Поражение глаз при ботулизме

Ботулизм — острая инфекционная болезнь, вызываемая ботулотоксином, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.
Ботулотоксин продуцируется микроорганизмами Clostridium botulinum — облигатно-анаэробными, спорообразующими, грамположительными, подвижными, палочковидными бактериями. Споры овальной формы, располагаются субтерминально и придают палочкам вид ракетки. Они очень устойчивы, их убивает только автоклавирование при 120 С в течение 20 мин. В анаэробных условиях споры прорастают и клостридии размножаются с образованием нейротоксина, который по антигенным свойствам подразделяется на 7 серологических типов — от А до G. Токсин разрушается при 100° С через 10 мин.

Резервуаром и источником возбудителя является почва, ил рек и озер. При раневом ботулизме токсин образуется в зараженных клостридиями ранах.
После всасывания из тонкой кишки или раны токсин связывается с пресинаптической мембраной мотонейронов и разрушает факторы, необходимые для секреции ацетилхолина, что прекращает поступление нервных импульсов от мотонейронов к мышечным волокнам, приводит к расслаблению последних и развитию вялых параличей.

Заболевание начинается с появления сухости во рту и нарушения зрения, что обусловливается поражением глазодвигательных, блоковых и отводящих нервов. Развивается выраженное расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет и паралич аккомодации. Больной не может читать мелкий, а в тяжелых случаях и крупный шрифт. Нарушается движение глазных яблок, развивается птоз, появляется двоение предметов перед глазами, особенно при взгляде в сторону. Одновременно или несколько позже вследствие поражения лицевого нерва лицо больного становится амимичным, маскообразным. Он не может оскалить зубы, нахмурить брови. По мере прогрессирова-ния болезни нарушается глотание и артикуляция.
Диагноз подтверждается обнаружением ботулотоксина в сыворотке крови, промывных водах желудка, кале больного и пищевых продуктах биопробой на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками.

Бруцеллез — зоонозная бактериальная инфекционная болезнь, передающаяся людям от домашних животных, характеризующаяся поражением опорно-двигательного аппарата, других органов и систем организма, склонная к хроническому течению.

Возбудителями болезни у человека являются 4 вида бруцелл: В. melitensis, В. abortus, В. suis и В. canis. Это мелкие аэробные неподвижные грамотрицательные палочки, не образующие капсулу и споры, факультативные внутриклеточные паразиты. В молоке при температуре холодильника сохраняются 10—16 дней, в брынзе — 2 мес, в почве — более 2 мес. На питательных средах растут медленно, чувствительны к тетрациклинам, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.

Резервуаром и источником инфекции является мелкий и крупный рогатый скот. Заражение человека происходит пищевым путем при употреблении сырого молока и овечьей брынзы, контактным путем при попадании на поврежденную кожу или слизистые оболочки околоплодной жидкости животных и воздушно-пылевым путем от контаминированных возбудителем навоза, подстилки, земли. В большинстве случаев это профессиональное заболевание.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки и микротравмы кожи, откуда возбудитель по лимфатическим путям достигает лимфатических узлов и затем попадает в кровь и разносится по всему организму. Локализация возбудителя сопровождается образованием в различных органах специфических гранулем и развитием гиперчувствительности замедленного типа. В связи со способностью к внутриклеточному паразитированию бруцеллы длительно персистируют в макрофагах, приводя к развитию хронического рецидивирующего заболевания.

Очаговые изменения характерны для хронического бруцеллеза. При этом наиболее часто поражается опорно-двигательный аппарат. У некоторых больных выявляются изменения глаз. Наблюдаются увеиты, хориоретиниты, кератиты, атрофия зрительного нерва.
В большинстве случаев диагноз подтверждается серологическими исследованиями, из которых наиболее информативной является реакция агглютинации (реакция Райта).

источник

Что такое ботулизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).

возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин)

Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).

Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.

В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.

Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро инактивируется, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества, марганцовка и другое приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет. Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение (в одной банке консервов могут быть зараженные и свободные от возбудителя места — не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться). При неблагоприятных условиях образуются споры, обладающие достаточной устойчивостью — при кипячении погибают через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор — прорастающих через шесть месяцев (образуются при недостаточном прогревании). Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, в ранах наркоманов. [1] [2] [3]

Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.

Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых возникали характерные условиями для развития и роста вегетативных форм и образования токсина (отсутствие кислорода и термической обработки). В основном, это закатанные консервы, особенно приготовленные дома «кустарно», мясные и рыбные блюда.

Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.

Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов). [1] [2]

Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.

Начало внезапное. Характерны синдромы:

общей инфекционной интоксикации;
поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);
неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).

Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.

Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.

Нарастает чувство сухости во рту, голос становится гнусавым, появляются нарушения глотания (дисфагия), в горле чувствуется «комок». Больной попёрхивается грубой твёрдой, затем уже и жидкой пищей, жидкое питание и вода изливаются через нос. Нарастает и прогрессирует слабость мышц, дыхание становиться поверхностным, ощущается сжимание грудной клетки (как будто «обручем»). Парезы и параличи наблюдаются только симметричные.

Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).

При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.

Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки. [1] [3] [4]

Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.

Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.

Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).

Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.

Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.

Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.

Признаки, позволяющие исключить ботулизм:

развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
центральные (спастические) параличи;
любые нарушения чувствительности;
явная болевая симптоматика;
развитие судорожного синдрома;
любые нарушения сознания;
психические отклонения;
синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.

Дифференциальный диагноз:

миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]

По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:

типичная;
раневая;
наркоманов;
ботулизм у младенцев;
неуточнённый ботулизм.

По течению ботулизм бывает:

лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств). [1][3]

острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
ателектазы (спадение доли лёгкого);

гнойный паротит;
ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
миокардит, сепсис. [1][2]

газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);

серологические реакции (РНГА);
общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях). [1][3]

Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.

Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.

Режим палатный, постельный.

Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.

Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.

Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.

Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.

Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром). [1] [3]

Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.

Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства. [1] [4]

источник

При ботулизме общие явления отравления выражаются в острых желудочно-кишечных расстройствах, головных болях, резкой общей слабости. Среди глазных симптомов наиболее типичными являются паралич аккомодации, расширение зрачков с расстройством зрачковых реакций и параличи наружных глазных мышц. В течение длительного времени при этом отравлении описывались именно эти симптомы, и Утгоф в своей монографии о глазных симптомах при отравлениях (1904) отмечал, что патологии со стороны зрительных нервов при этом не наблюдается. В дальнейшем, однако, при ботулизме были описаны единичные случаи заболевания зрительных нервов. Ряд авторов упоминает о быстропреходящей гиперемии сосков зрительных нервов. Сант Мартин (Saint Martin) наблюдал 4 случая невроретинита с сильным понижением зрения и сужением поля зрения после отравления рыбными консервами. У 2 из этих больных отмеченные явления держались в течение полугода. Бэр в 3 случаях ботулизма, возникшего у членов одной семьи на почве отравления мясными консервами, также отмечал изменения со стороны зрительных нервов. У 1 из этих больных была гиперемия сосков зрительных нервов, у 2 других — неврит. В редких случаях заболевание зрительных нервов при ботулизме может привести к развитию атрофии зрительных нервов (И. Э. Барбель, М. Т. Сивко). В случае, описанном Барбелем, ботулизм возник на почве отравления колбасой, причем развился неврит с отеком, перешедший затем во вторичную атрофию зрительных нервов. Сивко наблюдал атрофию зрительных нервов, развившуюся после отравления сырой соленой рыбой. Утгоф, первоначально отрицавший существование заболевания зрительных нервов при ботулизме, в дальнейшем сам описал случай неврита зрительных нервов с очень резким понижением зрения.

Заболевания зрительных нервов при ботулизме всегда развиваются на фоне общих симптомов отравления, наряду с типичными глазными симптомами, указанными выше. Общее тяжелое состояние больных далеко не всегда позволяет проводить исследование остроты зрения и поля зрения. Иногда, наряду с параличом или парезом аккомодации, отмечается более или менее значительное понижение зрения в связи с заболеванием зрительных нервов. В литературе данные об изменениях поля зрения очень скудны. Описаны случаи сужения поля зрения без скотом (Сант Мартин), сужение поля зрения с периферическими кольцевидными скотомами (Сивко) и сужение поля зрения с парацентральными скотомами (Барбель). Бэр наблюдал парацентральные скотомы при нормальных границах поля зрения. По литературным данным можно судить, что при ботулизме в дальнейшем возможно частичное повышение остроты зрения и улучшение состояния поля зрения.

Патологоанатомическое исследование зрительных нервов при ботулизме произведено только в одном случае Бэром у больного с невритом зрительных нервов. При патологоанатомическом исследовании были установлены следующие данные. В соединительной ткани между отдельными пучками волокон зрительного нерва имелась значительная мелкоклеточная инфильтрация из лимфоцитов. Эта мелкоклеточная инфильтрация отмечена только в ретробульбарной части зрительных нервов. Данные патологоанатомического исследования в этом случае изложены автором очень неполно, что не позволяет создать представление о характере изменений, имевших место в зрительных нервах.

Лечение атрофии зрительных нервов представляет собой наиболее сложную и мало разработанную область терапии глазных болезней. Так как способность нервной ткани к регенерации весьма ограничена, то лечение атрофии зрительных нервов сводится к стимулированию жизнедеятельности еще сохранившихся нервных волокон.

В течение многих десятилетий почти единственным средством, применявшимся при лечении атрофии зрительных нервов, были подкожные инъекции стрихнина. Применение стрихнина основано на его способности обострять деятельность анализаторов, в том числе и зрительного. Как указывается в руководстве П. П. Кравкова, при инъекциях 1—3 мг стрихнина под кожу височной области повышается острота зрения и расширяется поле зрения. Действие стрихнина начинается через 2 часа после инъекции, достигает максимума через 5 часов и длится до 3 дней. Применение его как лечебного средства при атрофиях зрительного нерва мало эффективно, и в настоящее время он почти не употребляется.

За последние 25 лет предложено много новых методов лечения атрофии зрительных нервов. Все они могут быть распределены на четыре группы:

сосудорасширяющие средства,
осмотерапия,
тканевая терапия
и витаминотерапия.

Применение сосудорасширяющих средств для лечения атрофии зрительных нервов основано на улучшении кровообращения зрительного нерва и тем самым повышении жизнедеятельности сохранившихся нервных волокон. К этой группе относятся ретробульбарные инъекции атропина, вдыхание амилнитрита, внутривенные вливания азотистокислого натрия и оперативное вмешательство на шейном отделе симпатической нервной системы.

Абади (Abadie) в 1924 г. сообщил о благоприятном эффекте лечения табетической атрофии зрительных нервов ретробульбарными инъекциями атропина, которое он объяснял сосудорасширяющим действием последнего. Через несколько лет после предложения Абади Я. Г. Замковский сообщил о результатах лечения ретробульбарными инъекциями атропина 12 больных с атрофией зрительных нервов различной этиологии, причем во всех случаях наблюдалось повышение остроты зрения.

Сообщения Абади и Замковского послужили основанием для более широкого применения инъекций атропина, и в дальнейшем ряд авторов (А. И. Масленников, А. А. Абасов, Козьмин, Спрингович) подтвердил, что ретробульбарные инъекции атропина при атрофиях зрительного нерва часто дают повышение остроты зрения.

В то же время другие авторы (Г. Г. Бурсук, Ф. М. Кудяхметова, П. И. Гапеев) отмечают малую эффективность ретробульбарных инъекций атропина.

Мы применяли ретробульбарные инъекции атропина у 18 больных с атрофией различной этиологии (на почве отравления метиловым спиртом, плазмоцидом, при рассеянном склерозе, гипертонической болезни, болезни Лебера) и ни в одном случае не наблюдали какого-либо эффекта.

Кравковым и рядом других авторов установлено, что вдыхание паров амилнитрита вызывает резкое покраснение лица, шеи и верхней части туловища. Наблюдения над животными показали, что при этом расширяются сосуды головного мозга и его оболочек. Исходя из этого Мух (Much) лечил 8 больных с атрофией зрительных нервов (у 6 она была вызвана алкогольно-табачной интоксикацией) вдыханиями амилнитрита в течение нескольких недель или месяцев. Во всех случаях отмечалось значительное повышение остроты зрения и уменьшались или полностью исчезали центральные скотомы. Отдаленные результаты (от 4 до 18 месяцев) были стойкими, но благоприятные данные Муха не были подтверждены другими исследователями (С, Я. Фридман). Мы также применяли это лечение у 14 больных при атрофиях различной этиологии (отравление метиловым спиртом, гипертоническая болезнь, семейная атрофия) и не получили эффекта.

По своему фармакологическому действию близким к амилнитриту является азотистокислый натрий. Его сосудорасширяющее действие менее резко выражено, но более длительно, чем действие амилнитрита. Поэтому азотистокислый натрий применяют для лечения атрофии зрительных нервов в виде внутривенных вливаний, но также без особого успеха.

К методам лечения атрофии зрительных нервов путем улучшения кровоснабжения относятся также и операции на шейном отделе симпатической нервной системы (Мажито, Левинсон, Блобнер, Е. А. Хургина, Ничетич, Спиридонович и Буркурова, Г. Д. Мамедов). Как известно, симпатический нерв является сосудосуживающим, и перерезка его вызывает расширение сосудов. Мажито (Magitot) в 1934 г. предложил производить при атрофии зрительных нервов периартериальную симпатэктомию в области внутренней сонной артерии. В своей работе он сообщил о 8 больных с атрофией зрительных нервов различной этиологии, у которых симпатэктомия во всех случаях дала значительное повышение остроты зрения. Однако другие авторы, проверявшие эффективность этого метода лечения, наблюдали менее благоприятный эффект или же отмечали полную безрезультатность такого оперативного вмешательства.

По нашему предложению у 10 больных с далеко зашедшей атрофией зрительных нервов и очень низкой остротой зрения была произведена симпатэктомия с удалением верхнего шейного узла на одной или обеих сторонах. Атрофия в большинстве случаев была вызвана табесом или интоксикацией (спирт, плазмоцид). Операция предпринималась лишь в тех случаях, когда другие методы лечения не давали улучшения. Благоприятный эффект оперативного вмешательства мы наблюдали у больного с двусторонней атрофией зрительного нерва на почве хронического алкоголизма (с остротой зрения на обоих глазах 0,02—0,03). После удаления верхнего шейного симпатического узла сперва на одной, а потом и на другой стороне острота зрения поднялась на обоих глазах до 0,2, причем полученный эффект оказался стойким в течение 2 лет. В случаях табетической атрофии симпатэктомия не задерживала дальнейшего прогрессивного понижения зрения. Второй случай улучшения после симпатэктомии мы наблюдали у больного с леберовской атрофией (см. наблюдение 19).

Из всего вышеизложенного следует, что симпатэктомия при атрофиях зрительного нерва лишь в единичных случаях дает улучшение зрения.

По предложению Филатова Д. Г. Бушмич применял осмотерапию в виде внутривенных вливаний 10% хлористого натрия у больных с атрофией зрительных нервов различной этиологии. В результате лечения, состоявшего из 10—15 вливаний, у 16 больных из 19 отмечалось повышение остроты зрения.

Объяснить эффективность осмотерапии при атрофиях зрительного нерва весьма затруднительно. Если при лечении воспалительных заболеваний глаза можно допустить, что внутривенные вливания гипертонических солевых растворов приводят к отсасыванию токсических веществ из очага воспаления и тем самым способствуют улучшению жизнедеятельности ткани, то в применении к атрофиям зрительного нерва такое объяснение неприложимо. Как указывает Бушмич, возможно допустить, что гипертонические растворы поваренной соли могут оказывать влияние по типу раздражения.

Большое значение для лечения атрофии зрительных нервов имеет тканевая терапия, предложенная Филатовым. В настоящее время тканевая терапия применяется преимущественно в виде инъекций экстракта консервированных листьев алоэ и подсадки консервированной плаценты.

Тканевой терапии атрофии зрительных нервов посвящено большое количество работ (Филатов, Бушмич, Скородинская, И. Г. Ершкович, Е. В. Александрович, Т. У. Склярова, Л. Г. Зац и Л. И. Коваленко).

Филатов в 1948 г., подводя итоги лечения 680 глаз с атрофией зрительных нервов различной этиологии, отмечал улучшение в 63,5%; в 36,2% состояние глаз осталось без перемен и в 0,3% наблюдалось ухудшение.

Мы проводили лечение атрофии зрительных нервов у 229 больных (428 глаз) с атрофией зрительных нервов различной этиологии. Для того, чтобы составить представление об относительной эффективности отдельных методов лечения, мы применяли целый ряд терапевтических воздействий, а именно: тканевую терапию по Филатову, осмотерапию (в виде внутривенных вливаний иодистого натрия, хлористого натрия, уротропина), витаминотерапию (витамин В1, рибофлавин, никотиновая кислота), физиотерапию, преимущественно в виде воздействия на шейный отдел симпатической нервной системы, переливания крови и некоторые другие методы. При этом у многих больных мы последовательно применяли несколько методов лечения, что дало возможность составить представление об эффективности того или иного метода лечения. Об эффективности лечения мы судим по состоянию остроты зрения. Наряду с изменениями остроты зрения, часто наблюдалось улучшение поля зрения, но отдельно этот фактор при оценке полученных результатов мы не учитывали. В табл. 19

приведена эффективность лечения атрофий зрительного нерва в зависимости от этиологии заболевания.

Таким образом, улучшение нами отмечено в 30,6%, ухудшение — в 10,3% и отсутствие эффекта — в 59,1%.

Приведенные в табл. 19 данные показывают, что лечебный эффект, как правило, не зависит от этиологии заболевания. Так, при атрофиях на почве заболеваний центральной нервной системы улучшение было получено в 32,4%, при атрофиях на почве интоксикации — в 27,6% и при атрофиях на почве других заболеваний — в 35,0%.

Эффективность отдельных методов лечения представлена в табл. 20.

Наиболее эффективной, по нашим наблюдениям, является тканевая терапия по Филатову, которая дала улучшение в 36%. Примерно такой же результат дают и переливания крови, но наблюдения в этом отношении слишком малочисленны и не позволяют сделать какие-либо выводы. На втором месте идут внутривенные вливания иодистого натрия и витаминотерапия. Наконец, следует отметить очень низкую эффективность физиотерапии, применявшейся нами в виде диатермии и ионофореза в области шейного симпатикуса.

Тканевую терапию по Филатову мы в большинстве случаев применяли в виде подкожных инъекций экстракта алоэ в сочетании с подсадками консервированной плаценты. Сперва проводилось 25—30 инъекций (ежедневно или через день), а затем через 2 недели — 2 подсадки консервированной плаценты с интервалом в 10 дней. В отдельных случаях применялись только инъекции экстракта алоэ (иногда до 40); в других случаях после курса инъекций экстракта алоэ делались 4 подсадки консервированной плаценты. У больных, которым уже первый курс тканевой терапии давал благоприятные результаты, в дальнейшем проводились повторные курсы такого лечения через 3 месяца. Некоторым больным были проделаны за время наблюдения 3—4 курса тканевой терапии.

В отдельных случаях под влиянием тканевой терапии наблюдалось повышение остроты зрения различной степени. Минимальное повышение остроты зрения составляло несколько сотых, максимальное — 0,7.

Приводим историю болезни, иллюстрирующую эффективность тканевой терапии при атрофии зрительных нервов.

Наблюдение 21. Больной Т-ев Г., 38 лет, поступил в ЛНХИ 15/VII 1946 г. 5/V 1946 г. при аварии машины получил перелом основания черепа и обеих челюстей. Когда пришел в сознание, обнаружил резкое двоение и понижение зрения. До настоящего времени никакого лечения глаз не проводилось. При исследовании установлены паралич левого отводящего нерва и простая атрофия зрительных нервов. Левый зрачок шире правого. Реакция зрачков на свет и установку вблизи удовлетворительная. Движения левого глаза кнаружи отсутствуют. При исследовании с красным стеклом отмечается резко выраженное двоение, характерное для паралича левого отводящего нерва. Соски зрительных нервов резко бледные в височных половинах, границы отчетливы, калибр сосудов не изменен. Острота зрения правого глаза 0,2, левого 0,8, рефракция эмметропическая. Имелось резкое сужение границ поля зрения обоих глаз на белый цвет и небольшие центральные скотомы. На правом глазу скотома абсолютная, на левом — относительная.

В связи с параличом левого отводящего нерва с 24/VII по 5/IХ больной получал диатермию и ионофорез иодистого калия на левый глаз. Подвижность левого глаза почти полностью восстановилась, двоение уменьшилось. Острота зрения правого глаза 0,2, левого 1,0. Глазное дно без перемен. Поле зрения левого глаза несколько расширилось, скотома на белый цвет исчезла; поле зрения правого глаза без перемен. С 2/XII по 18/I 1947 г. больной получил 10 внутривенных вливаний 10% раствора хлористого натрия. После этого при исследовании острота зрения и поле зрения оставались без перемен. С 13/II по 17/IV была проведена тканевая терапия в виде 20 инъекций экстракта алоэ. Уже после 5 инъекций больной отметил значительное улучшение зрения на правом глазу. При исследовании 27/II острота зрения правого глаза 0,9, левого 1,0. Заметно расширилось поле зрения обоих глаз, справа, кроме того, скотома стала парацентральной.

В данном случае у больного с атрофией зрительных нервов после тяжелой травмы черепа тканевая терапия привела к повышению остроты зрения на правом глазу на 0,7 и к значительному улучшению состояния поля зрения на обоих глазах. При этом обращает на себя внимание, во-первых, что тканевая терапия обусловила резкое улучшение, в то время как проведенные до этого внутривенные вливания хлористого натрия эффекта не дали; во-вторых, тканевая терапия оказалась эффективной, несмотря на то, что была применена через 9 месяцев после травмы.

Благоприятные результаты тканевой терапии мы наблюдали при атрофиях зрительного нерва различной этиологии, а именно — при опухолях головного мозга (в послеоперационном периоде), арахноидитах, рассеянном склерозе, отравлении метиловым спиртом, гипертонической болезни, травме черепа и при атрофиях невыясненной этиологии. У 8 больных из 35 улучшение отмечалось и тогда, когда применение других средств (внутривенные вливания иодистого и хлористого натрия, никотиновой кислоты и физиотерапия) не давало эффекта.

Следует также отметить, что результаты, полученные нами при тканевой терапии, являются стойкими. Так, улучшение оставалось неизменным при наблюдении от 3 месяцев до 1 года у 8 больных, от 1 до 3 лет у 2 больных и свыше 3 лет у 1 больного. В общей же сложности стойкое улучшение зрения было получено у 11 больных из 35. В остальных случаях сроки наблюдения не были достаточно длительными. Таким образом, полученные нами данные совпадают с многолетними обширными наблюдениями Филатова и его сотрудников.

В литературе имеются лишь весьма скудные сведения о лечении атрофии зрительных нервов внутривенными вливаниями иодистого натрия. С. А. Крючков применял это лечение у 5 больных с атрофией зрительных нервов, причем ни в одном случае не наблюдал улучшения. Гольдберг сообщает о больных с табетической атрофией зрительных нервов (21 человек), которым проводились внутривенные вливания растворов иодистого натрия. На основании своих наблюдений он приходит к выводу, что внутривенные вливания иодистого натрия являются наиболее щадящим и эффективным методом лечения табетической атрофии.

Мы применяли этот метод лечения у 67 больных (129 глаз) с атрофией зрительных нервов, причем зрение 34 глаз (26%) улучшилось. Внутривенные вливания иодистого натрия проводились по следующей методике. Через день делались вливания по 10 мл 10% иодистого натрия, всего на курс 15—20 вливаний. При благоприятном эффекте проводились повторные курсы с интервалом в 2—3 месяца. Противопоказанием к проведению этого лечения являются туберкулез, базедова болезнь и заболевания почек. Поэтому при лечении всегда проводились регулярные анализы мочи. Внутривенные вливания иодистого натрия больными переносятся хорошо, они не сопровождаются явлениями иодизма.

Улучшение от внутривенных вливаний иодистого натрия мы наблюдали при атрофиях зрительного нерва различной этиологии, а именно — при люэтической атрофии, при отравлении метиловым спиртом, атеросклерозе, травме и атрофиях неясной этиологии. Повышение остроты зрения в отдельных случаях бывало различным; минимальное составляло несколько сотых, максимальное — 0.4.

У 7 больных из 18 улучшение наступило и тогда, когда другие методы лечения (витаминотерапия, физиотерапия, пенициллинотерапия) оказались безрезультатными. В ряде случаев полученный эффект был стойким. У 2 больных улучшение держалось при сроке наблюдения от 3 месяцев до года, у 3 больных при сроке от 1 до 2 лет.

Внутривенные вливания 10% раствора хлористого натрия мы применяли у 9 больных с атрофией зрительных нервов различной этиологии, но только у 1 больного с атрофией зрительного нерва невыясненной этнологии после 20 вливаний наблюдали повышение остроты зрения с 0,02 до 0,2. Наши данные, таким образом, расходятся с наблюдениями Бушмича, который при лечении атрофии зрительных нервов внутривенными вливаниями хлористого натрия добился повышения остроты зрения у 16 больных из 19.

Более благоприятные результаты были получены от внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы, которые применялись у 10 больных с атрофией зрительных нервов различной этиологии. Повышение остроты зрения было при этом отмечено у 3 больных: у 2 на 0,1 и у 1 на 0,2.

Сравнение полученных результатов показывает, что внутривенные вливания иодистого натрия при лечении атрофии зрительных нервов дают лучшие результаты, чем внутривенные вливания хлористого натрия или глюкозы. Как уже было отмечено выше, механизм благоприятного действия осмотерапии при атрофиях зрительных нервов пока остается неясным. В качестве предположения можно допустить, что этот благоприятный эффект может осуществляться рефлекторным путем благодаря воздействию применяемых веществ на осмо- или хеморецепторы кровеносных сосудов.

Переходя к рассмотрению вопроса о лечении атрофии зрительных, нервов переливаниями крови, прежде всего необходимо отметить, что в литературе мы нашли описание лишь 7 казуистических случаев (С. В. Мальте — 4 случая; В. А. Баталов с соавторами, Н. Н. Мещерский и В. Л. Штехерт — по 1 случаю), причем повышение остроты зрения наблюдалось у 3 больных. Учитывая резко выраженное стимулирующее действие переливания крови, можно предположить, что этот метод лечения должен дать хорошие результаты. Для выяснения этого вопроса мы лечили 25 больных с атрофией зрительных нервов переливаниями крови по следующей методике. Кровь переливали по 100—150 мл с промежутком в 7—10 дней. Если первые 2 переливания давали положительный результат, то число их доводилось до 4. В ряде случаев через 2—3 месяца курс повторялся. В результате у 9 больных было достигнуто повышение остроты зрения. Минимальное повышение остроты зрения составляло 0,2, максимальное — 0,8. Улучшение отмечалось при атрофиях на почве сыпного тифа, кровотечений, рассеянного склероза, гипертонической болезни, опухолях головного мозга, а также при атрофиях невыясненной этиологии.

Ниже приводятся два наших наблюдения по лечению атрофии зрительных нервов переливаниями крови.

Наблюдение 22. Больной Л-ов Н., 26 лет, поступил в глазную клинику ВММА с диагнозом атрофия зрительных нервов. Осенью 1938 г. перенес сыпной тиф, после чего заметил резкое понижение зрения. С тех пор состояние зрения без перемен. В 1941 году получал ретробульбарные инъекции атропина и внутривенные вливания глюкозы. 20/XII 1946 г. при обследовании реакция зрачков на свет и установку вблизи живая, движения глазных яблок не ограничены. Соски зрительных нервов бледные, особенно в височных половинах, границы отчетливые. Артерии сужены. Острота зрения обоях глаз 0,03. Рефракция миопическая, 0,5 D, границы поля зрения обоих глаз не сужены, имеются большие центральные, частично абсолютные, частично относительные скотомы. Цвета не узнает. RW в крови отрицательная, со стороны нервной системы остаточные явления инфекционного менингоэнцефалита. В январе 1947 г. больному сделаны 3 переливания крови по 150 мл. 27/II острота зрения правого глаза 0,1; левого 0,05. В марте того же года сделаны еще 2 переливания крови по 150 мл. 27/III острота зрения правого глаза 0,3; левого 0,08. 29/XII острота зрения правого глаза 0,4; левою 0,04. В январе 1948 г. опять сделаны 2 переливания крови по 150 мл. 23/I острота зрения правого глаза 0,5; левого 0,2. Поля зрения обоих глаз в прежнем состоянии.

В данном случае, помимо хорошего и стойкого терапевтического эффекта, обращают на себя внимание еще два обстоятельства. Во-первых, отмечается последовательное постепенное улучшение зрения после отдельных переливаний крови. Это доказывает, что наступившее улучшение зрения действительно обусловлено проводившимся лечением. Во-вторых, большой интерес данного случая состоит в том, что резкое повышение зрения было получено при атрофии зрительных нервов 8-летней давности.

Наблюдение 23. Больной А-ер И., 34 лет, поступил в ЛНХИ 11/IV 1952 г. по поводу арахноидэндотелиомы левой теменной доли. При поступлении на обоих глазах застойные соски в стадии атрофии. Острота зрения обоих глаз 0,8. В поле зрения имелась полная биназальная гемианопсия с резким сужением сохранившихся височных половин (рис. 22).

16/1V больному произведена операция — удаление опухоли. После операции стало быстро падать зрение обоих глаз. 28/IV острота зрения правого глаза 0,8; левого 0,4. 5/V острота зрения правого глаза 0,7; левого — 0,08. 12/V острота зрения правого глаза 0,2; левого 0,04. 7/VI острота зрения правого глаза 0,05 левого— 0,02. Поле зрения височных сохранившихся половин стало еще уже, чем до операции.

Как только наметилось после операции первое понижение зрения, было начато комбинированное лечение. С 28/IV по 6/VI больной получал тканевую терапию (30 инъекций экстракта алоэ и 3 подсадки консервированной плаценты) и 20 внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы с никотиновой кислотой.

В октябре 1952 г. больной повторно поступил в институт. Состояние глаз по сравнению с прежними данными исследования без перемен. Были сделаны 4 переливания крови с 21/Х по 11/XI. 28/Х острота зрения правого глаза 0,08; левого 0,02. 3/XI правый глаз 0,2, левый 0,02. 12/XI острота зрения и поле зрения без перемен. Такое же. состояние глаз оставалось и в дальнейшем.

Данное наблюдение показывает, что переливания крови могут дать хорошие результаты и при лечении атрофии зрительных нервов после застойных сосков. Поэтому у больных с атрофией зрительных нервов на почве опухолей головного мозга в послеоперационном периоде наряду с тканевой терапией целесообразно применять и переливания крови.

Механизм стимулирующего действия переливания крови на организм Богомолец объяснял явлениями коллоидоклазии. Багдасаров, Леонтьев, Медведев и Федоров установили, что коллоидоклазия характеризуется преимущественно осаждением глобулинов и фибриногена. В дальнейшем происходит ферментативное расщепление осадка. Процесс коллоидоклазии протекает во всех органах и тканях, но интенсивность его более выражена в тех органах, которые наиболее подвержены патологическим изменениям. Вещества, образующиеся при распаде белков, оказывают активизирующее действие на жизненные функции организма. Как указывают А. А. Багдасаров и М. С. Дульцин, теория Богомольца о решающем значении коллоидоклазии в происхождении стимулирующего действия переливания крови является ошибочной.

Блинов связывает реакцию организма на переливание крови и усиленную посттрансфузиониую деятельность органов с влиянием перелитой крови на интерорецепторы сосудов. Филатов полагает, что переливание крови действует по типу тканевой терапии и что стимулирующее действие переливаний связано с накоплением в консервированной крови биостимуляторов.

Наши наблюдения показывают, что переливания крови являются эффективным средством при лечении атрофии зрительных нервов.

Из других средств, применявшихся нами при лечении атрофии зрительных нервов, мы остановимся еще на витаминах. Некоторые витамины комплекса В, а именно витамин B1, рибофлавин и никотиновая кислота имеют непосредственное отношение к нормальной жизнедеятельности зрительного нерва, так как при соответствующих авитаминозах нередко наблюдаются ретробульбарные невриты, как это было изложено выше. Кроме того, имеется ряд сообщений о благоприятном результате применения этих витаминов при лечении ретробульбарных невритов. Все это навело исследователей на мысль испробовать витамины комплекса В при лечении атрофии зрительных нервов. Балодис применял никотиновую кислоту при лечении 9 больных с атрофией зрительных нервов, причем в ряде случаев получил благоприятные результаты. Н. Г. Гольдфельд применял внутривенные вливания витамина B1 для лечения 4 больных с невритами зрительного нерва и 16 больных с атрофией зрительного нерва. У 11 больных применялась только витаминотерапия, у остальных 9 ее сочетали с тканевой терапией. В 12 случаях было получено повышение остроты зрения, причем в 10 при длительном наблюдении результаты оказались стойкими.

О хороших результатах лечения атрофии зрительных нервов внутримышечными и внутривенными инъекциями никотиновой кислоты сообщает также Н. И. Григорьева.

Мы применяли лечение никотиновой кислотой у 23 больных (38 глаз) с атрофией зрительных нервов различной этиологии, а именно: при рассеянном склерозе, гипертонической болезни, атеросклерозе, оптохиазмальном арахноидите и атрофиях неясной этиологии. Повышение остроты зрения достигнуто у 6 больных (10 глаз) при атрофии неясной этиологии, а также при атрофии на почве гипертонической болезни и рассеянного склероза. Минимальное повышение остроты зрения составляло несколько сотых, максимальное — 0,6. Никотиновая кислота большей частью применялась внутривенно по 30—50 мг на вливание, по 15—20 вливаний на курс; в ряде случаев назначалась в виде порошков по 20 мг 2 раза в день. Из 17 больных, у которых лечение никотиновой кислотой было безуспешным, улучшение наступило от тканевой терапии у 3 и от внутривенных вливаний иодистого натрия у 1.

Ниже приводим одно наше наблюдение по лечению атрофии зрительных нервов никотиновой кислотой.

Наблюдение 24. Больная Р-ва С., 68 лет, обратилась в поликлинику Ленинградского института глазных болезней с жалобами на понижение зрения. В середине июля 1952 г. заметила резкое понижение зрения на правый глаз. Левый глаз более 10 лет назад болел и с тех пор плохо видит. При обследовании 5/IX 1952 г. установлено следующее. Правый зрачок несколько шире левого. Реакция зрачков на свет удовлетворительная. Движения глазных яблок не ограничены. На левом глазу рубцовое помутнение в центре роговицы. Соски зрительных нервов одноцветны, бледноваты. Границы отчетливы, артерии сужены. Острота зрения правого глаза равна счету пальцев на расстоянии 10 см, левого 0,03. При общем исследовании RW в крови отрицательная, турецкое седло без изменений. Кровяное давление при повторных изменениях 170/95 мм Hg. Диагноз: атрофия зрительных нервов, гипертоническая болезнь.

В течение сентября и в начале октября больная принимала никотиновую кислоту в порошках. 14/Х и 31/Х острота зрения правого глаза 0,03; левого 0,1.

У 3 больных мы наблюдали улучшение от внутривенных вливаний никотиновой кислоты, в то время как лечение другими методами (переливания крови, внутривенные вливания иодистого натрия и уротропина) оказались безуспешными. С другой стороны, у 4 больных отмечено улучшение от тканевой терапии и от внутривенных вливаний иодистого натрия, в то время как никотиновая кислота улучшения не дала. В ряде случаев, когда атрофия зрительных нервов сопровождалась быстро прогрессирующим понижением зрения, полезным оказалось комбинированное лечение в виде тканевой терапии и внутривенных вливаний никотиновой кислоты. Применение никотиновой кислоты в порошках с глюкозой можно рекомендовать при атрофиях зрительных нервов с низким зрением в раннем детском возрасте. Тканевая терапия, связанная с курсом подкожных инъекций у маленьких пациентов, неприменима, так как они очень боятся уколов. Никотиновая же кислота в порошках иногда дает значительное улучшение зрения.

На основании своих наблюдений мы считаем, что никотиновая кислота может быть с пользой применена при лечении атрофии зрительных нервов.

У 10 больных с атрофией зрительных нервов различной этиологии мы применяли витамин B1 в порошках для приема внутрь и в растворах для внутримышечных инъекций. Ни у одного из этих больных не отмечалось повышения зрения. Возможно, что витамин B1 следует вводить внутривенно, как это рекомендует Гольдфельд.

Общая эффективность лечения атрофии зрительных нервов, по нашим наблюдениям, представлена в табл. 21.

Иногда лечение атрофии зрительных нервов давало хороший эффект и в далеко зашедших случаях с резким понижением остроты зрения. Можно добиться повышения остроты зрения и в тех случаях, когда глаз является практически почти слепым, т. е. когда острота зрения не превышает счета пальцев у лица. Мы наблюдали это у 7 больных с атрофией зрительных нервов. Аналогичные результаты были получены и другими авторами (Александрович, Ершкович, Бушмич).

Весьма важным показателем эффективности лечения атрофии зрительных нервов является стойкость полученных результатов. Мы наблюдали 80 больных (120 глаз) после лечения, и на протяжении наблюдаемого периода улучшение было стойким. Срок наблюдения от 1 до 3 месяцев — 31 глаз (26,0%); от 3 до 6 месяцев— 11 глаз (9,2%); от 6 месяцев до 1 года — 15 глаз (12,5%); от 1 года до 3 лет— 13 глаз (10,8%). 50 глаз (41,5%) наблюдались лишь непосредственно после лечения. Таким образом, в 42,5% полученное улучшение остроты зрения оставалось стойким при наблюдении от 3 месяцев до 3 лет.

О полученных стойких результатах при тканевой терапии сообщает ряд авторов. Наиболее полные данные в этом отношении приведены в работе В. П. Филатова «Тканевая терапия атрофии зрительного нерва». Успех лечения может быть не только у больных с недавним понижением остроты зрения, но также и при запущенных случаях атрофии. Об этом пишут Скородинская, Ершкович и др. Мы наблюдали улучшение от тканевой терапии у 6 больных с давностью заболевания от 1 года до 2 лет и у 4 больных с давностью заболевания от 3 до 8 лет.

При лечении атрофии зрительных нервов большой давности значительное улучшение функций невозможно объяснить с морфологических позиций. Повышение остроты зрения или улучшение состояния поля зрения в этих случаях прежде всего показывает, что длительно существовавшее понижение функций было вызвано не только анатомическим разрушением части нервных волокон. Надо полагать, что в этих случаях понижение функций было вызвано резким длительным угнетением нервных волокон, нарушением их проводимости. Подобное нарушение могло бы быть объяснено на основании учения Н. Е. Введенского о парабиозе.

Читайте также: Ботулизм в каких овощах

В своей известной книге «Возбуждение, торможение и наркоз», опубликованной в 1901 г., Введенский на основании весьма оригинальных экспериментальных наблюдений, проведенных по своеобразной методике на нервно-мышечном препарате лягушки, пришел к выводу, что под влиянием целого ряда раздражителей в нерве могут наступать значительные изменения его основных физиологических свойств — возбудимости и проводимости. Эти глубокие изменения функциональных свойств нерва Введенский обозначил термином парабиоз. В известной стадии парабиоза отмечается резкое угнетение проводимости и возбудимости нерва. В состоянии парабиоза нерв является как бы погибшим, но возвращение его из этого состояния к норме еще возможно, если будет устранено вызывающее его воздействие. Парабиоз может быть вызван самыми различными раздражителями: химическими, термическими, механическими и электрическими.

Введенский различает три стадии парабиоза: провизорную, или уравнительную, парадоксальную и тормозную. В провизорной стадии проводимость нерва понижена для возбуждений любой интенсивности, но понижение это гораздо резче проявляется при более сильных раздражениях, чем при более умеренных. Благодаря этому эффекты как от сильных, так и от умеренных раздражителей становятся почти одинаковыми. В парадоксальной стадии парабиотический участок нерва совсем не проводит сильных раздражений, в то время как очень умеренные раздражения еще проводятся и обусловливают значительные сокращения мышцы. Введенский называет эту стадию парадоксальной, так как при ней обнаруживается неадэкватное отношение импульсов. Это неадэкватное отношение состоит в том, что слабые раздражения дают более сильный эффект, чем сильные раздражения. Тормозная стадия характеризуется тем, что возбуждения, приходящие из нормальных частей нерва, оказывают в парабиотическом участке тормозящее действие.

Парабиоз Введенский рассматривает как своеобразное состояние местного возбуждения.

Мы полагаем, что то длительное угнетение функций, которое наблюдается при атрофиях зрительных нервов большой давности, можно рассматривать как явление парабиоза. Не подлежит сомнению, что при атрофии зрительного нерва извращается обмен веществ в нерве, возникает ряд промежуточных продуктов обмена, которые и могут явиться факторами, обусловливающими состояние парабиоза сохранившихся нервных волокон. Этим можно объяснить понижение остроты зрения и изменения поля зрения, а также возможность улучшения функций под влиянием лечения, несмотря на длительное существование состояния угнетения.

Высказанное здесь предположение о возможном значении парабиоза в клинике атрофии зрительных нервов пока является лишь гипотезой, в известной мере объясняющей клинические особенности процесса и не противоречащей физиологическому представлению о парабиозе.

Наши собственные наблюдения и литературные данные показывают, что и при очень низкой остроте зрения и большой давности процесса все же не так уж редко удается добиться некоторого успеха. Это обстоятельство неоднократно также подчеркивает в своих работах Филатов. Наши наблюдения привели нас к выводу, что лечение атрофии зрительных нервов заслуживает гораздо большего внимания, чем ему обычно уделяется в практической деятельности врачами-офталмологами. Нет никакого основания смотреть на эту группу больных, как на больных безнадежных. Не надо возбуждать у больных в самом начале лечения малообоснованных и слишком радужных надежд, но вместе с тем нельзя и отказывать им в лечении. Мы считаем, что всех больных с атрофией зрительных нервов, которые никогда не подвергались систематической и длительной терапии, следует лечить. Исключение составляют лишь те больные, у которых на протяжении нескольких лет острота зрения остается ниже 0,01. Целесообразно не ограничиваться только одним методом лечения, а последовательно применять некоторые наиболее эффективные средства. К ним, по нашим наблюдениям, относятся прежде всего тканевая терапия, витаминотерапия (никотиновая кислота), внутривенные вливания иодистого натрия и переливания крови.

В заключение остановимся на вопросе о значении этиологического фактора в лечении атрофии зрительных нервов. Часто атрофия зрительных нервов наблюдается у больных, страдающих хронически протекающими общими заболеваниями. В этих случаях общее заболевание является решающим фактором, поддерживающим атрофический процесс в зрительных нервах и способствующим его прогрессированию. Поэтому все, что способствует улучшению основного заболевания, может иногда вызвать некоторое улучшение функций больного глаза. Целесообразно применять такие лечебные мероприятия, которые, наряду с воздействием на атрофию зрительных нервов, оказывают благотворное влияние и на основное заболевание.

При атрофиях зрительных нервов на почве гипертонической болезни больные нередко страдают упорными головными болями. Последние частично обусловлены повышением внутричерепного давления. В этих случаях мы с целью снижения внутричерепного давления применяем осмотерапию в виде внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы или внутримышечных инъекций 25% раствора сернокислой магнезии. Вливания глюкозы улучшают общее состояние, облегчают головные боли и приводят иногда к повышению остроты зрения. У 1 больного после курса инъекций раствора сернокислой магнезии повысилось зрение, и улучшение оказалось стойким при наблюдении в течение 6 месяцев. Атрофию зрительных нервов при рассеянном склерозе мы лечили внутривенными вливаниями растворов уротропина или никотиновой кислоты, так как в невропатологии преимущественно эти средства применяются для лечения рассеянного склероза. Лечение атрофий зрительного нерва на почве атеросклероза рекомендуется начать с препаратов иода, лучше всего с внутривенных вливаний иодистого натрия. В нескольких случаях мы видели улучшение от приема внутрь йодной настойки.

источник

Ботулизм (лат. botulus) – это опасное инфекционное отравление, которое развивается на фоне попадания в организм человека ботулотоксина (ботулинический токсин, токсин ботулизма), возникающий вследствие бактерий Clostridium botulinum.

При попадании в продукты питания эти бактерии начинают активно размножаться. Отсутствие кислорода является благоприятным условием для их стремительного роста. В процессе выделяется ботулин – токсичное вещество, опасное для жизнедеятельности человека.

Болезнь протекает в острой форме, характеризуется нарушением работы центральной и вегетативной нервных систем. Отмечается паралич мускулатуры, возможно развитие тяжёлых осложнений, вплоть до летального исхода.

Причина ботулизма отравление ботулиническим токсином. Нейротоксин образуется бактерией Clostridium botulinum. Однако ботулизм не вызывает инфекции в истинном смысле этого слова. Потому что тяжелые симптомы вызывается не бактерия, а исключительно поглощением бактериального токсина. Поэтому это чистое отравление.

Ботулинический токсин блокирует передачу сигналов от нервов к мышцам. Это приводит к параличу. Ботулизм обычно возникает в результате ботулинического токсина типа А и В.

Наиболее опасные продукты питания, употребление которых чаще всего вызывает ботулизм:

консервы и закатки;
копчёная и вяленая рыба;
колбасные изделия;
мёд (в редких случаях).

Максимальный риск инфицирования несут продукты, приготовленные в домашних условиях. Основная причина недостаточная термическая обработка пищи, несоблюдение температурных условий последующего хранения.

Ботулин никак не проявляется в продукте: ни цветом, ни запахом. Определить, что продукт непригодный к употреблению очень сложно. Верный признак испорченного состояния консервированных банок – это вздутые крышки. Нельзя открывать такие банки и пробовать на вкус продукт.

Проявление первых симптомов ботулизма может проходить как в острой стремительной форме, так и постепенно с нарастающим характером. Важной отличительной особенностью патологии являются выраженные неврологические нарушения.

Инкубационный период ботулизма может составлять от 2 до 36 часов. Во время инкубационного периода, а также на протяжении всей болезни, инфицированный человек не заразен для окружающих.

Характерные симптомы ботулизма, как у взрослых, так и у детей:

тошнота и рвота;
резкие боли в животе;
диарея;
общее состояние слабости, отсутствие сил;
сухость во рту (проблемы со слюноотделением);
изменение голоса (появляется охриплость, изменяется тембр);
нарушения в речи (теряется чёткость в произношении, речь становится неразборчивой и несвязной);
желание откашляться;
осложнённое дыхание, одышка;
проблемы со зрением (в глазах двоится, не получается прочитать текст, появляется сетка, мерцание);
выражение лица становится похожим на маску.

Часто начальный этап напоминает признаки простого отравления, что может привести к неправильной диагностики. Это повлияет на своевременность оказания медицинской помощи.

Важным отличительным признаком протекания ботулизма на ранней стадии является отсутствие повышения температуры в остром периоде. Любое другое отравление практически всегда сопровождается лихорадкой.

Выделяют 5 разновидностей ботулизма:

Пищевой. Наиболее распространённый тип. Заражение происходит через продукты, в которых присутствует возбудитель ботулизма.
Детский. Наблюдается у младенцев в возрасте до 6 месяцев. Инфекция попадает в организм ребёнка из-за несоблюдения правил гигиены (через пыль).
Дыхательный. Человек заболевает в результате массивной атаки бактериями через воздух.
Раневой. Заражение возникает через открытую рану на теле человека в результате контакта с инфицированной землёй.
Неопределённый. Встречается в очень редких случаях, характеризуется невозможностью установить причину заражения.

Характерные симптомы детского ботулизма:

плачет с хрипом;
не держит головку;
общее слабое состояние;
расстройства желудка;
проблемы с сосанием и глотанием.

Тяжесть болезни и выраженность симптомов принято делить на 3 стадии:

Лёгкая (протекает до 3-х дней). Характеризуется слабыми признаками ботулизма, симптоматика нечёткая. Возможно незначительное нарушение зрения, небольшие изменения в голосе, опускание век, общая слабость.
Средняя (длится 2-3 недели). Появляются все характерные симптомы заболевания, но проблем с дыхательной системой нет.
Тяжёлая. Ввиду общего осложненного состояния организма (в том числе дыхательной системы) человек погибает в течение 2-3 суток, если не оказать своевременную медицинскую помощь.

При появлении первых признаков следует обратиться за медицинской помощью.

Диагностирование проводится с помощью специальных комплексных мероприятий. Важно отличить ботулизм от неврологических заболеваний со сходными признаками, а также от отравления ядом любого вида.

Собирается информация о факторах, предшествующих появлению симптоматики. В частности, употреблялись ли консервированные продукты либо вяленое мясо (рыба) домашнего приготовления.

Если первичное обследование проходит в домашних условиях, то больному и родственникам объясняется, чем опасен ботулизм. Особенно важно провести такую беседу, если больной отказывается от госпитализации.

В медицинском учреждении продолжается сбор анамнеза. Проводится лабораторная диагностика: собираются анализы для определения, есть ли ботулин в составе крови, моче, рвотной массе.

Также, если изначально был выявлен продукт, после которого могла возникнуть инфекция, то и его необходимо отдать в лабораторию для исследования. Установить, где был приобретён и приостановить последующие продажи во избежание вспышки заболевания.

Лечение ботулизма проводится только в стационарных условиях. При проявлении опасных симптомов необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

Диспетчеру важно сообщить о подозрении на данное инфекционное поражение организма. Несмотря на то, что больной не является переносчиком инфекции, его госпитализируют в инфекционную больницу.

В стационаре проводятся комплексные мероприятия, направленные на выведение токсина из организма.

если после употребления в пищу предполагаемого отравленного бактериями продукта прошло не больше 72 часов, то проводится промывание желудка;
вводится сыворотка, призванная выводить ботулинические токсинные вещества. Если нет срочности в терапи, проводится аллергическая проба, так как препарат может вызвать острую непереносимость. Для подавления возможного анафилактического шока начинают вводить гормон Преднизолон;
проводится симптоматическое лечение в зависимости от того, как проявляет себя заболевание;
в случае осложнений функционирования дыхательных путей возможно подключение больного к аппарату искусственного дыхания;
назначается терапевтическое лечение Лошадиным иммуноглобулином.

Сыворотка вводится в организм до лабораторного подтверждения диагноза: на основании общей оценки симптомов.

Характерным признаком вывода токсического вещества из организма является исчезновение сухости во рту. Затем исчезает неврологическая симптоматика.

Схема лечения предполагает назначение следующих лекарственных препаратов:

дезинтоксикационная терапия (глюкоза, лактасоль);
диуретики (мочегонные);
цитопротекторы;
левомицетин;
ампициллин либо тетрациклины.

После проведения лечебных мероприятий и терапевтического курса, назначают ряд анализов. Пациент выписывается из стационара в течение 2 недель, но имеет обязательства продолжать проходить медицинский контроль по месту жительства.

Однако если выявлены остаточные явления, то профилактические мероприятия и контроль за состоянием должны проводиться до полного выздоровления.

Своевременное обращение за медицинской помощью не даёт болезни развиться и привести к непоправимым осложнениям. Однако до приезда бригады скорой помощи нужно оказать ряд мероприятий, способных облегчить состояние больного.

Такие действия целесообразны только тогда, когда приезд специалистов задерживается.

Первая помощь, которую можно оказать в домашних условиях, заключается в обильном тёплом питье и принятие активированного угля.

После того, как диагноз ботулизм был подтверждён , а симптомы и острая стадия болезни нейтрализованы, приходит время для применения терапевтического лечения. На этой стадии допускается использование средств народной медицины, но только в сочетании с прописанным курсом медикаментов.

Самое распространённое народное средство, помогающее быстрее справиться с ботулизмом, – это корица.

Способ приготовления: 1 ч.л. измельчённой корицы залить 1 стаканом воды, поставить на огонь. После закипания поварить 2-4 минуты, затем снять с огня и немного охладить. Такой отвар рекомендуется пить тёплым, допускается добавление небольшого количества сахара.

Среди травяных отваров и настоев выделяют:

Смертельно опасную болезнь легче не допустить, чем полностью лечить.

Основные принципы профилактики ботулизма:

не приобретать консервы, закатки, солёную и вяленую рыбу домашнего производства у незнакомых людей;
при самостоятельных заготовках на зиму учитывать все правила безопасного консервирования: добавлять уксус или лимонную кислоту, обрабатывать банки и крышки, хранить в тёмном помещении при температуре 2-6 градусов;
не заниматься в домашних условиях закатыванием в банки продуктов, как мясо, рыба, зелень и грибы;
не открывать и не пробовать закатки и консервы со вздутой крышкой;
во время приготовления пищи отделять сырое от готового, держать разные разделочные доски для этих продуктов.
правила личной гигиеной: мыть руки после похода на улицу, перед едой;
совершать влажную уборку в доме, особенно если в семье есть маленький ребёнок;
при наличии ранок и порезов на руках избегать прямого контакта с землёй.

В настоящее время существует комплекс вакцинаций от ботулизма, однако такие меры профилактики рекомендуются только для людей, находящихся в постоянном контакте с вредоносными бактериями.

На государственном уровне профилактика ботулизма осуществляется за счёт санитарных проверок заводов по производству консервированной продукции. Также подлежат контролю все складские помещения и магазинные полки. Не допускаются к продаже продукты, не прошедшие проверку по нормам изготовления и хранения.

В случае, если лечение начато вовремя, то риски серьёзных осложнений снижаются. Своевременное введение сыворотки для вывода токсичного вещества делает прогноз на выздоровление благоприятным.

Одним из наиболее тяжких осложнений заражения развитие воспаления лёгких, на фоне проблем с гипоксией. Самый страшный исход заболевания – это смерть человека. Случается в основном на фоне дыхательной недостаточности, также из-за анафилактического шока после введения сыворотки.

В случае отказа от лечения либо неправильной диагностики заболевания, риск летального исхода составляет около 60%. Если же профессиональная помощь была оказана вовремя, то вероятность смертности снижается до 6%.

Вспышки заболевания в развитах странах происходят редко, однако при каждом обращении важно определить источник заражения. Хоть сам человек и не является заразным для окружающих, возможно инфицированный продукт был взят в местах продажи с неправильными условиями хранения, что может привести к последующим заболеваниям.

Полное выздоровление может наступить только через 1-2 месяца. Лечение ботулизма – это долгий комплексный процесс.

источник