Резервуар инфекции при ботулизме

Ботулизм – острое инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления продуктов, содержащих токсин, вырабатываемый бактериями ботулизма, и характеризующееся параличом мускулатуры.

Причина. Возбудитель – бактерия из рода клостридий, называемая палочкой ботулизма (из токсина данных бактерий делают Ботекс). Существует в двух формах – вегетативной и споровой.

Вегетативные формы существуют только в условиях отсутствия кислорода. Они размножаются и выделяют сильнейший природный токсин (яд) – смертельная доза которого для человека составляет около 0,3 микрограмм. Наилучшие температурные условия для их размножения и образования яда – 20-37 о С. Токсин разрушается при 15-минутном кипячении или выдерживании при температуре 80 о С в течение 30 мин. Устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи, в консервированных продуктах сохраняется годами.

Споры (форма жизнедеятельности бактерий в неблагоприятных условиях) длительное время сохраняются во внешней среде, устойчивы к замораживанию и высушиванию, выдерживают 18% раствор поваренной соли (в морской воде в среднем 3,5%), кипячение до 6 ч, полностью гибнут только при автоклавировании (при температуре 120 о С в течение 30 мин).

Источник возбудителя – почва, ил озер и морей, содержимое кишечника диких и домашних животных, птиц, рыб, моллюсков.

Заражение происходит при употреблении пищевых продуктов животного и растительного происхождения, зараженных клостридиями ботулизма и хранившихся в условиях отсутствия (или недостатка) кислорода воздуха без достаточной термической обработки. Обычно это консервы или продукты длительного хранения (колбасы, ветчина, копченая, соленая и вяленая рыба) домашнего приготовления, где невозможно создать необходимый температурный режим для гибели спор возбудителя. При отсутствии кислорода они превращаются в вегетативные формы, образующие токсин, который накапливается в пищевом продукте, и газообразные продукты жизнедеятельности, вызывающие вздутие («бомбаж») банок. При этом органолептические свойства (вид, запах, вкус) продукта не изменяются.

Восприимчивость людей к ботулизму высокая!

Чаще всего заражение происходит при употреблении грибов домашнего консервирования, вяленой или копченой рыбы. Возникают семейные вспышки заболевания. Известны случаи смертельного заболевания не от употребления в пищу продукта с токсином, а только его накалывания вилкой и пользования ею в процессе приема незараженной пищи.

Процесс развития болезни. Токсин из желудочно-кишечного тракта всасывается в кровь и разносится по всему организму, прочно связываясь и нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за работу мышц. В первую очередь страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы.

Больные умирают от паралича дыхания.

Перенесенное заболевание не оставляет стойкой невосприимчивости к нему.

Признаки. Инкубационный период – от нескольких часов до суток, реже до 2-3 дней и зависит от количества ботулотоксина, попавшего в организм человека.

Заболевание начинается, как правило, внезапно. У больного появляется сухость во рту и мышечная слабость, нарушается зрение. Беспокоит «туман», «сетку» перед глазами, плохо различаются близлежащие предметы. Больной не может читать, отмечает двоение предметов. Часто нарушается глотание. Появляется ощущение наличия инородного тела в глотке, перепархивание, затруднение глотания пищи. В тяжелых случаях вода может выливаться через нос.

У больных изменяется высота и тембр голоса. Лицо маскообразное, зрачки расширены, дыхание поверхностное.

Распознавание болезни. Предположение ботулизма подтверждается обнаружением ботулинического токсина в крови больного, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, явившихся источником заражения. Поэтому остатки подозреваемого продукта нужно сохранить до осмотра больного врачом.

Неотложная помощь. При появление нарушения зрения, особенно после употребления консервов или других продуктов необходимо срочно вызывать неотложную помощь, так как при ботулизме может произойти стремительное нарастание признаков заболевания с резким ухудшением состояния и гибелью больного в первые сутки болезни. Если подозреваемый продукт употребляли другие лица, следует выяснить, имеют ли они какие-либо проявления болезни.

Выздоровление больных при ботулизме, даже при своевременном обращении за медицинской помощью (при наличии первых признаков болезни) и рано начатом лечении, происходит медленно. Отдельные проявления заболевания могут сохраняться до нескольких месяцев.

Диспансеризация. При отсутствии осложнений больные ботулизмом после выписки из стационара наблюдаются 14 дней. В случае сохранения остаточных явлений поражения нервной системы, развития в остром периоде миокардита врачебное наблюдение за такими больными осуществляется всю жизнь до выздоровления (2 раза в год).

Предупреждение заболевания. Проверка консервов перед употреблением, изъятие «бомбажных» банок. Прогревание до 100 о С в течение 30 мин, приготовленных в домашних условиях в банки грибов и овощных консервов, перед употреблением для разрушения ботулотоксина.

Продукты, послужившие причиной заражения, после отбора проб на лабораторное исследование, изымаются и уничтожаются. Белье, загрязненное выделениями больного, и столовая посуда, из которой употреблялись зараженные продукты, подвергается дезинфекции.

Лицам, употреблявшим вызвавший заболевание продукт, вводят противоботулинистическую сыворотку. За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней.

источник

Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum (Гр(+)). Различают 7 его сероваров (A, B, C, D, E, F, G). Наиболее часто встречаются серовары А, В, Е. Во внешней среде длительно сохраняется в виде спор. Для прорастания спор и преобразования их в вегетативные формы необходимы строгие анаэробные условия.

Вегетативные формы клостридий выделяют экзотоксин (ботулоток­син). Это наиболее сильный из известных в настоящее время науке биологических ядов. Ботулотоксин продуцируется в виде протоксина, который затем активируется. В зависимости от механизма активации токсина штаммы клостридий подразделяют на протеолитические (например А) и непротеолитические (например Е). Первые активируют токсин своими собственными протеолитическими ферментами, у вторых токсин активируется в 100 и более раз протеолитическими ферментами организма человека. Исходя из сказанного, ботулизм, вызванный непротеолитическими штаммами, протекает значительно тяжелее.

Токсин и вегетативные формы в продуктах питания уничтожаются даже при нагревания до 80°С. Споры погибают при температуре 120°С (такой температуры можно достичь только при использовании автоклавов).

Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются теплокровные травоядные животные. Во внешнюю среду микробы попадают с испражнениями. Человек заражается при употреблении в пищу инфицированных спорами и недостаточно термически обработанных продуктов, в которых наличествуют анаэробные условия. Это чаще всего продукты, предназначенные для длительного хранения: мясные окорока, консервы, вяленая и копченая рыба и др.

Патогенез. Заболевание вызывается исключительно токсином, который накапливается в пищевых продуктах в анаэробных условиях. Споры и вегетативные формы, которые могут попасть в организм человека с частичками почвы, не вызывают патологического процесса.

Ботулотоксин всасывается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и избирательно поражает строго специфические структуры: большие (a-мотоней­ро­ны) передних рогов спинного мозга и аналогичные им ядра клеток черепно-мозговых нервов. Из этого положения вытекают 3 клинически важных факта:

· Поражения нервной системы при ботулизме чаще симметричны

· Полных параличей не наблюдается, т.к. помимо a-мотонейронов существуют еще b-мотонейроны (малые), которые продолжают нормально функционировать

· Чувствительная сфера не поражается

Каков генез нарушения функции нервной системы? Ботулотоксин нарушает высвобождение нейромедиатора (ацетилхолина) в нервоно-мышечных синапсах и блокирует передачу импульса с нервного волокна на мышцу.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 10 дней. Следует подчеркнуть, что температура тела при ботулизме остается нормальной, реже субфебрильной. Основными синдромами ботулизма являются: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Интоксикационный синдром наименее специфичен и сопровождается общей слабостью, недомоганием, головной болью, головокружением и др. У 1/3 больных заболевание может начинаться с диспепсического синдрома. Он сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, но не продолжителен (до суток). Ведущий диагностический синдром — паралитический.

Из черепно-мозговых нервов при ботулизме не поражаются только чисто чувствительные (olfactorius (I), opticus (II), vestibulo-cohlearis (VIII)). Наиболее ранние и глубокие изменения регистрируются со стороны глазодвигательных нервов (oculomotorius (III), troсhlearis (IV), abducens (VI)). Поражение этих пар черепно-мозговых нервов сопровождается следующей симптоматикой:

· Птоз (опущение верхнего века вследствие нарушения иннервации m. levator palpebrae superioris)

· Мидриаз (расширение зрачка вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae)

· Нарушение прямой и содружественной реакций зрачков на свет (вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae)

· Нарушение аккомодации (вследствие нарушения иннервации m. ciliaris)

· Ограничение движения глазных яблок и парез взора (вследствие нарушения иннервации глазодвигательных мышц)

· Больного также беспокоит ряд субъективных ощущений: туман и сетка перед глазами, двоение предметов и др.

При поражении двигательных ядер n. trigeminus (V) отмечается слабость жевательных мышц, в более тяжелых случаях больной не может закрыть рот.

При поражении n. facialis (VII) наблюдается слабость мимической мускулатуры вплоть до амимии.

При поражении бульбарной группы нервов (glosso-pharyngeus (IX), vagus (X), hypoglossus (XII)) нарушается иннервация мускулатуры глотки, мягкого неба, гортани, голосовых связок, языка, снижается секреция слюны, страдает висцеральная иннервация. Клинически это проявляется сухостью во рту, вздутием живота, ослаблением перистальтики кишечника, запорами, а также развитием бульбарного синдрома. Последний характеризуется

· Дисфагией — нарушение глотания (жидкая пища выливается через нос, при проглатывании твердой пищи больной ощущает затруднения и поперхивается, угнетается или отсутствует глоточный рефлекс)

· Дисфонией — нарушение фонации (голос сиплый или афония)

· Дизартрией — нарушение речи (гнусавый оттенок голоса, невнятная речь)

Поражение спинальных нервов характеризуется выраженной симметричной миастенией (вплоть до парезов) без нарушения чувствительности. В этой ситуации наиболее катастрофична слабость дыхательной мускулатуры, которая приводит к острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность и аспирационные пневмонии являются наиболее частыми причинами смерти при ботулизме.

Специфическая диагностика. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить токсин в крови или рвотных массах больного. С этой целью используется реакция нейтрализации на белых мышах. Подопытным животным вводят 0,5 мл крови больного, а животным контрольной группы вместе с кровью больного вводят противоботулиническую сыворотку (содержит антитоксические антитела). Если подопытные животные погибли, а животные из контрольной группы выжили (произошла нейтрализация токсина сывороткой), диагноз ботулизма можно считать подтвержденным. Менее информативен бактериологический метод: материал от больного (рвотные массы, кал, промывные воды) и остатки подозрительных продуктов высеваются на среды Хоттингера или Китта-Тароцци с последующим получением чистой культуры.

Этиология. Возбудитель — холерный вибрион. Различают 2 его биовара: Vibrio cholerae asiaticae и Vibrio El-Tor. Это Гр(-) палочки, имеющие на конце жгутик (монотрих). Являются галофилами (хорошо растут на щелочных питательных средах, кислая среда (например желудочного содержимо­го) для них губительна). Продуцируют термолабильный экзотоксин (энте­ро­ток­син, холероген), при разрушении вибрионов выделяется термостабильный эндотоксин. Имеют термостабильный О-антиген (соматический) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). По О-антигену выделяют 3 серовара: Огава, Инаба, Гикошима. Стойкие во внешней среде, особенно в воде, где могут не только сохраняться в течение нескольких месяцев, но и размножаться.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Больные более контагиозны, нежели носители, поскольку выделяют большие количества вибрионов с каловыми и рвотными массами. Однако в эпидемическом аспекте большее значение имеют бактерионосители, т.к. они вовремя не распознаются и способствуют распространению инфекции. Соотношение больных к носителям при классической холере составляет 1:5, при холере Ель-Тор — 1:25 и даже 1:100. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Преимущественный путь передачи — водный. Он может также реализоваться через продукты питания (рыба, крабы, пищевые продукты (овощи и фрукты), обработанные зараженной водой). Воспириимчивость высокая. Более тяжело болеют люди с гипо- или анацидным гастритом (возбудитель гибнет в кислой среде). Сезонность летне-осенняя. В настоящее время человечество переживает 7-ю пандемию холеры, начавшуюся в 60-х годах 20 столетия и вызванную вибрионом Эль-Тор.

