Поражение цнс при ботулизме

Этиология и патогенез. Ботулизм впервые описан в 1897 г. Эрменгамом, доказавшим, что симптомы ботулизм вызваны действием открытого им анаэроба. Отравление происходит в результате всасывания экзотоксина, т. е. токсина, образовавшегося вне организма, в потребляемой пище. В развитии заболевания играем роль не только токсин, но и микроб. Поэтому ботулизм считают таксиков инфекцией.

Всосавшись через желудочно-кишечный тракт, токсин поступает в кровь, где задерживается в течение некоторого времени (по разным авторам, от 9 до 25 дней). Циркулируя в крови, токсин повреждает эндотеликапилляров, что обусловливает повышение их проницаемости.

Главной локализацией болезненного процесса является стволовая часть головного мозга. Избирательно поражаются двигательные ядра черепно- мозговых нервов как в ножке мозга, так и в продолговатом мозгу. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов, сходных с таковы» при верхнем и нижнем полиоэнцефалите. Лишь в конечных стадиях в болезненный процесс вовлекаются клетки передних рогов спинного мозга, причем вначале выявляются лишь нарушения в рефлекторной сфере. Утомляемость мышц в остром периоде заболевания Н. В. Миртовский и Н. А. Говсеев объясняют как следствие возникающего «синдрома бульбарной миастении с миастенической реакцией мышц».

В последнее время А. П. Авцыным на основании гистологического исследования одного случая высказано предположение, что неврологические симптомы при ботулизме связывать со стволовым полиоэнцефалитом не совсем правильно, так как ганглиозные клетки страдают мало, а в значительно большей степени поражаются черепномозговые и спинномозговые нервы. Ботулинические радикуло-невриты и радикуло-ганглиониты играют ведущую роль на фоне слабо выраженного стволового полиоэнцефалита. Точка зрения А. П. Авцына не совпадает с экспериментальными работами лаборатории, руководимой А. Д. Адо. Согласно этим работам, при местном введении токсина ботулизма в мышцу вначале резко снижается лабильность моторных центров спинного мозга, в то время как функциональные свойства периферических моторных нервов не нарушаются.

Патологическая анатомия. Основным местом поражения при ботулизме является центральная нервная система, в первую очередь ствол мозга. Отмечаются тяжелые заболевания ганглиозных клеток, гиперплазия, субэпендимарной глии, диффузная ее гиперплазия, изредка образование узелков, розеток. Мезенхима реагирует относительно вяло. Патологоанатомическая картина может быть охарактеризована как альтеративно-серозный стволовой энцефалит.

Клиника. После инкубационного периода в 12—48 часов развивается общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение. Первыми локальными симптомами чаще других бывают: двоение в глазах, птоз, расширение зрачков с параличом аккомодации и без реакции их на свет. Больные, как правило, жалуются на неясность зрения. Отмечается резкое понижение или отсутствие роговичного рефлекса. Вскоре после появления глазных симптомов или одновременно с ними расстраиваются глотание и речь, наступает ограничение подвижности языка, что может приводить к афонии. До наступления параличей отмечается быстрая утомляемость мышц гортани и глотки. Часты параличи мягкого неба. Наблюдается прогрессирующая мышечная слабость шеи и конечностей, без истинных параличей. Однако в период развития заболевания некоторые больные с трудом удерживают голову, которая в зависимости от положения то свисает на грудь, то запрокидывается назад. Ясные параличи лицевого нерва очень редки.

Сухожильные рефлексы обычно не изменены. Иногда отмечаются инкоординация движений и атактическая походка.

Секреция слюны и слизи часто уменьшена, и вследствие сухости слизистые оболочки рта и глотки блестящие, красные, подчас с некротическими изъязвлениями. Развиваются стоматиты и воспаления слюнных желез.

Сознание сохраняется полностью. Одни больные вялы, апатичны, малоподвижны, другие, наоборот, беспокойны, мечутся по кровати, производя впечатление лихорадящих больных, о чем говорит гиперемия губ, щек, носа, хотя температура обычно повышена незначительно, а чаще нормальная. При затруднении дыхания цвет лица больных приобретает цианотичный оттенок.

Расстройство дыхания является решающим для исхода заболевания. Затрудненное дыхание становится затем частым, поверхностным, доходя иногда до 30—40 в минуту. Больные за счет функционально сохраненных мышц, принимая причудливые позы, стараются восполнить недостаток воздуха, впадают в крайнюю тревогу, жестами показывают, что им не достает воздуха. Смерть в этих случаях наступает от паралича дыхания.

Не все случаи отравления кончаются смертью. Наблюдаются и сравнительно легкие случаи, когда болезнь, достигнув апогея, после недлительной стабилизации процесса начинает медленно регрессировать. Одни симптомы исчезают сравнительно скоро (расстройство глотания, расстройство голоса и речи, уменьшается одышка), другие (общая слабость, тахикардия, учащенное дыхание, нистагмоидные подергивания глазных яблок, недостаточность конвергенции) — постепенно.

Совсем легкие отравления развиваются после 4—7-дневного инкубационного периода. В таких случаях клинические синдромы часто моносимптомны, или же отдельные глазные симптомы сочетаются с бульбарными знаками. Заболевание развивается медленно и склонно к быстрому регрессу.

В период выздоровления обычно порядок исчезновения симптомов следующий: первыми проходят нарушения дыхания и глотания, позднее всего исчезают гнусавость, птоз, миастенические явления в избирательных группах мышц и явления невромиозитов (последние и появляются лишь в период реконвалесценции).

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза заболевания нужно помнить о верхнем геморрагическом полиоэнцефалите Вернике, об эпидемическом энцефалите, следует также исключить тромбоз нижней задней мозжечковой артерии (синдром Валленберга—Захарченко).

На противоположной от очага стороне отмечается диссоциированная (как при сирингомиелии) анестезия с болями или парестезиями (синдром Валленберга). На стороне очага бывает паралич мягкого неба и голосовых связок (синдром Авелиса). Отмечается мозжечковый гемисиндром.

Лечение. Антиботулинистическая сыворотка является пока единственным терапевтическим средством, дающим успех. Необходимо применять ее как можно раньше, при первых же симптомах заболевания, в достаточно большой дозе: 50—100 мл при внутримышечном, 20—50 мл при внутривенном и 5—10 мл при интралюмбальном ее введении. Повторно сыворотка вводится в особенно тяжелых случаях через каждые 6—8 часов. Применяется симптоматическое лечение, направленное на борьбу с расстройствами дыхания.

источник

В этом разделе дано краткое описание поражения не­рвной системы при таком актуальном для практических врачей заболевании, каким является ботулизм.

Целесообразность изложения этих сведений продикто­вана не только актуальностью, но и отсутствием их во мно­гих руководствах и учебниках по нервным болезням для медицинских вузов.

Напомним, что это заболевание (от лат. ЬокиЫз — кол­баса) — возникает при отравлении токсинами бактерий бо­тулизма и сопровождается тяжелым поражением централь­ной нервной системы; обычно после употребления в пищу продуктов, зараженных палочкой ботулизма и его токси­ном. Это могут быть различного рода консервы (кабачко­вая икра, рыбные консервы, компоты), а также мясные продукты, колбасы, ветчина, соленая рыба. По нашим на­блюдениям, причиной заболевания могут быть и вяленые караси домашнего приготовления.

В настоящее время выделяют классическую форму бо­тулизма, связанную с употреблением в пищу продуктов, за­грязненных токсинами, раневой ботулизм, обусловленный заражением спорами возбудителя, инфантильный, вызван­ный колонизацией возбудителя в желудочно-кишечном трак­те грудных детей, получавших смеси, зараженные ботулиз­мом. Имеются также наблюдения взрослой формы инфан­тильного ботулизма, когда болезнь возникала у лиц, стра­дающих ахлоргидрией, болезнью Крона, в результате размножения токсинпродуцирующих бактерий в желудоч­но-кишечном тракте. В последние годы описаны единичные случаи ботулизма у лиц, получавших ботулинический ток­син с целью лечения спастической кривошеи и других ди- стонических синдромов [237, 285].

