Меню Рубрики

Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются

Возбудителем болезни является бактерия Clostridium botulinum, которая присутствует в продуктах питания. Патология внезапно развивается после употребления зараженной палочкой ботулизма пищи, иногда вполне доброкачественной на вид, проявляется параличем и парезом.

В начальном этапе развития его легко спутать с гастроэнтеритом – воспалением слизистой тонкого кишечника и желудка. При несвоевременной терапии, высокой концентрации попавшего в организм яда и в особо тяжелых случаях приводит к летальному исходу.

Ботулизм — это инфекционное заболевание, развивающееся в результате попадания в человеческий организм продукта жизнедеятельности бактерии Clostridium botulinum – ботулинического токсина. Болезнь встречается в наши дни достаточно редко, фиксируется около 1000 случаев в год во всем мире. Заболевание продолжает оставаться смертельно опасным. Основной его источник пища, хотя выделяются и другие.

Различают четыре разновидности ботулизма:

  1. Пищевой (при заражении путём употребления продуктов питания, содержащих ботулотоксин);
  2. Раневой (при загрязнении открытых ран заражённой почвой);
  3. Ботулизм детского возраста (у детей до 6 месяцев из-за попадания спор клостридии в желудочно-кишечный тракт; источником чаще всего бывает заражённая почва, домашняя пыль, реже мёд);
  4. Ботулизм неясной этиологии.

По степени тяжести ботулизм разделяют на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. Смотрите также: эпидемиология ботулизма.

Возбудитель — клостридия ботулизма — широко распространен в природе с постоянным местом обитания в почве. Образует споры, чрезвычайно устойчивые к воздействию физических и химических факторов.

  • Споры выдерживают кипячение 5 часов и лишь при температуре 120 град. Цельсия погибают через 30 минут. В среде с малым количеством кислорода размножаются и образуют токсин. Токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 град. Цельсия, при кипячении в течение 5-15 минут разрушается полностью. Ботулотоксин — один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг.
  • Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные, реже холоднокровные, животные, в кишечнике которых находятся клостридии, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека, опасен только токсин. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя с накоплением ботулотоксина в среде с мленьким количеством кислорода (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах.

В последние годы в возникновении ботулизма возросла роль консервированных грибов. Накопление токсинов происходят особенно интенсивно при температуре 22-37С. Человек заболевает, употребив в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной опасен для окружающих.

В среднем инкубационный период болезни может продолжаться от нескольких часов, до одного дня. Его продолжительность определяется количеством инфекции, оказавшейся в организме.

Срок от отравления до возникновения первых признаков ботулизма может доходить до 2-3 суток и даже до 10 дней, но такие случаи достаточно редки. Были зафиксированы случаи, когда длительность инкубационного периода возрастала в связи с употреблением больным алкоголя.

Проявления заболевания чаще всего имеют внезапный характер, сильно напоминают симптомы пищевого отравления. Токсин с зараженными продуктами стремительно всасывается в кишечник, попадает в кровь и моментально распространяется по всему организму. При этом объектами поражения становятся жизненно важные органы.

Чем раньше ботулизм даёт о себе знать, тем более тяжелым оказывается течение болезни.

К первым симптомам ботулизма относят следующее:

  1. Резкие боли в области живота, имеющие схваткообразный характер.
  2. Тошнота, неукротимая рвота.
  3. Диарея, стул становится частым и жидким, никаких посторонних примесей в нем нет.

Это ранние признаки ботулизма, многие их ассоциируют с обычным пищевым отравлением и не обращаются к врачу, рассчитывая на собственные силы, тем самым лишь ухудшают свое состояние и прогноз.

Вышеперечисленные симптомы ботулизма длятся около суток, затем появляется вздутие живота, ощущение «распирания» в животе, диарея сменяется запором. Обусловлены такие проявления развитием пареза кишечника. Поражаются мотонейроны, отвечающие за перистальтику кишечника. Соответственно, это приводит к тому, что перистальтика исчезает, пассаж по кишечнику отсутствует, в нем накапливаются газы, каловые массы.

Неврологические симптомы появляются вслед за гастроинтестинальными. Среди них:

  1. Лицо становится похожим на маску, мимика отсутствует, пациент не может высунуть язык.
  2. Отдельно стоить отметить мышечную слабость, она проявляется почти во всех группа мышц.
  3. Среди первых поражаются двигательные нейроны, иннервирующие затылочные мышцы, что вызывает их паралич, голова свисает и для удержания ее в обычном положении, пациенту приходится удерживать ее руками.
  4. Среди неврологических симптомов также опущение одного или двух верхних век, расширение зрачков, вялая реакция зрачков на свет или ее отсутствие, косоглазие, нистагм, слабая конвергенция.
  5. Пациент вялый, его беспокоят головные боли диффузного характера, головокружение, слабость, как правило, повышение температуры отсутствует.
  6. Слабость межреберных мышц вызывает нарушения дыхания, дыхание становится поверхностным. Постепенно появляется слабость в конечностях.
  7. Двоение в глазах, ощущение тумана перед глазами, невозможность рассмотреть мелкие детали, затруднено чтение, это происходит из-за паралича аккомодации.

Также происходит нарушение работы сердечно-сосудистой системы, при аускультации сердца выявляется приглушение тонов. Из-за дыхательных нарушений развивается гипоксия (недостаточность уровня кислорода в крови). Появление дыхательной недостаточности является плохим прогностическим признаком, так как это основная причина смерти у людей, больных ботулизмом.

Есть также и другие симптомы отравления, ботулизм проявляется сухостью во рту, слизистая оболочка ротовой полости сухая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве происходит накопление прозрачной слизи, которая со временем становится белесоватого цвета. Меняется голос, становится приглушенным, пациента беспокоит ощущение «кома» в горле.

Наиболее частые последствия при ботулизме – это:

Специфические миозит (часто поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы, проявляется это в виде припухлости, болезненности и затруднения в движении) и поражение нервных узлов сердца с последующим формированием аритмий
Вторичные бактериальные осложнения пневмония, ателектазы, гнойный трахеобранхит, пиелонефрит, сепсис.
Ятрогенные (постлечебные) сывороточная болезнь, гипергликемия, гиперфосфатемия, атрофия кишечника.

Диагноз обычно ставится на основании истории болезни (указание на употребление плохо обработанной пищи), клинического осмотра и бактериологического исследования фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка и кишечника, содержимого ран, подозреваемой пищи.

Также проводят обнаружение токсина в исследуемых материалах биологическим методом (на белых мышах).

Алгоритм интенсивного лечения больных ботулизмом включает:

  • промывание желудка для удаления остатков токсина из желудка;
  • кишечный диализ (5 % раствором соды);
  • антитоксическая сыворотка (тип А, С, Е по 10 000 ME, тип В 5 000 ME);
  • парентеральное введение инфузионных сред с целью дезинтоксикации, коррекции водно-электролитных и белковых нарушений;
  • антибактериальная терапия;
  • гипербарическая оксигенация как средство устранения гипоксии;
  • терапия осложнений.

Лечение ботулизма складывается из двух направлений. Первое — предотвращение реализации гипотетической возможности образования токсина in vivo, выведение яда из организма нейтрализация циркулирующего в крови токсина. Второе — устранение вызванных ботулотоксином патологических изменений, в том числе и вторичных.

  1. Все больные и лица с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации. Независимо от её сроков лечение начинают с промывания желудка и кишечника 2 % раствором гидрокарбоната натрия (сода) и сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объёмом до 10 литров для выведения ещё не всосавшегося токсина. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1—2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища. Проводят промывание с помощью зонда, чтобы избежать возможной аспирации промывных вод, небольшими порциями жидкости, особенно при наличии дыхательной недостаточности, чтобы не вызвать рефлекторную остановку дыхания.
  2. В лечении ботулизма используют антибиотикотерапию. Её назначают для профилактики и лечения воспалительных процессов, вызванных возбудителем ботулизма, попавшем в кишечник, а также для предотвращения частых осложнений (пневмония, цистит). Если не нарушено глотание, то назначают левомицетин по 0,5 грамм 4 раза в сутки в течение 5 дней или ампициллин по 0,75—1 грамм в сутки.
  3. Глюкокортикоиды используют в качестве пульс-терапии, предупреждающей аллергические реакции на введение гетерогенных антитоксических сывороток. Также глюкокортикоиды применяются в лечении сывороточной болезни.

Также назначают энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Ежедневно внутривенно вводят по 400 мл лактасол, диуретики (фуросемид, лазикс по 20—40 мг). Необходимо следить за соблюдением водно-электролитного баланса, энергообеспечением. Назначают средства метаболической поддержки, такие как глюкозо-калий-магниевые смеси, рибоксин, АТФ, витамины (в основном группы В).

Человек, перенесший ботулизм, должен в течение 2 недель находиться под наблюдением участкового терапевта после выписки. Если у него наблюдаются остаточные явления, обязательно также наблюдение у кардиолога (при миокардите), невропатолога, окулиста (при последствиях, связанных с органами зрения). При наличии показаний в восстановительный период лечащий врач может назначить пациенту медикаментозное лечение – препараты против атрофии зрительных нервов, витамины, ноотропы, сердечно-сосудистые средства.

