хотя такое возможно у маленьких детей и очень редко бывает у взрослых. Тем не менее человек, птицы, животные, выделяющие возбудителей, не являются источником инфекции, так как для развития заболевания необходимо, чтобы в организм попал токсин. Это происходит обычно тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых произошло размножение возбудителя и токсинообразование. Наиболее часто это колбасы, буженина, консервы мясные и овощные, консервированные грибы. Если мясо животных было инфицировано после забоя, то неправильное хранение туш, разделка без соблюдения санитарных правил, недостаточная термическая обработка полуфабрикатов могут привести к накоплению токсина. При приготовлении колбас следует особенно тщательно обрабатывать кишки, где при жизни животного могли находиться возбудители. При приготовлении консервов из овощей и грибов следует особенно тщательно промывать их, так как остатки почвы могут содержать ботулинические палочки.

В некоторых странах (Канада, Япония, США) рыбные продукты служат более частой причиной заболевания, чем овощные. Инфицирование рыбы может происходить эндогенным и экзогенным путями. Решающее значение приобретают условия транспортировки, обработки и хранения рыбы. Так, рыба, хранившаяся и транспортированная навалом, без тары, оказалась в 7 раз чаще инфицированной, содержащей в мякоти токсин. Если из такой рыбы сварить уху или ее поджарить, токсин инактивируется и заболевание не возникнет. Но ее нельзя использовать для приготовления таранки, так как высокая концентрация соли токсин не разрушит, а только нарушает вегетацию возбудителя. При засолке рыбы следует помнить, что продукция токсина в ней может происходить до засола и в первые дни после засола, пока концентрация соли в продукте еще недостаточна для задержки токсинообразования. Накопление токсина в пищевом продукте обычно не изменяет его органолептических свойств. Но некоторые штаммы клостридий типов А и В, образующие протеолитические ферменты, могут изменять вкусовые качества продукта. Человек, попробовав такую пищу, от нее отказывается, но иногда для возникновения заболевания достаточно бывает даже того ничтожного количества, которое он взял в рот, пробуя еду.

Опасно употребление в пищу консервов из бомбажных банок, даже если вкусовые и другие качества продукта не изменены. Сам CI.botulinum бомбаж не вызывает, наличие его часто может быть обусловлено присутствием также и других газообразующих возбудителей.

Кроме заражения при употреблении в пищу инфицированных продуктов, возможен еще один путь — раневой. При этом почва, содержащая споры и (или) вегетативные формы, попадает в глубокие раны, где имеются анаэробные условия.

Восприимчивость к ботулизму всеобщая, но чувствительность к токсину человека и различных животных неодинакова. Так, токсин типов А, В, Е вызывает заболевание преимущественно у человека, С, D — у животных (особенно у крупного рогатого скота, лошадей), а также у птиц.

Заболеть ботулизмом можно в любом возрасте, но если у взрослых заболевание возникает преимущественно в результате поступления экзогенного токсина, то у маленьких детей при заражении спорами или вегетативными формами токсинообразование может наступить в кишечнике. Причина этого феномена еще недостаточно изучена, ее пока пытаются объяснить составом микрофлоры у детей младшего возраста. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, в большей степени предрасположены к развитию заболевания. Есть сведения о том, что фактором передачи инфекции может быть и мед, в котором хорошо сохраняются споры. Если ребенку в возрасте до 1 года дадут такой мед, споры прорастают, вегетативные формы начинают продуцировать токсин и развивается заболевание.

Ботулизм регистрируется в виде вспышек и спорадических случаев, причем при вспышках заболевают иногда не все, употреблявшие инфицированный продукт, что связано с неравномерностью, «гнездностью» распределения в нем токсина. Отмечено также, что при групповых вспышках чаще и тяжелее болеют женщины. Одним из объяснений этого феномена является то, что женщины обычно в меньшей дозе и реже употребляют алкогольные напитки, которые оказывают инактивирующее действие на токсин. Однако прием алкоголя уже на фоне начавшегося заболевания не оказывает никакого благоприятного влияния на течение патологического процесса.

Заболевания регистрируют во все времена года, но наиболее высок уровень — в осеннее и зимнее время (период забоя скота, использования консервов).