Возбудитель заболевания — С1о51;пс1шт ЪоЫтит (типы А, В, С, Э, Е, Е, О) — строгий анаэроб. Его токсины являются сильнейшими природными ядами. Важно знать, что вегета­тивные формы микробов гибнут при температуре 80 °С в течение 10-15 мин, а споры переносят кипячение длитель­ностью 5 ч.

Заболевание вызывается ботулотоксином, попадающим в организм вместе с инфицированной пищей или выраба­тывающимся в результате жизнедеятельности микробов, живущих в желудочно-кишечном тракте. Показано, что ботулотоксин связывается с рецепторами пресинаптичес- кой мембраны и препятствует освобождению ацетилхолина в синаптическую щель, в результате нарушается синапти­ческая передача импульса в холинергических системах. Патоморфологические изменения при ботулизме наиболее выражены в продолговатом мозге, носят альтеративный и инфильтративный характер, отмечаются в коре, подкорко­вых ядрах. В ганглиозных клетках наблюдается вакуоли­зация протоплазмы, распад ядер, деструкция отростков. Инкубационный период колеблется от 2 ч до 10 дней, но чаще всего около суток. В отличие от других острых ин­фекций при ботулизме нет повышения температуры тела, и больные не сразу обращаются к врачу.

Первые симптомы обусловлены интоксикацией и выра­жаются общей слабостью, головными болями, сухостью во рту, шаткой походкой и желудочно-кишечными расстрой­ствами. Возникает картина токсикоинфекции с многократ­ными рвотами, неприятными ощущениями в области живо­та, стула обычно нет. В связи с этим таких пациентов не­редко госпитализируют с диагнозом кишечная непроходи­мость. Мы наблюдали пациента с ботулизмом, который поступил в больницу с таким направительным диагнозом, несмотря на имевшиеся анамнестические данные об упот­реблении в пищу вяленого леща за сутки до заболевания. Вскоре возникают характерные для ботулизма зрительные нарушения (туман перед глазами и двоение). Могут по­явиться затруднения речи (осиплость голоса, афония, диз­артрия) и глотания.

При нарастании симптоматики преобладают глазодви­гательные, бульбарные или дыхательные расстройства. Клинически у больных ботулизмом выделяют следующие синдромы: офтальмоплегический (анизокория, мидриаз, вя­лая реакция зрачков на свет, нарушения конвергенции и аккомодации, птоз); фагоназоглоссоневрологический и фоноларингоневрологический (развиваются бульбарные проявления с дисфагией, дизартрией, дисфонией, угасанием глоточного рефлекса) и синдром общей мионевроплегии. Возможно развитие аспирационной пневмонии. В резуль­тате поражения нервно-мышечных синапсов дыхательных мышц и диафрагмы возникают выраженные дыхательные расстройства, обычно требующие подключения пациента к аппарату искусственной вентиляции легких. Возможно диф­фузное токсическое поражение сердца. Поражается также нервно-мышечная передача в мышцах опорно-двигатель­ного аппарата, шеи, конечностей. Сознание у взрослых обыч­но сохраняется, у детей возможно его нарушение. Глубокие рефлексы снижаются или исчезают. Чувствительность со­хранена [155].

При особо тяжелых клинических вариантах течения за­болевания все четыре описанных синдрома ботулизма мо­гут сочетаться и иногда быстро приводить к летальному исходу. При типичном течении уже к 3-4-му дню наступа­ет развернутая картина ботулизма. Важно подчеркнуть, что ликвор всегда остается нормальным

О высокой вирулентности возбудителя свидетельствуют данные о летальности при ботулизме. Она достигает 70% при отсутствии адекватной терапии, В связи с этим исход болезни зависит от ранней диагностики ботулизма и свое­временности начатого лечения, заключающегося в назначе­нии поливалентной противоботулинической сыворотки. После установления типа возбудителя вводят соответству­ющую сыворотку; для выработки активного иммунитета, наряду с сывороткой, применяют подкожное введение ана­токсина. Диагноз ботулизма подтверждают обнаружением ботулотоксинов в крови, остатках пищи, рвотных массах, в стуле. Используется биологическая проба: реакция нейт­рализации на белых мышах.

Дифференциальный диагноз следует проводить с вирус­ным энцефалитом, бульбарными синдромами иной этиоло­гии, дифтерийными параличами, различными видами отрав­лений (грибами, атропином, метиловым спиртом и др.). Диагностика ботулизма обычно вызывает значительные сложности, так как не учитывают данные анамнеза, не об­ращают должного внимания на сочетание картины токси- коинфекции с офтальмоплегическим синдромом, что харак­терно для ботулизма.

В свое время нам довелось быть в составе группы воен­ных врачей (в нее входили, кроме невролога, терапевт, эпи­демиолог, бактериолог), которая срочно вылетела на Кам­чатку для оказания помощи местным врачам в связи со случаем группового заболевания ботулизмом.

Клинический опыт свидетельствует, что часто заболева­ния ботулизмом были связаны с употреблением частиковой рыбы собственного улова и домашнего приготовления. Эти случаи наблюдались в местах, расположенных вокруг Бай­кала, где причиной ботулизма чаще всего был байкальский омуль, а также в районах, расположенных вблизи Каспий­ского, Черного и Азовского морей, где заболевания были связаны с употреблением в пищу различных пород части­ковой рыбы — окуня, бычка, чехони, сазана, кефали и трес­ки.

Приводим описание 3 случаев ботулизма типа Е, кото­рые мы наблюдали на Камчатке летом 1966 г. в двух насе­ленных пунктах.

Отец и сын А. заболели через 2 ч после того, как поели вяленых карасей. Находясь в кинотеатре, сын заметил, что фигу­ры и предметы на экране двоятся, появились неприятное ощуще­ние и боли в глазах и голове, общая слабость, головокружение; не дождавшись окончания кинофильма, он ушел домой, где застал отца с подобными признаками заболевания. Вскоре симптомы болезни усилились.

У обоих больных отмечались снижение остроты зрения, дво­ение и боли в глазах, резкая слабость, головная боль, головокру­жение, апатия, чувство жара и недостатка воздуха, затруднение речи, осиплый голос с носовым оттенком, першение в горле, сухость во рту, затруднение глотания, поперхивание, тошнота, рвота, жажда, метеоризм и боли в животе, отсутствие аппетита, симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. У отца все яв­ления быстро нарастали, и он умер на второй день болезни. Сын, 16 лет, в тяжелом состоянии на третий день заболевания был доставлен в инфекционное отделение Петропавловской областной больницы, где после энергичного лечения противобо- тулинической поливалентной (типа А, В, С, Е) сывороткой, про­ведения дезинтоксикационных мер состояние больного улуч­шилось, а затем наступило выздоровление.

Причиной заболеваний послужили вяленые караси соб­ственного улова и домашнего приготовления. Караси были выловлены в реке Камчатке в районе поселка Мильково, затем в домашних условиях в течение 4 дней просолены и провялены, после чего употреблялись в пищу пострадав­шими.

Третий случай заболевания зарегистрирован в другом населенном пункте.