  • На протяжении 3 и более (по показаниям) месяцев больной должен избегать чрезмерной физической активности. Под запретом находятся специализированные спортивные тренировки, тяжелый физический труд, работа, подразумевающая сильное напряжение, приходящееся на зрительный анализатор.
  • Особое внимание больной, перенесший ботулизм, должен уделить своему рациону, его калорийности и составу. Рекомендуется принимать пищу 4 раза в день, делая это в установленные временные промежутки. Не разрешается включать в меню жирные и острые блюда, необходимо ограничить приём солей. От животных жиров желательно отказаться в пользу растительных, обеспечить достаточное количество белка. Нехватка витаминов может восполняться приемом специальных комплексов – компливит, витрум, алфавит и так далее.

Также человеку, переболевшему ботулизмом, могут назначаться физиотерапевтические процедуры. Сюда входят водные манипуляции (лечебный душ, ванны), закаливание, кислородные ингаляции, электросон. Это необходимо для избавления от остаточных последствий гипоксии, если болезнь протекала остро. Пользу принесут и оздоровительные процедуры общего характера, среди них лечебная гимнастика, массаж, плавание в бассейне. Все это в совокупности ускорит процесс восстановления нормальных функций мышечной системы.

Врач может порекомендовать больному провести реабилитационный период в санаторном учреждении, специализирующемся на болезнях нервной системы.

Основными профилактическими мерами против заражения является создание условий, препятствующих росту и размножению спор бактерий и предотвращение попадания возбудителя в пищу. К последним относятся меры по поддержанию чистоты в местах, где приготавливают пищевые продукты, представляющие собой благоприятное место для развития возбудителя заболевания.

Продукты домашнего консервирования в герметически закрытой таре являются наиболее опасными для человека, так как в домашних условиях добиться полного уничтожения Clostridium botulinum невозможно. Больше всего это касается грибов, потому что отмыть их от частичек грунта, в котором содержатся споры ботулины, очень сложно.

Перед употреблением консервов необходимо прогреть вскрытые банки при 100 °C в течение 30 мин (в кипящей воде) для разрушения токсина. Продукты питания, не подлежащие термической обработке, но представляющие собой благоприятное место для токсина (солёная и копчёная рыба, сало, колбасы), должны храниться при температуре не выше 10 °C.

При подозрении на ботулизм (тошнота, рвота, лихорадка, понос, возникшие после употребления консервов домашнего производства) необходимо вызвать «Скорую помощь», которая доставит больного в инфекционный стационар. Кроме врача-инфекциониста, в лечении больного может участвовать невролог, в тяжелых случаях — врач анестезиолог-реаниматолог.

источник

Ботулизм — это болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением нервной системы.

Возбудитель — клостридия ботулизма — широко распространен в природе с постоянным местом обитания в почве. Образует споры, чрезвычайно устойчивые к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение 5 часов и лишь при температуре 120 град. Цельсия погибают через 30 минут. В среде с малым количеством кислорода размножаются и образуют токсин. Токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 град. Цельсия, при кипячении в течение 5-15 минут разрушается полностью. Ботулотоксин — один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг.

Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные, реже холоднокровные, животные, в кишечнике которых находятся клостридии, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека, опасен только токсин. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя с накоплением ботулотоксина в среде с мленьким количеством кислорода (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах.

В последние годы в возникновении ботулизма возросла роль консервированных грибов. Накопление токсинов происходят особенно интенсивно при температуре 22-37С. Человек заболевает, употребив в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной опасен для окружающих.

Ботулинистический токсин попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт с пищевыми продуктами. Известно два исключения из этого правила, встречающиеся очень редко, — ботулизм грудных детей, у которых токсин продуцируется в кишечнике, и раневой ботулизм, когда размножение клостридий происходит в омертвевших тканях.

Ботулотоксин не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая разные отделы нервной системы. Возникают параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки. Это приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию пневмоний. Может развиться сепсис (заражение крови).

Инкубационный период при ботулизме — от нескольких часов до 2-5 суток; чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелых формах болезни он обычно составляет около 24 часов. В подавляющем большинстве случаев болезнь начинается со следующих симптомов:

  • развитие симптомов очень быстрое,
  • тошнота,
  • рвота, иногда до схваткообразные болеи в животе,
  • жидкий стула без примесей

Эти проявления длятся около суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры.


Фото: клостридии ботулизма под микроскопом

Поражения нервной системы появляются или одновременно с желудочно-кишечными, или после их исчезновения к концу первых — началу вторых суток.

К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные жалуются на «туман», «сетку» перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения.

Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения слюноотделения, а также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоят чувство «комка» в горле, болезненность при глотании, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки.

Поражение нервной системы сопровождается общетоксическим синдромом — головная боль, головокружение, бессонница, слабость, быстрая утомляемость. Однако лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается небольшое повышение температуры.

Грозным признаком, свидетельствующим о неблагоприятном течении болезни, является нарушение дыхания. Больные ощущают нехватку воздуха, тяжесть в груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание становится поверхностным. Причиной смерти при ботулизме является дыхательная недостаточность.

Диагноз устанавливается на основании данных лабораторных исследований. Важную роль в диагностике ботулизма играет факт группового заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо).

Лабораторная диагностика: для исследования берут кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяется с помощью биологического метода.

Все больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в связи с необходимостью своевременного проведения специфической терапии с целью предупреждения возможных тяжелых осложнений.

Основными задачами неотложной помощи являются нейтрализация, связывание и выведение токсинов из организма, обеспечение функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма.

На догоспитальном этапе необходимо провести следующие неотложные мероприятия: промывать желудок сначала кипяченой водой, затем 2-процентным раствором соды; обильное частое питье; ввести внутримышечно или подкожно 2 мл 0,05-процентного прозерина, а при острой дыхательной недостаточности проводить искусственное дыхание.

Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные противоботулинические сыворотки.

Если неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку трех типов — А, В, Е. Серотерапии предшествуют внутрикожная проба и десенсибилизация. При тяжелой форме заболевания первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях — внутримышечно. Первоначально вводят по 10-15 тыс. МЕ сыворотки типа А и Е и 5-7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

При тяжелых формах ботулизма введение сыворотки повторяют через 6-8 часов до появления эффекта. На полный курс лечения расходуется до 50 000-60 000 МЕ сыворотки типа А, Е и 25 000-30 000 МЕ типа В, дозы могут быть увеличены, однако курс серотерапии не должен превышать три-четыре дня. Учитывая, что в желудочно-кишечном тракте споры могут превращаться в вегетативные формы, назначают антибактериальную терапию (левомицетин) или препараты тетрациклинового ряда. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию.

При расстройствах дыхания вследствие паралича дыхательных мышц показана искусственная вентиляция легких. Для борьбы с гипоксией используют гипербарическую оксигенацию.

У выздоравливающих больных длительное время сохраняются остаточные явления после параличей (более 1-2 месяцев), астенический синдром. Ботулизм может осложняться пневмонией, сепсисом, миокардитом.

Выздоравливающие после выписки из стационара наблюдаются при отсутствии осложнений — 14 дней; при осложненном течении:

  • при перенесенном миокардите — срок нетрудоспособности не менее 10 дней. Лечение у кардиолога с последующим диспансерным наблюдением раз в 6 месяцев в течение года с исследованием крови и ЭКГ;
  • при остаточных явлениях неврологической симптоматики — срок нетрудоспособности не менее 2 недель с последующим диспансерным наблюдением у инфекциониста и невропатолога в течение года с обследованием раз в 3 месяца (ЭКГ, клинический анализ крови).

источник

Что такое ботулизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).

возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин)

Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).

Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.

В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.

Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро инактивируется, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества, марганцовка и другое приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет. Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение (в одной банке консервов могут быть зараженные и свободные от возбудителя места — не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться). При неблагоприятных условиях образуются споры, обладающие достаточной устойчивостью — при кипячении погибают через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор — прорастающих через шесть месяцев (образуются при недостаточном прогревании). Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, в ранах наркоманов. [1] [2] [3]

Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.

Читайте также:  Что убивает ботулизм в продуктах

Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых возникали характерные условиями для развития и роста вегетативных форм и образования токсина (отсутствие кислорода и термической обработки). В основном, это закатанные консервы, особенно приготовленные дома «кустарно», мясные и рыбные блюда.

Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.

Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов). [1] [2]

Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.

Начало внезапное. Характерны синдромы:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);
  • неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).

Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.

Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.

Нарастает чувство сухости во рту, голос становится гнусавым, появляются нарушения глотания (дисфагия), в горле чувствуется «комок». Больной попёрхивается грубой твёрдой, затем уже и жидкой пищей, жидкое питание и вода изливаются через нос. Нарастает и прогрессирует слабость мышц, дыхание становиться поверхностным, ощущается сжимание грудной клетки (как будто «обручем»). Парезы и параличи наблюдаются только симметричные.

Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).

При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.

Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки. [1] [3] [4]

Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.

Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.

Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).

Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.

Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.

Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.

Признаки, позволяющие исключить ботулизм:

  • развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
  • патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
  • центральные (спастические) параличи;
  • любые нарушения чувствительности;
  • явная болевая симптоматика;
  • развитие судорожного синдрома;
  • любые нарушения сознания;
  • психические отклонения;
  • синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.

Дифференциальный диагноз:

  • миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
  • полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
  • отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
  • дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
  • пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]

По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:

  • типичная;
  • раневая;
  • наркоманов;
  • ботулизм у младенцев;
  • неуточнённый ботулизм.

По течению ботулизм бывает:

  • лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
  • среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
  • тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств). [1][3]
  • острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
  • ателектазы (спадение доли лёгкого);
  • гнойный паротит;
  • ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
  • сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
  • миокардит, сепсис. [1][2]
  • газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
  • обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
  • бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);
  • серологические реакции (РНГА);
  • общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях). [1][3]

Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.

Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.

Режим палатный, постельный.

Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.

Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.

Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.

Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.

Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром). [1] [3]

Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.

Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства. [1] [4]

источник

Ботулизм (Botulismus) – тяжелая кормовая интоксикация (редко токсикоинфекция) характеризующаяся поражением центральной нервной системы и проявляющаяся параличами глотки, языка, нижней челюсти и резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры. К токсину ботулизма восприимчив и человек.

Историческая справка. До открытия возбудителя болезни термин ботулизм был синонимом отравления колбасой (от латинского слова botulus – колбаса) и консервированным мясом. Немецкий исследователь Юстинус Кернер в 1820 году изучил и описал клинику болезни человека, назвав ее ботулизмом. Причиной болезни Ю. Кернер считал «колбасный яд». В 1895 году Ван – Эрменгем, изучая вспышку пищевого отравления, выделил из трупа умершего человека бациллу, выяснение свойств которой раскрыло сущность заболевания. Микроб был назван B. Botulinus. Как заболевание человека ботулизм известен давно (первая вспышка описана в 1753году), сведения о заболевание ботулизмом домашних животных относятся к началу 20-го века. В России отравления лошадей с признаками ботулизма отмечались в 1900 и 1912гг. В СССР ботулизм у лошадей был описан Р.В. Конышевым, С.Х.Гамалея и И.А. Дукаловым (1932-38).Ботулизм различных видов животных регистрируется почти во всех странах мира.

Экономический ущерб. Заболевание встречается редко. Но характеризуется высокой летальностью (90-95%) и поэтому наносит большой ущерб хозяйствам в случае появления.

Этиология. Возбудитель болезни Clostridium botulinum- полиморфная с закругленными краями, анаэробная, спорообразующая, слабо подвижная палочка, длиной 3,4-8,6µ и шириной 0,3-1,3µ, окрашивающаяся всеми анилиновыми красками и по Грамму. Оптимальная температура культивирования 30-35°С, оптимум рН 7,4-7,7. Споры овальные, располагаются обычно на концах палочки, которая из-за этого приобретает форму теннисной ракетки. Известно шесть типов Cl. Botulinum: А,В,С,D,E, F. Тип Сα и Сβ. ТипыCl. Botulinum различаются иммунологически: каждый тип вырабатывает свой специфический токсин, который нейтрализуется только сывороткой, полученной от гипериммунизации животных токсином данного типа.

Токсин Cl. Botulinum образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Оптимальная температура для токсинообразования 25-38°С. Микроб не размножается в кормах при кислой реакции (рН 3-4) и при концентрации поваренной соли выше 10%.

Микроорганизмы хорошо развиваются в жидких питательных средах, заготовленных на основе мяса, казеина, рыбы и других белковых субстратов.

Силу токсина характеризуют следующие данные. Фильтрат бульонной культуры некоторых штаммов, особенно типа А, при подкожном применение в дозе 1/10 000 000 мл вызывает смерть морской свинки, 1г этого токсина может уничтожить 60 миллиардов мышей, вес которых составит 1200 тыс. тонн. По данным американских авторов, 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышинных летальных доз.

Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Токсин, находящийся в зерне может сохраняться месяцами, в грязи после уборки трупов павшей водоплавающей птицы – до 17дней.

Особенно устойчивы споры возбудителя. Споры некоторых штаммов не погибают даже при кипячении в течение 6 часов. Для надежного обезвреживания требуется применять влажный жар (120°С) в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. Ботулизмом болеют многие виды животных и птицы. В естественных условиях вспышки ботулизма среди животных отдельных видов обуславливаются токсинами определенных типов Cl.botulinum. У лошадей ботулизм чаще всего вызывается токсином типа В, реже А и С. Заболевание ботулизмом крупного рогатого скота вызывается токсинами типов D и C. Овцы, как и пушные звери (норки), а также птицы чувствительны к токсину типа С. Из мелких подопытных животных, наиболее восприимчивы к ботулиническому токсину различных типов белые мыши, морские свинки, кролики.

Различий в восприимчивости к токсину животных в зависимости от возраста не отмечено.

Относительно высокую устойчивость к естественному заражению проявляют серые крысы, собаки, волки и лисы.

Микробы ботулизма широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, на различных растениях, фруктах, овощах, испражнениях животных и птиц, в гниющих трупах животных. Споры Cl. Botulinum встречаются также в организме дождевых червей и в разлагающейся растительной массе в прибрежном иле озер и прудов. Возбудитель попадает в корма различными способами: с частицами земли, фекалиями и т.д. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. Для всеядных и плотоядных животных опасность представляют испорченные мясные и рыбные продукты, а также трупы животных.

В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Микробы ботулизма в желудочно – кишечном тракте животных почти не способны продуцировать токсин. В тоже время у птиц в ряде случаев ботулизм носит характер токсикоинфекции. В зобе птиц возбудитель образует токсин, размножаясь, например, в личинках мух, съеденных птицами.

В естественных условиях отравление животных ботулиническим токсином происходит чаще всего через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез. Основной патогенетический фактор болезни – токсин. Токсин, попавший вместе с кормом, в организм животного обнаруживается в крови, в тонких и толстых кишках, в желчи и печени, в моче, а иногда и в мозге.

Токсин после проникновения начинает оказывать раздражающее действие на нервные окончания во многих органах и тканях. Непрерывное и сильное раздражение рецепторов ботулиническим токсином вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, посылающей сигналы для координации органов и систем организма животного. Нарушение координации происходит по тому, что клетки некоторых нервных центров в результате перевозбуждения истощаются и отмирают. Вследствие постепенного нарушения центров в продолговатом мозге развиваются параличи глотки, языка, сердца и других органов. Ботулинический токсин действует также непосредственно на периферические нервы, нарушая передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Известно, что передача импульсов с нерва на мышцу осуществляется с помощью медиатора (посредника) ацетилхолина, который образуется в окончаниях двигательного нерва. Ботулинический токсин, подобно яду кураре, подавляет выделение ацетилхолина. Это ведет к постепенному отключению и расслаблению мышц. У крупных животных резкое падение мышечного тонуса нарушает движение, возникает общее расслабление тела и постепенно нарастает асфиксия.

Клинические признаки. Инкубационный период, в зависимости от количества поступившего в организм животного токсина, колеблется от нескольких часов до 18-20суток. Чаще всего заболевание наступает через 1-3дня после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8-12дней, а максимальное выделение больных – в первые три дня. Заболевание развивается при нормальной или даже пониженной температуре тела. Острое течение болезни у всех видов животных длится от одного до 3-4, реже 6-10дней. При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов.

Клинические признаки лучше изучены у лошадей, которые наиболее чаще заболевают ботулизмом, чем другие виды крупных животных. При относительно медленном развитии болезни признаки ботулизма проявляются в следующей последовательности. У лошадей отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Иногда приходится наблюдать скоропроходящие легкие колики. В этот период болезни язык лошади, вынутый изо рта, медленно втягивается обратно. Через некоторое время (10-20 часов) у лошади появляется паралич глотки. Лошадь сохраняет в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный лошади корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание у лошади становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Вначале из ротовой полости торчит кончик языка, затем язык вываливается наружу, ущемляется между зубами и подвергается изъязвлению. Дальнейшее развитие болезни вызывает у лошади паралич нижней челюсти и верхних век. Процесс жевания для лошади становится почти невозможным. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.