В соответствии с рекомендациями ВОЗ выделяют 4 категории ботулизма:

пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);

раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Cl.botulinum и последующего токсинообразования). Такие случаи чрезвычайно редки;

ботулизм раннего детского возраста (возникает у некоторых детей, преимущественно в возрасте до 6 мес, при инфицировании их спорами Cl.botulinum, которые, попадая в кишечник, прорастают, затем вегетативные формы начинают продуцировать токсин);

ботулизм неуточненной природы (при этом установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удается). Термин «неуточненной природы» не совсем удачен, поскольку речь идет не об уточнении этиологии (природы) болезни (CI.botulinum), а о неуточненном факторе передачи.

По тяжести выделяют ботулизм с легким, среднетяжелым и тяжелым течением.

Примерная формулировка диагноза. Поскольку более 95 % случаев ботулизма протекает как пищевой ботулизм, обычно термин «пищевой» при оформлении диагноза опускают.

Например. Ботулизм, тяжелое течение.

Патогенез. Патогенез ботулизма изучен еще недостаточно, существует много споров в отношении характера его действия на ЦНС, вегетативную нервную систему и другие структуры. Основой развития заболевания является нарушение передачи нервных импульсов на мышечные волокна, что приводит к развитию вялых параличей.

Проникает в организм ботулотоксин главным образом с пищей. При этом он начинает всасываться уже в полости рта. В желудке под действием соляной кислоты токсин не разрушается, он может даже частично здесь всасываться. Но основная масса его всасывается, не повреждая слизистой оболочки, в тонкой кишке. Пищеварительные ферменты не только не разрушают ботулотоксин, но и принимают участие в активации протоксина (Е, некоторые штаммы В), при этом активность токсина увеличивается в десятки и даже сотни раз. В толстой кишке всасывание токсина практически не происходит. Даже если в кишечнике прорастают попавшие туда споры, токсинообразование у взрослых обычно не происходит, хотя исследования последних лет полностью возможность такого явления исключить не могут. Попавший из кишечника в кровь и лимфу токсин может циркулировать там до 2—3 нед, постепенно накапливаясь. Во время циркуляции часть его может связываться с белками, а часть фиксируется в нервной ткани.

Доза поступившего в организм токсина определяет длительность инкубационного периода. При значительной дозе инкубационный период короткий (до нескольких часов), симптомы нарастают быстро, иногда стремительно. Если количество попавшего с пищей токсина невелико, если он всасывается постепенно, если идет постепенный процесс активации токсина в тонкой кишке, инкубационный период будет растягиваться во времени, а симптомы нарастают постепенно.

Характер взаимодействия ботулотоксина с нервной системой еще недостаточно изучен, существует две основные теории, касающиеся этой проблемы, — теория центрального и теория периферического действия ботулотоксина. Согласно первой теории, токсин избирательно поражает большие мотонейроны передних рогов спинного мозга, подавляя их функциональную активность, что проявляется замедлением транспортировки аксоплазмы. Однако в последние годы больше сторонников приобрела теория периферического действия ботулотоксина, согласно которой основным местом приложения действия токсина являются нервно-мышечные синапсы.

В норме возникновение нервных импульсов (потенциалов действия) обусловлено движением через мембрану клетки внутрь и наружу электролитов К + и Na + . В норме импульс, поступивший в мотонейроны передних рогов спинного мозга, по аксонам передается к эффекторным органам (мышцам) через сипапсы. Синапс (греч. synapsis — соприкосновение, соединение) — структура, обеспечивающая эту передачу. Его образуют пресинаптическая мембрана (поверхность нервного окончания), синаптическая щель, заполненная межклеточной жидкостью, и постсинаптическая мембрана (поверхность мышечного волокна). В соме мотонейрона образуется фермент холинацетилтрансфераза, который транспортируется в нервное окончание, где катализирует синтез ацетилхолина, накапливающегося в особых пузырьках. Эти пузырьки с ацетилхолином после их заполнения «подходят» к пресинаптической мембране и «выливают» свое содержимое (то есть медиатор ацетилхолин) в синаптическую щель. Ацетилхолин действует на постсинаптическую мембрану, передавая таким образом импульс мышечным волокнам. Скорость выделения ацетилхолина в значительной мере зависит от концентрации Са 2+ в межклеточной среде, так как Са 2+ индуцирует слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной.

Ботулотоксин необратимо блокирует выделение ацетилхолина из нервно-мышечных соединений. При этом он сначала связывается сам с наружной поверхностью пресинаптической мембраны, затем быстро (уже через 20 мин) проникает внутрь нервного окончания, не повреждая мембрану (посредством пиноцитоза). А затем постепенно блокирует выделение медиатора (ацетилхолина). Более того, ботулотоксин обладает способностью связывать ацетилхолин, проникший все же в синаптическую щель. Десять молекул ботулотоксина при этом способны заблокировать 1 синапс. Таким образом, нарушается передача импульса с нервного волокна на мышечное, что приводит к прогрессирующим нисходящим парезам и параличам. При этом ботулотоксин не нарушает проведение импульса по аксонам до синаптической щели, не влияет на выработку и активность холинацетилтрансферазы и ацетилхолина, не уменьшает чувствительность постсинаптических мембран к ацетилхолину. Но помимо блока выделения медиатора, ботулотоксин снижает чувствительность активных зон к Са 2 + , что также сказывается на передаче нервных импульсов.

Как полагают, избирательное действие токсина проявляется и в больших мотонейронах спинного мозга, ядрах черепных нервов, вегетативных нервных ганглиях (здесь происходит угнетение функции парасимпатической части вегетативной нервной системы при неизмененной или даже несколько повышенной активности симпатической). Повреждение передачи импульсов в больших мотонейронах приводит к развитию парезов и вялых параличей всех мышц. Возникает дефицит кислорода в результате нарушения вентиляции легких из-за слабости диафрагмы и межреберных мышц, развивается гипоксическая гипоксия.

Стимуляция симпатической части вегетативной нервной системы сопровождается повышением уровня катехоламинов и гистамина, что приводит к возникновению гистотоксической (нарушение усвоения тканями кислорода) и циркуляторной (гемодинамические нарушения) гипоксии. Угнетение ферментативных процессов в эритроцитах приводит к нарушению связывания кислорода эритроцитами и доставки его тканям — развивается гемическая гипоксия.

Гипоксия резко ухудшает функцию всех внутренних органов (сердца, почек), страдает ЦНС. Гипоксия ЦНС может сопровождаться циркуляторными расстройствами и даже появлением геморрагии, стазов, тромбов. Эти изменения выражены в большей степени в продолговатом мозге, в области дна III желудочка, наименее уязвимыми оказываются мозжечок и кора больших полушарий. Такой избирательный характер поражений ЦНС до сих пор не нашел своего убедительного объяснения, тем более что в спинномозговой жидкости ботулотоксин не обнаруживается (он не проникает через гематоэнцефалический барьер), а к гипоксии наиболее чувствительны обычно клетки коры. К гипоксии весьма чувствительны большие мотонейроны спинного мозга, теряющие при длительной гипоксии способность усваивать кислород даже при высокой его концентрации. Гипоксия мотонейронов сопровождается нарушением синтеза фермента холинацетилтрансферазы, а следовательно, и ацетилхолина, что еще более нарушает передачу импульсов и усугубляет гипоксию, развивается порочный круг.

При угнетении парасимпатической части вегетативной нервной системы повышается уровень катехоламинов, активируется симпатико-адреналовая система, что приводит к избыточному потреблению кислорода и еще большему усугублению гипоксии.

Смерть больных чаще всего наступает на фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности, значительно реже — от внезапной остановки сердца. Причиной смерти может быть асфиксия в результате аспирации слизи, жидкости, пищи.

Роль ЦНС в патогенезе ботулизма изучена недостаточно. Существуют полярные мнения о частоте возникновения изменений в головном мозге, их локализации, генезе, характере, влиянии на течение и исход ботулизма.

Экспериментальные данные свидетельствуют о возможности возникновения при ботулизме ДВС-синдрома.

Исходы и прогноз заболевания зависят от того, сколько блокировано синапсов, насколько глубоки нарушения, обусловленные гипоксией. Медленный процесс выздоровления обусловлен постепенным разрушением ботулотоксина в местах его фиксации.

Иммунитета перенесенное заболевание не формирует, поскольку летальная доза токсина при ботулизме значительно ниже той, которая была бы необходима для стимуляции иммунных реакций.

При раневом ботулизме токсин сразу попадает в кровяное русло, минуя желудочно-

Патогенез отдельных симптомов и синдромов при ботулизме

источник

Ботулизм — острое токсико-инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах.

Краткие исторические сведения

Под названиями аллантиазис (от гр. allantiksa — колбаса), ихтиозизм (от гр. ichtis — рыба) заболевание известно с XVIII века, когда были зарегистрированы случаи отравления рыбой и кровяной колбасой. Термин «ботулизм» (от лат. botulus — колбаса) ввёл бельгийский бактериолог Э. Ван-Эрменгем (1896), выделивший возбудитель из кишечника погибшего больного. Вместе с тем ещё в IX-X веках в Византии, а несколько позже в Германии наблюдали случаи заболевания, связанные с употреблением кровяной колбасы. В 1818 г. в России описано нервно-паралитическое заболевание, связанное с употреблением в пищу копчёной рыбы.

Возбудитель — подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразуюшая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминальные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма — А, В, Са2beta, D, E, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F.

Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма.

Механизм передачи — фекально-оральный. Основная причина заболевания — употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия.

Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Основные эпидемиологические признаки. Ботулизм регистрируют в виде спорадических и групповых заболеваний; часто случаи заболевания имеют семейный характер в результате употребления в пищу заражённых продуктов домашнего приготовления. На их долю приходится порядка 38% всех случаев заболевания. Для ботулизма не характерна строго выраженная сезонность. Следует отметить, что ботулизм, обусловленный употреблением продуктов питания, изготовленных в промышленных условиях, практически исчез. В Украине чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего приготовления, копчёной или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Определена связь между типовой структурой возбудителей и характером факторов передачи. Заражение после употребления консервов из мяса теплокровных животных (тушёнка, окороки, колбасы и др.) наиболее часто вызывают бактерии типа В, из рыбы — бактерии типов Е и F, консервированных продуктов растительного происхождения (маринованные грибы, овощи, фрукты и др.) — бактерии типов А и В. Местные и национальные особенности, традиции и обычаи в питании и способах консервирования пищевых продуктов определяют неодинаковое распространение того или иного типа возбудителя на разных территориях. Выражены также и клинико-эпидемиологические особенности заболеваний, вызванных бактериями разных типов. Возбудитель типа В вызывает интоксикации с относительно низкой летальностью и очаговостью, которые отличают удлинённый инкубационный период, запоздалые сроки госпитализации и начало специфического лечения. В то же время, бактерии типа Е вызывают поражения с очень высокой летальностью (30% и выше), доминированием тяжёлых клинических форм. В последние годы отмечают тенденцию к росту заболеваемости, смертности и числа вспышек, что обусловлено возрастающими темпами и стихийностью консервирования разнообразных видов продуктов в домашних условиях. Наиболее часто заболевание регистрируют среди лиц 20-25 лет.

В подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Хорошая всасываемость токсина обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3-4-м суткам полностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин обратимо нарушает углеводный обмен в нервных клетках, обеспечивающий их энергетический режим. При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно-мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровления) парезы или параличи.

Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых оболочек и запорами.

Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встречающийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прорастанием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегетативными формами. Кроме того, установлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или «карманах» при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени, что следует учитывать при проведении сывороточной терапии.

Инкубационный период ботулизма. В большинстве случаев бывает коротким и составляет 4-6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7-10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, употреблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого случая заболевания.

Начальный период. Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на ряд других заболеваний, что затрудняет возможности ранней диагностики. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период условно можно выделить следующие варианты.

• Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления пищевой токсикоинфекции. Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»).

• «Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения — появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовыми линзами.

• Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может развиться через 3-4 ч.