Каменщик Ч., 21 года, в 10 ч утра (через 2 ч после того, как съел вяленого карася) заметил, что у него двоится отвес. Через некоторое время стали двоиться и кирпичи, появились боли в

глазах и голове, общая слабость, головокружение, сухость во рту, одышка и тошнота, и он вынужден был оставить работу. В 16 ч в тяжелом состоянии больного доставили в медицинский пункт с жалобами на понижение остроты зрения, двоение и боли в глазах, общую слабость, головную боль, затруднение глотания, тошноту, рвоту. Рвотные массы имели запах вяленого карася. При осмот­ре лицо синюшное, резкая одышка, в легких мелкопузырчатые хрипы, заторможенность, апатия, зрачки расширены, на свет пло­хо реагирует, резко выраженный птоз, дисфония, артериальное давление 90/60 мм рт. ст., тахикардия. Был поставлен диагноз ботулизма, начато лечение противоботулинической сывороткой и дезинтоксикационная терапия.

Причиной заболевания послужило употребление в пищу вяленого карася домашнего приготовления. Караси были выловлены в реке Камчатка, как и в первом случае, но в другом месте, затем они были слабо засолены и провялены. Из всей «партии» карасей (несколько десятков штук) от­равление вызвал только один, который ничем не отличался и признаков недоброкачественности не имел.

В обоих случаях диагноз ботулизма подтвержден лабо­раторными исследованиями. В лабораторию были достав­лены остатки карасей (в основном кости), употреблявших­ся в пищу больными А., и кровь больного мальчика. От больного Ч. исследовали кровь, мочу, рвотные массы и про­мывные воды желудка. Все эти материалы подвергли ток­сикологическому и бактериологическому исследованию.

Для обнаружения токсина остатки карасей предвари­тельно растирали в ступке с небольшим количеством физи­ологического раствора (1:5), и ступку помещали в холо­дильник на 1 ч для экстрагирования токсинов. Экстракт из остатков карасей, рвотные массы, промывные воды же­лудка и мочу центрифугировали при 3000 об/мин в тече­ние 30 мин и с надосадочной жидкостью ставили реакцию нейтрализации на белых мышах. Кровь больных исполь­зовали для нейтрализации после растирания сгустков в ступке и фильтрования с целью освобождения от кусочков фибрина через стерильную вату.

Подготовленные таким образом материалы наливали в

2 пробирки по 1,6 мл. В первую пробирку добавляли 0,4 мл смеси диагностических противоботулинических сы­вороток типа А, В, С, Е, во вторую — 0,4 мл физиологичес­кого раствора. Содержимое каждой пробирки тщательно перемешивали встряхиванием и оставляли при комнатной температуре на 30 мин, а затем 1 мл вводили внутрибрю- шинно 2 белым мышам весом 16-18 г.

Мыши, которым вводили центрифугат экстракта остат­ков карасей и кровь больного мальчика А. с физиологичес­ких раствором, погибли в первый день после заражения, а мыши, которым были введены те же материалы со смесью противоботулинической сыворотки, остались живы в тече­ние 10 сут.

Чтобы определить тип токсина, указанные материалы разливали в 5 пробирок по 1,6 мл, затем в каждую пробир­ку добавляли сыворотку разного типа; в первую — типа А, во вторую — В, в третью — С, в четвертую — Е, в пятую пробирку добавляли 0,4 мл физиологического раствора. Содержимое каждой пробирки тщательно смешивали и по истечении 30 мин вводили внутрибрюшинно в объеме 1 мл

2 белым мышам. Мыши, которым вводили исследуемые ма­териалы с противоботулинической сывороткой типа Е, оста­лись живы, все остальные погибли в течение первых суток. Эти исследования с несомненностью указывали на то, что в крови больного мальчика А. и в остатках карасей, которые он употреблял в пищу вместе с умершим отцом, имелся бо­ту лотоксин типа Е. Мыши, которым были введены центри­фугат рвотных масс и кровь больного Ч., погибли в первый день после заражения. С целью выделения возбудителей ботулизма исследуемый материал засевали в 2 флакона со средой Китта —Тароцци. Из посевов рвотных масс и про­мывных вод желудка больного Ч. были выделены чистые токсигенные культуры возбудителей ботулизма типа Е. Таким образом, постановка правильного диагноза и свое­временное введение противоботулинической сыворотки смог­ли спасти жизнь мальчику А. и больному Ч.

Для профилактики случаев ботулизма необходимо стро­гое соблюдение санитарных правил заготовки, хранения овощных, рыбных, мясных полуфабрикатов, а также режи­ма консервирования продуктов, ужесточение контроля про­дуктов детского питания.

источник

Первый слайд презентации: Реферат на тему: «Поражение нервной системы при ботулизме, столбняке, бешенстве»

Докладчик: студентка медицинского факультета, специальности Лечебное дело, группы ЛД-О-11/5 Праведных Н.А.

Ботулизм — острая инфекционная болезнь из группы сапро-зоонозов, характеризующаяся поражением нервной системы с развитием паралитического синдрома. В настоящее время выделяют пищевой, раневой и ботулизм грудных детей; пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Clostridium botulinum — грамположительная подвижная палочка, строгий анаэроб. При доступе кислорода образуются споры. Вегетативные формы малоустойчивы в окружающей среде, а споры обладают исключительной устойчивостью, выдерживая длительное высушивание, замораживание. При кипячении они сохраняют жизнеспособность до 6 ч и погибают только при автоклавировании. По антигенной структуре токсина различают восемь сероваров возбудителя. На территории России случаи болезни вызываются сероварами A, B и E.

Ботулотоксин — токсин белковой природы. Самый сильный из известных ядов, 1 г очищенного кристаллического токсина содержит до 1 млн летальных доз для человека. Токсин термолабилен, инактивируется при кипячении в течение 10–15 мин. Устойчив к действию высоких концентраций консервантов (соль, уксус). Поражает нервную систему, а также обладает гемолитическим действием. В настоящее время препараты ботулотоксина применяются для лечения контрактур и в косметологии.

Резервуар, источник – почва и различные теплокровные и холоднокровные животные. Переносчики – трупоедящие животные. Механизм передачи — фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме). Перенесенное заболевание не приводит к формированию иммунитета, поскольку концентрация токсина в крови ниже порога чувствительности иммунной системы, в то же время у части переболевших обнаруживаются антимикробные антитела.

В результате нарушается передача нервных импульсов с окончаний двигательных нейронов на поперечно-полосатые мышцы или окончаний парасимпатических нервов на гладкие мышечные волокна (цилиарные мышцы, мышцы стенки пищеварительного канала).

Морфологические изменения в нервных волокнах незначительны, поэтому паралитический синдром носит обратимый характер. Патоморфологические изменения имеют неспецифический характер.

Инкубационный период (от 2–4 ч до 10 сут, но у большинства больных не превышает 2 сут.). Возникают резкая мышечная слабость, чувство дурноты, головокружение, сухость во рту. Диспептические расстройства: боли в животе, рвота, жидкий стул, иногда повышение температуры тела, но эти симптомы кратковременные и быстро сменяются парезом кишечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живота, ослаблением перистальтики. Токсическое поражение сердца.

Характерна симметричность поражения нервной системы. Расстройства зрения – обусловлены парезом цилиарных мышц и нарушением аккомодации: появление тумана, сетки мелькания перед глазами, затруднения при чтении, возможна диплопия. При осмотре : двусторонний птоз, мидриаз, анизокория, косоглазие, нарушение подвижности глазных яблок. В тяжелых случаях возможная полная офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.

Расстройства речи и глотания – поражение глоссофарингеальной группы мышц ( IX, X, XII пары ЧН): речь становится смазанной, нечеткой, голос – гнусавым, возможна афония, появляется ощущение комка в горле, больные не могут проглотить сухую пищу, затем жидкую, при попытке глотаныя поперхиваются и жидкость вытекает через нос. При осмотре : ограничение подвижности языка, свисание небной занавески, небная занавеска неподвижна при фонации, небный рефлекс не вызывается, голосовая щель зияет.