У больных лошадей постепенно происходит расслабление скелетной мускулатуры. Лошади неохотно и с трудом передвигаются, походка у них становится шаткой. К концу болезни лошадь уже не может стоять и ложится. Больные лошади также постепенно теряют голос (ржание тихое, хриплое). При клиническом осмотре слизистые оболочки глаз, носа и рта чаще всего гиперемированы, иногда желтушны, к концу болезни цианотичны. Дыхание у больных животных учащенное и поверхностное, ноздри воронкообразно расширены. При затянувшемся течении болезни (7-8 дней) у отдельных лошадей возникает пневмония или гангрена легких как осложнение вследствие аспирации пищевых масс. Пульс у больных лошадей в разгар болезни доходит до 80-100 ударов в минуту. В деятельности сердца отмечаем аритмию и развитие сердечной слабости. Для ботулизма характерно с самого начала болезни ослабление перистальтики кишечника, переходящая в стойкую атонию кишечника, запор, в результате чего кал отходит небольшими порциями, скубилы твердые, покрыты слизью. У больных лошадей замедляется мочеиспускание. Не повышенная температура тела перед смертью лошади падает ниже нормы. Чувствительность к внешним раздражениям сохраняется. Корнеальный, пальпебральный, ушной, хвостовой и другие рефлексы сохранены. В тяжелом состоянии, а также перед смертью животного кожная чувствительность на укол иглы понижена.

При исследовании крови отмечаем замедление СОЭ и некоторое увеличение количества эритроцитов, что связано с обезвоживанием организма. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

У крупного и мелкого рогатого скота клиническая картина ботулизма почти такая же, как и у лошади. Отмечаем быструю утомляемость, затруднение движения, нарушение акта глотания, запор, ослабление сердечной деятельности, депрессия. У коров и волов ботулизм иногда может протекать хронически и продолжаться до 33 и даже 60дней. У больного ботулизмом животного наступает стойкое залеживание и прогрессирующее исхудание.

У свиней ботулизм встречается очень редко. При клиническом осмотре отмечаем потерю голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, частичная и полная слепота. Вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки прием корма становится невозможным. Смерть свиней наступает в течение нескольких часов или 2-3дней.

У птиц (куры, утки, гуси) при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и больше сидят нахохлившись. Отмечаются расстройства пищеварения (поносы, запоры), а также паралич мигательной перепонки. Постепенно наступают параличи крыльев, затем шеи и ног. Птица сидит, она не может держать голову и опускает ее вниз, упираясь клювом в землю. Данная поза у птиц является характерной при заболевании птиц ботулизмом.

Из пушных зверей, в естественных условиях ботулизмом болеют только норки. Ботулизм у норок проявляется угнетением, расслаблением всей мускулатуры, потерей подвижности, резким расширением глазных щелей и зрачков. У животных развивается коматозное состояние, и они погибают. Выздоровление наблюдается редко.

Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения не характерны. На вскрытии иногда обнаруживают желтушность подкожной клетчатки и апоневрозов мышц. При надрезе сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит незначительное количество кормовых масс, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Толстый кишечник умеренно наполнен кормовыми массами, в прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Более интенсивно кровоизлияния выражены в глотке и надгортаннике. Паренхима почек, печени, селезенки обычно без видимых изменений. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены легких. В головном и спинном мозге – застойные явления. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост). В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миэлина. При других нервно-мозговых заболеваниях у лошадей подобные поражения проводящих нервных путей не наблюдаются.

Читайте также:  Концентрация соли и ботулизм

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические и клинические данные (потеря тонуса двигательных мышц, паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки, продолжается она не более 8-12 дней. Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5мл. Для определения типа возбудителя пользуются реакцией нейтрализации токсина типоспецифическими антитоксическими сыворотками.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, листериоз, у лошадей дополнительно инфекционный энцефаломиелит, нетипичные формы стахиботриотоксикоза, отравление полынью, у крупного рогатого скота – родильный парез и ацетонемию, а у птиц – псевдочуму и болезнь Марека.

Лечение. Лечение больных животных обычно начинают с промывания желудка раствором двууглекислой соды (на 15л воды 30г соды). Используются сильные слабительные средства. Лошадям дают ареколин в дозе 0,03 -0,06 г. Одновременно для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы. После того как ареколин подействует, лошади необходимо через носоглоточный зонд ввести 12-15литров воды. Если это невозможно, внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида (по 2л несколько раз в день). Ареколин можно применять только в самом начале болезни и как профилактическое средство для животных, съевших подозрительный корм, но еще не заболевших.

Из симптоматических средств, для поддержания питания организма, особенно в затянувшихся случаях болезни, необходимо применять внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Сердечную деятельность поддерживают введением кофеина. Ротовую полость промывают раствором марганцовокислого калия.

Для очистки желудочно-кишечного тракта птице, заболевшей ботулизмом и подозреваемой в отравлении, следует периодически давать горькую соль. Ее смешивают с мучным кормом в дозе 200-500г на 100кур.

Специфическая терапия больных ботулизмом животных осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Сыворотка эффективна только в том случае, если ее вводят в самом начале болезни в больших дозах. Для лошади лечебная доза должна составлять не менее 600тыс. АЕ на одну интравенозную инъекцию. Если же применяемая сыворотка бивалентна (против типов А и В), дозировку увеличить до 900 тыс. АЕ и более.

Иммунитет и иммунизация. Иммунитет при ботулизме антитоксический. Животных можно активно иммунизировать против ботулизма анатоксином. Впервые это установили в 1925г. Мезон и Стерн. В 1935 г. Беннет и Холл иммунизировали анатоксином типа С десятки тысяч овец в Австралии.

В нашей стране широко используется вакцинация против ботулизма норок, которой ежегодно иммунизируют зверей клеточного содержания в возрасте от 45 дней и старше. У привитых зверей через 12-15 дней после прививки формируется антитоксический иммунитет, который сохраняется более одного года.

Профилактика и меры борьбы. При заготовке и хранении кормов не допускается загрязнение их частицами земли, трупами грызунов, птичьим пометом. Влажные, испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать даже после просушки. При заготовке силоса следует тщательно соблюдать агротехнические правила. Увлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо скармливать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (трупы, испорченные консервы) можно давать животным только после тщательной проварки в течение 2 часов. Особое внимание следует уделять профилактике ботулизма водоплавающих птиц в жаркое время года. Нужно очищать мелкие илистые места водоемов от гниющих растительных масс.

При вспышках ботулизма можно применять антиботулиническую сыворотку не только с лечебной, но и с профилактической целью.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Ботулизм представляет собой заболевание с высоким процентом летальных исходов. Так, в Соединенных Штатах Америки смертность при отравлении этим токсином составляет 40 процентов. Учитывая высокий экономический уровень и развитую систему медицины Америки, этот показатель является очень высоким.
Согласно сводным данным, опубликованным в 1956 году одним из исследователей этой болезни, за 50 лет ботулизмом переболело 5635 человек в мире. Смертью пациентов закончились 1714 случаев, что составляет порядка 30 процентов. Если рассматривать отдельно Россию, то с 1818 по 1913 год официально было зарегистрировано 609 случаев заражения ботулизмом, 50 процентов которых привели к летальному исходу. Следует отметить, что приведенные данные не в полной мере отражают действительность, так как методы ведения статистики того времени были необъективными. Улучшение системы статистического учета позволило получать более объективную информацию о ботулизме. С 1920 по 1939 год было зафиксировано 674 пациента с ботулизмом, из которых порядка 25 процентов умерли.

Начиная с 2007 года в Российской Федерации каждый год регистрируется около 200 случаев заражения бактерией ботулизма. На такое количество случаев приходится порядка 300 пострадавших, так как один случай нередко подразумевает участие нескольких человек. Смертность от ботулизма варьирует в зависимости от года. В 2007 году было зафиксировано 15 летальных случаев, в 2010 – 26, в 2011 – 14.
В подавляющем количестве случаев (порядка 90 процентов) заражение возбудителем ботулизма происходит при употреблении в пищу продукции, которая не прошла соответствующую термическую обработку. Чаще всего в роли таких продуктов выступают консервированные в домашних условиях грибы и овощи, вяленая или копченая рыба, мясные изделия.

Грибные консервы становятся причиной отравления ботулотоксином каждого второго пациента, что равно 50 процентам.

Характерными обстоятельствами отравления являются следующие факторы:

  • использование трубчатых нередко старых и перезревших грибов;
  • отсутствие уксуса и достаточного количества соли в рецептуре;
  • применение в пищу продуктов с признаками низкого качества.

Примером может служить случай, зафиксированный в январе 2012 года. В одну из больниц Кировского района поступила семья из 3 человек с ботулизмом. Причиной отравления стали слабосоленые рыжики собственного приготовления. По свидетельству пострадавших для заготовки использовались перезревшие грибы больших размеров. Консервирование проводилось без добавления уксуса и с малым количеством соли. Одна из банок с грибами, употребленными в пищу, обладала признаками бомбажа (вздувшейся крышкой).
По причине консервов из овощей ботулизмом заболевает 17 процентов всех пациентов. При этом чаще всего источником отравления становятся закрутки из овощей низкой кислотности (огурцы, кабачки, баклажаны). На долю соленой и вяленой рыбы приходится 20 процентов всех случаев заболевания ботулизмом. Причиной заболеваемости в остальных случаях становятся продукция из мяса и фруктовые консервы.