Патогенез. Кислое содержимое желудка является барьером для вибрионов. Вибрионы, которые преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки, размножаются (без проникновения в толщу слизистой) и выделяют энтеротоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что способствует накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при холере изотоническая (осмотическое давление теряемой жидкости близко к осмотическому давлению крови).

Клиника. Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:

· Нормальная или субнормальная температура тела

· Отсутствие болей в животе

· Объемный водянистый стул по типу “рисового отвара” (мутновато-бе­лая жидкость без запаха с плавающими хлопьями)

· Многократная рвота (как правило, появляется вслед за поносом)

Частые водянистые испражнения (в среднем объеме 400-600 мл за одну дефекацию) и многократная рвота приводят к обезвоживанию организма (дегидратации, эксикозу). Тяжесть холеры обусловлена выраженностью дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:

· бледность и сухость кожи и слизистый оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие глаза, цианоз

· осиплость голоса или афония, одышка

· тахикардия, слабый пульсовой удар или отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония

· субнормальная температура тела

ВОЗ предлагает выраженность дегидратации оценивать по трехбалльной шкале. I степень эксикоза соответствует потере до 4-5% массы тела, II степень — 6-9%, III степень — 10% и более. Наиболее достоверным методом определения степени эксикоза является вычисление дефицита массы тела. Например: Больной до заболевания весил 60 кг, при поступлении в стационар его масса тела составила 54 кг; значит, за время болезни пациент потерял 6 кг, что составляет 10% от его первоначального веса; таким образом, у больного установлена III степень дегидратации.

Если масса тела больного до заболевания неизвестна, степень эксикоза устанавливается по клиническим показателям согласно следующим критериям.

У больных с тяжелым обезвоживанием отмечаются эритроцитоз, лейкоцитоз, повышаются показатели удельного веса плазмы крови (норма 1,024-1,025), гематокрита (норма 36-48%), общего белка крови (норма 60-80 г/л), наблюдаются гипокалиемия (норма 3,4-5,3 ммоль/л), гипонатриемия (норма 130-156 ммоль/л), гипохлоремия (норма 97-108 ммоль/л).

Специфическая диагностика. Основной метод исследования — бактериологический. Материал от больного (каловые и рвотные массы) высевается на щелочные питательные среды (пептонная вода, среды Мансура, Кери-Блека и др.). Ориентировочными можно считать экспресс-методы: иммобилизации и микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой, метод иммунофлюоресценции. З целью серологической диагностики используются ИФА (иммуноферментный анализ), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) и др. в парных сыворотках.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)

Этиология. Возбудители бактериальной дизен­терии — бактерии рода Shigella — неподвижные грамотрицательные микроорганизмы. Капсул и спор не образуют. По современной классификации, род Shigella подразделяется на 4 вида: 1) Sh. dysenteriae, куда входят бактерии Григорьева—Шига, Штуцера—Шмитца и Лардж—Сакса; 2) Sh. flexneri с подвидом Sh. newcastle; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.

Факторами агрессии шигелл являются эндо- и энтеротоксины, гиалуронидаза, плазмокоагулаза, гемолизин и др. Кроме того, шигелла Григорьева-Шиги выделяет сильный нейротоксин. Патогенность шигелл убывает, а их устойчивость во внешней среде нарастает в следующем порядке: Sh. dysenteriae -> Sh. flexneri -> Sh. sonnei.

Эпидемиология. Источником инфекции являются люди, страдающие острой или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с лег­ким течением острой дизентерии, заболевание у которых, как пра­вило, протекает легко, стерто, и эти лица часто остаются без ле­чебно-эпидемиологического наблюдения. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи являются руки, пищевые продукты, питьевая вода, мухи. В зависимости от фактора передачи различают и пути заражения — контактно-бытовой, пищевой, вод­ный. Sh. dysenteriae чаще передается бытовым путем, Sh. flexneri — водным, Sh. sonnei — пищевым (особенно опасными в этом плане являются молочные продукты). Иммунитет после перенесенного заболевания нестоек (до нескольких месяцев).

Патогенез. Заражение человека происходит пероральным путем. В развитии шигеллеза в зависимости от инфицирующей дозы может существует 2 последовательных этапа: тонкокишечный и толстокишечный. Шигеллы могут размножаться уже в тонкой кишке (с инвазией кишечной стенки или без нее) с выделением энтеротоксина, способствующего активной секреции жидкости и электролитов в ее просвет, и эндотоксина, образующегося при разрушении микроорганизмов и вызывающего интоксикационный синдром. Поэтому нередко начальными проявлениями дизентерии могут быть интоксикационный синдром в сочетании с водянистой диареей. Дальнейшие проявления болезни, указывающие на поражение толстой кишки, связаны с инвазией шигелл в колоноциты. Эндотоксины шигелл воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпато-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена. Трофические расстройства в дистальных отделах толстой кишки приводят к образованию язв. Экзотоксин бактерий Григорьева-Шиги обладает выраженным нейротоксическим действием.

Клиническая классификация:

1) По клиническим формам: колитическая, гастроэнтероколитическая, гастроэнтеритическая

2) По тяжести течения: субклиническая (бактерионосительство), стертая, легкая, среднетяжелая, тяжелая

3) По длительности заболевания: острая (до 3-х месяцев), хроническая (более 3 месяцев)

Клиника. Характерный для дизентерии симптомокомплекс наиболее отчет­ливо выражен при колитическом варианте острой дизентерии. Ин­кубационный период при этом длится обычно 2—5 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 7 дней. Опорными симптомами колитического варианта острой дизентерии являются:

· повышение температуры тела (в зависимости от тяжести течения до 38°С и более)

· интоксикационный синдром, вегетативная дистония

Колитический синдром проявляется схваткообразной режущей болью внизу живота, больше в левой подвздошной области. Характерны тенезмы (мучительная тянущая боль и чувство жжения в прямой кишке, возникающие во время дефекации и сохраняющиеся в течение нескольких минут после нее), длительное ощущение неполного освобождения кишечника. Позывы чаще бесплодные (ложные), акт дефекации затяжной. При пальпации органов брюшной полости определяют спазмированную, уплотненную и болезненную толстую кишку, особенно сигмовидную. Стул частый, испражнения скудные, с примесью слизи и свежей крови, а позже и гноя.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, моноцитоз.

Ректороманоскопия при легком течении выявляет катаральное воспаление слизистой кишки, при тяжелом — катарально-геморрагическое или фибринозно-некротическое.

