Меню Рубрики

Патогенез и клиника ботулизма

Что такое ботулизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).

возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин)

Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).

Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.

В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.

Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро инактивируется, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества, марганцовка и другое приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет. Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение (в одной банке консервов могут быть зараженные и свободные от возбудителя места — не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться). При неблагоприятных условиях образуются споры, обладающие достаточной устойчивостью — при кипячении погибают через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор — прорастающих через шесть месяцев (образуются при недостаточном прогревании). Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, в ранах наркоманов. [1] [2] [3]

Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.

Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых возникали характерные условиями для развития и роста вегетативных форм и образования токсина (отсутствие кислорода и термической обработки). В основном, это закатанные консервы, особенно приготовленные дома «кустарно», мясные и рыбные блюда.

Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.

Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов). [1] [2]

Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.

Начало внезапное. Характерны синдромы:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);
  • неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).

Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.

Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.

Нарастает чувство сухости во рту, голос становится гнусавым, появляются нарушения глотания (дисфагия), в горле чувствуется «комок». Больной попёрхивается грубой твёрдой, затем уже и жидкой пищей, жидкое питание и вода изливаются через нос. Нарастает и прогрессирует слабость мышц, дыхание становиться поверхностным, ощущается сжимание грудной клетки (как будто «обручем»). Парезы и параличи наблюдаются только симметричные.

Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).

При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.

Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки. [1] [3] [4]

Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.

Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.

Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).

Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.

Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.

Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.

Признаки, позволяющие исключить ботулизм:

  • развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
  • патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
  • центральные (спастические) параличи;
  • любые нарушения чувствительности;
  • явная болевая симптоматика;
  • развитие судорожного синдрома;
  • любые нарушения сознания;
  • психические отклонения;
  • синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.

Дифференциальный диагноз:

  • миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
  • полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
  • отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
  • дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
  • пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]

По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:

  • типичная;
  • раневая;
  • наркоманов;
  • ботулизм у младенцев;
  • неуточнённый ботулизм.

По течению ботулизм бывает:

  • лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
  • среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
  • тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств). [1][3]
  • острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
  • ателектазы (спадение доли лёгкого);
  • гнойный паротит;
  • ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
  • сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
  • миокардит, сепсис. [1][2]
  • газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
  • обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
  • бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);
  • серологические реакции (РНГА);
  • общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях). [1][3]

Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.

Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.

Режим палатный, постельный.

Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.

Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.

Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.

Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.

Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром). [1] [3]

Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.

Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства. [1] [4]

источник

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, характерными признаками которого являются слабость скелетной и гладкой мускулатуры, парез кишок, расстройство зрения, глотания, мочеиспускания. Относится к группе пищевых токсикоинфекций в случае заражения алиментарным путем; возможен раневой ботулизм.

Возбудитель — клостридия ботулизма — широко распространен в природе с постоянным местом обитания в почве. Образует споры, чрезвычайно устойчивые к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение 5 часов и лишь при температуре 120 град. Цельсия погибают через 30 минут. В среде с малым количеством кислорода размножаются и образуют токсин. Токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 град. Цельсия, при кипячении в течение 5-15 минут разрушается полностью. Ботулотоксин — один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные, реже холоднокровные, животные, в кишечнике которых находятся клостридии, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека, опасен только токсин. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя с накоплением ботулотоксина в среде с мленьким количеством кислорода (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах. В последние годы в возникновении ботулизма возросла роль консервированных грибов. Накопление токсинов происходят особенно интенсивно при температуре 22-37 С. Человек заболевает, употребив в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной опасен для окружающих.

Ботулинистический токсин попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт с пищевыми продуктами. Известно два исключения из этого правила, встречающиеся очень редко, — ботулизм грудных детей, у которых токсин продуцируется в кишечнике, и раневой ботулизм, когда размножение клостридий происходит в омертвевших тканях. Ботулотоксин не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая разные отделы нервной системы. Возникают параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки. Это приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию пневмоний. Может развиться сепсис (заражение крови).

Читайте также:  Как разрушить токсины ботулизма

Основным источником инфекции являются животные, с фекалиями которых возбудитель попадает во внешнюю среду. Возможность возникновения ботулизма связана с климато-географическими условиями и домашним консервированием продуктов.

Инкубационный период — от нескольких часов до 2-5 суток; чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелых формах болезни он обычно составляет около 24 часов. В подавляющем большинстве случаев болезнь начинается быстро с тошноты, рвоты, иногда до схваткообразных болей в животе, жидкого стула без примесей, что продолжается около суток.

Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры. Поражения нервной системы появляются или одновременно с желудочно-кишечными, или после их исчезновения к концу первых — началу вторых суток.

К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные жалуются на «туман», «сетку» перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения.

Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения слюноотделения, а также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоят чувство «комка» в горле, болезненность при глотании, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки.

Поражение нервной системы сопровождается общетоксическим синдромом — головная боль, головокружение, бессонница, слабость, быстрая утомляемость. Однако лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается небольшое повышение температуры.

Грозным признаком, свидетельствующим о неблагоприятном течении болезни, является нарушение дыхания. Больные ощущают нехватку воздуха, тяжесть в груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание становится поверхностным.

Причиной смерти при ботулизме является дыхательная недостаточность.

Недоучет распространенного характера понижения мышечного тонуса влечет за собой различные диагностические ошибки. Жалобы больных обычно определяются лишь отдельными симптомами в зависимости от возраста, рода занятий, способности анализировать изменения в состоянии здоровья. Чаще всего они обращают внимание на понижение остроты зрения, двоение в глазах, туман или сетку перед глазами, расплывчатость предметов. Помощь офтальмолога при этом нередко сводится к безуспешной попытке подобрать очки без выяснения причины внезапно возникших расстройств зрения. При осмотре выявляются четкие симптомы офтальмоплегии: сужение глазных щелей с опущением верхних век, расширение зрачков с вялой реакцией на свет, часто анизокория, стробизм.

Расширение зрачков с аналогичными расстройствами зрения при отравлениях атропином и белладонной отличается отсутствием птоза, общим возбуждением с расстройством сознания. Для ботулизма же характерна общая слабость, сознание всегда сохранено. Жалобы на резкую сухость во рту, а также выявляемая при осмотре гиперемия мягкого нёба и глотки на фоне сухости слизистых оболочек без каких-либо признаков отека, понижение звучности голоса вплоть до афонии иногда диагностируются как атрофический фарингит. Однако достаточно обратить внимание на другие симптомы, хотя бы на изменения состояния глаз, чтобы усомниться в таком предположении.

Парез нёбной занавески, поперхивание при глотании, выливание воды и жидкой пищи через нос, часто ощущение препятствия при глотании (парез мышц пищевода), невнятная «смазанная» речь (парез мышц языка), понижение звучности голоса (парез мышц гортани), маскообразность лица, (слабость мимической мускулатуры) нередко расцениваются как признаки стволового энцефалита, полиомиелита, бешенства. Последние отличаются рядом других, присущих названным заболеваниям симптомов, анамнезом болезни, эпиданамнезом и т. д. В связи с ощущением «комка» при глотании иногда этот симптом может ошибочно рассматриваться как истерическая реакция.

Но для истерии не характерен синдром офтальмоплегии в сочетании с другими проявлениями ботулизма. Нарушения функции дыхательной мускулатуры, сопровождающиеся расстройством дыхания, прежде всего затруднением вдоха, понижением дыхательной экскурсии легких, цианозом, иногда расцениваются как признаки пневмонии, возникают даже подозрения на инородные тела в дыхательных путях. Однако для последних не характерны расстройства зрения, дизартрия, дисфагия, изменения пищеварительной системы. Следует помнить о возможности возникновения пневмонии, осложняющей течение ботулизма.

С учетом анамнеза, эпиданамнеза начальные признаки заболевания (тошнота, рвота, чувство тяжести в надчревной области, вздутие живота, употребление консервированных продуктов за несколько часов до начала заболевания) иногда принимаются за пищевую токсикоинфекцию и в соответствии с этим оказывается неотложная помощь. Без учета этиологии пищевой токсикоинфекции при ботулизме такая помощь бывает недостаточно эффективной. То же можно сказать и в отношении предполагаемого отравления грибами, в частности бледной поганкой. В этом случае характерны обильное слюнотечение и потоотделение, повторная рвота и понос, нарушения психики, чего при ботулизме не бывает.

В свою очередь при отравлении грибами не наблюдаются офтальмоплегия, нарушения глотания, изменения слизистой оболочки зева, дизартрия и другие симптомы ботулизма. В случаях употребления неизвестных напитков возникает предположение об отравлении метиловым спиртом или гидролизными спиртами, для которого характерны также офтальмоплегия, головокружение, тошнота. В отличие от ботулизма начало таких отравлений проявляется общемозговыми симптомами наркотического действия: состояние опьянения и кратковременного возбуждения, эйфория, легкое нарушение статики, спутанность сознания, тонические судороги, потливость, тахикардия. В случаях нарастания признаков отравления появляются изменения глаз и, наконец, изменения сетчатки и зрительных нервов с полной слепотой.

Наблюдающиеся при ботулизме неприятные ощущения в области сердца, расширение его границ, ослабление звучности тонов иногда расцениваются как проявления миокардита, хотя эти симптомы при ботулизме возникают вследствие слабости сердечной мышцы токсического происхождения. Последнее всегда сочетается со слабостью других мыщц. Тахикардия для ботулизма не характерна. Диагноз подтверждается бактериологическими и токсикологическими исследованиями.

Большие трудности возникают при распознавании ботулизма у грудных детей, хотя клиническая картина заболевания у них существенных отличительных особенностей от ботулизма взрослых не имеет. В дифференциальной диагностике следует обращать внимание на общую мышечную слабость, особенно в мышцах шеи, маскообразность лица (амимию), затруднение при кормлении, удушье, парез кишечника (запор). Плач ребенка становится тихим, ребенок вял, сонлив.

Основной причиной возникновения заболевания является употребление продуктов домашнего приготовления. Знание оптимальных условий прорастания спор, токсинообразования, устойчивости к термическому воздействию спор и токсинов позволяет определить адекватные технологические условия обработки пищевых продуктов, исключающие накопление ботулинического токсина. Перед употреблением консервированных продуктов обязательна их тепловая обработка.

Диагноз устанавливается на основании данных лабораторных исследований. Важную роль в диагностике ботулизма играет факт группового заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо). Лабораторная диагностика: для исследования берут кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяется с помощью биологического метода.

Все больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в связи с необходимостью своевременного проведения специфической терапии с целью предупреждения возможных тяжелых осложнений. Основными задачами неотложной помощи являются нейтрализация, связывание и выведение токсинов из организма, обеспечение функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма. На догоспитальном этапе необходимо провести следующие неотложные мероприятия: промывать желудок сначала кипяченой водой, затем 2-процентным раствором соды; обильное частое питье; ввести внутримышечно или подкожно 2 мл 0,05-процентного прозерина, а при острой дыхательной недостаточности проводить искусственное дыхание.

Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные противоботулинические сыворотки. Если неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку трех типов — А, В, Е.

Серотерапии предшествуют внутрикожная проба и десенсибилизация. При тяжелой форме заболевания первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях — внутримышечно.

Первоначально вводят по 10-15 тыс. МЕ сыворотки типа А и Е и 5-7,5 тыс.

МЕ сыворотки типа В. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

При тяжелых формах ботулизма введение сыворотки повторяют через 6-8 часов до появления эффекта. На полный курс лечения расходуется до 50 000-60 000 МЕ сыворотки типа А, Е и 25 000-30 000 МЕ типа В, дозы могут быть увеличены, однако курс серотерапии не должен превышать три-четыре дня.

Учитывая, что в желудочно-кишечном тракте споры могут превращаться в вегетативные формы, назначают антибактериальную терапию (левомицетин) или препараты тетрациклинового ряда. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию.

При расстройствах дыхания вследствие паралича дыхательных мышц показана искусственная вентиляция легких. Для борьбы с гипоксией используют гипербарическую оксигенацию.

У выздоравливающих больных длительное время сохраняются остаточные явления после параличей (более 1-2 месяцев), астенический синдром. Ботулизм может осложняться пневмонией, сепсисом, миокардитом.

Выздоравливающие после выписки из стационара наблюдаются: — при отсутствии осложнений — 14 дней; — при осложненном течении: при перенесенном миокардите — срок нетрудоспособности не менее 10 дней. Лечение у кардиолога с последующим диспансерным наблюдением раз в 6 месяцев в течение года с исследованием крови и ЭКГ; при остаточных явлениях неврологической симптоматики — срок нетрудоспособности не менее 2 недель с последующим диспансерным наблюдением у инфекциониста и невропатолога в течение года с обследованием раз в 3 месяца (ЭКГ, клинический анализ крови).

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

источник

Рекомендуем: Книги по медицине Видео по медицине Фотографии по медицине Консультации врачей Форум
Оглавление темы «Ботулизм. Укус змеи. Укус ядовитых насекомых. Дифтерия. Столбняк.»:
1. Ботулизм. Эпидемиология ботулизма. Патогенез ботулизма. Клиника ( признаки ) ботулизма.
2. Неотложная помощь при ботулизме. Первая помощь при ботулизме.
3. Укус змеи. Укус гадюки. Патогенез укуса змеи ( гадюки ). Клиника ( признаки ) укуса змеи ( гадюки ). Неотложная помощь ( первая помощь ) при укусе змеи.
4. Укус ядовитых насекомых. Укусы насекомых. Патогенез укуса ядовитых насекомых. Клиника ( признаки ) укуса ядовитых насекомых. Неотложная помощь ( первая помощь ) при укусе насекомых.
5. Дифтерия. Этиология дифтерии. Патогенез дифтерии.
6. Клиника ( признаки ) дифтерии. Дифтерийный круп. Клинические формы дифтерии. Стадии развития дифтерии.
7. Неотложная помощь при дифтерии. Первая помощь при дифтерие. Схема введения противодифтерийной сыворотки ( ПДС ).
8. Столбняк. Этиология столбняка. Патогенез столбняка. Клиника ( признаки ) столбняка.
9. Неотложная помощь при столбняке. Первая помощь при столбняке. Схема введения противостолбнячной сыворотки по Безредко.

Ботулизм — отравление токсинами бактерий ботулизма, протекающее с симптомами тяжелого поражения ЦНС.

Резервуар инфекции — травоядные животные, выделяющие Cl. botulinum с испражнениями. В последующем из Cl. botulinum образуются споры, а при попадании их на пищевые продукты (обязательно в анаэробных условиях) выделяется токсин.

Источником болезни чаще являются грибы (маринованные, иногда соленые), вяленая рыба, реже — мясо, колбасы, ветчина домашнего консервирования (анаэробная среда). Больной ботулизмом не заразен.

Ботулотоксин не разрушается ферментами пищеварительного тракта. Его особенностью является всасываемость через слизистую оболочку желудка и кишечника, после чего последний разносится током крови по всему организму. Токсин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Характерные для ботулизма параличи различных групп мышц связывают с прекращением выделения ацетилхолина в нервных синапсах, в то время как холинэстеразная активность существенно не нарушается. Параличи мышц гортани, глотки и дыхательных мышц приводят к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой. Обычно больные погибают от паралича дыхания или от вторичной инфекции дыхательной системы.

Инкубационный период ботулизма колеблется в пределах 6—24 часов, но может удлиняться до 6—10 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание и хуже прогноз.

Начало болезни острое, характерны умеренные динамические расстройства, тошнота, рвота, боли в животе, нечастый понос, испражнения без патологических примесей. По характеру течения выделяют тяжелую, среднетяжелую и легкую формы.

Тяжелая форма ботулизма. Инкубационный период 12—36 часов. Появляется слабость, выраженные глазные симптомы: диплопия, ани-зокория, мидриаз, иногда страбизм (косоглазие), двусторонний птоз век, ослабление зрения, часто отмечается вертикальный нистагм. При нарастании тяжести возникает неподвижность глазных яблок, симптом «паруса». Это сочетается с сухостью во рту, затруднением глотания, жаждой, осиплостью голоса, невнятностью речи («каша во рту»), головной болью, головокружением, миастенией. Температура тела повышенная. Возникают признаки развития расстройств дыхания: ощущение нехватки воздуха, стеснение и тяжесть в груди, иногда боли в области сердца, невозможность глубокого вдоха. Затем присоединяются поперхивание (парез мягкого неба), кашель, может развиться аспирационная пневмония, возможно появление симптомов токсического миокардита.

Среднетяжелая форма ботулизма. Инкубационный период 36—48 часов. Отличается незначительной выраженностью перечисленных выше признаков: глазная симптоматика умеренная, слабость меньше, однако имеются затруднения при глотании, осиплость голоса, жажда, метеоризм, запоры. Температура тела нормальная или несколько повышенная. Типично более медленное нарастание патологических симптомов и более быстрое обратное их развитие.

Легкая форма ботулизма. Инкубационный период 5—6 суток. Данная форма далеко не всегда может быть учтена, вследствие позднего обращения больного за помощью, слабой симптоматики и длительного инкубационного периода.

Диагноз ботулизма ставится на основании анамнеза, клинического обследования и лабораторных данных. Наиболее важна офтальмологическая симптоматика, не встречающаяся при других ПТИ. В лабораторной диагностике важнейшим является обнаружение боту-линического токсина.

источник

Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, развивающееся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление нейротоксина Clostridium botulinum (ботулотоксина), протекающее с поражением нервной системы и развитием вялых параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.

Этиология:Clostridium botulinum – Гр+ палочки, строгие анаэробы, вырабатывающие нейротоксин (ботулотоксин) – самый сильный токсин, 1 г очищенного ботулотоксина – до 1 млн летальных для человека доз.

Эпидемиология: выделяют пищевой ботулизм — результат употребления в пищу продуктов, в которых уже накопился токсин (чаще всего это грибы, овощи, рыба и мясо домашнего консервирования) и раневой ботулизм — обусловлен токсином, который образуется в анаэробных условиях контаминированной спорами Cl. botulinum раны.

Патогенез: попадание нейротоксина, состоящего из тяжелой и легкой цепи, связанных дисульфидной связью, в ЖКТ (рану) и далее в кровь —> связывание тяжелой цепи с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов периферической нервной системы —> интернализация активного токсина в виде эндосомы —> транслокация токсина в цитозоль с помощью тяжелой цепи —> ферментативное расщепление белков-мишеней (синаптобревина и целюбревина) с помощью легкой цепи —> нарушение Са-зависимого высвобождения АХ и передачи нервного импульса —> функциональная денервация мышц —> двусторонние нисходящие вялые параличы мышц —> активизация синтеза нейротрофических факторов —> развитие дополнительных отростков аксона, формирующих новые нервно-мышечные синапсы (процесс реинервации идет несколько месяцев, чем и объясняется срок непосредственного действия ботулотоксина); эффекты ботулотоксина ограничены функциональной блокадой периферических холинэргических нервных окончаний (нервно-мышечные соединения, постганглионарные парасимпатические нервные окончания, периферические ганглии); адренергические и чувствительные нервы не вовлекаются.

Клиническая картина пищевого ботулизма:

— инкубационныйпериод 18-36 ч (от 6 часов до 10 дней)

— начало заболевания может быть острым или постепенным, течение легким или с летальным исходов в 1-ые сутки болезни

— общие кардиальные признаки ботулизма:

1) отсутствие лихорадки (или она может быть обусловлена другими возбудителями и сочетаться с синдромами острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита)

2) симметричность неврологической симптоматики

3) сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность)

4) отсутствие чувствительных расстройств

— в клинике превалирует неврологическая симптоматика в виде прогрессирующей нисходящей слабости или параличей в первую очередь мышц, иннервируемых краниальными нервами с последующим вовлечением мышц шеи, верхних конечностей, туловища и нижних конечностей

— наиболее ранние жалобы на сухость во рту, затруднение при рассмотрении близлежащих предметов, при чтении обычного шрифта (дымка или сетка перед глазами), двоение в глазах (диплопия), затем появляются дисфония (изменение голоса, его грубость, хриплость), дизартрия (речь неясная, смазанная, часто с носовым оттенком), дисфагия (ощущение кома в горле, жидкая пища забрасывается в носоглотку) и выраженная мышечная слабость; при выраженной интоксикации синдром бульбарного паралича и офтальмоплегический синдром могут достичь максимальных проявлений с развитием аспирации пищи, воды, слюны

— характерны затруднения дефекации и мочеиспускания (из-за паралича гладкой мускулатуры ЖКТ и мочевого пузыря)

— при осмотре больные в сознании, адинамичные, лицо гипомимичное, маскообразное, характерны двусторонний птоз, расширенные зрачки, вяло или не реагирующие на свет, иногда косоглазие (стробизм), нистагм; слизистая ротоглотки сухая, гиперемирована; отмечается парез мягкого неба, рефлекс с мягкого неба ослаблен или отсутствует

— из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны, при ходьбе неустойчивые; сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют

— дыхание частое, поверхностное, дыхательные шумы ослаблены; вовлечение дыхательной мускулатуры ведет к прогрессирующей дыхательной недостаточности с терминальным исходом без ИВЛ

— характерен выраженный парез ЖКТ, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов

Особенности раневого ботулизма: инкубационный период около 10 дней; неврологическая симптоматика та же, что и при пищевом ботулизме, за исключением гастроинтестинального синдрома; при смешанном микробном раневом процессе возможна лихорадка.

1) эпиданамнез (употребление в пищу продуктов, которые могут быть фактором передачи ботулизма)

2) обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление, путем биологической пробы на мышах (мышам внутрибрюшинно вводят материал и наблюдают 4 суток; контрольным мышам вводят нейтрализующие сыворотки типов А, В, С и Е; признаки интоксикации у животных регистрируются уже через 6-24 часа) с последующим определением типа токсина в РА с моновалентными противоботулиническими сыворотками типов А, В, С и Е.

Дифференциальная диагностика ботулизма:

а) с отравлением ядовитыми грибами – общее с ботулизмом только диарея, характерен резко выраженный гастроинтестинальный синдром с неукротимой рвотой, кровавой диареей, болью в животе (при отравлении бледной поганкой) или многократной рвотой и диареей (при отравлении мухоморами, строчками, сморчками)

б) с токсическим стволовым энцефалитом – характерны выраженная лихорадка, общемозговая симптоматика (расстройства сознания, генерализованные судороги), ассиметричная локализация очаговых поражений (парезов, параличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпатическим нервом

в) с отравлением метиловым спиртом – наблюдаются тошнота, боль в животе, головокружение, нечеткость видения, диплопия, мидриаз, но в отличие от ботулизма характерны спутанность сознания, гипертонус затылочных мышц и мышц конечностей, судороги, необратимая слепота, острая сердечная недостаточность

г) с бульбарной формой полиомиелита – характерны острое начало с высокой температурой, катаральными явлениями, отсутствием диспепсических проявлений, саливация не нарушена, развивающиеся парезы и параличи часто ассиметричны, сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов, есть изменения в ликворе

1. Обязательная госпитализация, строгий постельный режим (из-за опасности ортостатического коллапса), постоянное наблюдение за больным с готовностью к немедленной дыхательной реанимации

2. Механическое удаление или нейтрализация токсина в ЖКТ: очень тщательное, до чистых вод, зондовое промывание желудка (особенно показано, если прошло не более 72 ч от момента поглощения токсина с пищей) вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина; если глотание нарушено вместо толстого желудочного зонда используют тонкий или назогастральный + высокие сифонные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната (также после отбора проб для лабораторных исследований). После промывания желудка больным вводят энтеросорбенты (полифепан, энтеродез), а также дают внутрь одну дозу противоботулинической сыворотки (для нейтрализации оставшейся в желудке части ботулотоксина)

3. Этиотропная терапия — введение антитоксической противоботулинической сыворотки

NB! Т.к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, который еще не связался с нервными окончаниями, промедление недопустимо!

Принцип введения противоботулинической сыворотки:

1) используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки (одна лечебная доза — по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME антитоксина типа В); до установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т.е. 25 000 МЕ), если тип токсина известен, используют соответствующую сыворотку

2) перед введением сыворотки для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробу по Безредко А.М.:в/к введение 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки —> отсутствие местной аллергической реакции, отрицательная внутрикожная проба (диаметр папулы не > 0,9 см, гиперемия ограничена) —> п/к введение через 20 мин 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки —> отуствие общих аллергических реакция —> введение через 30 мин всей лечебной дозы

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем п/к введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

3) сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенноодну дозу вне зависимости от степени тяжести заболевания

4. Патогенетическая терапия: инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% глюкозой, физ. р-ром с добавлением диуретиков), прозерин по 1 мл 0,05% р-ра 1-2 раза/сут п/к для уменьшения атонии кишечника и мочевого пузыря

5. Учитывая сложный характер развивающейся гипоксии может быть использована гипербарическая оксигенация; при угрозе асфиксии – необходим перевод больного на управляемое дыхание (интубация трахеи и ИВЛ)

6. При риске вторичных инфекционных осложнений – АБ, за исключением ЛС, нарушающих проведение нервных импульсов (стрептомицин, аминогликозиды, тетрациклины).

Профилактика ботулизма: строгое соблюдение технологии производства консервированных продуктов; хранение консервированных в домашних условиях продуктов в холодильниках и их термическая обработка в течение 20 мин перед употреблением.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — | 7214 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus – колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. Под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э.Ван-Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.

Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4—9) х (0,6—0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С (С? и С? ), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч.

Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1—3-и суткиболезни.

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно-сосудистые средства, витамины.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10—15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

источник

197. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, развивающееся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление нейротоксина Clostridium botulinum (ботулотоксина), протекающее с поражением нервной системы и развитием вялых параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.

Этиология: Clostridium botulinum – Гр+ палочки, строгие анаэробы, вырабатывающие нейротоксин (ботулотоксин) – самый сильный токсин, 1 г очищенного ботулотоксина – до 1 млн летальных для человека доз.

Эпидемиология: выделяют пищевой ботулизм — результат употребления в пищу продуктов, в которых уже накопился токсин (чаще всего это грибы, овощи, рыба и мясо домашнего консервирования) и раневой ботулизм — обусловлен токсином, который образуется в анаэробных условиях контаминированной спорами Cl. botulinum раны.

Патогенез: попадание нейротоксина, состоящего из тяжелой и легкой цепи, связанных дисульфидной связью, в ЖКТ (рану) и далее в кровь —> связывание тяжелой цепи с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов периферической нервной системы —> интернализация активного токсина в виде эндосомы —> транслокация токсина в цитозоль с помощью тяжелой цепи —> ферментативное расщепление белков-мишеней (синаптобревина и целюбревина) с помощью легкой цепи —> нарушение Са-зависимого высвобождения АХ и передачи нервного импульса —> функциональная денервация мышц —> двусторонние нисходящие вялые параличы мышц —> активизация синтеза нейротрофических факторов —> развитие дополнительных отростков аксона, формирующих новые нервно-мышечные синапсы (процесс реинервации идет несколько месяцев, чем и объясняется срок непосредственного действия ботулотоксина); эффекты ботулотоксина ограничены функциональной блокадой периферических холинэргических нервных окончаний (нервно-мышечные соединения, постганглионарные парасимпатические нервные окончания, периферические ганглии); адренергические и чувствительные нервы не вовлекаются.

Клиническая картина пищевого ботулизма:

— инкубационный период 18-36 ч (от 6 часов до 10 дней)

— начало заболевания может быть острым или постепенным, течение легким или с летальным исходов в 1-ые сутки болезни

— общие кардиальные признаки ботулизма:

1) отсутствие лихорадки (или она может быть обусловлена другими возбудителями и сочетаться с синдромами острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита)

2) симметричность неврологической симптоматики

3) сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность)

4) отсутствие чувствительных расстройств

— в клинике превалирует неврологическая симптоматика в виде прогрессирующей нисходящей слабости или параличей в первую очередь мышц, иннервируемых краниальными нервами с последующим вовлечением мышц шеи, верхних конечностей, туловища и нижних конечностей

— наиболее ранние жалобы на сухость во рту, затруднение при рассмотрении близлежащих предметов, при чтении обычного шрифта (дымка или сетка перед глазами), двоение в глазах (диплопия), затем появляются дисфония (изменение голоса, его грубость, хриплость), дизартрия (речь неясная, смазанная, часто с носовым оттенком), дисфагия (ощущение кома в горле, жидкая пища забрасывается в носоглотку) и выраженная мышечная слабость; при выраженной интоксикации синдром бульбарного паралича и офтальмоплегический синдром могут достичь максимальных проявлений с развитием аспирации пищи, воды, слюны

— характерны затруднения дефекации и мочеиспускания (из-за паралича гладкой мускулатуры ЖКТ и мочевого пузыря)

— при осмотре больные в сознании, адинамичные, лицо гипомимичное, маскообразное, характерны двусторонний птоз, расширенные зрачки, вяло или не реагирующие на свет, иногда косоглазие (стробизм), нистагм; слизистая ротоглотки сухая, гиперемирована; отмечается парез мягкого неба, рефлекс с мягкого неба ослаблен или отсутствует

— из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны, при ходьбе неустойчивые; сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют

— дыхание частое, поверхностное, дыхательные шумы ослаблены; вовлечение дыхательной мускулатуры ведет к прогрессирующей дыхательной недостаточности с терминальным исходом без ИВЛ

— характерен выраженный парез ЖКТ, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов

Особенности раневого ботулизма: инкубационный период около 10 дней; неврологическая симптоматика та же, что и при пищевом ботулизме, за исключением гастроинтестинального синдрома; при смешанном микробном раневом процессе возможна лихорадка.

1) эпиданамнез (употребление в пищу продуктов, которые могут быть фактором передачи ботулизма)

2) обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление, путем биологической пробы на мышах (мышам внутрибрюшинно вводят материал и наблюдают 4 суток; контрольным мышам вводят нейтрализующие сыворотки типов А, В, С и Е; признаки интоксикации у животных регистрируются уже через 6-24 часа) с последующим определением типа токсина в РА с моновалентными противоботулиническими сыворотками типов А, В, С и Е.

Дифференциальная диагностика ботулизма:

а) с отравлением ядовитыми грибами – общее с ботулизмом только диарея, характерен резко выраженный гастроинтестинальный синдром с неукротимой рвотой, кровавой диареей, болью в животе (при отравлении бледной поганкой) или многократной рвотой и диареей (при отравлении мухоморами, строчками, сморчками)

б) с токсическим стволовым энцефалитом – характерны выраженная лихорадка, общемозговая симптоматика (расстройства сознания, генерализованные судороги), ассиметричная локализация очаговых поражений (парезов, параличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпатическим нервом

в) с отравлением метиловым спиртом – наблюдаются тошнота, боль в животе, головокружение, нечеткость видения, диплопия, мидриаз, но в отличие от ботулизма характерны спутанность сознания, гипертонус затылочных мышц и мышц конечностей, судороги, необратимая слепота, острая сердечная недостаточность

г) с бульбарной формой полиомиелита – характерны острое начало с высокой температурой, катаральными явлениями, отсутствием диспепсических проявлений, саливация не нарушена, развивающиеся парезы и параличи часто ассиметричны, сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов, есть изменения в ликворе

1. Обязательная госпитализация, строгий постельный режим (из-за опасности ортостатического коллапса), постоянное наблюдение за больным с готовностью к немедленной дыхательной реанимации

2. Механическое удаление или нейтрализация токсина в ЖКТ: очень тщательное, до чистых вод, зондовое промывание желудка (особенно показано, если прошло не более 72 ч от момента поглощения токсина с пищей) вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина; если глотание нарушено вместо толстого желудочного зонда используют тонкий или назогастральный + высокие сифонные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната (также после отбора проб для лабораторных исследований). После промывания желудка больным вводят энтеросорбенты (полифепан, энтеродез), а также дают внутрь одну дозу противоботулинической сыворотки (для нейтрализации оставшейся в желудке части ботулотоксина)

3. Этиотропная терапия — введение антитоксической противоботулинической сыворотки

NB! Т.к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, который еще не связался с нервными окончаниями, промедление недопустимо!

Принцип введения противоботулинической сыворотки:

1) используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки (одна лечебная доза — по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME антитоксина типа В); до установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т.е. 25 000 МЕ), если тип токсина известен, используют соответствующую сыворотку

2) перед введением сыворотки для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробу по Безредко А.М.: в/к введение 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки —> отсутствие местной аллергической реакции, отрицательная внутрикожная проба (диаметр папулы не > 0,9 см, гиперемия ограничена) —> п/к введение через 20 мин 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки —> отуствие общих аллергических реакция —> введение через 30 мин всей лечебной дозы

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем п/к введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

3) сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенно одну дозу вне зависимости от степени тяжести заболевания

4. Патогенетическая терапия: инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% глюкозой, физ. р-ром с добавлением диуретиков), прозерин по 1 мл 0,05% р-ра 1-2 раза/сут п/к для уменьшения атонии кишечника и мочевого пузыря

5. Учитывая сложный характер развивающейся гипоксии может быть использована гипербарическая оксигенация; при угрозе асфиксии – необходим перевод больного на управляемое дыхание (интубация трахеи и ИВЛ)

6. При риске вторичных инфекционных осложнений – АБ, за исключением ЛС, нарушающих проведение нервных импульсов (стрептомицин, аминогликозиды, тетрациклины).

Профилактика ботулизма: строгое соблюдение технологии производства консервированных продуктов; хранение консервированных в домашних условиях продуктов в холодильниках и их термическая обработка в течение 20 мин перед употреблением.

источник