Ботулотоксин – это яд органического происхождения, который попадая в организм, вызывает паралич мышц. Ввиду этого свойства, данный токсин вызывает интерес ученых из различных научных областей. Так, во время Второй мировой войны ботулотоксин изучался с целью его применения в качестве биологического оружия. Сегодня этот яд широко используется в современной косметологии для проведения процедур по контурной пластике. Также применяется ботулотоксин в лечении такого заболевания как гипергидроз (избыточное потоотделение).

История использования ботулотоксина в медицине
В середине 50-ых годов прошлого столетия ученые стали предпринимать попытки использовать ботулотоксин для лечения некоторых заболеваний. В ходе ряда экспериментов было доказано, что этот токсин, предварительно очищенный и разбавленный, может применяться без вреда для здоровья человека. Основной целью применения ботулотоксина было расслабление зажатых и спазмированных мышц. Первым, кто стал вводить препарат на основе этого токсина своим пациентам, был американский врач Алан Скотт. При помощи инъекций доктор лечил такое заболевание как блефароспазм, которое выражается непроизвольным зажмуриванием глаз. Спустя короткий промежуток времени его примеру последовали и другие врачи. В ходе использования ботулотоксина было выявлено такое побочное действие как исчезновение морщин в зонах его введения.

Официально, первый препарат на основе ботулотоксина был выпущен компанией Oculinum в 1989 году. Через два года корпорация Allergan поглотила Oculinum и переименовала препарат в Botox. В это же время аналогичный препарат выпустила европейская компания Beaufour Ipsen Ltd.

Цели применения ботулотоксина в косметологии
На данный момент на территории Российской Федерации официально разрешены 4 препарата с ботулотоксином:

  • ботокс;
  • диспорт;
  • ксеомин;
  • лантокс.

Для производства этой косметической продукции используется токсин типа А. Основное предназначение препаратов на базе токсина ботулизма – разглаживание морщин. Инъекции вводятся непосредственно в зону морщин, в результате чего мышцы перестают сокращаться. Расслабленные мышцы удлиняются, а кожа в местах уколов натягивается и разглаживается. Объем препарата и количество уколов, необходимых для достижения требуемого эффекта, определяются врачом-косметологом. Препараты на основе этого нейротоксического яда применяются для коррекции морщин на лбу, складок между бровями, мимических морщин возле глаз. Также используются такие уколы для устранения носогубных складок и морщин на шее.

Лечение гипергидроза ботулотоксином
Лечение гипергидроза токсином ботулизма заключается в ведении препарата в зоны повышенной потливости. После укола токсин блокирует передачу нервных импульсов к потовым железам, что позволяет полностью устранить потоотделение в обработанной области. Инъекции препаратов на базе ботулотоксина ставятся в подмышечные впадины, ладони, подошвы стоп, лоб. Действие токсина сохраняется на протяжении 6 – 12 месяцев.

Применение ботулотоксина в военном деле
В Соединенных Штатах Америки во время Второй мировой войны было проведено масштабное исследование. Изыскания должны были доказать целесообразность использования токсина ботулизма в качестве биологического оружия. Для применения в военных целях рассматривался токсин типа А, который является самым опасным для человека. Существует предположение, что политический деятель Германии Рейнхард Гейдрих был убит в 1942 году при помощи ботулотоксина. Доказанным является факт, что ботулотоксин применялся в 1990 году адептами японской секты Аум Синрике с целью спровоцировать массовые смерти в знак протеста против ряда политических решений.
Использование ботулотоксина в военном деле (как и других видов биологического оружия) официально было запрещено в 1972 году женевской конвенцией.

Столбняк и ботулизм относится к патологиям, которые называются клостридиозами. Называются они так, потому что вызываются бактериями рода клостридии. Так, ботулизм вызывается бактерией Clostridium botulinum, а столбняк — бактерией Clostridium tetani. Обе бактерии строгие анаэробы, то есть для своего развития нуждаются в бескислородных условиях. Для этих заболеваний характерны определенные общие черты.

Клиническая картина ботулизма и столбняка определяется не только патогенностью самих бактерий, но и продукцией сильнейших токсинов. Токсинообразование – является фактором патогенности этих бактерий. И столбнячный токсин, и ботулотоксин относятся к категории экзотоксинов. Экзотоксин – это вещество, которое синтезируется бактериями и выделяется ими же в окружающую среду (в данном случае — в организм человека). В отличие от эндотоксина, экзотоксин не разрушает при этом бактерию. Находясь в кишечнике человека, бактерии продолжают существовать и продуцировать экзотоксин. Токсины обеих бактерий обладают нейротоксичностью и некротоксичностью. Первое означает то, что они избирательно действуют на нервную систему. Так, для столбняка характерно поражение нервной системы в виде тонических сокращений и судорог. При ботулизме поражение нервной системы протекает по типу миоплегии (отсутствия движения в мышцах). Вторая характеристика говорит о том, что они способны вызывать некроз (омертвение) тканей.

Механизм заражения при этих инфекциях идентичен. Так, возможно пищевое и контактно-бытовое заражение клостридиями. Также идентичны и формы этих клостридиозов. Например, и ботулизм, и столбняк может быть раневым. Диагноз этих заболеваний основывается на лабораторной и инструментальной диагностике. В специфическом лечении используется антитоксическая сыворотка.

Токсин ботулизма или ботулотоксин представляет собой сложный белок с выраженными патогенными свойствами. Он считается одним из самых опасных ядов на планете. Смертельная доза ботулотоксина в 375 тысяч раз сильней, чем яд гремучей змеи. Всего 0,3 микрограмма достаточно для летального эффекта у человека.

Основными характеристиками токсина ботулизма являются:

  • не обладает запахом;
  • отсутствует вкус;
  • бесцветен;
  • резистентен (устойчив) к действию ферментов пищеварения и желудочного сока;
  • инактивируется при кипячении более 30 минут;
  • легко нейтрализуется в щелочной среде.

Именно токсин ботулизма отвечает за развитие болезни с тяжелыми нейротоксическими поражениями в организме человека. Ботулотоксин расщепляет транспортный белок, необходимый для продвижения ацетилхолина (вещества, участвующего в передачи нервного импульса) в синаптической щели. В итоге сигнал к сокращению не доходит до мышечного волокна, и оно расслабляется.

Ботулотоксин обладает максимальной устойчивостью. Он устойчив в кислой среде желудка, не инактивируется пищеварительными ферментами. Более того, под влиянием трипсина (пищеварительного фермента) его токсические свойства увеличиваются в десятки раз. Также токсин Clostridium botulinum выдерживает большие концентрации соли (объясняет, почему он сохраняется в соленной и вяленой рыбе) и не погибает в продуктах с большой концентрацией специй.

В настоящее время существует несколько путей заражения ботулизмом из окружающей среды. Следует отметить, что ботулизм не является заразной инфекцией, передающейся от человека к человеку.

Основными путями заражения ботулизмом являются:

  • пищевой путь;
  • раневой путь;
  • воздушно-пылевой путь;
  • воздушно-капельный путь.

Пищевой путь
Основным путем проникновения токсина ботулизма в организм человека является пищевой путь. Болезнь развивается в результате употребления зараженной пищи, содержащей накопившийся токсин. Чаще всего зараженными становятся консервированные и упакованные продукты с низким содержанием воздуха. При этом в качестве входных ворот выступают слизистые оболочки пищеварительного тракта. Следует отметить, что при попадании в желудочно-кишечный тракт вегетативных форм бактерий или их спор болезнь обычно не развивается. Опасен только съеденный токсин.

Раневой путь
Раневой путь или контактный предусматривает попадание возбудителя ботулизма в открытую рану через загрязненную почву. В толще мягких тканей при благоприятных температурных условиях и при отсутствии кислорода клостридии начинают выделять свои токсины. Чаще всего такому виду заражения подвержены работники сельского хозяйства и озерно-речного промысла. В настоящее время раневой путь заражения ботулизмом встречается редко.

Воздушно-пылевой путь
Воздушно-пылевой путь заражения ботулизмом характерен для детей до 6 месяцев. В этом возрасте защитные функции организма не полностью развиты, что позволяет бактериям ботулизма колонизировать кишечник. В результате вдыхания или проглатывания зараженной пыли споры попадают в пищеварительную систему ребенка. При анаэробных условиях из спор развиваются вегетативные формы клостридий, которые начинают активно выделять ботулотоксины.

Воздушно-капельный путь
Воздушно-капельный путь заражения ботулизмом встречается крайне редко. Он связан со случайным или предумышленным распылением токсина ботулизма в воздухе, к примеру, при авариях в биолаборатории или при биотерроризме. Ботулотоксин попадает в организм человека в результате его вдыхания. Входными воротами выступают слизистые оболочки дыхательных путей и легкие.
Когда при заражении ботулизмом отсутствует пищевой или раневой контакт с инфекцией и источник не выяснен, то путь заражения считается неопределенным.

Главным начальным звеном патогенеза ботулизма является токсин, который попадает в организм человека через слизистые оболочки дыхательной и пищеварительной системы, реже через кожу. В слизистых оболочках токсин достигает сосудов и проникает в общий кровоток, посредством которого разносится по всему организму. Основной его мишенью становятся все нервные клетки, которые участвуют в передаче нервного импульса к мышцам и эффекторным (исполнительным) органам. Токсин блокирует передачу возбуждения от нервной клетки к мышечным волокнам с развитием периферических параличей и парезов. Параличи различных мышц, в свою очередь, становятся причиной нарушения нормального функционирования органов и систем и организма в целом.

Основные звенья патогенеза ботулизма в зависимости от пораженных нервных структур

Пораженные нервные структуры

Мышцы и эффекторные органы, которые парализуются

Глазодвигательные мышцы и мышцы радужки.

Нарушаются процессы аккомодации, конвергенции и бинокулярного зрения.

Двигательные нейроны передних рогов спинного мозга

Мышцы, участвующие в процессе дыхания:

  • межреберные мышцы;
  • диафрагма;
  • мышцы передней брюшной стенки.

Прекращение вентиляции легких приводит к острой дыхательной недостаточности. В итоге развивается гипоксия (кислородная недостаточность) с респираторным ацидозом (снижением pH крови).

  • в связочном аппарате глотки скапливается густая слизь;
  • затрудняется глотание;
  • рвотные массы, пища и вода легко попадают в дыхательные пути, закупоривая бронхи и усугубляя дыхательную недостаточность.

Вегетативная нервная система и блуждающие нервы
(X пара черепных нервов)

  • слюнные железы;
  • поджелудочная железа;
  • железы слизистой оболочки желудка.

Снижается секреция всех желез желудочно-кишечного тракта с развитием стойкого пареза.

Пищевая продукция, зараженная бактерией ботулизма, становится причиной развития этого заболевания в 90 процентах случаев. Чаще всего токсин попадает в организм человека с продуктами, которые проходят специальную обработку для увеличения их срока хранения. К такой продукции относятся различные консервы, колбасные изделия, мясо и рыба вяленого, соленого или копченого вида. При несоблюдении правил подготовки, приготовления и хранения таких продуктов в них проникают бактерии ботулизма. В дальнейшем при формировании благоприятных условий микробы начинают свою деятельность, в результате чего в продуктах образуется ботулотоксин.

Продуктами, которые могут содержать возбудитель ботулизма, являются:

  • грибы;
  • огурцы и помидоры;
  • колбаса, ветчина;
  • тушенка;
  • рыба;
  • икра;
  • молоко;
  • магазинная консервация.

Ботулизм – это заболевание, для которого, прежде всего, характерна неврологическая симптоматика. Однако примерно в 50 процентах случаев первыми признаками ботулизма являются симптомы общей интоксикации и гастроэнтерита.

Ранними симптомами ботулизма являются:

1. Симптомы гастроэнтерита:

  • боль в животе;
  • рвота;
  • диарея.

2. Общие симптомы интоксикации:

  • повышение температуры;
  • слабость;
  • недомогание.

3. Неврологические симптомы:

  • резкое ухудшение зрения;
  • туман или сетка перед глазами;
  • двоение в глазах;
  • появление гнусавого голоса;
  • затрудненное глотание.

Ранняя симптоматика гастроэнтерита
Больные предъявляют жалобы на резкие и острые боли в животе, преимущественно в области эпигастрия (ниже грудины). Нередко на высоте болевого синдрома возникает рвота, которая не приносит видимого облегчения. Частота рвота варьирует от 3 до 5 раз. Также характерен частый и жидкий стул (диарея) от 5 до 10 раз в сутки, но без патологических примесей. Для ранних симптомов ботулизма характерна повышенная моторика кишечника, которая уже буквально через сутки сменяется атонией кишечника. Симптоматика гастроэнтерита обусловлена явлением общей интоксикации, а не специфическим действием токсина.

Симптомы общей интоксикации
Эти симптомы появляются в первые часы заболевания. Чаще всего отмечаются колебания температуры тела от 37 до 39 градусов. Также пациенты предъявляют жалобы на головную боль, слабость и недомогание. К концу первого – второго дня заболевания температура нормализуется, и появляются специфические для ботулизма неврологические симптомы.

Ранняя неврологическая симптоматика
Первое на что обращают внимание пациенты, так это на различные расстройства зрения. Они проявляются такими феноменами как «туман в глазах», «сетка перед глазами», двоение в глазах, невозможность различать привычный шрифт. Одновременно с глазной симптоматикой появляется изменения в тембре голоса и его высоте. Пациент (или его родственники) замечает, что голос приобрел гнусавый оттенок. Также отмечаются расстройства пищеварения, которые связаны с затрудненным актом глотания. Появляется сухость слизистых, прежде всего в слизистой рта. Характерно появление ощущения комка или инородного тела в горле. Пациенту становится не только трудно употреблять пищу, но и говорить. Одновременно с этим нарастает мышечная слабость, которая приковывает пациента к постели.

Вся эта ранняя симптоматика обусловлена специфическим холинолитическим эффектом токсина. Так, ботулотоксин, проникая в нервную систему, связывается в ней с холинэргическими рецепторами. Это рецепторы, медиатором в которых выступает вещество под названием ацетилхолин. В свою очередь, ацетилхолин осуществляет нервно-мышечную передачу, обеспечивая, тем самым, двигательную функцию мускулатуры. Взаимодействуя с этими рецепторами, токсин блокирует высвобождение ацетилхолина и, тем самым, нарушает нервно-мышечную передачу.

Развернутая клиническая картина при ботулизме появляется спустя сутки, в редких случаях через 2 – 3 дня. В этот период внешность пациента приобретает специфический вид. Лицо становится маскообразным и как будто застывшим. Верхние веки опущены (явление птоза), а зрачки расширены и не реагируют на свет. Также часто наблюдается косоглазие и нарушение конвергенции (сведение глаз на близкорасположенном предмете). Произношение и артикуляция затруднена. Гнусавость сменяется полной невозможностью произносить членораздельную речь. Если попросить пациента показать язык, то он делает это с большим трудом, так как мышцы языка находятся в атонии. Далее парез мышц затрагивает мышцы мягкого неба, глотки и пищевода. При попытке выпить воду, она выливается через нос или же, что еще хуже, попадает в дыхательные пути.

Дыхание становится очень поверхностным и когда пациент находится в горизонтальном положении, то движения грудной клетки и живота практически незаметны. В то же время, из-за пареза кишечника наблюдается вздутие живота, но без интенсивного перистальтизма.

Проявлениями ботулизма являются:

  • дыхательная недостаточность;
  • дисфункция сердечно-сосудистой системы;
  • парез кишечника.

Дыхательная недостаточность
Причиной дыхательной недостаточности при ботулизме является парез дыхательной мускулатуры, в первую очередь мышц диафрагмы. Из-за этого поступление кислорода и дальнейший газообмен в легких нарушается. Развивается кислородная недостаточность или же гипоксия. Больше всего осложнений связано с застаиванием легочного секрета (смеси слизи и клеточных элементов). Так, в норме железы трахеи и бронхов продуцируют слизь, которая обладает бактерицидным действием. Также она увлажняет слизистую бронхиального дерева и способствует выведению вдыхаемых частиц и продуктов обмена. Однако вследствие холинолитического действия ботулотоксина продукция слизи нарушается. Она становится вязкой, густой и начинает застаиваться. При застаивании очень быстро присоединятся инфекция, что объясняет развитие бактериальных бронхитов на этом этапе.

Из-за нарушенного газообмена развивается гиперкапния и респираторный ацидоз. При гиперкапнии наблюдается избыточная концентрация углекислого газа в крови пациента. Это ведет к снижению ph (кислотности) крови и нарушению кислотно-щелочного равновесия.

Дисфункция сердечно-сосудистой системы
При ботулизме изменения со стороны сердечно-сосудистой системы не специфичны. Расстройства обусловлены резким падением артериального давления и развитием компенсаторной тахикардии (учащенного сердцебиения). Так, из-за резкого снижения мышечного тонуса кровеносные сосуды расширяются и давление падает. Кровоснабжение замедляется, и внутренние органы перестают получать необходимое количество кислорода и питательных веществ. Чтобы обеспечить адекватное кровоснабжение сердце начинает усиленно сокращаться. Таким образом, учащенное сердцебиение происходит компенсаторно, в ответ на снижение артериального давления.
Еще одной причиной расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы является нарушенный электролитный состав крови. Так, из-за респираторного ацидоза, который отмечается при ботулизме, развиваются метаболические нарушения. Они отмечаются на электрокардиограмме в виде низкого вольтажа, нарушенного ритма и признаках ишемии сердца.

Парез кишечника
Парезом кишечника называется полное отсутствие моторной функции кишечника. В норме двигательная функция кишечника обеспечивает продвижение и эвакуацию пищи. Нормальная активность кишечника является залогом регулярного стула, отсутствия запоров и своевременного отхождения газов. Из-за блокирования холинэргических рецепторов, которые также расположены и в кишечнике, эта функция нарушается и развивается полная атония кишечника.
В результате этого основными симптомами пареза кишечника являются длительные запоры, повышенное газообразование и вздутие, а также выраженная боль в кишечнике. Длительные запоры также провоцируют и накопление газов. Избыточное накопление газов приводит к перерастяжению петель кишечника, что провоцирует болевой синдром.
Кроме пареза кишечника характерно также развитие атонии мочевого пузыря. Она сопровождается застоем мочи и, как следствие, редкими мочеиспусканиями.