Специфическая диагностика. Наиболее достоверным и распространенным методом лаборатор­ного подтверждения диагноза дизентерии является выделение копрокультуры шигелл. Диагноз может быть подтвержден также серологическими мето­дами. Из них наиболее широко используются в практике реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) со стандартными эритроцитарными диагностикумами и реакции выявления специфических анти­генов в биологических жидкостях.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, пневмонии, перитонит, инвагинация, кишечное кровотечение.

Дата добавления: 2014-12-04 ; просмотров: 475 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Ботулизм– острая инфекционная болезнь, характеризу­ющаяся интоксикацией, поражением центральной и вегетативной нервной системы, развитием парезов и параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.

Этиология.Возбудитель ботулизма – подвижная грамположительная палочкаClostridium botulinumродаClostridium.Имеет размеры – 3,4–8,6 мкм в длину и 0,3–1,3 мкм в ширину. Обра­зует споры, палочка со спорой по виду напоминает теннисную ракет­ку. Строгий анаэроб и в анаэробных условиях вырабатывает сильный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе заболевания. Известно 8 сероваров возбудителя ботулизма(А, В, С_1(), С_2(), D, E, F, G),различающихся по антигенным свойствам, при­сущим как возбудителям, так и их токсинам. Доминирующими возбудителями являютсяC.botulinumсероваровА, ВиЕ.Токсинообразование происходит в анаэробных условиях, преимущественно в консервиро­ванных продуктах. Оптимальная температура для токсинообразования составляет 22–37С, ниже 14С продукция токсина прекра­щается. Исключение составляет сероварЕ,развитие которого возможно при температуре холодильника без строгих анаэробных условий.

Вегетативные формы слабо устойчивы к факторам окружающей среды и гибнут при нагревании до 80С в течение 30 мин. Споры сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии в течение десяти лет, хорошо переносят низкие температуры. В споровой формеC.botulinumвыдерживает кипячение в течение 5–6 ч. Автоклавирование пищевых продуктов при 120С вызывает гибель спор в течение 20–30 мин. Раствор соляной кислоты в концентрации 10% убивает споры через 1 ч, 40%-ный раствор формалина – через сутки.

Токсин устойчив к действию химических и физических факторов и в обычных условиях внешней среды сохраняется до года, в консервированных продуктах – несколько лет. Токсин не разрушается кислотой желудочного сока. Токсин возбудителя ботулизма серовара Епод влиянием трипсина усиливает токсические свойства в 10–100 раз. Ботулинический токсин не разрушается в продуктах, содержащих высокие концентрации повареной соли и различные специи. Кипячение раз­рушает токсин через 10–20 мин.

Резервуар инфекции.При ботулизме источника инфекции в классическом понимании этого термина не су­ществует. СпорыС.botulinumобнаруживаются на различных объектах окружающей среды и прежде всего в почве. Количество возбудителей зависит от харак­тера почвы, растительности, климата. С учетом этого целесообразно пользоваться термином «резервуар инфекции». В природе осуществляется постоянный кругооборотС.botulinumс участием абиотических (почва, вода) и биотических (теплокровные и холоднокровные животные) элементов внешней среды.C.botulinumможет размножаться и образовывать токсин в почве, однако для реализации этой возмож­ности необходимо одновременное сочетание ряда факторов (наличие питательных веществ, соответствующие температура, влаж­ность), что в практических условиях не осуществимо. Споры и вегетативные формыC.botulinumчасто обнаруживаются в кишеч­нике здоровых животных. Ткани живого организма являются неблагоприятной средой для развития возбудителя, интенсивное разм­ножение и токсинообразование происходит в трупном материале в пе­риод наибольшей выраженности трупного разложения.

Инкубационный период– составляет от 6 час до 5–7 дней, очень редко увеличивается до 9 и даже 12 дней.

Пути и факторы передачи.Заражение ботулизмом происходит алиментарным путем при употребле­нии в пищу консервированных продуктов, содержащих ботулинический токсин. Наиболее часто заболевания возникают в результате упот­ребления грибов домашнего консервирования, а также приготовленных в домашних условиях копченой или вяленой рыбы, копченых мясных изделий. Загрязнение овощей, грибов и других продуктов растительного происхож­дения спорамиC.botulinumпроисходит через почву. Контаминация этими микроорганизмами продуктов животного происхождения и рыбы происходит при нарушении пра­вил разделки туш животных и рыб и загрязнении их содержимым кишечника. Возбудитель чаще находится в «уснувшей» рыбе.

Ботулинический токсин обычно распределяется по пищевому продукту неравномерно («гнездность» распределения токсина). В связи с этим наблюдаются случаи, когда один и тот же пищевой продукт употребляли несколько человек, но заболевание ботулизмом развилось лишь у отдельных из них.

Проваривание подозрительных продуктов с целью инактивации ботулинического токсина не всегда приводит к стойкому обеззараживанию, так как кипячение, нейтрализуя токсин, не уничтожа­ет споры и токсин снова может образоваться в продукте.

Возможно заражение грудных детей при искусственном вскармливании продуктами, содержащими споры возбудителя ботулизма (соки, молочные продукты, мед и др.). В желудочно-кишечном тракте споры переходят в вегетативную форму, размножаются и вырабаты­вают токсин, который приводит к развитию ботулизма грудных детей.

При попадании спор C.botulinumв рану может возникнуть раневая форма ботулизма.

Восприимчивость и иммунитет.К ботулиническому токсину человек очень чувствителен. Летальная доза для человека составляет около 0,3 мкг этого токсина. Перенесенное заболевание не приводит к выработке иммунитета. Более того, у переболевших отмечается повышение восприимчивости и при повторном заражении они болеют ботулизмом в тяжелых клинических формах с высоким риском летального исхода.

Проявления эпидемического процесса.Ботулизм относится к заболеваниям, имеющим повсеместное распространение. Подавляющее большинство заболеваний (более 99% всех заболеваний) связано с употреблением недоброкачественных пищевых продуктов. Раневой ботулизм и ботулизм грудных детей встречается очень редко. Заболеваемость проявляется спорадическими случаями и отдельными вспышками. Вспышки носят преимущественно семейный характер и связаны с употреблением пищевых продуктов домашнего приготовления (консервированных грибов, рыбы, окороков и др.).Группы риска– в структуре заболевших преобладают женщины.Время риска– повышение заболеваемости в весенне-летний период связано с употреблением загрязненных рыбных, колбасных и других мясных изделий; рост заболеваемости в зимнее время обычно обусловлен употреблением консервированных продуктов.

Факторы риска. Употребление в пищу консервированных продуктов домашнего приготовления, нарушение правил консервирования рыбных, мясных и продуктов растительного происхождения.

Профилактика.Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т.д. Технология обработки пищевых продуктов на промышленных предприятиях исключает возможность возникновения ботулизма. Важное значение имеет контроль за технологией про­изводства консервированных продуктов, автоклавирование готовых продуктов при температуре 120С не менее 30–40 мин, контроль за качеством готовой продукции, выбраковка вздутых («бомбажных») банок, ба­нок с нарушенной герметичностью.

Особое значение имеет научно обоснованная санитарно-просветительная работа среди населения (отказ от полной герметичности путем замены металлических крышек на полиэтиленовые, засолка и маринование грибов в емкостях, отк­рытых для воздуха, отказ от приготовления сразу больших объемов солений, хранение консервов при низкой температуре и обязательное кипячение продуктов не менее 30 мин перед употреблением). Овощи, не содержащие кислот (зеленый горошек, цветная ка­пуста и др.), следует консервировать с добавлением уксусной кислоты.

Определенное значение в профилактике ботулизма имеет иммунизация. Иммунизации ботулиническими анатоксинами подлежат отдельные группы населения и лица, работающие с токсином в бактериологических лабораториях. Ботулинические анатоксины (А, В, Е)могут использоваться как самостоятельно, так и в комбинациях со столбнячным и гангренозными анатоксинами.

Противоэпидемические мероприятия– таблица 6.

источник

Ботулизм представляет сравнительно редкое, но весьма тяже­лoe заболевание, протекающее остро у людей в виде пищевой, а у животных кормовой интоксикации.

Возбудитель — анаэробный спорообразующий микроб CI. botuIinum. Представляет собой слабоподвижную палочку длиной 4-8 мкм и шириной 0,6­Ю,8 мкм, по Граму окрашивается Положительно. Спора обычно располагается на конце палочки, в связи с чем споровые формы микроба имеют вид теннисной ракетки или короткой свечи с пламенем, Вегетативные формы CI. botuIinum инактивируются при 80 оС в течение 30 мин, а споры не погибают при кипячении даже в течение 4-5 ч. CI. botuIinum — сапрофитный почвенный микроб, широко рас­пространенный в природе. Его находят в почве, листьях, траве, сене, овощах, фруктах, на поверхности тела и в кишечнике крупных рыб, в кишечнике человека и животных, в навозе и т. д. Различают шесть серотипов этого возбудителя (А» Б, С, Е, D, Р), которые обладают различной патогенностью. Человек и Животные заболевают ботулизмом только при проникновении в их организм готовых ток­синов, предварительно накопившихся в продуктах или кормах.

Токсинообразование. При наличии анаэробных условий в продуктах и кормах животного и растительного происхождения Cl. botu1inum продуцирует токсин. Из всех известных бактериальных токсинов этот токсин обладает наивысшей токсичностью. В сред­нем он в семь раз по активности превышает столбнячный токсин. токсинообразование происходит при температуре выше 20 оС, а оптимальной температурой для ЭТОГО является 28-35 оС. Однако имеются сообщения, ЧТО’ ТОR’синообразование возможно при 1О ос и исключение саставляет серотип Е, который может продуциро­вать токсин даже при температуре 3,3 ОС. Содержа­ние в продуктах поваренной соли в количестве 6% и более тор­мозит образование токсина, а при концентрации более 10% ток­син не образуется. Оптимальной для образования токсина явля­ется нейтральная среда (рН 6,95-7,0). Кислая среда препятст­вует развитию возбудителя ботулизма, и поэтому в продуктах, где происходит молочнокислое брожение (моченые яблоки, кис­лая капуста, соленые огурцы и томаты), образование токсина сильно тормозится. Однако кислая среда не разрушает токсина, а щелочная способствует его разрушению. Токсин не обладает и высокой термостабильностью. При температуре 80 ос и выше он разрушается в течение 30-60 мин, а при 100 ос – через 10-15 мин. Для образования ботулинического токсина требует­ся 5-7 суток, а поэтому не может быть отравления от свежих продуктов, поступивших для употребления в пищу вскоре после их тепловой стерилизации.

К ботулинистическому токсину восприимчивы и чаще всего заболевают лошади, птицы, рогатый скот и свиньи, из пушных зверей — норки. Другие плотоядные весьма устойчивы к ботулинусу. Резервуар инфекции — почва. Споры возбудителя из почвы попадают в корма, где при благоприятных условиях прорастают. В процесс вегетации в местах размножения палочек накапливается токсин, вызывающий отравление животных.

У животных инкубационный период длится от 24 ч до 10—12 дней. Обычно болезнь длится 4—5, реже — 5—10 дней. смертность от ботулизма среди заболевших животных составляет 100%.

Предубойная диагностика ботулизма не представляет особых трудностей. У животных наблюдают общую слабость, слюнотечение, частую зевоту и нарушение акта жевания. Особенно характерен синдром бульбарного паралича жевательного и глотательного аппаратов. У животных сохраня­ется аппетит. Они захватывают корм, долго его пережевывают, обильно смачивая слюной, но не могут проглотить. Вода и жид­кий корм также не проглатываются и вытекают через носовые ходы. Часто отмечают парез нижней челюсти и языка. Язык вы­валивается из ротовой полости, нередко ущемляется зубами, отекает и приобретает сине-красный цвет, а иногда покрывается язвочками; нижняя часть отвисает. Голос теряется, Иногда бы­вает расширение зрачков; верхние веки опущены, перистальтика кишечника отсутствует, как следствие, возникают запоры. Тем­пература тела нормальная или субнормальная. Нередко обнару­живают ригидность мышц шеи и расстройство координации дви­жения. Вследствие резкого расслабления мускулатуры живот­ные часто лежат и сами не поднимаются, иногда производят плавательные движения конечностями.

У птиц при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и предпочитают сидеть нахохлившись, постепенно появляются параличи мигательной перепонки, потом крыльев, ног и шеи. Птица не может держать голову и опускает ее вниз упираясь клювом в землю. Послеубойные изменения в тушах не обладают характерными признаками.

Послеубойная диагно­стика ботулизма затруднена, так как патологоанатомические изменения нехарактерны. Для подтверждения диагноза (как и установления обсеменения продуктов Cl. botи1inиm) проводят бактериологическое исследование (по ГОСТ 21237-75).

При уточнении диагноза на ботулизм материалом для ис­следования являются содержимое желудка, толстого кишечника, селезенка, кусок печени и головной мозг. Метод выявления CI. botи1inиm заключается в определении роста культуры на специальных средах (Китт — Тароцци, полужидкий агар) при отсутствии кислорода воздуха, изучении морфологии возбуди­теля после окраски мазков метиленовой синью или по Граму и постановке биопробы на белых мышах для подтверждения ток­синообразования. В качестве биопробы используют фильтрат, приготовленный из присланного материала, а также выращен­ную на печеночном бульоне 6-7-суточную культуру.

Естественная восприимчивость людей высокая.

Ботулизм встречается повсеместно в виде спорадических случаев или вспышек, чаще — семейных, когда фактором «передачи,’ возбудителя служат пищевые продукты, консервированные в домашних условиях (герметично закупоренные в банки без должной стерилизации).

Ботулизм протекает как токсикоинфекция. Организм поражается не только токсином, содержащимся в пищевом продукте, но и токсином, который образуется в пищеварительном тракте и тканях в связи с проникновением туда возбудителя. Люди чрезвычайно чувствительны к ботулиническим токсинам типов А, В, С, Е и F. Заболевания наблюдались даже тогда, когда человек брал в рот зараженный продукт, но не проглатывал его. Смертельная доза токсина для человека составляет 1 нг/кг массы тела. Ботулинический токсин быстро всасывается в желудке и кишечнике, проникает в кровь и избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Следует отметить, что, попадая в пищеварительный тракт человека или животного, клостридии ботулизма размножаются, проникают в кровь и оттуда во все органы, продуцируя при этом токсины. Инкубационный период у людей варьирует от двух часов до 10 дней, но чаще всего он составляет 18-24 часа. Чем больше инфицирующая доза, тем короче инкубационный период и тем тяжелее протекает заболевание.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ботулизма обычно складывается из сочетания различных синдромов, из которых раньше всего проявляется неспецифическая симптоматика (недомогание, общая слабость, головная боль). Могут наблюдаться жжение в желудке, тошнота, многократная рвота, понос. Через несколько часов после начала заболевания неспецифическая симптоматика сменяется специфической — первый признак офтальмоплегический: у больного нарушается аккомодация, неравномерно расширяются зрачки, появляется косоглазие, двоение в глазах, опущение век, а иногда и слепота. Эти симптомы связаны с поражением глазодвигательных нервов. В дальнейшем наступает паралич мягкого неба, языка, глотки, гортани, появляются расстройства речи, нарушается акт жевания и глотания, наблюдается выделение густой тягучей слизи. Вследствие паралича лицевых мышц, выражение лица изменяется иногда до неузнаваемости. Парезы мышц желудка и кишечника ведут за собой резкие нарушения моторной функции кишечника, появление стойкого запора и метеоризма. Отмечается сухость во рту и глотке. температура тела не соответствует частоте пульса — нормальная или ниже нормы; пульс учащен. Начинают преобладать нервно-паралитические явления, как результат расстройства деятельности нервных центров, регулирующих функцию слюнных, слезных желез, мышц носоглотки и лица. К ранним симптомам заболевания относится постепенно развивающееся расстройство зрения. Продолжительность болезни обычно 4-8 суток, реже — 3-4 недели. Смерть наступает, как правило, в результате дыхательной недостаточности от паралича дыхания и сердца при ясном сознании. Летальность составляет 35-85%. Но заболевание не всегда протекает в такой форме.

ДЕТСКИЙ БОТУЛИЗМ. Это новая форма ботулизма, обнаружена в конце 70-х годов ХХ столетия. С тех пор описано более 100 лабораторно подтвержденных случаев детского ботулизма. Из 40 случаев заболевания ботулизмом в США, зарегистрированных в 1979 году, 24 случая были связаны с детским ботулизмом. Детский ботулизм встречается у детей в возрасте от 29 дней до 8 месяцев.

По-видимому, предпосылкой появления клинических симптомов этой формы заболевания является попадание в желудочно-кишечный тракт ботулинических спор в первые недели жизни ребенка. Считают, что детский ботулизм возникает от ботулинического токсина, образуемого непосредственно в кишечном тракте ребенка в результате жизнедеятельности Cl.botulinum. Из 555 проб продуктов, домашней пыли, почвы комнатных растений, проанализированных по поводу детского ботулизма, в 9 случаях были выделены споры Cl.botulinum; ботулинический токсин во всех пробах отсутствовал. По крайней мере, в 34,7% случаях в питание госпитализированных по поводу ботулизма детей входил мед. Жизнеспособные клетки Cl.botulinum типа В были обнаружены в шести различных пробах меда (10%) от тех партий продукта, которые использовались для кормления детей. Первый симптом детского ботулизма — постоянный запор, хотя он часто остается незамеченным. У пострадавших детей отмечается вялость, умеренная слабость, затруднение в кормлении и изменившийся плач.

РОЛЬ НЕКОТОРЫХ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

В ВОЗНИКНОВЕНИИ токсикозов

Опасность отравления представляют мясные и мясо-растительные консервы, когда сырье для их производства ока­зывается загрязненным землей и содер­жимым кишечника, а также была нару­шена технология их изготовления. Из различных консервов особенно опасны за­катанные в банки грибы, при обработке которых не всегда удается отмыть их от частиц земли. Регистрируются случаи от­равления при употреблении некачествен­ной соленой рыбы, особенно из семейства осетровых и лососевых, а также недоста­точно свежих рыбных продуктов (балык и др.) и ветчинно-штучных изделий (око­рок, корейка, грудинка). Факторами, спо­собствующими токсинообразованию, яв­ляются недостаточная тепловая обработ­ка продуктов и хранение их при высоких температурах. Наиболее часто ботулизм у людей является следствием употребле­ния в пищу консервированных продук­тов, приготовленных в домашних усло­виях при несоблюдении санитарных тре­бований и температурных режимов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.

Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.

У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции. При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток. В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также — клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.

Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).

Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость. Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз, нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Нарушения речи развивается, проходя последовательно четыре стадии. Сначала изменяется тембр голоса, возникает осиплость в результате недостаточной влажности слизистой голосовых связок. В дальнейшем ввиду пареза мышц языка появляется дизартрия («каша во рту»), голос становится гнусавым (парез мышц небной занавески) и исчезает полностью после развития пареза голосовых связок. В результате расстройства иннервации мышц гортани утрачивается кашлевой толчок. Больные могут задохнуться при попадании в дыхательные пути слизи и жидкости.

Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры. Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.

Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.

В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога. Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также — РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ, с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.

Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.

Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.

Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.

Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.

источник

Статья «Ботулизм в практике врача 03» от врача- реаниматолога Dr. SNAUT

Как заболевание ботулизм известен очень давно и мало кто не слышал о нём. Однако, как показывают наблюдения, многие из наших коллег забывают об этой патологии возле постели пациента, оставляя неясных больных дома с диагнозами «гастрит», «обострение хронического колита» или госпитализируя их с неврологическими диагнозами в экстренную неврологию.

Для начала сделаем небольшой экскурс в историю вопроса. Само понятие «ботулизм» переводится как «колбасный яд» — первые описанные случаи связанны с употреблением в пищу колбас ещё в XIX веке. Кстати, данный факт стал вновь актуален в наше время и в нашем месте, когда в России расплодилось огромное количество разного рода частных цехов по производству той же колбасы, а соблюдение санитарно-гигиенических стандартов в этих фирмах типа «а ля рога и копыта» — явление крайне редкое.

Возбудитель ботулизма — строгий анаэроб, палочка Cl. botulilni, существующая в виде спор и вегетативных форм. Всего насчитывается 7 серотипов данного возбудителя — A, B, C, D, E, F, G. За счёт того что, вегетативные формы присутствуют как сапрофитная флора в кишечнике теплокровных животных, споры ботулизма широко распространены в окружающей среде, особенно в почве. Вопреки бытующему мнению, споры ботулизма не погибают при кипячении в течении более 5 часов и для их уничтожения необходимо автоклавирование. Споры прорастают в вегетативную форму при возникновении благоприятных условий. Такие благоприятные условия создаются при домашнем консервировании огурцов, помидоров, баклажанов, грибов, а также кустарном изготовлении вяленой и копчёной рыбы, мяса, колбасы, тушёнки. Прорастанию спор препятствует наличие доступа воздуха, кислая среда. Высокое содержание хлорида натрия или глюкозы не является сдерживающим фактором роста. Палочка ботулизма в вегетативной форме выделяет сильный экзотоксин, который относится к ряду самых ядовитых соединений белкового строения. Токсин ботулизма термолабилен и кипячение в течении 30 минут полностью разрушает его — именно поэтому с целью профилактики ботулизма консервированные в домашних условиях овощи и фрукты рекомендуется прямо в банке, предварительно сняв с неё крышку, ставить в кастрюлю с кипящей водой на 40 минут. Ботулотоксин не разрушается соляной кислотой и ферментами и всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта в неизменённом виде и гематогенно разносится по организму. Токсин палочки ботулизма избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Прекращение выделение ацетилхолина в нервных синапсах вызывает паралич мышц. Поражение мышц гортани, глотки, дыхательной мускулатуры приводят к нарушению глотания и дыхания; кроме этого подавляется слюноотделение, секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта. Нарушение дыхательной функции представляет непосредственную угрозу для жизни пациента.

Клинические проявления ботулизма могут быть стёрты. Чётко прослеживается прямая связь между количеством попавшего в организм ботулотоксина, длительностью инкубационного периода и клиникой. Инкубационный период при ботулизме составляет от нескольких часов до 5 суток, но чаще он приблизительно равен суткам. Начальная стадия протекает по типу гастроинтестинального синдрома — тошнота, рвота, одно-двухкратный понос наводят врача на мысль о кишечной инфекции или функциональном расстройстве пищеварения. В этой стадии, когда неврологическая симптоматика ещё отсутствует, заподозрить развитие ботулизма можно только на данных анамнеза — употребление больным в течение последних 5 суток в пищу консервов и других возможных источников ботулотоксина. При прогрессировании заболевания в дальнейшем присоединяются уже неврологические симптомы. Типичные жалобы пациентов — слабость, сухость во рту, нарушения зрения (нечёткость видения вблизи, невозможность читать текст, «сетка перед глазами», диплопия). Следует обратить внимание, что такой классический симптом ботулизма как диплопия, описанный во всех врачебных руководствах, отсутствует у пациентов с нарушением бинокулярного зрения — например, при различного рода миопиях при большой разнице в остроте зрения между глазами, амблиопии, врождённом косоглазии. При объективном осмотре определяется вялая реакция зрачков на свет, часто наблюдается анизокория, зрачки несколько расширены. При определении подвижности глазных яблок удаётся выявить парез какой-либо из глазодвигательных мышц. Часто возникает различной степени птоз (одно или двухсторонний), определяется нистагм. Речь больных нередко с гнусавым оттенком. При попытке пить вода выливается через нос, они попёрхиваются. Возможны параличи мышц шеи, жевательной мускулатуры, лица, верхних конечностей.

Дифференциальная диагностика ботулизма проводится со следующими заболеваниями:
1). Острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит.
В начальной, гастроинтестинальной, фазе ботулизм очень напоминает различные острые кишечные инфекции. Однако обычные кишечные инфекции протекают, как правило, с подъёмом температуры до субфебрильных цифр (37,1-37,5`C). При ботулизме температура всегда остаётся нормальной (если не присоединяется вторичная инфекция) или даже снижается до субнормальных цифр. Кроме этого, грамотно собранный анамнез с целенаправленным расспросом больного или его родственников позволяет предположить или отвергнуть возможность заболевания ботулизмом.
2). Острое нарушение мозгового кровообращения.
Парез мышц шеи, маскообразное лицо или асимметрия лица (паралич мимической мускулатуры), смазанная, невнятная речь (симптом «каши во рту»), парез верхних конечностей — такая симптоматика трактуется нередко врачом как острая мозговая патология. В пользу ботулизма говорят те факты, что больной находится в полном сознании и в поражённых участках тела сохраняется чувствительность.
3). Бешенство.
Нарушение глотания, невозможность пить может ошибочно трактоваться как развитие клинической картины бешенства, особенно в районах, где это заболевание встречается довольно часто. Однако при бешенстве никогда не бывает сухости слизистой рта — при развитии гидрофобии наоборот возникает гиперсаливация.
4). Отравление метанолом или гидролизными спиртами.
Острая интоксикация метанолом при которой также наблюдаются офтальмоплегия, нарушения зрения, тошнота напоминают клинику развития ботулизма. При интоксикации метанолом возникают потливость, тахикардия, нарушения статики, нарушения сознания различной степени, тонические судороги.
5). Отравление ядовитыми грибами.
Употребление в пищу консервированных грибов домашнего изготовления пациентом также ставит перед врачом «скорой» вопрос о дифференциальной диагностики. При отравлении ядовитыми грибами: а) бледной поганкой — многократная рвота и понос, нередко с примесью крови (особенно у детей), нарастание признаков обезвоживания организма, приступы кишечной колики, наблюдается тенденция АД к снижению вплоть до коллапса, рано увеличивается печень, появляется иктеричность склер и слизистых, нарастают признаки острой почечно-печеночной недостаточности; б) мухомором — симптоматика напоминает отравление бледной поганкой, к которым добавляются одышка, бронхорея, галлюцинации; в) строчки, сморчки и другие условно-съедобные грибы — повторная рвота, схваткообразные боли в животе, выделение красного цвета мочи в связи с гемоглобинурией.
6). Отравление атропином и атропиноподобными веществами.
Клиника острой интоксикации атропином и атропиноподобными веществами может напоминать развитие ботулизма. Обращает внимание тот факт, что при ботулизме не бывает сухости кожи, а также не возниают нарушения психики, которые характерны для острой атропиновой интоксикации, не возникают эпилептиформные судороги, зрительные галлюцинации.
У детей грудного возраста ботулизм протекает без каких-либо особенностей. Обращает на себя внимание общая мышечная гипотония, маскообразность лица (амимия), попёрхивание ребенка при кормлении, когда молоко выливается через нос, беззвучный плач ребёнка.

Не следует также забывать о том, что ботулизм — заболевание не только с алиментарной этиологией. Как и другой анаэроб из класса клостридий, палочка ботулизма может перейти в вегетативную форму при наличии соответствующих условий для роста в ране (отсутствие аэрации, наличие некротических тканей). Клиника раневого ботулизма не отличается какими-либо особенностями.
Тактика при постановки диагноза «ботулизм».

При подозрение на ботулизм или при наличии соответствующих симптомов линейный врач или фельдшер вызывает на себя бригаду интенсивной терапии. Транспортировка больного с ботулизмом даже в удовлетворительном состоянии в инфекционный стационар силами самих «линейщиков» — грубая ошибка. Дело в том, что паралич дыхательной мускулатуры у данных пациентов возникает нередко без каких-либо предвестников (учащение дыхания, включение вспомогательной мускулатуры), поэтому все манипуляции с пациентом, в том числе и перевозку, осуществляют только при возможности быстрой интубации больного и перехода на постоянную ИВЛ. Другое дело, когда «схватить и довезти» быстрее, чем ждать час, пока освободится кто-то из БИТов — тут всё надо решать по ситуации, но существующее положение таково, что если один и тот же пациент умирает дома, то это рассматривается как «несовместимые с жизнью изменения гомеостаза» и вы тут не причём, а если у вас в машине, то трактуется совсем по-другому, особенно если поступает жалоба от родственников или запрос из прокуратуры, вроде как «недооценка тяжести состояния» или, того хуже, «халатное отношение».

Первую помощь начинают с промывания желудка, желательно зондовое. Нарастание бульбарных расстройств, ЧДД выше 35 является показанием перевода больного на ИВЛ. Интубацию трахеи производим под кетамином. Вводят кетамин внутривенно (струйно одномоментно или фракционно и капельно) или внутримышечно. Взрослым внутривенно вводят из расчета 2-3 мг, внутримышечно — 4-8 мг на 1 кг массы тела. Для поддержания наркоза инъекции кетамина повторяют (по 0,5-1 мг/кг внутривенно или 3 мг/кг внутримышечно).

У детей кетамин применяют внутримышечно вводят однократно из расчета 4 — 5 мг /кг в виде 5 % раствора (после соответствуюшей премедикации). Внутримышечно вводят новорожденным и детям грудного возраста из расчета 8 — 12 мг/кг, детям в возрасте от 1 года до 6 лет — 6-10 мг/кг, от 7 до 14 лет 4-8 мг/кг. Внутривенно вводят из расчета 2 -3 мг/кг. Поддержание анестезии осуществляют повторными инъекциями по 3-5 мг/кг внутримышечно или 1 мг/кг внутривенно струйно. Поддерживать наркоз можно путем капельного внутривенного введения 0, 1 % раствора кетамина (30 — 60 капель в минуту).
Кетамин можно применять в сочетании с нейролептиками (дроперидол и др.) и анальгетиками (фентанил, промедол, депидолор и др.) В этих случаях дозу кетамина уменьшают.

При применении кетамина необходимо учитывать особенности его общего действия на организм. Препарат обычно вызывает повышение АД (на 20-30 %) и учащение сердечных сокращений с увеличением минутного объема сердца; периферическое сосудистое сопротивление понижается. Стимуляция сердечной деятельности может быть уменьшена применением диазепама (сибазона). Обычно кетамин не угнетает дыхания, не вызывает ларинго — и бронхиолоспазма, не угнетает рефлексов с верхних дыхательных путей: тошноты и рвоты, как правило, не возникает. При быстром внутривенном введении возможно угнетение дыхания.

Для связывания циркулирующего в организме токсина используют препарат реамберин — в/в капельно до 800 мл взрослому. В условиях стационара больному делают сифонную клизму и вводят поливалентную противоботулиническую сыворотку, назначают антибиотики для профилактики вторичной инфекции дыхательных путей.

Больные с ботулизмом госпитализируются в инфекционный стационар, в зависимости от тяжести — в приёмное отделение или прямо в блок интенсивной терапии.

Dr. SNAUT, врач-реаниматолог БИТ

источник