Разгар болезни. Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вертикальный нистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях полное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный рефлекс, движения языка ограничены.

Характерны нарушения фонации, последовательно проходящие 4 стадии. Вначале появляются осиплость голоса или снижение его тембра, вследствии сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка («каша во рту»), вслед за этим может возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань.

В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со стороны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др.

В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболевания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормальной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр. Характерна тахикардия, в некоторых случаях отмечают небольшую артериальную гипертензию. Сознание и слух полностью сохранены. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Осложнения ботулизма

При ботулизме наблюдают фатальное развитие пневмоний, прежде всего вследствие уменьшения у больных объёма внешнего дыхания. Вместе с тем превентивное назначение антибиотиков при ботулизме не предотвращает наступление этого осложнения.

Наиболее грозные осложнения, нередко ведущие к летальному исходу, — дыхательные расстройства, которые могут наступить в любой период ботулизма. В начальную стадию их отличают учащение дыхания до 40 в минуту, двигательное беспокойство больного, втягивание межрёберных промежутков, паралич диафрагмы, вовлечение в процесс дыхания плечевой мускулатуры. Уже в эту стадию необходимо перевести больного на ИВЛ.

При введении гетерогенной противоботулинической сыворотки может развиться анафилактический шок, а в более поздние сроки (на 10-12-й день после её использования) — сывороточная болезнь.

В последнее время появился ряд сообщений о достаточно часто возникающем миокардите в качестве осложнения ботулизма. Его течение по клиническим проявлениям и прогноз сходны с миокардитом при дифтерии.

Дифференциальная диагностика

Ботулизм следует отличать от пищевой токсикоинфекции, отравлений беленой и ядовитыми грибами, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии, стволовых энцефалитов.

Особую значимость имеет дифференциальная диагностика заболевания в его начальный период. При ботулизме возможны диспептические явления (гастроэнтеритический вариант заболевания), однако не бывает выраженного повышения температуры тела; характерна сильная сухость во рту, часто отмечают затруднения при глотании («комок в горле»). При других вариантах начального периода ботулизма быстро развиваются расстройства зрения («глазной вариант») или острой дыхательной недостаточности при нормальной температуре тела. В разгар заболевания характерны значительная мышечная слабость, выраженная сухость слизистых оболочек полости рта, запоры. У больных одновременно развиваются проявления офтальмоплегического синдрома, нарушения глотания, последовательные нарушения фонации (осиплость голоса — дизартрия — гнусавость — афония); в ряде случаев выявляют патологию со стороны лицевого нерва. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Лабораторная диагностика

В настоящее время нет лабораторных тестов, позволяющих идентифицировать ботулотоксин в биологических средах человека в ранние сроки заболевания. Целями бактериологических исследований являются обнаружение и идентификация токсина; выделение возбудителя проводят на втором этапе. Для этого ставят биологическую пробу на лабораторных животных (белые мыши, морские свинки). В опыт отбирают партию из 5 животных. Первое заражают только исследуемым материалом, остальных — исследуемым материалом с введением 2 мл 200 АЕ антитоксической сыворотки типов А, В, С и Е. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антисыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа. Для экспресс-индикации токсинов ставят РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов).

Современные перспективные методы основаны на индикации антигенов в ИФА, РИА или ПЦР.

Выделение возбудителя не даёт оснований для подтверждения диагноза, поскольку возможно прорастание спор С. botulinum, которые могут находиться в кишечнике большого числа здоровых людей.

В связи с угрозой для жизни госпитализация больных необходима во всех случаях, даже при подозрении на ботулизм. Больных направляют в любой стационар, где имеется аппаратура для ИВЛ.

Лечебные мероприятия начинают с промывания желудка толстым зондом; при проведении процедуры необходимо убедиться, что введённый зонд находится в желудке, учитывая то обстоятельство, что при отсутствии глоточного рефлекса зонд может быть введен в дыхательные пути. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1-2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища.

Для нейтрализации токсина на территории Украины применяют поливалентные противоботулинические сыворотки в разовой первоначальной дозе типа А — 10 000 ME, типа В — 5000 ME, типа Е — 10 000 ME, иногда типа С -10 000 ME. Сыворотку вводят внутривенно или внутримышечно после предварительной десенсибилизации (метод Безредки). При введении сыворотки внутривенно капельно необходимо предварительно смешать её с 250 мл физиологического раствора, подогретого до 37 °С. В большинстве случаев достаточно однократного введения вышеуказанных доз сыворотки. Если через 12-24 ч по окончании её введения у больного прогрессируют нейропаралитические расстройства, введение сыворотки следует повторить в первоначальной дозе.

Достаточно хороший клинический эффект оказывает применение человеческой противоботулинической плазмы, однако её применение затруднено из-за короткого срока хранения (4-6 мес). Имеются данные об эффективности человеческого противоботулинического иммуноглобулина.

Одновременно с введением противоботулинической сыворотки проводят массивную дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное капельное введение инфузионных растворов. Желательно применение соединений на основе поливинилпирролидона (гемодез, реополиглюкин и др.), хорошо адсорбирующих свободно циркулирующий ботулотоксин и выводящих его через почки с мочой.

В связи с тем, что больной не может глотать, его кормление осуществляют через тонкий зонд. Пища должна быть не только полноценной, но и обязательно жидкой, проходимой через зонд. Оставлять зонд до следующего кормления нежелательно, так как при сухих слизистых оболочках возможно быстрое развитие пролежней.

Учитывая токсико-инфекционную природу заболевания и возможность развития вегетативных форм возбудителя из спор, находящихся в ЖКТ, больному назначают антибиотики. Препарат выбора — левомицетин в суточной дозе 2,5 г курсом 5 дней.

В комплекс лечения больных входит назначение 3% раствора аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и кокарбоксилазы. Имеются сообщения о достаточно хорошем лечебном эффекте гипербарической оксигенации. При развитии пневмонии проводят антибиотикотерапию по общепринятым схемам. При первых признаках наступления дыхательных расстройств больного следует перевести на ИВЛ. После исчезновения признаков интоксикации для более быстрого восстановления нервно-мышечного аппарата возможно применение физиотерапевтических процедур.

Эпидемиологический надзор в основном аналогичен таковому при кишечных инфекциях, включает бактериологический контроль пищевого сырья, применяемого при приготовлении мясных, рыбных и овощных консервов, слежение за соблюдением режима их стерилизации. Систематическому контролю подлежат продажа в торговой сети консервов, их внешний вид (бомбаж) и сроки реализации. Анализ заболеваемости осуществляют с учётом типа возбудителя и вида пищевого продукта. Сохраняется необходимость совершенствования методов лабораторного контроля пищевых продуктов и диагностики заболевания.

Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении санитарных и технологических правил консервирования пищевых продуктов. Мясо и рыбу разрешено консервировать только в свежем виде. Овощи и фрукты перед консервированием требуется тщательно обмывать для удаления частиц почвы. Недопустимо также консервирование перезревших фруктов. Необходимо строго соблюдать режим гарантийной стерилизации. Стерилизацию следует осуществлять в автоклавах, так как повышенное давление и высокая температура (120 °С) разрушают не только бактериальные клетки и токсин, но и споры. В домашних условиях продукты растительного происхождения можно заготавливать впрок только путём маринования или соления с добавлением достаточного количества кислоты и соли и обязательно в открытой для доступа воздуха таре. Большое значение имеет профилактика ботулизма в торговой сети. Самый важный момент — соблюдение условий хранения скоропортящихся продуктов. В торговую сеть не должны допускаться испортившиеся (с бомбажем) и с истекшим сроком реализации консервы. Важную роль играет разъяснительная работа среди населения об опасности ботулизма и правилах консервирования продуктов в домашних условиях.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больного проводят по клиническим показаниям. Выписывать переболевших из стационара рекомендовано не раньше чем через 7-10 дней после клинического выздоровления. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному исследованию, а употреблявшие их лица — медицинскому наблюдению в течение 10-12сут. Целесообразно внутримышечное введение им противоботулинической сыворотки, содержащей по 2000 ME к токсинам А, В и Е, а также назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация не нашла широкого применения.

Результаты поиска по теме в других рубриках:

источник