Данный синдром является наиболее специфичным для ботулизма. Проявляется он разнообразной глазной симптоматикой, которая обусловлена плегическим (парализующим) действием токсина на мышцы глаза.

Проявлениями офтальмологического синдрома при ботулизме являются:

  • птоз – опущение века;
  • мидриаз – расширение зрачков;
  • анизокория – различный диаметр зрачков;
  • сниженная реакция на свет;
  • резкое снижение остроты зрения (из-за расстройств аккомодации);
  • парез конвергенции – невозможность повернуть глаза кнутри.

Все эти симптомы обусловлены парезом глазодвигательной мускулатуры, ресничной мышцы и мышц радужки. Так, глазное яблоко иннервируется несколькими парами мышц. Эти мышцы обеспечивают повороты глаз кнаружи и кнутри, наверх и вниз. Однако в результате действия ботулотоксина нервно-мышечная передача нарушается и развивается паралич этих мышц. Паралич мышц также носит название «плегии» отчего синдром называется офтальмоплегией, что дословно означает паралич глаз.

Паралич ресничной мышцы, которая в норме обеспечивает аккомодацию, приводит к резкому снижению остроты зрения. В норме, когда ресничная мышца сокращается, происходит регуляция объема хрусталика. Уплощение или, наоборот, увеличение его выпуклости обеспечивает способность глаза видеть предметы на различных расстояниях (феномен аккомодации). При ботулизме наблюдается паралич ресничной мышцы и, как следствие, аккомодации. Это проявляется в неспособности пациента различать предметы на различных расстояниях и в резком снижении остроты зрения.

Мышцы радужки представлены круговыми и радиальными волокнами. Круговые волокна сужают зрачок, а радиальные расширяют его. Степень сужения и расширения зрачка зависит от количества света в помещении. Яркий свет вызывает сужение, а в темноте зрачки расширены. Когда токсин блокирует рецепторы, функция сужения утрачивается и зрачки остаются всегда в расширенном состоянии (мидриаз). Глазная симптоматика является самой ранней при ботулизме.

Этот синдром появляется вслед за глазной симптоматикой. Дисфагия проявляется в трудностях глотания и невозможности усваивать пищу. Вначале трудности отмечаются в употреблении твердой пищи. Появляется ощущение инородного тела в горле, которое интерпретируется пациентом как «непроглоченная таблетка». В тяжелых случаях дисфагия может перейти в полную афагию. При полной афагии при попытке больного выпить воду последняя выливается через нос. На этом этапе нередки такие осложнения как аспирационная пневмония или гнойный трахеобронхит. Развиваться эти осложнения могут в результате аспирации пищи, воды или даже слюны. Аспирация возникает тогда, когда пациент пытается выпить воду или поесть, но вода из-за нарушенной функции глотания попадает в легкие.

Дисфония проявляется изменением тембра голоса или полным его отсутствием (афонией). Голос становится сиплым, охрипшим, а иногда и гнусавым. Расстройства глотания и речи отягощается выраженной сухостью во рту (ксеростомией), которая развивается в результате поражения вегетативных волокон. Нарушение фонации при ботулизме проходит в четырех последовательных стадиях.

Стадиями афонии при ботулизме являются:

  • появление осиплости или просто незначительное снижение тембра в голосе – объясняется сухостью голосовых связок;
  • дизартрия – интерпретируется пациентом как «каша во рту» обусловлена отсутствием подвижности языка;
  • гнусавость голоса, при которой голос приобретает носовой оттенок, обусловлена параличом мягкого неба;
  • полная потеря голоса или же афония, обусловлена парезом голосовых связок.

Синдром дыхательной недостаточности обусловлен парезом главной дыхательной мышцы – диафрагмы. При этом пациент жалуется на ощущение нехватки воздуха, чувства сдавливания и боли в груди. По мере накопления вязкой слизи в просвете бронхов пациент пытается ее откашлять, но безуспешно.

Проявлениями синдрома дыхательной недостаточности являются:

  • частое и поверхностное дыхание;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • стеснение и боль в груди;
  • невозможность вдохнуть полной грудью;
  • отсутствие подвижности межреберных мышц;
  • в тяжелых случаях — исчезновение кашлевого рефлекса.

Этот синдром проявляется трудностями в совершении движений в мышцах конечностей. Поскольку токсин клостридий блокирует нервно-мышечную передачу, то двигательные расстройства возникают во всех группах мышц. В первую очередь это касается мышц нижних конечностей. Пациент ощущает резкую слабость, ноги как будто становятся ватными. В тяжелых случаях развиваются двигательные парезы, при которых произвольные движения полностью исчезают.
Двигательные нарушения при ботулизме сохраняются на протяжении полугода и более. Восстановление парезов начинается, в первую очередь, с восстановления актов глотания и дыхания.

Редко при ботулизме отмечаются парезы лицевых нервов. Они сопровождаются парезом лицевой мускулатуры по периферическому типу. Лицо пациентов при этом приобретает характерный вид — исчезает носогубная складка, морщины на лбу сглаживаются, а лицо приобретает маскообразный вид.

Неспецифичным синдромом ботулизма является общий интоксикационный синдром, который присущ для большинства токсикоинфекций.

Существует три основные формы ботулизма, которые отличаются как по клиническим проявлениям, так и по способу заражения.

Формами ботулизма являются:

  • пищевой ботулизм;
  • раневой ботулизм;
  • ботулизм младенцев.

При пищевом ботулизме заражение происходит в результате употребления инфицированных токсином пищевых продуктов. Вместе с токсином в организм попадают и вегетативные формы возбудителя, которые впоследствии также продуцируют токсин.
Пищевой путь заражения при ботулизме является самым распространенным. Клиническая картина этой формы отличается своим тяжелым течением.

Попадая вместе с пищей в кишечник ботулотоксин начинается интенсивно всасываться. Максимально он всасывается на уровне слизистой оболочки тонкой кишки, где большая площадь всасывательной поверхности. Из кишечника токсин с током лимфы и крови разносится по всему организму. Ботулотоксин обладает тропностью (привязанностью) по отношению к нервной ткани. Он избирательно действует на рецепторы нервной ткани, блокируя их и нарушая нервно-мышечную передачу. Вследствие этого нарушается иннервация мышц, и происходит угнетение их основной функции. Токсин клостридий действует не только на двигательные и чувствительные нервные волокна, но также поражает и вегетативную нервную систему. Результатом этого является нарушение секреции пищеварительных желез, в частности, слюнных и желез желудка.

Источниками инфекции при ботулизме являются различные консервированные продукты, мясные изделия, копченная и соленая рыба. Период инкубации (время с момента употребления инфицированного продукта до первых клинических проявлений) при пищевом ботулизме составляет менее суток. Крайне редко он может затягиваться до 2 – 3 дней.

Раневой ботулизм – это форма ботулизма, при которой заражение происходит в результате загрязнения раны спорами Clostridium botulinum. Инфицирование может осуществляться посредством воды, почвы или других элементов окружающей среды. При этом загрязнение этих элементов происходит через источники инфекции, то есть через диких или домашних животных. С фекалиями и мочой животные выделяют бактерии в окружающую среду, где они могут сохраняться годами.

Чаще всего заражение происходит путем загрязнения раны почвой, в которой содержатся споры бактерий. Данный механизм передачи инфекции называется контактным. Сам ботулотоксин изначально не проникает в рану. Однако очень быстро в ране начинается некротический процесс (омертвение тканей). При этом в травмированных, лишенных доступа кислорода тканях создаются анаэробные (бескислородные) условия. Споры, попавшие в рану, под влиянием этих создавшихся условий перерастают в вегетативные формы, которые и продуцируют впоследствии токсин. Далее токсин проникает в кровь с дальнейшим поражением нервной системы.

К раневому ботулизму относится также ботулизм у наркоманов. В этом случае заражение происходит путем инъекций черного героина. Черный героин или, как его еще называют, «черная смола» — это разновидность героина, исходный материал которого нередко загрязнен почвой, а соответственно и спорами клостридий. Если место инъекции начинает воспаляться (что при низком иммунитете наркоманов не является редкостью), то создаются условия аналогичные раневым. Это значит, что на месте укола формируется рана, а в ней развивается некроз тканей с дальнейшим созданием анаэробных условий. Под влиянием этих условий споры, попавшие в рану с уколами черного героина, начинают прорастать (переходить в вегетативную форму) и продуцировать токсины.

Таким образом, основной момент при раневом ботулизме – это создание бескислородных условий, что является основным триггерным механизмом для активации спор. Первичная обработка ран снижает риск развития раневого ботулизма в десятки раз.

Ботулизм младенцев встречается у детей первых шести месяцев жизни. Как и при раневом ботулизме, при этой форме заражение происходит путем попадания в организм младенца спор. Причины активации спор, то есть их переход в вегетативную форму и начало продукции токсина, до сих пор точно неизвестны. Многие предполагают, что виной тому особенности детской кишечной микрофлоры. Попадая в кишечник ребенка споры Clostridium botulinim находят благоприятные условия в нем и начинают прорастать в вегетативные формы и продуцировать токсин. Быстро накапливаясь в организме ботулотоксин проникает через слизистую кишечника, попадает в лимфатические и кровеносные сосуды. С током крови и лимфы он разносится по всему организму и связывается с нервными клетками.

Источниками спор при детском ботулизме могут быть бытовая пыль, детская смесь, окружающие предметы. Известно, что большинство заболевших детей находились на искусственном вскармливании. Исследования подобных случаев находили споры в меде, который использовался для приготовления искусственных смесей. Также было установлено, что случаи детского ботулизма регистрировались исключительно в социально-неблагоприятных семьях, где уровень гигиены был крайне низким.

Основной причиной смерти при ботулизме является дыхательная недостаточность. Виной тому является паралич дыхательных мышц вследствие блокады нервно-мышечной передачи и застой слизи.

Основными дыхательными мышцами являются:

  • диафрагма;
  • межреберные мышцы;
  • межхрящевые мышцы.

Парезы и параличи этих структур приводят к вентиляционной недостаточности, с развитием гипоксии и ацидоза (смещение кислотно-щелочного баланса крови). Происходит это, потому что из-за отсутствия движений в этих структурах акты вдоха и выдоха перестают осуществляться. Таким образом, отмечается явление плегии дыхательной мускулатуры. Плегией (или парезом) называется состояние полного отсутствия движений. При ботулизме отмечается плегия во всех группах мышц, но самой опасной является плегия дыхательной мускулатуры.

Дыхательная недостаточность при ботулизме имеет свои особенности. Поскольку она протекает на фоне полной мышечной плегии, то она не сопровождается характерной одышкой. Так, при остальных патологиях основным симптомом дыхательной недостаточности является выраженная одышка, которая визуально видна при осмотре больного, или психомоторное возбуждение (ощущение нехватки воздуха приводит в беспокойство пациента). Однако при ботулизме из-за паралича мышц этого не наблюдается. Единственным симптомом дыхательной недостаточности является нарастающая синюшная окраска кожных покровов (цианоз). Дыхание становится практически незаметным. Частота дыхания постоянно растет и достигает 40 – 50 вдохов в минуту. Такое частое дыхание объясняется тем, что организм пытается компенсировать доступ кислорода. Поскольку поверхностное дыхание не обеспечивает необходимого газообмена, то организм пытается дышать чаще. Но, несмотря на это, из-за паралича дыхательной мускулатуры дыхание остается неэффективным.

Иногда дыхательная недостаточность может развиваться постепенно. Но для ботулизма не менее характерно явление и острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность может развиться в результате паралича надгортанника. При этом доступ кислорода в легкие полностью прекращается и развивается отек головного мозга.

Видимыми признаками острой дыхательной недостаточности являются:

  • кожа пациента становится влажной, что является признаком нарастающей концентрации углекислого газа;
  • цвет кожных покровов становится цианотичным (синим) или багровым;
  • могут появляться судороги.

Также причиной летального исхода при ботулизме могут быть пневмонии и гнойные трахеобронхиты. Они развиваются вследствие застаивания и инфицирования слизи в бронхах. Отличием таких пневмоний является то, что назначение антибиотиков практически неэффективно в этом случае. Гнойный секрет продолжает накапливаться в легких из-за отсутствия эффективных дыхательных движений.

Ботулизм может наблюдаться как у грудных детей, так и у детей более старшего возраста. При этом отличительные особенности будут касаться не только клиники заболевания, но и его причин.

Причинами ботулизма у детей являются:

  • проникновение в детский организм спор бактерий – наблюдается у грудных детей;
  • проникновение в организм и бактерий и токсинов бактерий – наблюдается у более взрослых детей.

Проникновение спор бактерий
Известно, что Clostridium botulinum обладает способностью к спорообразованию, то есть к формированию спор. Спорами называется форма жизнедеятельности бактерий в неблагоприятных условиях. В таком виде бактерии могут существовать годами и переживать неблагоприятные условия (например, засуху). Поэтому, как только наступают неблагоприятные для жизни клостридий условия, они уменьшаются в размерах и покрываются плотной, толстой оболочкой. Для Clostridium botulinum характерны споры овальной формы. В таком виде бактерия выдерживает практически любые химические и температурные нагрузки.

Споры клостридий являются самыми устойчивыми. Известно, что споры ботулизма сохраняются в почве десятки лет, выдерживают кипячение в течение 6 – 8 часов и погибают при температуре 120 градусов лишь через 30 минут. Также они резистентны (устойчивы) к действию соляной кислоты и формальдегида, а в спирте споры могут существовать в течение 2 – 3 месяцев. Поэтому споры ботулизма сохраняются в почве, воде и других окружающих объектах годами. Проникновение в детский организм этих спор может происходить через загрязненные игрушки, домашнюю утварь или через вещи матери. Некоторые исследования выяснили, что споры бактерий содержались в меде, из которого были изготовлены искусственные смеси. Необходимо отметить, что ботулизм у детей регистрировался исключительно в неблагоприятных условиях с очень низкими гигиеническими условиями.

Проникнув в пищеварительную системы ребенка споры бактерий начинают прорастать, то есть переходить в вегетативную форму. В этой форме они начинают продуцировать токсин, который и определяет дальнейшую клиническую картину.

Проникновение в организм и бактерий и токсинов бактерий
Эта причина ботулизма встречается у детей более старшего возраста, а именно, у тех, которые перешли на общий стол питания. Проникновение в организм бактерий и их токсинов, происходит при употреблении некачественной пищи. Это могут быть грибы, колбаса и консервированные продукты. Поскольку токсинообразование происходит в бескислородных условиях, то чаще всего источником ботулизма являются готовые продукты в упаковках с низким содержанием кислорода. Основную роль при развитии заболевания играет токсин бактерий. Быстро всасываясь из кишечника с током крови и лимфы он проникает в центральную нервную систему ребенка, где специфически связывается с холинэргическими рецепторами.

Для ботулизма у детей характерны разнообразные клинические симптомы.

Симптомами ботулизма у детей являются:

  • явления гастроэнтерита;
  • неврологическая симптоматика;
  • дисфункция мочевыделительной системы;
  • общий интоксикационный синдром.

Явления гастроэнтерита
По сравнению с ботулизмом у взрослых клиника детского ботулизма проявляется выраженными симптомами со стороны пищеварительной системы. Первыми симптомами являются рвота и расстройства стула. Эти симптомы не являются длительными, но у детей они выражены очень сильно. Также возникают резкие, невыносимые боли в области живота. Рвота может быть от одного до нескольких раз. Частота стула варьирует в зависимости от тяжести интоксикации, а также от возраста ребенка.
Известно, что у детей младшего дошкольного возраста большинство заболеваний начинается с расстройства желудочно-кишечного тракта. Например, простуда нередко начинается с абдоминальных болей, рвоты или диареи. Поэтому, несмотря на то, что кишечная симптоматика ботулизма у взрослых исчезает через пару часов, у детей она сохраняется более продолжительное время. Однако, как и у взрослых, диарея через некоторое время сменяется продолжительным запором.

Неврологическая симптоматика
Проявляется глазными симптомами, изменениями в голосе и трудностями в глотании. Если ребенок маленький, то он может не предъявлять каких-то специфических жалоб. Вместо этого он будет постоянно плакать. Первое, на что обратят внимание родители – это изменения в голосе. Плачь ребенка становится сиплым и беззвучным. При попытке выпить воду или поесть, пища выливается через нос ребенка. Также, на что обращают внимание родители, так это выражение лица ребенка. Характерная для маленьких детей подвижная мимика исчезает, и лицо становится маскообразным. Наблюдается очень частое, но, в то же время, поверхностное дыхание. Движения грудной клетки и живота ребенка становятся почти незаметными.
У грудных детей после трех месяцев наблюдается утрата способности держать головку, что также должно насторожить родителей.

Дисфункция мочевыделительной системы
Из-за блокады нервно-мышечной передачи при ботулизме мышцы внутренних органов теряют свой тонус. В первую очередь страдают мышцы желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы. Поэтому из-за нарушения тонуса мочевого пузыря наблюдается задержка мочи в организме. Поскольку у детей наблюдается более частое мочеиспускание по сравнению со взрослыми, то этот симптом также легко заметить.

Общий интоксикационный синдром
Этот синдром появляется сразу же с первых часов заболевания. Для него характерно повышение температуры, озноб, повышенная плаксивость ребенка. Маленькие дети быстро становятся апатичными, заторможенными, перестают реагировать на окружающие стимулы. Нередко первым симптомом является отказ от еды. Температура сопровождается рвотой, тошнотой. У грудных детей может наблюдаться рвота фонтаном.

источник