Дыхательные расстройства – обусловленны парезом диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц: чувство нехватки воздуха, разорванность речи, затем – одышка, цианоз. При осмотре : ограничение подвижности легочного края, ослабление дыхания (особенно в нижних отделах легких), отсутствие кашлевого рефлекса.

Наиболее частым осложнением является пневмония (гипостатическая, аспирационная), иногда сепсис. Возможны миозиты. В поздние сроки могут сохраняться миопия и признаки поражения сердца.

Эпидемиологические данные Клиническая картина Для обнаружения ботулинистического токсина в биологических жидкостях (кровь, рвотные массы, промывные воды) и объектах окружающей среды (остатки подозрительных продуктов) используют биопробу на мышах. Проводят также бактериологическое исследование испражнений и подозрительных продуктов.

ПТИ воспалительными заболеваниями нервной системы ( менингоэнцефалитами, энцефалитами, полиомиелитами) В ряде случаев дифференциальная диагностика проводится с дифтерийной полинейропатией, нарушением мозгового кровообращения, отравлениями суррогатами алкоголя, грибами, атропином и беленой.

При подозрении на ботулизм больные подлежат экстренной госпитализации в стационары, имеющие отделения реанимации. Специфическая детоксикация — очищенная концентрационная противоботулиническая сыворотка типов A, B и E. Наиболее эффективна при введении в первые сутки болезни. После 3-го дня эффективность ее сомнительна. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов A и E и 5 тыс. МЕ анатоксинав типа B).

Вне зависимости от тяжести течения болезни внутривенно вводят 1 лечебную дозу сыворотки, разведенную в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотка вводится однократно.

Без применения современных методов лечения летальность составляет 30–60%. Своевременная терапия позволяет снизить ее до 10%, а в специализированных центрах — до 3–4%. После восстановительного периода, который может длиться до нескольких месяцев, наступает полное выздоровление.

Столбняк (тетанус) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя, в основе патогенеза болезни лежит действие токсина возбудителя на ЦНС.

Clоstridium tetani — крупная грамположительная палочка, имеющая жгутики. Является облигатным анаэробом. При доступе кислорода образует споры, обладающие чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде вегетативная форма возбудителя неустойчива. Столбнячная палочка имеет жгутиковый и соматический антигены. По жгутиковому антигену выделяют 10 сероваров возбудителя. Патогенность возбудителя и все клинические проявления болезни связаны с тетаноспазмином, представляющим собой белок массой 150 кДА, — это сильнейший яд, уступающий по токсичности только ботулотоксину.

Источник — многие виды животных, особенно жвачных. Резервуар – почва. Механизм передачи – контактный. Иммунитет не вырабатывается.

Попадая в организм через повреждения наружных покровов, споры возбудителя остаются в месте входных ворот. При наличии анаэробных условий споры прорастают, превращаясь в вегетативную форму, и начинается интенсивная выработка столбнячного токсина. Токсин фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них и посредством ретроградного аксонального транспорта попадает в ЦНС.

Механизм действия основан на связывании токсина с синаптическими белками ( синаптобревином и целлюбревином ) и подавлении действия глицина и ГАМК, тормозящих передачу нервных импульсов. Поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга, в частности вставочные нейроны эфферентных полисинаптических дуг, оказывающих тормозящее действие.

Тоническое напряжение мышц, приступы судорог нарушают микроциркуляцию в мышцах, что приводит к развитию тканевого ацидоза. Усиленное потоотделение, слюноотделение, гипертермия в результате повышенной термопродукции в мышцах, нарушение терморегуляции и усиление потери жидкости при перспирации приводят к гиповолемии и усилению тканевого ацидоза, являющегося дополнительным механизмом развития судорожного синдрома, ухудшают сердечную деятельность. Смерть наступает от асфиксии, паралича сердечной мышцы или вторичных осложнений.

Продолжительность инкубационного периода составляет от 1 до 30 сут, обычно 6–14 сут. Продромальные явления. Первым имеющим большое диагностическое значение симптомом является тризм. Затем повышение мышечного тонуса распространяется на мимические мышцы, черты лица искажаются, придавая лицу своеобразное выражение иронической улыбки или плача («сардоническая улыбка » ). Гипертонус глотательной мускулатуры приводит к затруднению акта глотания, развивается дисфагия.

В течение 2–4 сут повышается тонус мышц затылка, спины, живота, проксимальных отделов конечностей, особенно нижних. Появляется ригидность мышц затылка, тело больного принимает причудливые позы, часто больные лежат на спине, касаясь постели только затылком и пятками ( опистотонус ). Возникает полная скованность, возможность движений сохраняется только в кистях и стопах.

На этом фоне развиваются приступы генерализованных тетанических судорог, отличающихся от клонических отсутствием расслабления мускулатуры после приступа. Судорожные приступы провоцируются различными внешними раздражителями (свет, звук, тактильные раздражители и т.д.). Во время приступа возможны смерть от асфикции, аспирация содержимого ротоглотки, разрыв мышц, отрыв сухожилий, перелом костей. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, частота их от 5–6 раз в сутки и до 30–40 эпизодов в час.

Первоначально появляются боль и тоническое напряжение мышц в месте входных ворот, затем присоединяются локальные судороги, в дальнейшем в процесс вовлекаются новые группы мышц, и процесс генерализуется.

— проявление местного столбняка, возникающее при ранениях и травмах головы и лица. На фоне тризма, «сардонической улыбки», ригидности мышц затылка появляется односторонний парез лицевого нерва, реже отводящего и глазодвигительного. Нередко процесс генерализуется.

Чаще — пневмония, ателектаз легких. Возможен сепсис, нередко разрывы мышц, компрессионные переломы позвонков. Р едко встречаются рецидивы болезни.

Клинические проявления. Большое значение имеет наличие травмы, ранения, воспалительного процесса в сроки до 1 мес от появления первых симптомов. Выделить культуру возбудителя из раны удается не более чем у 30% больных. Другие лабораторные методы диагностики не применяются.

Отравлениея стрихнином Эпилептический приступ Истерия Перетонзиллярные и заглоточные абсцессы

Экстренная госпитализация Производится хирургическая обработка ран. Перед обработкой рану обкалывают противостолбнячной сывороткой в дозе 1000–3000 МЕ. Хирургические манипуляции производятся под наркозом, чтобы избежать приступов судорог. Для нейтрализации циркулирующего токсина вводят однократно в/м 50–100 тыс. МЕ противостолбнячной очищенной концентрированной сыворотки или предпочтительней 900 МЕ противостолбнячного иммуноглобулина. Противосудорожные средства ( диазепам ). В тяжелых случаях назначают миорелаксанты, больных переводят на ИВЛ. Эффективно использование гипербарической оксигенации. С целью лечения и профилактики вторичных бактериальных осложнений показаны антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины ).

Зависит от сроков начала лечения и его качества. Нелеченый столбняк заканчивается летально в 70–90% случаев, при своевременной рациональной терапии летальность снижается до 10–20%.

Плановая вакцинация — АКДС, содержащей столбнячный анатоксин, согласно календарю прививок (с 3 мес троекратно с интервалом 1,5 мес, ревакцинация через 1,5–2 года, затем АДС-М в 7, 14 лет, а затем через каждые 10 лет до 56 лет ). Экстренная профилактика — тщательная ПХО ран + введение при травмах с нарушениями целостности кожи и слизистых оболочек привитым против столбняка в срок 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым — 1 мл столбнячного анатоксина и 250 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина или 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки. Профилактика травматизма.

Бешенство (гидрофобия) — острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением ЦНС с приступами гидрофобии и смертельным исходом.

Возбудитель болезни содержит одноцепочечную РНК, относится к семейству Rhabdoviridae и роду Lyssavirus. Генетически штаммы вируса неоднородны. В окружающей среде вирус неустойчив, термолабилен, при кипячении инактивируется в течение 2 мин, длительно сохраняется в замороженном и высушенном виде.

Источник — в РФ чаще всего становятся собаки, особенно бродячие, лисицы, кошки, волки, на Севере — песцы. Резервуар — дикие млекопитающие, в популяции которых циркулирует вирус. Механизм заражения – при укусе больным животным, а также при попадании слюны больного животного на кожу и слизистые оболочки (микротравмы)

Первичная репликация — в миоцитах, затем по афферентным нервным волокнам вирус продвигается центростремительно и попадает в ЦНС, вызывая поражение и гибель нервных клеток головного и спинного мозга. Из ЦНС вирус распространяется центробежно по эфферентным волокнам практически во все органы, включая слюнные железы (что и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода). Поражение нейроцитов сопровождается воспалительной реакцией. Таким образом, основу клинических проявлений болезни составляет энцефаломиелит.

в коре больших полушарий и мозжечка, в области таламуса и гипоталамуса, подкорковых ганглиев, ядрах черепных нервов, варолиевом мосту, среднем мозге, центрах жизнеобеспечения дна IV желудочка.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются отечность и полнокровие вещества мозга, сглаженность извилин. Микроскопически обнаруживают периваскулярные лимфоидные инфильтраты, очаговую пролиферацию глиальных элементов, дистрофические изменения и некроз нейроцитов. Патогномоничные признаки бешенства — наличие телец Бабеша – Негри — оксифильных цитоплазматических включений, состоящих из фибриллярного матрикса и вирусных частиц.

Инкубационный период от 10 дней до 1 года, чаще 1–3 мес. Продромальный период : появление неприятных ощущений и болей в месте укуса, воспаление рубца после укуса, его болезненность, больные становятся раздражительными, подавленными, у них появляется чувство страха, нарушается сон, присоединяются головная боль, недомогание, субфебрильная температура тела, повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям.

Период возбуждения (энцефалита ): внезапно под влиянием внешнего раздражителя возникает первый выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства»), обусловленный болезненными судорогами мышц глотки, гортани и диафрагмы. Он сопровождается нарушением дыхания и глотания, резким психомоторным возбуждением и агрессией. Чаще всего приступы провоцируются попыткой попить (гидрофобия), движением воздуха ( аэрофобия ), ярким светом (фотофобия) или громким звуком ( акустикофобия ). Частота приступов, которые длятся несколько секунд, нарастает. Появляются спутанность сознания, бред, галлюцинации. Больные кричат, пытаются бежать, рвут одежду, ломают окружающие предметы. В этот период слюно — и потоотделение резко усиливаются, часто возникает рвота, что сопровождается обезвоживанием, быстрым снижением массы тела. Температура тела повышается до 39–40 °С, отмечают выраженную тахикардию до 150–160 в минуту. Возможно развитие парезов черепных нервов, мышц конечностей. В этом периоде может наступить смерть от остановки дыхания, или же болезнь переходит в паралитический период.

Паралитический период — характеризуется прекращением судорожных приступов, облегчением дыхания, прояснением сознания, прекращением возбуждения. Это мнимое улучшение сопровождается нарастанием вялости, адинамии, гипертермии, нестабильностью гемодинамики. Одновременно появляются и прогрессируют параличи различных групп мышц. Смерть наступает внезапно от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра.

Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных. Для подтверждения диагноза используют обнаружение антигена вируса с помощью РИФ в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга, ПЦР, выделение культуры вируса из слюны, слезной жидкости, СМЖ путем биологической пробы на новорожденных мышатах. Посмертно диагноз подтверждают гистологически обнаружением телец Бабеша – Негри, чаще всего в клетках гиппокампа.

Энцефалит Полиомиелит Столбняк Ботулизм Полирадикулоневрит Истерия

Попытки применения антирабического иммуноглобулина, противовирусных препаратов, методов реанимации до настоящего времени неэффективны, поэтому, как правило, лечение направлено на уменьшение страданий больного. Применяются снотворные, седативные и противосудорожные средства, антипиретики и анальгетики. Проводят коррекцию водно-электролитного баланса, оксигенотерапию, ИВЛ.

Летальность составляет 100%. Описанные единичные случаи выздоровления недостаточно документированы.

Борьба с бешенством у животных. Вакциная людей с риском заражения бешенством. Укушенным здоровыми известными животными проводят условный курс вакцинопрофилактики (2–4 инъекции вакцины для профилактики бешенства), за животными устанавливают 10-дневное наблюдение.

источник

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином спорообразующих микроорганизмов рода клостридий и характеризующееся поражением преимущественно бульбопонтинного отдела центральной нервной системы, приводящим к прогрессирующим парезам и параличам и, нередко, к летальному исходу.

Первые сообщения о ботулизме как об отравлении людей были описаны в середине 18 века. Долгое время возбудитель ботулизма был неизвестен и ядовитое действие различных пищевых продуктов связывалось с так называемым колбасным ( Botulus — колбаса), рыбным, мясным, сырным токсинами. В 1986г. Е.Ван Эрмингем из селезенки и толстой кишки людей, умерших вследствие отравления ветчиной, выделил возбудителя болезни, получившего название Bacillus Botulinum ( колбасная палочка). В 1904г. русский ученый В.С.Констансов подтвердил это открытие, выделив Bacillus Botulinum у рыб. По классификации Берджи (1974г.) возбудители ботулизма относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (closter-веретено). При образовании спор палочки напоминают веретено. В последующие годы было доказано, что род Clostridium Botulinum неоднороден. В настоящее время установлено 7 серотипов возбудителя : A, B, C, D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре вырабатываемых ими токсинов и ряду других признаков. Чаще всего заболевание вызывается сероварами А, В, Е ( страны СНГ, Европа, США). Палочки ботулизма 3,4-8,6 х 0,3-13 мкм, с закругленными концами, подвижны, имеют 4-35 перитрихально расположенных жгутиков. Анаэробы. При доступе воздуха подвижность значительно слабеет, палочки образуют субтерминальные споры (веретено, теннисные ракетки). Молодые культуры — грамположительны, старые — грамотрицательны.

Вегетативные формы малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 60°С. Споры возбудителя при высушивании могут сохранять жизнеспособность десятки лет. Они переносят очень низкие температуры, сохраняя жизнеспособность при температуре — 253°С. Микробы ботулизма являются строгими анаэробами. Рост их на питательных средах возможен только после удаления кислорода (путем кипячения среды).

Все серовары Cl.Botulinum вырабатывают нейротоксин — температурный оптимум для токсинообразования — 22-37°С. Нейротоксин является белком, состоящим из 19 аминокислот. Получен в кристалической форме. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Наиболее высокая летальность отмечается при заболеваниях, вызванных серотипами А и Е, несколько меньшая — В и G и очень низкая — С и D.

Нейротоксин палочки ботулизма устойчив к действию физических и химических факторов. Прямой солнечный свет разрушает токсин и без доступа света в ампулах он сохраняется до 13 лет. Действие токсина несколько снижают высокие концентрации поваренной соли, алкоголь. Раствор натрия гидрокарбоната 0,5-3% нейтрализует действие токсина. Токсин также разрушается при температуре 100°С. В течение 10-20 минут. Значительная устойчивость токсина и спор возбудителей ботулизма к действию различных факторов окружающей среды и высокой температуре определяют эпидемиологические особенности распространения болезни.

Для эпидемиологического расследования возникающих случаев заболевания и организации противоэпидемических и профилактических мероприятий большое значение имеет четкое представление об источниках и способах распространения ботулизма.

В настоящее время нет единого представления об источнике инфекции при ботулизме. Большинство ученых считают источником Cl.Botulinum различных животных и рыб, в кишечнике которых эти микробы накапливаются в качестве сапрофитов и вместе с экскрементами загрязняют почву. Другие относят Cl.Botulinum к обычным сапрофитам почвы. Количество этих бактерий в различных районах зависит от характера почвы, растительности, климата. Обсемененность почвы анаэробными бактериями, являясь результатом хозяйственной деятельности человека, обусловливает инфицирование животных и рыб.

Л.В.Громашевский под источником инфекции понимал объект, являющийся «местом естественного пребывания и размножения возбудителей, в котором идет процесс естественного накопления заразного начала, из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей». Почва — неблагоприятная среда для их репродукции, а отдельные наблюдения, свидетельствующие о возможности размножения Cl.Botulinum в почве, по Л.В.Громашевскому — исключение, а не правило.

Возбудители ботулизма выделяются из кишок животных различных видов: травоядных животных, свиней, мелкого рогатого скота, грызунов, птиц, рыб, моллюсков, ракообразных и др.

Инфицирование пищевых продуктов происходит различными путями. Нарушение правил разделывания туш животных и рыб нередко обусловливает загрязнение мяса содержимым кишечника. Колбасные изделия загрязняются возбудителями от плохо очищенных кишок, используемых в качестве оболочки или грязными руками рабочих. Не исключается также проникновение спор из окружающей среды (почвы) непосредственно в мышцы при глубоких ранениях тела животных.

В течение многих лет в странах Европы заболевание ботулизмом было связано с употреблением колбас, ветчины, окороков, вяленой, копченой, засоленной рыбы. В последние десятилетия (с 60-х гг.) широко распространились методы консервирования мяса, грибов, овощей, фруктов в домашних условиях. Овощи, грибы загрязняются микробами ботулизма через почву. В настоящее время вспышки ботулизма и спорадические случаи заболевания все чаще связаны с употреблением пищевых продуктов домашнего консервирования.

Таким образом, источником инфекции при ботулизме следует считать животных, в кишечнике которых вегетируют возбудители болезни. При заражении людей реализуется энтеральный механизм. По данным В.Никифорова существуют 3 относительно независимые формы заболевания — ботулизм пищевой, раневой и ботулизм грудных детей. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев заболевания и вызывается токсином, содержащимся в пищевых продуктах. При раневом ботулизме токсин продуцируется микроорганизмами в инфицированных тканях, а при ботулизме грудных детей — в желудочно-кишечном тракте.

Патогенез ботулизма сложен и до конца еще не выяснен. Принято считать, что токсин избирательно ингибирует ферменты пентозофосфатного шунта в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга и в аналогичных им клетках периферических ядер двигательных черепно-мозговых нервов. Вследствие этого угнетается активность этих нервных структур, снижается выброс ацетилхолина на периферическом окончании нервного проводника, возникают парезы и параличи. С другой стороны токсин подобным же образом воздействует и на клетки парасимпатической нервной системы, вызывая диссоциацию симпато-парасимпатических влияний на органы, в конечном итоге — расслабление гладкой мускулатуры.

Недостаточно также изучена и патанатомия ботулизма, что обусловлено его относительной редкостью. Все же имеющиеся патоморфологические исследования свидетельствуют о связанных с гипоксией расстройствах кровообращения, в частности в ЦНС, преимущественно в стволе головного мозга. Здесь отмечается паретическое состояние капилляров и мелких вен, гемолиз эритроцитов и мелкие диапедезные кровотечения. Со стороны нейронов коры и подкорковых узлов имеются лишь умеренные дистрофические изменения.

Аналогичные изменения наблюдаются и во внутренних органах, правда, здесь они выражены значительно слабее.

Продолжительность инкубационного периода при ботулизме подвержена значительным колебаниям от 2-4 часов до 2-5 суток и более. Отдельные авторы указывают на возможность удлинения инкубационного периода в единичных случаях до 10 и даже до 14 дней. В подавляющем же большинстве случаев скрытый период при ботулизме длится от 12 часов до 1 суток.

Большинство клиницистов прослеживают обратную зависимость между длительностью скрытого периода и тяжестью болезни. Однако бывают случаи, когда тяжелые формы даже с летальным исходом развиваются после длительного периода инкубации.

Как правило, болезнь начинается остро. Более чем у 2/3 заболевших первые клинические проявления — это тошнота, рвота до 2-5 раз и 2-4 кратный жидкий стул, тяжесть в надчревной области. Они не бывают профузными и длительными, и ко времени возникновения неврологической симптоматики исчезают, переходя в другую крайность: весь последующий период болезни отмечается выраженное угнетение моторики желудочно-кишечного тракта — задержка стула, метеоризм. Наряду с проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта все больные с первых часов заболевания отмечают более или менее выраженную слабость, многие — неустойчивость при ходьбе, головокружение, иногда головную боль. Почти все больные уже в начальном периоде обращают внимание на сухость во рту и жажду. В разгаре болезни, в результате поражения вегетативной нервной системы, эти проявления усиливаются, наблюдается резкое снижение секреции желез слизистых оболочек, пищеварительных желез, торможение потоотделения, мочевыделения. Возможно присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей — пиелиты, пиелоциститы. Наблюдается необычно быстрая утомляемость. Неврологическая симптоматика знаменует дальнейшее прогрессирование процесса, причем отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Одна из первых жалоб большинства больных — это нарушение зрения: появление «тумана» и «пелены» перед глазами, расплывчатость контуров предметов, диплопия. При объективном исследовании определяются ограничение движений глазных яблок во все стороны, мидриаз, вялость всех зрачковых реакций — на свет, на конвергенцию с аккомодацией. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия — неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций. Нарушение зрения усугубляется и сужением глазных щелей в результате птоза век. Эти изменения обусловлены поражением ядер глазодвигательных нервов и носят название офтальмоплегический синдром. Столь же ранним симптомом является расстройство глотания. В легких случаях больные предъявляют жалобы на незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи, ощущение «комка» в горле. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Одновременно развивающиеся парезы мягкого неба и надгортанника приводят к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос. При тяжелых формах ботулизма отмечается полная невозможность глотания, поэтому больного кормят через зонд.

При исследовании полости рта и зева обращает на себя внимание сухость слизистых, густо обложенный беловато-серым или коричневым налетом язык, ограничение подвижности или неподвижность мягкого неба, снижение или отсутствие глоточного и небного рефлексов, что связано с поражением ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. У больных меняется голос — появляется охриплость, носовой оттенок речи (гнусавость), речь становится невнятной и смазанной. Комплекс перечисленных симптомов поражения гортани и глотки описывается как фонофарингоневрологический синдром.

Важный клинический признак — парез лицевого нерва, проявляющийся сглаженностью носогубных складок, невозможностью оскалить зубы или наморщить лоб, что в целом делает лицо больного амимичным, маскообразным. Из-за слабости жевательных мышц больной не может сомкнуть челюсти и нижняя челюсть свисает.

Мышечная слабость — обязательная жалоба даже при легких формах ботулизма. Особую опасность представляет поражение межреберных мышц, мышц брюшного пресса и диафрагмы, что приводит к нарушению внешнего дыхания и, как следствие, к острой дыхательной недостаточности, которая и служит непосредственной причиной смерти, если больному не оказать своевременную медицинскую помощь. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев развитие их чрезвычайно бурно и заканчивается гибелью больных в течение 30-40 мин. Чаще дыхательная недостаточность нарастает постепенно. Больные жалуются на стеснение, сжатие и тяжесть в груди, недостаток воздуха. В некоторых случаях они становятся беспокойными, стремятся сесть, изменить положение в постели. Частота дыхания увеличивается до 40-60 в 1 мин; дыхание становится поверхностным, а в терминальном периоде — аритмичным, прерывистым. Вначале затруднен вдох, паралич диафрагмы и других дыхательных мышц вызывает затруднение вдоха. Усиливаются бледность, а затем цианоз. Нарастает тахикардия. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Помимо свойственных ботулизму нейро-паралитических расстройств, формированию острой дыхательной недостаточности способствует присоединение пневмонии, вызванной вторичной микрофлорой. Пневмония возникает примерно у 40% больных, чаще при тяжелом течении ботулизма, в том числе у всех погибших на фоне искусственной вентиляции легких.

В соматическом статусе при отсутствии вторичных осложнений изменения минимальные. Характерны афибрилитет или низкий субфибрилитет, незначительная тахикардия. Живот может быть вздут, перистальтика угнетается.

Немаловажное значение имеет оценка поведения и психического состояния больных. В подавляющем большинстве случаев сознание остается ясным. Больные правильно ориентированы в окружающей обстановке, осознают тяжесть своего состояния. Хотя в отдельных редких случаях при ботулизме, как и при любом инфекционном заболевании, возможно развитие типичных интоксикационных психозов, которые проявляются галлюцинаторно-параноидным синдромом (В.Н.Никифоров, В.В.Никифоров).

При благоприятном исходе заболевания период реконвалесценции может затягиваться на продолжительное время, проявлясь астено-вегетативными расстройствами, на фоне которых постепенно угасают нейроплегические симптомы. Чем тяжелее протекало заболевание в остром периоде, тем медленнее наступает выздоровление. Выраженная слабость общая миастения сохраняются 2-10 недель, иногда более продолжительное время. Неврологические расстройства претерпевают обратное развитие медленно и постепенно. Нарушения глотания сохраняются 2-3 недели. Проявления офтальмоплегического синдрома могут сохраняться 2-6 недель.

К неспецифическим осложнениям, которые могут возникать в период реконвалесценции. Относят миозиты. Миозиты возникают на 3-8 неделе болезни, проявляются усиливающейся при пальпации болью и уплотнением отдельных мышц. Поражения асимметричны. В качестве осложнений ботулизма описаны стоматит, паротит, инфекции мочевыводящих путей. Ранее распознавание ботулизма является необходимым условием успешного его лечения и предотвращения неблагоприятных исходов. Между тем, при ботулизме нет ни одного клинического симптома, который был бы для него строго специфичен. Этим обусловлены как поздняя диагностика, так и гипердиагностика ботулизма и ошибочные диагнозы.

В связи с учащением случаев ботулизма после употребления в пищу консервированных в домашних условиях грибов, возникает необходимость дифференциального диагноза с отравлением ядовитыми грибами, хотя клиническая картина отравления грибами мало напоминает ботулизм.

Отравление может обусловлено так называемыми условно съедобными грибами (сморчки, строчки, сыроежки, свинушки, рядовки, зонтики). Эти грибы содержат гальвелловую кислоту, являющуюся гемолитическим ядом, а также другие токсические вещества, которые разрушаются при высушивании. Гальвелловая кислота при кипячении грибов переходит в отвар. Инкубационный период длится от 3 до 20 часов. Первые симптомы — ощущение полноты и давления в надчревной области, сменяющееся вскоре сильной, режущего характера болью. Затем возникает мучительная тошнота и многократная, изнуряющая рвота, иногда жидкий водянистый стул. Обезвоживание, нарушение электролитного равновесия в сочетании со специфическим действием токсинов обусловливают нарастающую слабость, сонливость, сильную головную боль, затем — помутнение сознания, в поздний период болезни — судороги. При тяжелых отравлениях возможно развитие гепаторенального синдрома, желтухи. Смерть наступает при явлениях сердечной недостаточности.

Таким образом, отравление грибами группы строчковых, несмотря на некоторое сходство их начальных проявлений с ботулизмом, отличаются вышеперечисленными симптомами (неукротимая рвота, обезвоживание, поражение печени) и отсутствием характерных для ботулизма неврологический расстройств.

Из несъедобных грибов особую опасность представляют отравления бледной поганкой (группа Amanita). Действующим началом бледной поганки является аманитогемолизин и аманитотоксин, в состав которых входят фаллоидин (гепатотропный яд) и амманитин. Инкубационный период — 7-40 часов.

В начале появляется боль в животе, рвота, жидкий стул желто-зеленого цвета, нередко с примесью слизи и крови. Отмечаются головокружение, головная боль, адинамия. Заостряются черты лица, усиливается бледность, дряблость кожи, возможны судороги в икроножных мышцах. Развитие холероподобного синдрома иногда сопровождается ухудшением зрения (мелькание «мушек» перед глазами, диплопия. «туман» перед глазами). Выражены циркуляторные расстройства, олигурия, иногда анурия. Нарастают недостаточность печени, желтуха, затем кома.

Дифференциальный диагноз дополняют эпидемиологические данные, поскольку ботулизм развивается только в результате употребления в пищу консервированных грибов, очень редко — соленых, плотно спрессованных, находящихся под гнетом.

Дифференциальная диагности ботулизма с пищевыми токсикоинфекциями сальмонеллезной, стафилококковой и другой бактериальной природы обычно не представляет серьезных затруднений, т.к. при пищевых токсикоинфекциях на первый план выступает синдром гастроэнтерита. Тем не менее, в отдельных случаях приходится сталкиваться с больными, у которых могут возникать кратковременные расстройства зрения, изменяется тембр голоса.

Необходимость в дифференциальной диагностике ботулизма и полиневрита, развившегося как осложнение дифтерии, возникает редко. Однако, позднее распознавание И. Следовательно, поздно начатое лечение увеличивают вероятность тяжелых осложнений дифтерии, в частности полиневритов, имеющих сходство с ботулизмом.

Наиболее сложна дифференциальная диагности ботулизма с вирусными энцефалитами, сопровождающимися поражением ствола мозга, что определяется особенностями патогенеза ботулизма. При проведении дифференциального диагноза большое значение имеет эпидемиологический анамнез (употребление продуктов, с которыми можно было бы связать заболевание). Однако не всегда можно установить такую связь, особенно дли длительном инкубационном периоде.

В отличие от ботулизма, для которого характерно симметричное поражение ядер черепно-мозговых нервов, при энцефалитах чаще и в большей степени выражена асимметрия. У больных энцефалитами довольно часто наблюдаются повышение давления ликвора и в разной степени выраженный плеоцитоз, чего не бывает при ботулизме. Одним из дифференциально-диагностических симптомов является нарушение сознания. В отдельных случаях возникает необходимость дифференциальной диагности ботулизма и нарушения мозгового кровообращения. Помимо эпидемиологического анамнеза, тщательное неврологическое исследование больного позволяет в неврологическом статусе обнаружить признаки не свойственные ботулизму.

Диагностика ботулизма основывается главным образом на эпидемиологических и клинических данных.

Обычные гематологические лабораторные исследования не имеют существенного значения — состав красной крови и лейкоцитарная формула не претерпевают изменений, которые можно было бы использовать для распознавания ботулизма. Возможен незначительный лейкоцитоз, лимфопения интоксикационного генеза, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи — небольшое снижение удельного веса, единичные эритроциты и лейкоциты ( до появления осложнений, вызванных вторичной микрофлорой). Ликвор интактен. На ЭКГ — синусовая тахикардия в результате гипоксии миокарда.

Иммунологическую диагности заболевания, основанную на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, осуществить нельзя, т.к. количество токсина, необходимое для индукции образования антител, является летальным.

Лабораторное подтверждение ботулизма — процесс длительный и трудоемкий. В настоящее время для обнаружения и идентификации токсина используется биологический метод исследования — реакций нейтрализации токсина на мышах.

Для биопробы направляют кровь больного в лабораторию , а также кал, рвотные массы, промывные воды желудка. Это необходимо сделать при подозрении на ботулизм, до введения больному антитоксической противоботулинической сыворотки. Для постановки реакции нейтрализации токсина на мышах, исследуемый материал (сыворотку крови больных, надосадочную жидкость гомогенизированных продуктов, промывных вод и т.п.) смешивают с моновалентными сыворотками типов А, В, С, Е, в пробирках. После экспозиции 30 минут при комнатной температуре вводят внутрибрюшинно или внутривенно по 1-2 мл мышам. Реакцию учитывают через 4-6 часов, 24 часа и далее на протяжении 4 суток. При наличии ботулинического токсина в материале выживают мыши, получившие смесь токсина и типоспецифической сыворотки, остальные животные погибают.

Ускоренным методом диагностики ботулизма можно считать определения фагоцитарного показателя, в основе метода лежит установленное С.М.Минервиным угнетение фагоцитарной способности лейкоцитов под влиянием токсина ботулизма. В случаях тяжелой интоксикации фагоцитарная способность лейкоцитов снижается до нуля. При добавлении к исследуемой крови, содержащей токсин, типоспецифической антитоксический сыворотки, фагоцитарная способность лейкоцитов восстанавливается. Этого явления не наблюдается при добавлении к исследуемой крови гетероспецифической сыворотки.

Лечение больных ботулизмом должно быть комплексным. Оно включает использование препаратов, обеспечивающих детоксикацию, предупреждение и устранение дыхательной недостаточности, циркуляторных расстройств, обменных нарушений, возможных осложнений.

Терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно при возникновении обоснованного подозрения на ботулизм. Больных целесообразно госпитализировать в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, где должно быть обеспечено круглосуточное наблюдение, уход и осуществление неотложных мероприятий при возникновении первых признаков дыхательной недостаточности.

Для удаления еще не всосавшегося токсина рекомендуется тщательное промывание желудка с помощью зонда и толстой кишки (сифонная клизма). Для промывания используют 5% раствор натрия гидрокарбоната (8-12 литров раствора)

Единственным специфическим методом лечения больных ботулизмом является серотерапия. До установления типа возбудителя (токсина), внутримышечно больному вводится по одной лечебной дозе антитоксической сыворотки, то есть по 10 000 МЕ сыворотки типа А, С, Е и 5 000 МЕ типа В. При этом соблюдаются все правила введения гетерогенных сывороток (внутрикожная проба, при необходимости — специфическая десенсибилизация). При легком течении ботулизма сыворотку вводят однократно, при среднетяжелом — в течении 2-3 дней, при тяжелом — 5-6 дней. Естественно, что после получения из лаборатории сведений о типе токсина поливалентнуюю сыворотку заменяют сывороткой соответствующего типа. Клинический эффект серотерапии нередко проявляется уже в первые сутки уменьшением неврологических расстройств. При тяжелом течении ботулизма возможно введение сыворотки внутривенно капельно на 100-200 мл 5% раствора глюкозы.

Однако следует помнить, что серотерапия обеспечивает нейтрализацию только «свободного» токсина, тогда как ко времени возникновения нейропаралитического синдрома большая часть токсина находится в соединении с соответствующими структурами нервных клеток. Вместе с тем, необходимо отметить, что у многих больных токсин выявляется в крови с помощью биологической пробы на 3-4 день и даже на 5-6 дни болезни. Эффективность серотерапии определяется сроками начала лечения. Летальные исходы, как правило, обусловлены поздней диагностикой ботулизма и, естественно, поздними сроками начала специфической терапии.

Для специфической детоксикации возможно применение вместо гетерогенной сыворотки человеческого противоботулинического иммуноглобулина. Вводят от 130 МЕ типа А и 60 МЕ типа В и Е ( до 1800 МЕ типа А и 840 МЕ типа В и Е). По-видимому, внедрение противоботулинического иммуноглобулина в практику помогло бы существенно повлиять на эффективность лечения. Возможно также применение анатоксинов (А, В, Е по 100 единиц каждого трехкратно с интервалом в 5 дней). Однако продолжительность формирования антитоксического иммунитета настолько велика, что вероятность терапевтического эффекта вызывает сомнения.

Немаловажное значение в комплексной терапии имеет применение средств неспецифической детоксикации. Наиболее эффективен «форсированный диурез» — т.е. применение изотонический растворов с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, кокарбоксилазой в количестве от 1000 до 3000 мл и мочегонный (лазикс 40-80 мг). В целях детоксикации применяется также внутривенное введение поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан), плазма, альбумин. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы является основанием для назначения камфоры, кордиамина, коргликона. Из числа нейротропных препаратов рекомендуется стрихнин. Применение глюкокортикоидов целесообразно только при возникновении сывороточной болезни.

Поскольку основной причиной смерти больных ботулизмом является недостаточность дыхания, целесообразно для лечения больных с тяжелым течением болезни использовать искусственную в6ентиляцию легких. Перевод на искусственную вентиляцию легких целесообразно не откладывать до наступления апноэ, так как вслед за фазой максимального напряжения компенсаторных механизмов наступает их срыв с развитием гипоксии еще до остановки дыхания. Показаниями для перевода являются тахипноэ более 40 в минуту, гипоксемия, гиперкапния, усиливающийся цианоз, тахикардия, нарастание бульбарных расстройств.

В последнее десятилетие в качестве патогенетической терапии ботулизма внедрена гипербарическая оксигенация (ГБО). Этот метод устраняет гипоксию всех видов, снижает внутричерепное давление, потенцирует действие антибиотиков. После 1-2 сеансов ГБО больные отмечают улучшение общего состояния, уменьшение мышечной слабости, головокружения, улучшения зрения, уменьшается выраженность неврологических симптомов (птоз век, мидриаз, диплопия, восстанавливается глотание).

Применение антибиотиков целесообразно, если исходить из представления, что в пищеварительном канале имеются вегетативные формы клостридий и продолжается образование токсина, а также при наличии осложнений (пневмонии).

Среди осложнений ботулизма основными являются пневмонии, особенно при искусственной вентиляции легких, ателектазы легких, сывороточная болезнь. Неврологические нарушения следует считать проявлениями ботулизма. Они могут сохраняться недели и месяцы после перенесенного ботулизма.

Профилактика ботулизма достигается, в основном, соблюдением технологии обработки пищевых продуктов. Это обеспечивается внедрением современных средств производства колбас и консервов, высокой санитарной культурой. Правила разделки мясных туш на мясокомбинатах и обработка рыбы на рыбозаводах предусматривает исключение загрязнения продуктов содержимым кишечника.

Полное уничтожение спор достигается автоклавированием при температуре 120°С в течении 30-40 мин.

В случае выявления бомбажных банок, необычного запаха или вида закрытых консервов они подлежат уничтожению. В настоящее время рост заболеваемости ботулизмом обусловлен широким распространением домашнего консервирования. Поскольку задача отказа от консервирования в домашних условиях неперспективна, целесообразна санитарно-просветительная работа о необходимости строгого соблюдения условий консервирования.

В целом мероприятия по профилактике ботулизма можно сформулировать следующим образом:

1. Обеспечение обучения и контроля знаний по вопросам клинической диагностики, эпидемиологии и профилактики ботулизма всех медицинских работников, что позволит выявлять ботулизм на ранних стадиях и, следовательно, своевременно начать специфическую терапию.

2. Проведение санитарно-просветительной работы (лекции, беседы, выступления в печати, по радио и телевидению), что будет способствовать ранней обращаемости пострадавших.

3. Постоянный контроль за соблюдением технологического и санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности.

4. Необходимы санитарные правила, запрещающие продажу на рынках консервированных изделий домашнего приготовления (вяленую и копченую рыбу, окорока, тушенку, консервированные грибы, фрукты, овощи в герметизированных банках.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 524 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник