Патологоанатомические изменения при ботулизме

Ботулизм (от лат. botulus — колбаса: название связано с тем фактом, что первые описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием.

Предполагается, что ботулизмом люди болеют на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий.. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название .

Позднее, на основании наблюдений в 1817—1822 годах, Ю. Кернер сделал первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания. В изданной им монографии 1822 года он описал симптомы ботулизма (недомогание, рвота, диарея и другие), а также предположил, что небольшие дозы ботулотоксина могут быть полезны в лечении гиперкинезов. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением солёной и копчёной рыбы, а первое детальное исследование в России сделал Э. Ф. Зенгбуш.

В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудитель и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константинов подтвердил его работы. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA.

Сейчас, как и раньше, ботулизм проявляется как в виде единичных отравлений, так и в виде групповых случаев. За 1818—1913 гг. в России было зарегистрировано 98 групповых вспышек пищевых отравлений, из-за которых пострадало 608 человек, то есть по 6,2 человека на одну вспышку. За период 1974—1982 гг. произошла 81 вспышка, на которую, в среднем, приходилось по 2,5 заболевших. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего изготовления.

источник

Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С, D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин. Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5–50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта. Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К–Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии. Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно кишечного тракта.

Диф. диагностика дизентерии и опухоли дистального отдела кишечника.

Важное значение имеет эпид анамнез: при дезентерии- контакт с больным или употребление неочищенной воды. Дизентерией болеют все возрастные группы, а опухолью дистального отдела кишечника лица среднего и старшего возраста. При дизентерии начало острое, диарея, лихорадка, боли в животе схваткообразные с наличием рвоты в первые дни, а при опухоли заболевание протекает длительно, боли в животе носят тупой характер, рвота не характерна, стул жидкий, со смесью крови и гноя, которое сохраняется после оформления стула. При дезентерии стул скудный со слизью и кровью, частый; и в отличие от опухоли характерны тенезмы и ложные позывы. Пальпаторно при дизентерии живот мягкий, втянут, сигмовидная кишка спазмированная болезненная, при опухоли – живот мягкий, болезненный слева, сигмовидная кишка плотная, утолщенная неподвижная. В ОАК при дизентерии: лейкоцитоз, моноцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернитость. Эндоскопически при опухоли дистального отдела кишечника: опухоль с некрозом, кровотечением, перифокальным воспалением. А при дизентерии: — колитический вариант с легким течением: катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит и сфинктерит -колитический вариант со средней тяжестью течения: эрозивно-катаральный проктосигмоидит -тяжелое течение: фибринозно-некротическое, фибринозно-язвенное поражение.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 77 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Ботулизм (Botulismus) – тяжелая кормовая интоксикация (редко токсикоинфекция) характеризующаяся поражением центральной нервной системы и проявляющаяся параличами глотки, языка, нижней челюсти и резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры. К токсину ботулизма восприимчив и человек.

Историческая справка. До открытия возбудителя болезни термин ботулизм был синонимом отравления колбасой (от латинского слова botulus – колбаса) и консервированным мясом. Немецкий исследователь Юстинус Кернер в 1820 году изучил и описал клинику болезни человека, назвав ее ботулизмом. Причиной болезни Ю. Кернер считал «колбасный яд». В 1895 году Ван – Эрменгем, изучая вспышку пищевого отравления, выделил из трупа умершего человека бациллу, выяснение свойств которой раскрыло сущность заболевания. Микроб был назван B. Botulinus. Как заболевание человека ботулизм известен давно (первая вспышка описана в 1753году), сведения о заболевание ботулизмом домашних животных относятся к началу 20-го века. В России отравления лошадей с признаками ботулизма отмечались в 1900 и 1912гг. В СССР ботулизм у лошадей был описан Р.В. Конышевым, С.Х.Гамалея и И.А. Дукаловым (1932-38).Ботулизм различных видов животных регистрируется почти во всех странах мира.

Экономический ущерб. Заболевание встречается редко. Но характеризуется высокой летальностью (90-95%) и поэтому наносит большой ущерб хозяйствам в случае появления.

Этиология. Возбудитель болезни Clostridium botulinum- полиморфная с закругленными краями, анаэробная, спорообразующая, слабо подвижная палочка, длиной 3,4-8,6µ и шириной 0,3-1,3µ, окрашивающаяся всеми анилиновыми красками и по Грамму. Оптимальная температура культивирования 30-35°С, оптимум рН 7,4-7,7. Споры овальные, располагаются обычно на концах палочки, которая из-за этого приобретает форму теннисной ракетки. Известно шесть типов Cl. Botulinum: А,В,С,D,E, F. Тип Сα и Сβ. ТипыCl. Botulinum различаются иммунологически: каждый тип вырабатывает свой специфический токсин, который нейтрализуется только сывороткой, полученной от гипериммунизации животных токсином данного типа.

Токсин Cl. Botulinum образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Оптимальная температура для токсинообразования 25-38°С. Микроб не размножается в кормах при кислой реакции (рН 3-4) и при концентрации поваренной соли выше 10%.

Микроорганизмы хорошо развиваются в жидких питательных средах, заготовленных на основе мяса, казеина, рыбы и других белковых субстратов.

Силу токсина характеризуют следующие данные. Фильтрат бульонной культуры некоторых штаммов, особенно типа А, при подкожном применение в дозе 1/10 000 000 мл вызывает смерть морской свинки, 1г этого токсина может уничтожить 60 миллиардов мышей, вес которых составит 1200 тыс. тонн. По данным американских авторов, 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышинных летальных доз.

Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Токсин, находящийся в зерне может сохраняться месяцами, в грязи после уборки трупов павшей водоплавающей птицы – до 17дней.

Особенно устойчивы споры возбудителя. Споры некоторых штаммов не погибают даже при кипячении в течение 6 часов. Для надежного обезвреживания требуется применять влажный жар (120°С) в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. Ботулизмом болеют многие виды животных и птицы. В естественных условиях вспышки ботулизма среди животных отдельных видов обуславливаются токсинами определенных типов Cl.botulinum. У лошадей ботулизм чаще всего вызывается токсином типа В, реже А и С. Заболевание ботулизмом крупного рогатого скота вызывается токсинами типов D и C. Овцы, как и пушные звери (норки), а также птицы чувствительны к токсину типа С. Из мелких подопытных животных, наиболее восприимчивы к ботулиническому токсину различных типов белые мыши, морские свинки, кролики.

Различий в восприимчивости к токсину животных в зависимости от возраста не отмечено.

Относительно высокую устойчивость к естественному заражению проявляют серые крысы, собаки, волки и лисы.

Микробы ботулизма широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, на различных растениях, фруктах, овощах, испражнениях животных и птиц, в гниющих трупах животных. Споры Cl. Botulinum встречаются также в организме дождевых червей и в разлагающейся растительной массе в прибрежном иле озер и прудов. Возбудитель попадает в корма различными способами: с частицами земли, фекалиями и т.д. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. Для всеядных и плотоядных животных опасность представляют испорченные мясные и рыбные продукты, а также трупы животных.

В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Микробы ботулизма в желудочно – кишечном тракте животных почти не способны продуцировать токсин. В тоже время у птиц в ряде случаев ботулизм носит характер токсикоинфекции. В зобе птиц возбудитель образует токсин, размножаясь, например, в личинках мух, съеденных птицами.

В естественных условиях отравление животных ботулиническим токсином происходит чаще всего через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез. Основной патогенетический фактор болезни – токсин. Токсин, попавший вместе с кормом, в организм животного обнаруживается в крови, в тонких и толстых кишках, в желчи и печени, в моче, а иногда и в мозге.

Токсин после проникновения начинает оказывать раздражающее действие на нервные окончания во многих органах и тканях. Непрерывное и сильное раздражение рецепторов ботулиническим токсином вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, посылающей сигналы для координации органов и систем организма животного. Нарушение координации происходит по тому, что клетки некоторых нервных центров в результате перевозбуждения истощаются и отмирают. Вследствие постепенного нарушения центров в продолговатом мозге развиваются параличи глотки, языка, сердца и других органов. Ботулинический токсин действует также непосредственно на периферические нервы, нарушая передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Известно, что передача импульсов с нерва на мышцу осуществляется с помощью медиатора (посредника) ацетилхолина, который образуется в окончаниях двигательного нерва. Ботулинический токсин, подобно яду кураре, подавляет выделение ацетилхолина. Это ведет к постепенному отключению и расслаблению мышц. У крупных животных резкое падение мышечного тонуса нарушает движение, возникает общее расслабление тела и постепенно нарастает асфиксия.

Клинические признаки. Инкубационный период, в зависимости от количества поступившего в организм животного токсина, колеблется от нескольких часов до 18-20суток. Чаще всего заболевание наступает через 1-3дня после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8-12дней, а максимальное выделение больных – в первые три дня. Заболевание развивается при нормальной или даже пониженной температуре тела. Острое течение болезни у всех видов животных длится от одного до 3-4, реже 6-10дней. При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов.

Клинические признаки лучше изучены у лошадей, которые наиболее чаще заболевают ботулизмом, чем другие виды крупных животных. При относительно медленном развитии болезни признаки ботулизма проявляются в следующей последовательности. У лошадей отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Иногда приходится наблюдать скоропроходящие легкие колики. В этот период болезни язык лошади, вынутый изо рта, медленно втягивается обратно. Через некоторое время (10-20 часов) у лошади появляется паралич глотки. Лошадь сохраняет в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный лошади корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание у лошади становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Вначале из ротовой полости торчит кончик языка, затем язык вываливается наружу, ущемляется между зубами и подвергается изъязвлению. Дальнейшее развитие болезни вызывает у лошади паралич нижней челюсти и верхних век. Процесс жевания для лошади становится почти невозможным. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.

У больных лошадей постепенно происходит расслабление скелетной мускулатуры. Лошади неохотно и с трудом передвигаются, походка у них становится шаткой. К концу болезни лошадь уже не может стоять и ложится. Больные лошади также постепенно теряют голос (ржание тихое, хриплое). При клиническом осмотре слизистые оболочки глаз, носа и рта чаще всего гиперемированы, иногда желтушны, к концу болезни цианотичны. Дыхание у больных животных учащенное и поверхностное, ноздри воронкообразно расширены. При затянувшемся течении болезни (7-8 дней) у отдельных лошадей возникает пневмония или гангрена легких как осложнение вследствие аспирации пищевых масс. Пульс у больных лошадей в разгар болезни доходит до 80-100 ударов в минуту. В деятельности сердца отмечаем аритмию и развитие сердечной слабости. Для ботулизма характерно с самого начала болезни ослабление перистальтики кишечника, переходящая в стойкую атонию кишечника, запор, в результате чего кал отходит небольшими порциями, скубилы твердые, покрыты слизью. У больных лошадей замедляется мочеиспускание. Не повышенная температура тела перед смертью лошади падает ниже нормы. Чувствительность к внешним раздражениям сохраняется. Корнеальный, пальпебральный, ушной, хвостовой и другие рефлексы сохранены. В тяжелом состоянии, а также перед смертью животного кожная чувствительность на укол иглы понижена.

При исследовании крови отмечаем замедление СОЭ и некоторое увеличение количества эритроцитов, что связано с обезвоживанием организма. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

У крупного и мелкого рогатого скота клиническая картина ботулизма почти такая же, как и у лошади. Отмечаем быструю утомляемость, затруднение движения, нарушение акта глотания, запор, ослабление сердечной деятельности, депрессия. У коров и волов ботулизм иногда может протекать хронически и продолжаться до 33 и даже 60дней. У больного ботулизмом животного наступает стойкое залеживание и прогрессирующее исхудание.

У свиней ботулизм встречается очень редко. При клиническом осмотре отмечаем потерю голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, частичная и полная слепота. Вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки прием корма становится невозможным. Смерть свиней наступает в течение нескольких часов или 2-3дней.

У птиц (куры, утки, гуси) при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и больше сидят нахохлившись. Отмечаются расстройства пищеварения (поносы, запоры), а также паралич мигательной перепонки. Постепенно наступают параличи крыльев, затем шеи и ног. Птица сидит, она не может держать голову и опускает ее вниз, упираясь клювом в землю. Данная поза у птиц является характерной при заболевании птиц ботулизмом.

Из пушных зверей, в естественных условиях ботулизмом болеют только норки. Ботулизм у норок проявляется угнетением, расслаблением всей мускулатуры, потерей подвижности, резким расширением глазных щелей и зрачков. У животных развивается коматозное состояние, и они погибают. Выздоровление наблюдается редко.

Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения не характерны. На вскрытии иногда обнаруживают желтушность подкожной клетчатки и апоневрозов мышц. При надрезе сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит незначительное количество кормовых масс, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Толстый кишечник умеренно наполнен кормовыми массами, в прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Более интенсивно кровоизлияния выражены в глотке и надгортаннике. Паренхима почек, печени, селезенки обычно без видимых изменений. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены легких. В головном и спинном мозге – застойные явления. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост). В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миэлина. При других нервно-мозговых заболеваниях у лошадей подобные поражения проводящих нервных путей не наблюдаются.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические и клинические данные (потеря тонуса двигательных мышц, паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки, продолжается она не более 8-12 дней. Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5мл. Для определения типа возбудителя пользуются реакцией нейтрализации токсина типоспецифическими антитоксическими сыворотками.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, листериоз, у лошадей дополнительно инфекционный энцефаломиелит, нетипичные формы стахиботриотоксикоза, отравление полынью, у крупного рогатого скота – родильный парез и ацетонемию, а у птиц – псевдочуму и болезнь Марека.

Лечение. Лечение больных животных обычно начинают с промывания желудка раствором двууглекислой соды (на 15л воды 30г соды). Используются сильные слабительные средства. Лошадям дают ареколин в дозе 0,03 -0,06 г. Одновременно для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы. После того как ареколин подействует, лошади необходимо через носоглоточный зонд ввести 12-15литров воды. Если это невозможно, внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида (по 2л несколько раз в день). Ареколин можно применять только в самом начале болезни и как профилактическое средство для животных, съевших подозрительный корм, но еще не заболевших.

Из симптоматических средств, для поддержания питания организма, особенно в затянувшихся случаях болезни, необходимо применять внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Сердечную деятельность поддерживают введением кофеина. Ротовую полость промывают раствором марганцовокислого калия.

Для очистки желудочно-кишечного тракта птице, заболевшей ботулизмом и подозреваемой в отравлении, следует периодически давать горькую соль. Ее смешивают с мучным кормом в дозе 200-500г на 100кур.

Специфическая терапия больных ботулизмом животных осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Сыворотка эффективна только в том случае, если ее вводят в самом начале болезни в больших дозах. Для лошади лечебная доза должна составлять не менее 600тыс. АЕ на одну интравенозную инъекцию. Если же применяемая сыворотка бивалентна (против типов А и В), дозировку увеличить до 900 тыс. АЕ и более.

Иммунитет и иммунизация. Иммунитет при ботулизме антитоксический. Животных можно активно иммунизировать против ботулизма анатоксином. Впервые это установили в 1925г. Мезон и Стерн. В 1935 г. Беннет и Холл иммунизировали анатоксином типа С десятки тысяч овец в Австралии.

В нашей стране широко используется вакцинация против ботулизма норок, которой ежегодно иммунизируют зверей клеточного содержания в возрасте от 45 дней и старше. У привитых зверей через 12-15 дней после прививки формируется антитоксический иммунитет, который сохраняется более одного года.

Профилактика и меры борьбы. При заготовке и хранении кормов не допускается загрязнение их частицами земли, трупами грызунов, птичьим пометом. Влажные, испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать даже после просушки. При заготовке силоса следует тщательно соблюдать агротехнические правила. Увлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо скармливать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (трупы, испорченные консервы) можно давать животным только после тщательной проварки в течение 2 часов. Особое внимание следует уделять профилактике ботулизма водоплавающих птиц в жаркое время года. Нужно очищать мелкие илистые места водоемов от гниющих растительных масс.

При вспышках ботулизма можно применять антиботулиническую сыворотку не только с лечебной, но и с профилактической целью.

источник

Ботули́зм (от лат. botulus — колбаса) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием.

Предполагается, что ботулизмом люди болеют на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название.

Позднее, на основании наблюдений в 1817—1822 годах, Ю. Кернер сделал первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания. В изданной им монографии 1822 года он описал симптомы ботулизма (недомогание, рвота, диарея и другие), а также предположил, что небольшие дозы ботулотоксина могут быть полезны в лечении гиперкинезов. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением солёной и копчёной рыбы. Первое детальное исследование в России сделал Э. Ф. Зенгбуш.

В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудителя и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA.

Сейчас, как и раньше, ботулизм проявляется как в виде единичных отравлений, так и в виде групповых случаев. За 1818—1913 гг. в России было зарегистрировано 98 групповых вспышек пищевых отравлений, из-за которых пострадало 608 человек, то есть по 6,2 человека на одну вспышку. За период 1974—1982 гг. произошла 81 вспышка, на которую, в среднем, приходилось по 2,5 заболевших. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего изготовления.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают четыре категории ботулизма:

• пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
• раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования);
• ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum);
• ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся).

По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни. При лёгком течении у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжѐлом поражаются мышцы глотки и гортани. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Clostridiaceae. Это анаэробная, подвижная, грамположительная, спорообразующая палочка размерами (0,6—1,0)х(4—9) мкм. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий). Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 7 типов возбудителя (сероваров) — А, В, С (подтипы С₁ и С₂), D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина. Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F.

В России преимущественно встречаются типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе и обитают в почве. Бактерия размножается и вырабатывает токсин в процессе жизнедеятельности. Токсины вырабатываются вегетативными формами. Оптимальные условия роста вегетативных форм — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40—1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28—35 °C. В процессе жизнедеятельности происходит характерное для большинства клостридий газообразование (визуально на консервированных продуктах определяется как «бомбаж» — вздутие крышки или жестяной банки). Прогревание при температуре 80 °C в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм, однако его споровые формы способны выживать в течение нескольких часов при температуре 100 °C, и, попадая в благоприятную среду, переходить в вегетативные формы. Для полного уничтожения применяют дробную пастеризацию-тиндализацию. Токсин бактерии устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде, а также при кипячении более 30 минут.

Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин.

Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов — Clostridium butyricum и Clostridium baratii , но они чрезвычайно редки.

В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства «Ботокс» (известного также под названием «Диспорт»), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. «Диспорт» с помощью инъекций вводится подкожно в мимические мышцы. Его также применяют для ослабления чрезмерной мышечной активности. Получить отравление нейротоксином практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие концентрации яда. Но может случиться так, что токсин приведет к смерти . На сегодняшний день «Ботокс» разрешен для клинического применения в 58 странах мира

Механизм передачи ботулизма — фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме). Пути передачи заболевания могут быть пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого заболевания не развивается. В медицинской литературе описаны повторные случаи заболеваний ботулизмом у одних и тех же людей.

Вспышки ботулизма чаще всего обусловлены токсином типа А, реже — типами В, С, E, F. Токсин D вызывает заболевания только у животных и водоплавающих птиц. Естественным источником и резервуаром возбудителя является почва, тепло- и холоднокровные животные, поглощающие споры Clostridium botulinum с водой и кормом. Возбудитель размножается в иле слабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных. Возбудитель вырабатывает токсин после смерти животных при снижении их температуры тела до 20—25 °C.

Попадание в человеческий организм как вегетативных форм C. botulinum, так и спор обычно не вызывает заболевания, так как для продуцирования токсина нужны строго анаэробные условия. Исключения составляют раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы C. botulinum и последующего токсинообразования), а также ботулизм новорождённых до 6 месяцев, в кишечнике которых также возможно размножение C. botulinum и токсинообразование из-за особенностей кишечной микрофлоры.

Отравление токсином возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода аэробной флорой (например, стафилококком). В настоящее время консервы фабричного производства редко являются причиной заболевания. В основном, заражение происходит вследствие употребления грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования.

Однако эпидемии ботулизма могут возникать и из более неожиданных источников, например, в июле 2002 на Аляске у 14 человек были установлены симптомы ботулизма после употребления китового мяса (muktuk, см. en:beached whale), двум из пострадавших потребовался аппарат искусственной вентиляции лёгких.

Существуют и другие источники отравления, например чеснок или приправы, сохраняемые в растительном масле без подкисления, перец чили, плохо вымытый тушёный в алюминиевой фольге картофель, рыба домашнего консервирования, в частности — ферментированная рыба, таранка и прочее. В России около 50 % случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные изделия.

Помимо пищевого ботулизма, регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мёд, а их кишечная микрофлора ещё не способна эффективно подавлять развитие C. botulinum. Предполагают, что споры заносятся с пылью в нектар, перерабатывающийся пчёлами в мёд, который впоследствии используют в питательных смесях. Иногда возбудитель размножается в некротизированной ткани и обусловливает возникновение раневого ботулизма.

Ведущую роль патогенеза ботулизма играет токсин. На сегодняшний день патогенез ботулизма ещё недостаточно изучен, существуют разногласия по вопросу действия токсина на центральную нервную систему, вегетативную нервную систему и другие структуры. При обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Ботулотоксин всасывается из слизистой оболочки или лёгких. В желудке под действием соляной кислоты желудочного сока ботулотоксин не разрушается. Наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в кровь и разносится по всему организму, нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за передачу возбуждения к мышцам. При ботулизме поражаются все черепные нервы, кроме чувствительных, таких как обонятельный, зрительный, преддверно-улитковый нервы. В первую очередь, страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в холинергических синапсах, что обусловливает развитие периферических параличей. Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется.

Также в патогенезе ботулизма большую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов передних рогов спинного мозга, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и иногда от внезапной остановки сердца. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование клеточных Na/K насосов и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Фармакологическое действие токсинов включает связывание Н-цепи с мембраной, поглощение токсина и расщепление L-цепью белка SNAP-25 — одного из белков семейства SNARE — на мембране синаптических пузырьков, что блокирует слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной нервного окончания.

Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы. Синдромы гастроэнтерита, инфекционной интоксикации отсутствуют. На сегодняшний день условия прорастания спор Clostridium botulinum в желудочно-кишечном тракте не изучены.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер. Они обусловлены гиперемией, полнокровием внутренних органов, отёком головного мозга, точечным кровоизлияниям в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. При этом деструктивные изменения нервных клеток умеренные. А в сосудистых стенках микроциркуляторного русла проявляются дистрофические изменения.

Инкубационный период протекает от нескольких часов до 2—5 дней, составляя в среднем 18—24 часов. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни. Клиническая картина ботулизма складывается из трёх основных синдромов:

• паралитического;
• гастроинтестинального;
• общетоксического.

В основном, болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома (тошнота, рвота, иногда боли в животе, жидкий стул). Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, это значит, что начинается парез желудочно-кишечного тракта.

Неврологические симптомы появляются либо одновременно с гастроинтестинальными, либо после их исчезновения. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются расстройство зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения.

При осмотре пациенты вялые, адинамичные, лицо становится маскообразным. Одно- или двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Может быть лёгкая анизокория. Язык высовывается с трудом, иногда толчками. Появляются головная боль, недомогание, температура тела, как правило, нормальная, реже — субфебрильная. К концу суток гипермоторика ЖКТ сменяется атонией, температура тела становится нормальной, появляются основные неврологические признаки болезни.

Мышечная слабость вначале выражена в затылочных мышцах, вследствие чего голова свисает и больные вынуждены поддерживать её руками. В связи со слабостью межрёберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. Следует отметить, что при снижении двигательной активности чувствительность полностью сохраняется.

Слизистая оболочка носоглотки сухая, глотки — ярко-красная, в надгортанном пространстве скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой, поэтому иногда у пациентов ошибочно диагностируют ангину. Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на лёгочной артерии. При клиническом анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Выздоровление при ботулизме наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление слюноотделения. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Полное восстановление зрения и мышечной силы наступает позже всего. Расстройство зрения может длиться несколько месяцев. Несмотря на тяжелейшие неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся никаких последствий заболевания.

Наиболее частыми осложнениями ботулизма являются аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания. Возможно развитие гнойного паротита. Так как ботулотоксин снижает иммунную резистентность организма, то опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря).

Одним из наиболее типичных осложнений заболевания является сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, лечащегося противоботулинической сывороткой. Иногда встречается «ботулинический миозит», когда на 2—3-й неделе тяжёлого заболевания наблюдаются болезненные проявления, напоминающие обычный «миозит». При этом, в большинстве случаев, поражаются икроножные мышцы. Критическим состоянием при ботулизме является острая вентиляционная дыхательная недостаточность, которая протекает на фоне тотальной миоплегии и поэтому может не иметь характерных внешних признаков в виде одышки, психомоторного возбуждения. Острая дыхательная недостаточность является главной причиной смерти больных при ботулизме.

Общеклинические методы диагностики, такие, как анализы мочи, кала, каких-либо особенностей, характерных для ботулизма, не имеют. Учитывая выраженные метаболические нарушения, показан контроль кислотно-основного состояния в динамике. При дифференциальной диагностике с нейроинфекциями важное значение при нечёткости клинической картины и неубедительных результатах РН токсина приобретают исследования ликвора (при ботулизме не изменена).

Материалом для бактериологического исследования служат фекалии и рвотные массы больного, промывные воды желудка и кишечника, содержимое ран (при раневом ботулизме), подозреваемая пища. Так как сразу поставить диагноз «ботулизм» у взрослого больного сложно, то проводят обнаружение токсина в исследуемом материале.

Исследование проводят на белых мышах. Им внутрибрюшинно вводят жидкость, полученную после центрифугирования сыворотки крови больного в смеси с противоботулинической сывороткой типов А, В, Е.

Исследование проходит 4 дня. За это время мыши, не защищённые тем типом антитоксина, которым вызвано заболевание у пациента, погибают. Остаются живыми мыши, которым вводили сыворотку, соответствующую типу токсина, циркулирующего в крови больного.

Серологических исследований не проводят, так как заболевание не сопровождается выработкой выраженных титров антител, что связано с незначительной дозой токсина, вызвавшей поражение.

В первые дни заболевания определить диагноз очень сложно. Постановке диагноза помогает наличие следующих факторов:

• употребление больным пищи, которая может быть заражена токсином Clostridium botulinum;
• отсутствие лихорадки;
• прогрессирующая мышечная слабость;
• выраженная гипосаливация (сухость во рту);
• вздутие живота, задержка стула;
• наличие глазных симптомов (нечёткость зрения, мидриаз и другие);
• признаки дыхательной недостаточности;
• чувство дискомфорта, изменение тембра голоса.

Несмотря на чётко выраженную клиническую картину, допускается достаточно большое количество ошибок, связанных с тем, что заболевание встречается относительно редко, и врачи недостаточно с ним знакомы.

Наиболее часто вместо диагноза «ботулизм» диагностируют пищевую токсикоинфекцию, нарушение мозгового кровообращения, гипертонический криз, энцефалит, отравление грибами, миастению.

Начальные симптомы заболевания (гастроэнтерит, гастрит, энтерит, симптомы общей интоксикации) очень похожи на начальную стадию сальмонеллёзов и пищевого гастроэнтерита стафилококковой этиологии. Но, в отличие от ботулизма, для сальмонеллёзов характерна выраженная лихорадочная реакция, водянистые, зловонные испражнения с примесью зеленоватой слизи.

Пищевые токсикоинфекции стафилококковой этиологии чаще всего связаны с употреблением в пищу недоброкачественных кондитерских изделий и характеризуются коротким инкубационным периодом, преобладанием симптомов гастрита при отсутствии выраженности энтеритических проявлений. Тяжёлое течение ботулизма характеризуется клинической картиной острой дыхательной недостаточности, в то время как тяжесть течения пищевых токсикоинфекций обусловливается как потерями воды и солей, так и общеинтоксикационным синдромом.

Также проводится дифференциальная диагностика между ботулизмом и энцефалитом. В отличие от ботулизма, энцефалит начинается с продромальных симптомов в виде недомогания и головной боли, наблюдается лихорадка. Глазодвигательные расстройства обусловливаются поражением чаще всего ядер III пары черепных нервов и обычно носят частичный характер.

Клиническая картина ботулизма иногда характеризуется сочетанием симптомов, сходных с полиэнцефалитом. Патогномоничным признаком полиэнцефалита считают начальную сонливость, переходящую в сопорозное состояние. Часто наблюдаются паралич взора кверху, мозжечковая атаксия, дизартрия, интенционное дрожание, проводниковые нарушения. Ранним симптомом считается ретробульбарный неврит. Стволовые явления могут сочетаться с полиневритом черепных нервов — поражением V, VII,VIII и IX пар, особенно при энцефалопатии.

Алгоритм интенсивной терапии больных ботулизмом включает:

• промывание желудка для удаления остатков токсина из желудка;
• кишечный диализ (5 % раствором соды);
• антитоксическая сыворотка (тип А, С, Е по 10 000 ME, тип В 5 000 ME,тип Е 10 000 МЕ);
• парентеральное введение инфузионных сред с целью дезинтоксикации, коррекции водно-электролитных и белковых нарушений;
• антибактериальная терапия;
• гипербарическая оксигенация как средство устранения гипоксии;
• лечение осложнений.

Лечение ботулизма складывается из двух направлений. Первое — предотвращение реализации гипотетической возможности образования токсина in vivo, выведение яда из организма нейтрализация циркулирующего в крови токсина. Второе — устранение вызванных ботулотоксином патологических изменений, в том числе и вторичных.

Все больные и лица с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации. Независимо от её сроков лечение начинают с промывания желудка и кишечника 2 % раствором гидрокарбоната натрия (сода) и сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объёмом до 10 литров для выведения ещё не всосавшегося токсина. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1—2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища. Проводят промывание с помощью зонда, чтобы избежать возможной аспирации промывных вод, небольшими порциями жидкости, особенно при наличии дыхательной недостаточности, чтобы не вызвать рефлекторную остановку дыхания.

Также назначают энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Ежедневно внутривенно вводят по 400 мл лактасол, диуретики (фуросемид, лазикс по 20—40 мг). Необходимо следить за соблюдением водно-электролитного баланса, энергообеспечением. Назначают средства метаболической поддержки, такие как глюкозо-калий-магниевые смеси, рибоксин, АТФ, витамины (в основном группы В).

Глюкокортикоиды используют в качестве пульс-терапии, предупреждающей аллергические реакции на введение гетерогенных антитоксических сывороток. Также глюкокортикоиды применяются в лечении сывороточной болезни.

Также в лечении ботулизма используют антибиотикотерапию. Её назначают для профилактики и лечения воспалительных процессов, вызванных возбудителем ботулизма, попавшем в кишечник, а также для предотвращения частых осложнений (пневмония, цистит). Если не нарушено глотание, то назначают левомицетин по 0,5 грамм 4 раза в сутки в течение 5 дней или ампициллин по 0,75—1 грамм в сутки. Курс лечения около недели, но если снова возникает необходимость в антибиотикотерапии, то принимать те антибиотики, которые больной получал в первые дни заболевания, не следует. Следует отметить, что назначение антибиотиков может привести к дисбактериозу кишечника со всеми его осложнениями. Терапевтическая роль антибиотиков при раневом ботулизме не ясна. По данным M. Merson (1973), локальное, оральное и внутримышечное введение антибиотиков не предотвратило заболевание ни в одном из 9 описанных автором случаев.

Антитоксические сыворотки получают иммунизацией лошадей возрастающими дозами анатоксинов. В практике производства антитоксических сывороток широко используют хлористый кальций, алюмокалиевые квасцы, адъюванты типа Фрейнда, тапиока. Антитоксические сыворотки выпускают с определённым содержанием антитоксинов, измеряемым в международных единицах (МЕ), принятых ВОЗ. За 1 МЕ принимается то минимальное количество сыворотки, которое способно нейтрализовать определённую дозу токсина. Действие сывороток сводится к нейтрализации токсинов, вырабатываемых возбудителем. Титрование антитоксических сывороток может проводиться тремя методами — Эрлиха, Ремера, Рамона. Лечебный эффект сыворотки заключается в образовании нетоксичного комплекса токсин — антитело при непосредственном контакте между свободно циркулирующем в крови больного ботулотоксином и сывороточными антителами.

Для профилактики и лечения ботулизма применяют противоботулиновые лечебно-профилактические антитоксические сыворотки, выпускаемые в виде комплекта моновалентных или поливалентных сывороток. Сыворотку применяют после обязательного определения чувствительности пациента к лошадиному белку при помощи внутрикожной пробы. При положительной реакции сыворотку вводят по абсолютным показаниям под наблюдением врача с особыми предосторожностями. Заболевшим и всем лицам, употреблявшим продукт, вызвавший отравление, назначают антитоксическую поливалентную сыворотку.

Активную иммунизацию осуществляют очищенным сорбированным пентаанатоксином, обеспечивающим защиту от ботулинических токсинов типов А, В, С, D, Е, и секстаанатоксином. Препараты предназначены для иммунизации ограниченного контингента населения. Одна лечебная доза для антитоксинов типа А, С, Е составляет по 10 000 ME, типа В по 5 000 ME.

При лёгкой форме — в первые сутки — две дозы, на следующий день одну дозу, каждой из трёх типов сыворотки А, В, С. Всего на курс лечения 2—3 дозы. Вводят сыворотку внутривенно или внутримышечно после предварительной десенсибилизации (метод Безредко). При введении сыворотки внутривенно капельно необходимо смешать её с 250 мл физиологического раствора, подогретого до 37 °C.

При среднетяжёлой форме — в первый день вводят 4 дозы сыворотки каждого типа внутримышечно с интервалом в 12 часов, в дальнейшем — по показаниям. Курс лечения — 10 доз.

При тяжёлой форме — в первый день 6 доз, на второй — 4—5 доз. Курс лечения — 12—15 доз. Вводят внутримышечно с интервалом в 6—8 часов.

Обязательно проводится проба на чувствительность к чужеродному белку, так как антитоксическая сыворотка гетерогенна. Если проба положительная, то проводится (в присутствии врача) предварительная десенсибилизация, затем вводят необходимую дозу сыворотки под прикрытием кортикостероидов. От сыворотки могут возникнуть различные осложнения, наиболее опасное из них — анафилактический шок. На вторую неделю заболевания может развиться сывороточная болезнь. Существует альтернатива антитоксической сыворотке — нативная гомологичная плазма (вводят по 250 мл 1—2 раза в сутки).

Профилактика пищевого ботулизма затрудняется в связи с широким распространением ботулины в природе и его устойчивостью к неблагоприятным условиям окружающей среды. Основными профилактическими мерами против заражения является создание условий, препятствующих росту и размножению спор бактерий и предотвращение попадания возбудителя в пищу. К последним относятся меры по поддержанию чистоты в местах, где приготавливают пищевые продукты, представляющие собой благоприятное место для развития возбудителя заболевания.

Продукты домашнего консервирования в герметически закрытой таре являются наиболее опасными для человека, так как в домашних условиях добиться полного уничтожения Clostridium botulinum невозможно. Больше всего это касается грибов, потому что отмыть их от частичек грунта, в котором содержатся споры ботулины, очень сложно. Перед употреблением консервов необходимо прогреть вскрытые банки при 100 °C в течение 30 мин (в кипящей воде) для разрушения токсина. Продукты питания, не подлежащие термической обработке, но представляющие собой благоприятное место для токсина (солёная и копчёная рыба, сало, колбасы), должны храниться при температуре не выше 10 °C.

Профилактика раневого ботулизма сводится к первичной хирургической обработке раны.

При раннем введении противоботулинической сыворотки прогноз благоприятный. Без применения современных методов лечения летальность может составлять 30—60 %. Смерть, как правило, наступает от паралича дыхательной мускулатуры и последующей гипоксии (дыхательной недостаточности). Своевременное лечение болезни снижает процент летальности исхода до 10 %, а в специализированных центрах — до 3—4 %. При отсутствии возможности проводить искусственную вентиляцию лёгких погибает 65 % заболевших. Восстановительный период длится несколько месяцев и заканчивается полным выздоровлением.

источник

Ботулизм представляет сравнительно редкое, но весьма тяже­лoe заболевание, протекающее остро у людей в виде пищевой, а у животных кормовой интоксикации.

Возбудитель — анаэробный спорообразующий микроб CI. botuIinum. Представляет собой слабоподвижную палочку длиной 4-8 мкм и шириной 0,6­Ю,8 мкм, по Граму окрашивается Положительно. Спора обычно располагается на конце палочки, в связи с чем споровые формы микроба имеют вид теннисной ракетки или короткой свечи с пламенем, Вегетативные формы CI. botuIinum инактивируются при 80 оС в течение 30 мин, а споры не погибают при кипячении даже в течение 4-5 ч. CI. botuIinum — сапрофитный почвенный микроб, широко рас­пространенный в природе. Его находят в почве, листьях, траве, сене, овощах, фруктах, на поверхности тела и в кишечнике крупных рыб, в кишечнике человека и животных, в навозе и т. д. Различают шесть серотипов этого возбудителя (А» Б, С, Е, D, Р), которые обладают различной патогенностью. Человек и Животные заболевают ботулизмом только при проникновении в их организм готовых ток­синов, предварительно накопившихся в продуктах или кормах.

Токсинообразование. При наличии анаэробных условий в продуктах и кормах животного и растительного происхождения Cl. botu1inum продуцирует токсин. Из всех известных бактериальных токсинов этот токсин обладает наивысшей токсичностью. В сред­нем он в семь раз по активности превышает столбнячный токсин. токсинообразование происходит при температуре выше 20 оС, а оптимальной температурой для ЭТОГО является 28-35 оС. Однако имеются сообщения, ЧТО’ ТОR’синообразование возможно при 1О ос и исключение саставляет серотип Е, который может продуциро­вать токсин даже при температуре 3,3 ОС. Содержа­ние в продуктах поваренной соли в количестве 6% и более тор­мозит образование токсина, а при концентрации более 10% ток­син не образуется. Оптимальной для образования токсина явля­ется нейтральная среда (рН 6,95-7,0). Кислая среда препятст­вует развитию возбудителя ботулизма, и поэтому в продуктах, где происходит молочнокислое брожение (моченые яблоки, кис­лая капуста, соленые огурцы и томаты), образование токсина сильно тормозится. Однако кислая среда не разрушает токсина, а щелочная способствует его разрушению. Токсин не обладает и высокой термостабильностью. При температуре 80 ос и выше он разрушается в течение 30-60 мин, а при 100 ос – через 10-15 мин. Для образования ботулинического токсина требует­ся 5-7 суток, а поэтому не может быть отравления от свежих продуктов, поступивших для употребления в пищу вскоре после их тепловой стерилизации.

К ботулинистическому токсину восприимчивы и чаще всего заболевают лошади, птицы, рогатый скот и свиньи, из пушных зверей — норки. Другие плотоядные весьма устойчивы к ботулинусу. Резервуар инфекции — почва. Споры возбудителя из почвы попадают в корма, где при благоприятных условиях прорастают. В процесс вегетации в местах размножения палочек накапливается токсин, вызывающий отравление животных.

У животных инкубационный период длится от 24 ч до 10—12 дней. Обычно болезнь длится 4—5, реже — 5—10 дней. смертность от ботулизма среди заболевших животных составляет 100%.

Предубойная диагностика ботулизма не представляет особых трудностей. У животных наблюдают общую слабость, слюнотечение, частую зевоту и нарушение акта жевания. Особенно характерен синдром бульбарного паралича жевательного и глотательного аппаратов. У животных сохраня­ется аппетит. Они захватывают корм, долго его пережевывают, обильно смачивая слюной, но не могут проглотить. Вода и жид­кий корм также не проглатываются и вытекают через носовые ходы. Часто отмечают парез нижней челюсти и языка. Язык вы­валивается из ротовой полости, нередко ущемляется зубами, отекает и приобретает сине-красный цвет, а иногда покрывается язвочками; нижняя часть отвисает. Голос теряется, Иногда бы­вает расширение зрачков; верхние веки опущены, перистальтика кишечника отсутствует, как следствие, возникают запоры. Тем­пература тела нормальная или субнормальная. Нередко обнару­живают ригидность мышц шеи и расстройство координации дви­жения. Вследствие резкого расслабления мускулатуры живот­ные часто лежат и сами не поднимаются, иногда производят плавательные движения конечностями.

У птиц при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и предпочитают сидеть нахохлившись, постепенно появляются параличи мигательной перепонки, потом крыльев, ног и шеи. Птица не может держать голову и опускает ее вниз упираясь клювом в землю. Послеубойные изменения в тушах не обладают характерными признаками.

Послеубойная диагно­стика ботулизма затруднена, так как патологоанатомические изменения нехарактерны. Для подтверждения диагноза (как и установления обсеменения продуктов Cl. botи1inиm) проводят бактериологическое исследование (по ГОСТ 21237-75).

При уточнении диагноза на ботулизм материалом для ис­следования являются содержимое желудка, толстого кишечника, селезенка, кусок печени и головной мозг. Метод выявления CI. botи1inиm заключается в определении роста культуры на специальных средах (Китт — Тароцци, полужидкий агар) при отсутствии кислорода воздуха, изучении морфологии возбуди­теля после окраски мазков метиленовой синью или по Граму и постановке биопробы на белых мышах для подтверждения ток­синообразования. В качестве биопробы используют фильтрат, приготовленный из присланного материала, а также выращен­ную на печеночном бульоне 6-7-суточную культуру.

Естественная восприимчивость людей высокая.

Ботулизм встречается повсеместно в виде спорадических случаев или вспышек, чаще — семейных, когда фактором «передачи,’ возбудителя служат пищевые продукты, консервированные в домашних условиях (герметично закупоренные в банки без должной стерилизации).

Ботулизм протекает как токсикоинфекция. Организм поражается не только токсином, содержащимся в пищевом продукте, но и токсином, который образуется в пищеварительном тракте и тканях в связи с проникновением туда возбудителя. Люди чрезвычайно чувствительны к ботулиническим токсинам типов А, В, С, Е и F. Заболевания наблюдались даже тогда, когда человек брал в рот зараженный продукт, но не проглатывал его. Смертельная доза токсина для человека составляет 1 нг/кг массы тела. Ботулинический токсин быстро всасывается в желудке и кишечнике, проникает в кровь и избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Следует отметить, что, попадая в пищеварительный тракт человека или животного, клостридии ботулизма размножаются, проникают в кровь и оттуда во все органы, продуцируя при этом токсины. Инкубационный период у людей варьирует от двух часов до 10 дней, но чаще всего он составляет 18-24 часа. Чем больше инфицирующая доза, тем короче инкубационный период и тем тяжелее протекает заболевание.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ботулизма обычно складывается из сочетания различных синдромов, из которых раньше всего проявляется неспецифическая симптоматика (недомогание, общая слабость, головная боль). Могут наблюдаться жжение в желудке, тошнота, многократная рвота, понос. Через несколько часов после начала заболевания неспецифическая симптоматика сменяется специфической — первый признак офтальмоплегический: у больного нарушается аккомодация, неравномерно расширяются зрачки, появляется косоглазие, двоение в глазах, опущение век, а иногда и слепота. Эти симптомы связаны с поражением глазодвигательных нервов. В дальнейшем наступает паралич мягкого неба, языка, глотки, гортани, появляются расстройства речи, нарушается акт жевания и глотания, наблюдается выделение густой тягучей слизи. Вследствие паралича лицевых мышц, выражение лица изменяется иногда до неузнаваемости. Парезы мышц желудка и кишечника ведут за собой резкие нарушения моторной функции кишечника, появление стойкого запора и метеоризма. Отмечается сухость во рту и глотке. температура тела не соответствует частоте пульса — нормальная или ниже нормы; пульс учащен. Начинают преобладать нервно-паралитические явления, как результат расстройства деятельности нервных центров, регулирующих функцию слюнных, слезных желез, мышц носоглотки и лица. К ранним симптомам заболевания относится постепенно развивающееся расстройство зрения. Продолжительность болезни обычно 4-8 суток, реже — 3-4 недели. Смерть наступает, как правило, в результате дыхательной недостаточности от паралича дыхания и сердца при ясном сознании. Летальность составляет 35-85%. Но заболевание не всегда протекает в такой форме.

ДЕТСКИЙ БОТУЛИЗМ. Это новая форма ботулизма, обнаружена в конце 70-х годов ХХ столетия. С тех пор описано более 100 лабораторно подтвержденных случаев детского ботулизма. Из 40 случаев заболевания ботулизмом в США, зарегистрированных в 1979 году, 24 случая были связаны с детским ботулизмом. Детский ботулизм встречается у детей в возрасте от 29 дней до 8 месяцев.

По-видимому, предпосылкой появления клинических симптомов этой формы заболевания является попадание в желудочно-кишечный тракт ботулинических спор в первые недели жизни ребенка. Считают, что детский ботулизм возникает от ботулинического токсина, образуемого непосредственно в кишечном тракте ребенка в результате жизнедеятельности Cl.botulinum. Из 555 проб продуктов, домашней пыли, почвы комнатных растений, проанализированных по поводу детского ботулизма, в 9 случаях были выделены споры Cl.botulinum; ботулинический токсин во всех пробах отсутствовал. По крайней мере, в 34,7% случаях в питание госпитализированных по поводу ботулизма детей входил мед. Жизнеспособные клетки Cl.botulinum типа В были обнаружены в шести различных пробах меда (10%) от тех партий продукта, которые использовались для кормления детей. Первый симптом детского ботулизма — постоянный запор, хотя он часто остается незамеченным. У пострадавших детей отмечается вялость, умеренная слабость, затруднение в кормлении и изменившийся плач.

РОЛЬ НЕКОТОРЫХ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

В ВОЗНИКНОВЕНИИ токсикозов

Опасность отравления представляют мясные и мясо-растительные консервы, когда сырье для их производства ока­зывается загрязненным землей и содер­жимым кишечника, а также была нару­шена технология их изготовления. Из различных консервов особенно опасны за­катанные в банки грибы, при обработке которых не всегда удается отмыть их от частиц земли. Регистрируются случаи от­равления при употреблении некачествен­ной соленой рыбы, особенно из семейства осетровых и лососевых, а также недоста­точно свежих рыбных продуктов (балык и др.) и ветчинно-штучных изделий (око­рок, корейка, грудинка). Факторами, спо­собствующими токсинообразованию, яв­ляются недостаточная тепловая обработ­ка продуктов и хранение их при высоких температурах. Наиболее часто ботулизм у людей является следствием употребле­ния в пищу консервированных продук­тов, приготовленных в домашних усло­виях при несоблюдении санитарных тре­бований и температурных режимов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник