Паралич дыхания при ботулизме

Ботулизм — кишечная инфекция, вызываемая нервно-мышечным токсином, продуцируемым Cl.botulinum, и характеризующееся поражением нервной системы.

Ботулизм является опасным для жизни пищевым отравлением. Оно вызывается ядом «ботулотоксин». Название происходит от латинского слова botulus, что означает колбаса или кишечник. Так от чего ботулизм развивается? Причиной являются токсины (яды), которые выделяют бактерии Clostridium botulinum.

Ботулотоксин — это нервный яд, который блокирует передачу нервного сигнала на мышцу. В результате возникает вялый паралич пораженной мышцы. Кроме того, токсин ботулизма является сильнейшим природным ядом. Для человека смертельны даже его небольшие количества.

Ботулизм был впервые описан в 1820 Юстином Кернером, когда вспыхнула эпидемия, вызванная употреблением в пищу загрязненных колбас.

Спорообразующая, анаэробная, грамположительная бацилла Clostridium botulinum имеет 6 типов, в зависимости от особенностей антигенной структуры выделяемого ими токсина. Отравление обычно происходит токсинами типа A, B, C, D, E и F.

Возбудители ботулизма обитают в почве и широко распространены в природе.
В неблагоприятных условиях образуют споры и могут сохраняться в таком виде длительное время.

Споры ботулотоксина очень устойчивы, могут выдерживать несколько часов кипячения при температуре 100 градусов Цельсия и погибают только в автоклаве. Токсины же легко разрушаются при кипячении более 15 минут при температуре 80 градусов.

Оптимальной для их размножения является температура 35 градусов.

При попадании в организм человека токсины проникают в органы и ткани, где препятствуют выделению ацетилхолина из пресинаптических нервных окончаний. В результате прекращается передача возбуждения с нерва на мышцу, и развивается паралитический синдром.

Clostridium botulinum накапливаются в кишечнике травоядных животных, рыб, водоплавающих птиц и моллюсков, выделяются во внешнюю среду, где сохраняются в споровом состоянии. Инфицирование человека происходит через пищевые продукты.

Поскольку заболевание происходит из-за отравления токсином, а не вызывается непосредственно самой бактерией, то ботулизм относится к отравлению, а не к инфекционным заболеваниям. Токсин поступает в организм с пищей, поэтому речь идет о пищевом отравлении.

Чаще всего отравление ботулотоксином происходит при употреблении в пищу консервов. Это могут быть консервы и овощей и фруктов и других продуктов.

Особую опасность при этом представляют богатые белками пищевые консервы, которые содержат, например, мясо, рыбу или бобовые. Они могут быть заражены бактериями ботулизма. Если нарушается герметичность банки, и в нее попадает воздух, то бактерии начинают размножаться и выделять токсины. У промышленно изготовленных консервов риск заражения меньше, чем у самодельных консервов. В большинстве случаев заболевания ботулизмом виноваты самодельные консервы. Зараженными могут оказаться и копченые мясо и рыба.

Как правило, продукты, загрязненные ботулотоксином имеют вкус и запах прогорклого масла.

Споры ботулотоксина часто содержатся в меде. Поэтому следует с осторожностью кормить медом детей до года.

Инкубационный период обычно находится в пределах 18-36 часов, хотя возможны колебания от 4 часов до 8 дней.

Чем короче инкубационный период, тем острее отравление, и следует принимать срочные меры. Если токсина попало в организм мало, то инкубационный период может продлиться до десяти дней.

Существуют три варианта симптомов: диспепсические, глазные, дыхательные.

При диспепсическом варианте преобладают следующие симптомы:

сухость во рту,
жажда,
тошнота,
рвота,
схваткообразные боли в животе,
диарея.

Затем появляются признаки бульбарного пареза: расстройство речи (дизартрия) и глотания (дисфагия). Попадание пищи в дыхательные пути может вести к пневмонии и даже к удушью.

Для варианта с глазными симптомами характерно двустороннее симметричное поражение черепных нервов с последующим параличом.

У больных появляются следующие признаки:

ощущение двоения в глазах,
«сетка» перед глазами,
светобоязнь,
размытые изображения,
невозможно держать глаза открытыми, веки опускаются (птоз),
сухость во рту,
расширение зрачков.

Наиболее тяжело заболевание протекает при расстройстве дыхания.

Развивается парез дыхательной мускулатуры и исчезновение кашлевого рефлекса, развивается паралич губ, гортани. Человек не может говорить, глотать. Расстройство и остановка дыхания относятся к основным причинам смерти при ботулизме.
Температура тела обычно нормальная, больной сохраняет сознание.

Основные осложнения связаны с развитием тяжелой пневмонии из-за нарушения дыхания и паралича диафрагмы.

Клинические анализы крови и мочи обычно нормальные.

Клинически ботулизм устанавливают на основании выявления у заболевшего нервно-мышечных нарушений.

Чаще всего больной обращается к врачу с жалобами на рвоту, боли в животе и понос, которые могут появиться в самом начале заболевания. Правильный диагноз в этом случае может быть поставлен в случае, если есть сведения о нескольких заболевших, употребивших в пищу одни и те же продукты.

Большое значение для диагноза имеет лабораторное обнаружение Clostridium botulinum или токсина в подозрительных продуктах и в крови или выделениях больного. Пробы берутся до введения больному лечебной сыворотки и хранятся на холоде без добавления консервантов.

Похожие симптомы могут проявиться и при синдроме Гийена-Барре (неврологическое заболевание), полиомиелите, миастении (аутоиммунное заболевание, характеризующееся слабостью мышц) и отравлении беленой, метиловым спиртом, ядовитыми грибами и алкалоидами белладонны.

Раннее наступление дыхательных расстройств у больных полиомиелитом может быть ошибочно расценено как ботулизм. Но в отличие от ботулизма при полиомиелите повышено выделение мокроты и слюны.

При дифференциальной диагностике с отравлением грибами нужно учитывать, что ботулизм возникает при употреблении в пищу консервированных грибов, тогда как отравление грибами происходит от употребления свежеприготовленных грибов.

Больному необходимо провести промывание желудка, очистить кишечник и немедленно его госпитализировать.

Нейтрализацию всосавшегося токсина проводят с помощью ботулинистических сывороток. До установления типа возбудителя внутривенно или внутримышечно вводят все четыре типа сывороток (A, B, C, D).

Очень важно как можно раньше начать лечение ботулизма, ввести сыворотки как можно быстрее после отравления ботулотоксином, лучше в течение 24 часов.

Проводят также антибактериальную и дезинтоксикационную терапию (в том числе глюкозосолевые растворы).

Самую большую угрозу для жизни больного представляют нарушения дыхания и связанные с этим осложнения. При нарушениях дыхания больного переводят на управляемое дыхание. Правильное лечение позволяет снизить смертность до 10% и менее.

Прогноз при ботулизме тяжелый, но своевременное правильное лечение позволяет спасти жизнь большинству больных. Выздоровление происходит медленно, длится месяцами. Это обусловлено медленным восстановлением парализованных органов.

Предупреждение случаев ботулизма достигается правильным консервированием продуктов и изъятием консервов и других пищевых продуктов, вызывающих подозрение (вздутие крышек, неприятный запах).

Так как ботулотоксин может быть уничтожен при высокой температуре, то в сомнительных случаях следует прокипятить пищу более 15 минут.

Парализующие свойства ботулотоксина широко используются в медицине.
Инъекции этого токсина позволяют ослабить спазмы мышц при кривошее, устранить чрезмерное потоотделение, смягчить спастичность мышц при инсульте. Ботулотоксин применяется и в пластической хирургии.

Очень важно, чтобы с этим средством работали профессионалы.

источник

Ведущий синдром – острая вентиляционная дыхательная недостаточность, обусловленная параличом дыхательных мышц, развивающимся вследствие поражения нервной системы токсинами. Дыхательная недостаточность усиливается в случаях присоединения парезов или параличей мышц глотки и гортани, что способствует ухудшению проходимости дыхательных путей, развитию аспирационных пневмоний и ателектазов.

Симптомы. Мышечная слабость, головная боль, расстройства зрения («туман», «сетка» перед глазами, «двоение» предметов), сухость слизистой рта. Может быть тошнота, рвота. Со вторых суток – запор. Ощущение нехватки воздуха, поверхностное дыхание, осиплость голоса, затруднения при глотании, афагия, афония. При неврологическом осмотре: мидриаз, анизакория, замедление реакции зрачков на свет, птоз. В тяжелых случаях – парез мягкого неба, отсутствие глоточного рефлекса, вялые парезы лицевой и дыхательной мускулатуры.

Первая помощь. Стимуляция рвоты. Обильное щелочное питье. Предупреждение аспирации рвотных масс.

Доврачебная помощь. Промывание желудка через толстый зонд сначала кипяченой водой (взять пробу на токсины!), а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната, введение в желудок 10 г активированного угля в 100-200 мл воды. При выраженной дыхательной недостаточности – постановка дыхательной трубки и ИВЛ.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Мероприятия предыдущего этапа. Противоботулиническая сыворотка внутримышечно по 10000 МЕ типов А и Е и 5000 МЕ типа В. Внутрь – активированный уголь (10 г) либо другие энтеросорбенты. При острой дыхательной недостаточности – ингаляция кислорода, ИВЛ с помощью дыхательного меха или мешка.

Экстренная эвакуация в госпиталь (ОМедБ) санитарным транспортом в положении лежа в сопровождении врача, ингаляция кислорода.

ОМедБ, госпиталь. Максимально быстрое помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Дополнительно к предыдущим мероприятиям повторно внутривенно капельно вводится противоботулиническая сыворотка (в 400 мл 0,9% раствора NaCl) одновременно с кортикостероидами (60 мг преднизолона). При дыхательной недостаточности интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ.

Развивается в результате распространения дифтеритических налетов из глотки в гортань.

Симптомы. Кожа синюшная, покрыта холодным потом. Вдох с участием вспомогательной мускулатуры, выдох затруднен. Пульс частый, нитевидный. При осмотре ротоглотки: дифтеритическое воспаление миндалин, характеризующееся наличием на их поверхности пленчатых, плотных фибринозных налетов, распространяющихся на слизистую глотки и гортани. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненные.

Доврачебная помощь. При возбуждении взрослым внутримышечно ввести 2 мл 0,5% раствора сибазона.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Вводится 100000 МЕ противодифтерийной сыворотки (60000 МЕ внутримышечно и 40000 МЕ внутривенно в 400 мл 0,9% раствора NaCl), непосредственно перед введением лечебной дозы – внутримышечно 90 – 120 мг преднизолона, после введения сыворотки – 2 млн ЕД бензилпенициллина, 1 мл 1% раствора димедрола, 1 мл 1% раствора морфина или его аналога в эквивалентной дозе. При возбуждении – внутримышечно 2 мл 0,5% раствора сибазона. При асфиксии проводится интубация трахеи или трахеостомия с последующим удалением пленок из гортани, трахеи. Ингаляция кислорода.

Экстренная эвакуация в госпиталь (ОМедБ) на санитарной машине в сопровождении врача.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. Повторное введение противодифтерийной сыворотки, в том числе внутривенно, одновременно с кортикостероидами, ингаляция кислорода, при асфиксии или ее угрозе – интубация, трахеостомия, ИВЛ.

источник

Клиника, лечение. Ботулизм — острое инфекционное заболевание, обусловленное поражением экзотоксинами Clostridium botulinum нервной системы с развитием вялых параличей

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, обусловленное поражением экзотоксинами Clostridium botulinum нервной системы с развитием вялых параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, потенциально смертельное при вовлечении дыхательной мускулатуры.

Этиология:Clostridium botulinum — Гр- палочки, продуцирует нейротоксин (ботулотоксин).

1) пищевой ботулизм — результат употребления в пищу продуктов, в которых уже накопился токсин

2) раневой ботулизм — обусловлен токсином, который образуется в анаэробных условиях контаминированной спорами C. botulinum раны.

Патогенез: нейротоксины синтезируются в виде неактивных полипептидов, которые активируются протеазами при бактериолизисе. Активный токсин состоит из тяжелой цепи Т и легкой цепи Л, связанных дисульфидной связью. Трипсин, тканевые и собственные протеиназы расщепляют молекулу на два субкомпонента (легкий и тяжелый). Поражение нервной клетки (холинэргического нервного окончания) происходит в 4 этапа: (1) связывание тяжелой цепи с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов периферической нервной системы, (2) интернализация активного токсина в виде эндосомы, (3) транслокация токсина в цитозоль (работает тяжелая цепь), (4) ферментативное расщепление белков – мишеней с помощью легкой цепи, что препятствует высвобождению нейротрансмиттера ацетилхолина и передаче нервного импульса. Возникающая функциональная денервация мышц способствует активации синтеза нейротрофических факторов и развитию дополнительных отростков аксона, которые впоследствии формируют новые нервно-мышечные синапсы. Процесс реиннервации занимает несколько месяцев, чем и объясняется срок непосредственного действия ботулотоксина и восстановления после болезни.

Ботулотоксин нарушает высвобождение ацетилхолина, а не его образование, поэтому его эффект ограничен блокадой периферических холинэргических нервных окончаний, включая нервно-мышечные соединения, постганглионарные парасимпатические нервные окончания и периферические ганглии. Такая блокада приведет к характерным двусторонним нисходящим вялым параличам мышц, которые иннервируются краниальными, спинальными и холинэргическими автономными нервами, но без вовлечения адренэргических и чувствительных нервов. Ботулотоксин не проникает через гематоэнцефалический барьер. Сознание пациентов с ботулизмом не нарушается, с ними легко вступать в контакт, что имеет огромное значение для сбора анамнеза и обследования.

Клиника: инкубационныйпериод от 6 часов до 10 дней (чаще 18 — 36 часов). Начало может быть острым или постепенным, тяжесть симптоматики варьирует от легкой до тяжелой. Смерть может наступить в течение первых суток от поступления в организм ботулотоксина.

Пациенты склонны к самодиагностике, выбирают интуитивно наиболее неприятные или выраженные признаки болезни и соответственно обращаются к врачам различных специальностей.

Общие кардинальные признаки ботулизма:

а) отсутствие лихорадки (если другая инфекция отсутствует)

б) симметричность неврологической симптоматики

в) сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность)

г) отсутствие чувствительных расстройств

В клинике превалирует неврологическая симптоматика. Лихорадка обычно отсутствует, однако наличие в консервированной пище других бактерий и их токсинов наряду с ботулотоксином может спровоцировать лихорадку, боли в животе, тошноту, иногда рвоту, реже диарею (такой гастроинтестинальный синдром предшествует или сопровождает неврологические симптомы при пищевом ботулизме). Характерна прогрессирующая нисходящая слабость или параличи, в первую очередь мышц, иннервируемых краниальными нервами с вовлечением мышц шеи, верхних конечностей, туловища и нижних конечностей. Наиболее ранние жалобы на сухость во рту, затруднение при рассмотрении близлежащих предметов, чтении обычного шрифта (дымка или сетка перед глазами), двоение в глазах (диплопия). В более тяжелых случаях начальная симптоматика прогрессирует появлением дисфонии (пациенты обращают внимание на изменение голоса, его грубость, хриплость), дизартрии (речь неясная, смазанная, часто с носовым оттенком), дисфагии (ощущение кома в горле, жидкая пища забрасывается в носоглотку – регургитация, трудности с проглатыванием твердой пищи усугубляются гипосаливацией) и выраженной мышечной слабости. Развивается паралич гладкой мускулатуры кишечника, что приводит к запорам. Пациенты могут жаловаться на головокружение, затруднение при мочеиспускании, боль в горле при глотании (сухость слизистой полости ротоглотки!). При выраженной интоксикации синдром бульбарного паралича и офтальмоплегический могут достичь максимальных проявлений. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита.

При осмотре в разгаре заболевания больные в сознании, адинамичные. Лицо гипомимичное, маскообразное. Двусторонний, реже односторонний птоз. Зрачки расширены (мидриаз), вяло или не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие (стробизм). Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. Отмечается парез мягкого неба, рефлекс с мягкого неба ослаблен или отсутствует.

Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны, при ходьбе могут быть неустойчивыми, пошатываться. Сухожильные рефлексы снижены, иногда отсутствуют.

При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание, дыхательные шумы ослаблены. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов. Симптомы, встречающиеся при ботулизме, регистрируются у отдельных пациентов в индивидуальных сочетаниях.

Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.

Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры ведет к дыхательной недостаточности и даже смерти без вентиляционной поддержки.

Особенности раневого ботулизма: средняя продолжительность инкубационного периода 10 дней; неврологическая симптоматика та же, что и при пищевом ботулизме; гастроинтестинальный синдром отсутствует. Возможна лихорадка при смешенном микробном раневом процессе. Наиболее типичные осложнения: аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты, гнойный сиаладенит.

Диагноз: эпиданамнез, клиника, обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление (биологическая проба на мышах — мышам внутрибрюшинно вводят кровь больного, экстракты испражнений или пищевых продуктов, фильтрат микробиологической культуры и наблюдают 4 суток; контрольным мышам вводят нейтрализующие сыворотки типов А, В и Е; признаки интоксикации у животных регистрируются уже через 6-24 часа). Остальные методы в стадии разработки или малоинформативны.

1) терапия во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации.

2) необходимо попытаться механически удалить или нейтрализовать токсинв ЖКТ (не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза): всем больным, если прошло не более 72 часов от момента поглощения токсина с пищей, показано промывание желудка вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено — тонкий желудочный или назогастральный зонды. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина — высокие очистительные клизмы (при отсутствии признаков кишечной непроходимости) с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследований. После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты.

3) введение антитоксической противоботулинической сыворотки (т.к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, который еще не связался с нервными окончаниями, промедление недопустимо!). Для специфической антитоксической терапии используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки (одна лечебная доза — по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME — типа В). Сыворотки типов С, F и G в комплекты обычно не включаются из-за ограниченной потребности в них. До установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т.е. 25 000 МЕ). Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенноодну дозу вне зависимости от степени тяжести заболевания. Введение одной дозы определено установленным периодом полувыведения антитоксина из организма человека, который равен 5-8 дней. Если тип токсина известен, назначают моновалентную антитоксическую сыворотку. Перед введением сыворотки обязательно для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробы (методика по Безредко А.М.):вначале в/к 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии местной аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 мин п/к вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии общих реакций через 30 мин вводят всю лечебную дозу.

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

4) с целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристаллическая целлюлоза и др.), проводят инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

5) учитывая сложный характер развивающейся гипоксии, при ботулизме показана ГБО.

6) при риске вторичных инфекционных осложнений — АБ (но противопоказаны ЛС, нарушающие проведение нервных импульсов: стрептомицин, аминогликозиды, тетрациклины).

источник

Ботулизм – одна из наиболее тяжёлых, остропротекающих, сапрозоонозных бактериальных токсикоинфекций, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется поражением центральной и вегетативной нервной системы, с возникновением парезов и параличей поперечнополосатой и гладкой мускулатуры.

Название происходит от латинского слова botulus – колбаса, т.к возбудитель был обнаружен именно там, и он же в телах умерших людей, употребивших её. Возникновение этого заболевания и по сей день связывают с употреблением в пищу солёной или копченной рыбы, а также ветчины.

Возбудителем является Clostridium botulinum, он представляет собой палочку с жгутиками по периферии, поэтому называется перитрих – они обеспечивают подвижность. В структуре возбудителя есть небольшой ряд особенностей, предопределяющих симптомы:

• Ботулотоксин – является самым сильным экзотоксином (даже в сравнении с столбнячным), т.е биологически активным веществом, выделяющимся из возбудителя всегда. Есть несколько видов этого токсина – протеолитические и непротеолитические, т.е делятся по способностям ферментатировать вещества для самоактивации и продукции H₂S. Люди наиболее восприимчивы к 7 типам токсинов (A, B, C, D, E, F, G) – но это всё вариации одного и того же ботулотоксина, но вот специфичность и летальность определяются различными функциональными составляющими, такими как наличие нейротоксина и способностью к гемагглютинации.

• Особенность активации ботулотоксина — под действием протеолитических ферментов (либо своих, либо в жкт), в результате чего нейротоксин (ботулотоксин) делится на 2 цепи: Н-цепь обеспечивает крепление токсина к рецептору клеточной мембраны, за счёт связывания с синоптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов (соединений), иннервирующих поперечнополосатую и гладкую мускулатуру. L-цепь оказывает блокирующее действие на холинергическую передачу путём расщепления специфических синаптических белков (SNAP-25 и синаптобревин – аналогично, как при столбняке), нарушается связь синоптических пузырьков с пресиноптической мембраной, возникает блокада прохождения нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинестеразы.

• Типы токсина B, C, D, F также опасны, т.к они могут активировать собственный нейротоксин своими же ферментами, не попадая в ЖКТ. В этом случае мало того, что сокращается инкубационный период, к тому же симптомы видпоявляются даже тогда, когда заражённый продукт находился во рту, но не был проглочен.

• Специфическая активность:
— Лейкотоксическая (подавление фагоцитоза без повреждения лейкоцитов, т.е фагоцитирующих клеток),
— Гемолитическая (разрушает эритроциты);
— Лейкоцитарная (расщепляет фосфолипиды клеточной мембраны).

• Возбудитель может находиться в двух формах – вегетативной (указан жетой стрелкой на рисунке ниже) и споровой (голубой стрелкой)– это имеет значение при профилактических мерах, т.к вегетативные формы наиболее патогенны и малоустойчивы к вредоносным факторам. Споровая форма – способность к спорообразованию, т.е возникновению практически ничем непоколебимой устойчивости. Спора образуется терминально, т.е практически на конце, возбудитель принимает вид «теннисной ракетки».

1. Споровая форма – при температуре 6°С – сохраняется в течении нескольких месяцев, при 100° — 1-2 часа, при 120° — гибнет в течении 30 минут, но некоторые штаммы могут сохраняться и несколько часов при такой температуре. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, даже к прямому УФИ. В высушенном состоянии сохраняются десятилетия. Действие дезинфицирующих растворов активируется в течении нескольких часов: 20% раствор формалина убивает возбудителя на протяжении 24 часов; этиловый спирт в течении 2 месяцев; 10% раствор соляной кислоты — через час.

2. Вегетативная форма малоустойчива во внешней среде и, при 80°С гибнет в течении 30 минут.

3. Токсин разрушается при такой же температуре, как и вегетативная форма: 100°-10 минут, хорошо нейтрализуется в щелочи, но устойчива к кислой. В ЖКТ снижает свою активность, кроме типа Е, который наоборот, увеличивает свою активность в 10000 раз.

Ботулизм встречается во всех регионах, но чаще регистрируется в странах, где население употребляет большое количество различных консервов (как растительного, так и животного содержания), можно сказать, что территориальных ограничений нет. Все люди высокочувствительны к токсину, без ограничений в поле и возрасте. Сезонность также не отмечена.

Естественной средой обитания и, как следствие, источником, является почва, поэтому возбудитель называется сапрозоонозом. Также источником является вода, пыль, пищевые продукты заражённые почвой, кишечное содержимое рыб и птиц, мёд – но в этих средах обитания, возбудитель чаще находится в спорообразной форме и в вегетативную превращается при создании благоприятных условий: t° =28-35°С, анаэробные = бескислородные условия (консервы), активация протеолитическими ферментами в ЖКТ. Заражение чаще происходит в вегетативных формах, заражение спорами возможно лишь в двух случаях – при раневом заражении, и при ботулизме новорожденных. Пути – пищевой и контактно-бытовой.

Инкубационный период считается от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений. Длится он до суток, но варьировать может и от 2-12 дней, что крайне редко и бывает только при раневом ботулизме и ботулизме новорожденных. Проникая через ЖКТ, возбудитель активирует лецитиназную и лейкопеническую активность (подробнее в описании возбудителя) – они облегчают проникновение возбудителя в глублежащие ткани с параллельной защитой от фагоцитоза. На этапах внедрения начинает действовать токсин за счёт активации протеолитическими ферментами ЖКТ и, как только токсин активирован, появляются симптомы.

Холинергические синапсы — мишень для ботулотоксина

Период клинических проявлений начинается остро и длится на протяжении 3 недель, с постепенным снижением клинической симптоматики. Этот период характеризуется следующим:

• Острое внезапное начало в виде общеклинических симптомов (головная боль, головокружение, возможен подъём температуры тела до 38°С)

• Симптомы гастроэнтерита в 90% случаев выступают на первое место в течении первых суток от момента употребления заражённого продукта, проявляется схваткообразными болями в области эпигастрии (ориентировочно в области желудка), рвотой, диареей.

• В течении нескольких часов, присоединяется неврологическая симптоматика в виде различного сочетания мионеврологических синдромов:

офтальмоплегический синдром;
бульбарный синдром в виде парезов глоточно-язычных мышц при поражении IX (языкоглоточный), X(блуждающий), XII (подъязычный) пар черепных нервов;
поражение парасимпатики и изменение со стороны ССС;

Неврологическую симптоматику объясняет

тропность (избирательное поражение) к нейронам продолговатого мозга и двигательным нейронам спинного мозга;
особенность действия токсина – увеличивает проницаемость поражаемых тканей;
В первую очередь поражаются мышцы с высокой функциональной активностью, те которые находятся в постоянном напряжении/движении (глазодвигательные, мышцы глотки и т.д)

Бывает, что симптомов гастроэнтерита может и не быть, а первыми проявлениями выступают неврологические симптомы.

сетка или туман перед глазами;
невозможность читать и видеть близрасположенные предметы, но с сохранением хорошей дальновидности – это объясняется парезом цилиарных мышц, те что меняют конфигурацию хрусталика, в результате их поражения, хрусталик находится в постоянном расслабленном состоянии, которое бывает при сосредоточении на дальних предметах;
косоглазие (стробизм);
двоение в глазах (диплопия);
опущение век (птоз);
расширение зрачков, не реагирующих на свет (мидриаз);
неравномерность зрачков (анизокория);
нистагм (непроизвольные движения глазных яблок);
в тяжёлых случаях может возникнуть неподвижность глазных яблок.

• Бульбарный синдром проявляется афонией и дисфагией. Афония: речь невнятная, с носовым оттенком, парез мускулатуры языка, осиплость голоса. Дисфагия обусловлена парезом мышц глотки, надгортанника и мягкого нёба, в результате проявляется: нарушением глотания как твёрдой, так и жидкой пищи, последняя вытекает через нос, также отмечают попёрхивание при попытке сглотнуть даже слюну.

• Двухсторонний парез лицевого нерва проявляется «маскообразным лицом» из-за нарушения мимической мускулатуры.

• Парез диафрагмы и вспомогательной дыхательной мускулатуры:

ограничение подвижности легочного края возникает из-за паралича межрёберных мышц, больные жалуются на ощущение сжатия грудной клетки «как будто обручем»;
разорванность речи из-за чувства нехватки воздуха;
тахипное (↑частоты дыхания) и поверхностное дыхание;
дыхательная недостаточность может нарастать как постепенно, так и внезапно – возникает резкое прекращение дыхание (апное) и «смерть наступает на полу слове»;
в формировании дыхательной недостаточности, свой вклад вносит бульбарный синдром.

• Поражение парасимпатической нервной системы:

сухость кожных покровов и слизистых;
снижение слюноотделения;
нарушение иннервации ЖКТ вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости;
нарушение уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного мочеиспускания.

• Изменение со стороны сердечно-сосудистой системы:

брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений) чередуется с тахикардией (увеличения частоты сердцебиения);
тенденция к повышению артериального давления;
нарушение проведения возбуждения, с возникновением атриовентрикулярной блокады (AV-блокада);
нарастание одышки.

• По ходу течения заболевания нарастает мышечная слабость, вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах и поэтому голова может свисать, больные её стараются придерживать. Мышечная астения может сохраняться до 6 месяцев.

• В усугублении симптоматики важное значение имеет гипоксия (↓O₂ в периферической крови) различного генеза:

дыхательная (из-за парезов диафрагмы и вспомогательной дыхательной мускулатуры);
токсическая (прямое и опосредованное действие токсина через угнетение ферментов пентозофосфатного шунта и К-Na-насоса);
циркуляторная (из-за нарушения гемодинамики)

Продолжительность болезни составляет в среднем 3 недели при условии, что проводится лечение. Неврологическая симптоматика восстанавливается в обратной последовательности: сначала дыхание, а потом глотание. Остальные проявления – головная боль, гнусавость, офтальмоплегические, парасимпатические и другие неврологические симптомы – проходят без определённой последовательности и могут сохраняться длительное время (до 1,5 месяцев и более). У переболевших вся симптоматика проходит бесследно и не оставляет никаких инвалидизирующих последствий. Без лечения наиболее возможен летальный исход.

Длительный инкубационный период;
Заражение не вегетативными, а спорообразующими формами;
Нет гастроинтестинального периода;
Ботулизм новорожденных проявляется в виде вялости, слабости сосания или отказа от него, задержка стула, офтальмоплегические симптомы, хриплый плачь, ослабление глотательного или сосательного рефлекса;
У детей более часто наступает осложнение в виде пневмоний и более часто наблюдаются летальные исходы.

1. По эпидемическим данным – употребление консервов домашнего приготовления.
2. По клиническим данным – локализация и симметричность поражения нервной системы, отсутствие лихорадочного/ интоксикационного/ общемозговых и менингиальных синдромов.
3. Лабораторная диагностика: направлена на обнаружение возбудителя в пищевых продуктах и биоматериалах больного (кровь, промывные воды, кал и моча), с применением РН (реакций нейтрализации) и ИФА (иммуноферментного анализа) – эти результаты могут быть готовы в течении 8 часов.
4. Определение уровня кардиоспецифических ферментов для установления степени компенсации со стороны сердца и сосудов: МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза, гидроксибутиратдегидрогеназа, тропанин. Для этого дополнительно проводят ЭКГ.

1. Антитоксическая противоботудиническая лошадиная сыворотка моно/ или поливалентная (в случае неизвестного типа ботулотоксина) или человеческий противоботулинический иммуноглобулин.
2. Преднизолон вводится параллельно с лечебной дозой сыворотки во избежание анафилактического шока. По этим же соображением, перед введением сыворотки проводят пробу малыми дозами и, если наблюдается аллергическая реакция, то дозу преднезолона увеличивают.
3. Из-за пареза глоточно-язычных мышц высок риск аспирации (закупорка дыхательных путей), а из-за пареза диафрагмы и дыхательной мускулатуры формируется дыхательная недостаточность — в результате этих двух жизнеугрожающих факторов, больных переводят на зондовое и парентеральное питание, а также подключают к аппарату ИВЛ.
4. При поражении миокарда, назначают цитопротекторы.
5. При бактериальных осложнениях назначают антибиотики с широким спектром действия.
6. На ранних стадиях на возбудителя действуют и через ЖКТ, путём промывания желудка и постановки очистительных клизм, а также назначают сорбенты.

Лечебное питание предусматривает исключение блюд, богатых экстрактивными веществами, пряности и жирные продукты. А также назначают диету №10. Предпочтителен перевод на смеси с высокой энергетической активностью. Режим постельный или полупостельный.

1. Специфические: миозит (часто поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы, проявляется это в виде припухлости, болезненности и затруднения в движении) и поражение нервных узлов сердца с последующим формированием аритмий.
2. Вторичные бактериальные осложнения: пневмония, ателектазы, гнойный трахеобранхит, пиелонефрит, сепсис.
3. Ятрогенные (постлечебные): сывороточная болезнь, гипергликемия, гиперфосфатемия, атрофия кишечника.

1. Специфическая – антитоксическая противоботулиническая сыворотка поливалентная (от А, В, Е типа ботулотоксина).
2. Неспецифическая:
— строгое соблюдение правил приготовления и хранения рыбных/ мясных/ овощных полуфабрикатов;
— термообработка перед употреблением консерв путём кипячения на водяной бане в течении 15 минут, при этом напомню, что гибнут только вегетативные формы, а споры остаются нетронуты, следовательно перед употреблением оставшегося содержимого консервы, необходимо прокипятить ещё раз для уничтожения тех спор, которые проросли в вегетативную форму.

Ботулизм – тяжелое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием ботулотоксина (нейротоксина) с поражением преимущественно нервной системы и развитием нервнопаралитического синдрома (нарушение дыхания, речи, глотания, поражение органов зрения). Выраженность изменений во многом зависит от дозы ботулотоксина, причем возникшие симптомы (расстройства дыхания, речи, глотания) при своевременной помощи все же бывают обратимыми. Однако нередко зрительные нарушения (парез и паралич аккомодации, поражение зрительных нервов с ограничением или понижением зрения, сужением полей зрения) несут за собой определенные последствия в виде атрофии зрительных нервов.
Особенности развития заболевания обуславливают оперативность оказания лечебной помощи таким пациентам, а также требуют серьезного отношения к соблюдению всего комплекса реабилитационных мероприятий в период выздоровления (или реконвалесценции).

источник

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое нарушение системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Нейропаралитические расстройства дыхания (РД) – возникают вследствие первичного инфекционно-токсического поражения нервно- мышечных механизмов дыхания, это приводит к полному (паралич) или частичному (парез) выключению диафрагмы и других дыхательных мышц. В клинике инфекционных болезней нейропаралитическая ОДН наблюдается при ботулизме и паралитической форме полиомиелита.

Развивается инспираторная одышка, удлинена фаза вдоха. Недостаточность вдоха вызывает резкое уменьшение величины дыхательных объемов. Компенсаторно возрастает ЧД до 40-50 в 1 минуту (симптом «дыхания загнанной собаки»). Уменьшается дыхательной объем, возрастает доля анатомического мертвого дыхательного объема. При уменьшении 37 дыхательного объема в 2 раза его величина начинает приближаться к объему мертвого пространства. Дыхание превращается в бесполезное, маятникоподобное движение воздуха в верхней части ДП, не достигающего альвеол и не участвующего в газообмене. При столь большой ЧД резко увеличиваются энергозатраты. Возрастающая потребность в О2 усугубляет развитие кислородного голодания. При прогрессировании ОДН возникает аритмия дыхания с появлением повторных апноэ. В дальнейшем возникает гипоксическая кома с потерей сознания. При данном виде ОДН непременным условием успеха в проведении реанимационных мероприятий являются своевременный перевод больных на аппаратное дыхание. При бульбарной и бульбоспинальной форме полиомиелита происходит поражение дыхательного центра («паралич коланды») и поражение спинного и продолговатого мозга с нарушением центральной регуляции дыхания и двигательных мотонейронов.

Программа интенсивной терапии при ОДН

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей

2. Нормализация дренирования мокроты

3. Противовоспалительная (противооотечная) терапия

4. Обеспечение адекватного объема спонтанной вентиляции с помощью специальных режимов

5. Оксигенация вдыхаемого воздуха

Обеспечение проходимости дыхательных путей

· Освобождение надгортанного пространства от скоплений слизи, остатков пищи, предупреждение регургитации содержимого желудка.

· Использование специальных воздуховодов, интубация или трахеостония в случаях параличей мышц глотки, гортани западении языка при коме

· При параличе основных дыхательных мышц – ИВЛ

· При крупе-ГКС, антигистаминные препараты седативные средства

· При психомоторном возбуждении – показаны оксибутират Na, литическая смесь, диазепам и др.

· Противоотечные (лазикс, ГКС) и отвлекающие меры (горчичные ванны)

· Барбитураты и миорелаксанты

· Санация трахеобронхиального дерева

Нормализация дренирования мокроты

· Увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов и терапия муколитиками используется стерильная вода, 2-4%-ный раствор NaHCO3, муколитики трипсин или химотрипсин (по 10 мг), ацетилцистеин (0,6-0,8 г), рибонуклеаза (25 мг), ДНК-аза (10 мг), бромгексин (4 мг) на ингаляцию.

· Использование муколитиков в комплексных аэрозолях в сочетании с бронходилататорами (2,5% эуфилин-5 мл), антигистаминными средствами (1% димедрол-1 мл), ГКС (преднизолон 30 мг)

· Устранение гипертоксической дегидратации – необходимое условие для разжижения мокроты

· Применение бронхорасширяющих средств-стимуляторов бета-2- адренорецепторов-беотек (фенотеры) или алупент (орципреналин), сальбутамол, виде аэрозолей по 1-2 вдоха, особенно передингаляцией муколитиков.

· Стимуляция кашля – механическое раздражение слизистой оболочки глотки, подавливание на перстневидный хрящ, под яремную вырезку, глубокий вдох с последующим максимальным выдохом и одновременное сжатие грудной клетки

· Постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж грудной клетки.

· При скоплении мокроты в трахее и бронхах отсасывание секрета катетером, введенным через носовой ход или посредством лечебной бронхоскопии.

4-5. Подача увлажненного О2 со скоростью 5 л/мин через носовые канюли, носоглоточные катетеры или кислородную маску. При проведении этой процедуры в постоянном режиме содержание О2 во вдыхаемой смеси не превышает 40%.

Показания к ИВЛ:

Прекращение спонтанного дыхания Резкое нарушение ритма дыхания (ЧД>40 раз/мин)

· Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

· Прогрессирование симптомов гиповентиляции и гипоксии (цианоз, серо- землистый цвет кожи, беспокойство или возбуждение, чувство удушья, нарушение сердечной деятельности)

· Терапия острого бронхоспазма. Симпатолиметики бронхолитического действия в аэрозолях (новодрин, алупент, беротек, сальбутамол)

· ↓ Алупент (0,05%-1-2 мл) п/к или в/м, или в/в

· ↓ преднизолон-60-120 мг в/в капельно

· гидрокортизон 250-500 мл в/в.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 326 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Ботулизм – острое инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления продуктов, содержащих токсин, вырабатываемый бактериями ботулизма, и характеризующееся параличом мускулатуры.

Причина. Возбудитель – бактерия из рода клостридий, называемая палочкой ботулизма (из токсина данных бактерий делают Ботекс). Существует в двух формах – вегетативной и споровой.

Вегетативные формы существуют только в условиях отсутствия кислорода. Они размножаются и выделяют сильнейший природный токсин (яд) – смертельная доза которого для человека составляет около 0,3 микрограмм. Наилучшие температурные условия для их размножения и образования яда – 20-37 о С. Токсин разрушается при 15-минутном кипячении или выдерживании при температуре 80 о С в течение 30 мин. Устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи, в консервированных продуктах сохраняется годами.

Споры (форма жизнедеятельности бактерий в неблагоприятных условиях) длительное время сохраняются во внешней среде, устойчивы к замораживанию и высушиванию, выдерживают 18% раствор поваренной соли (в морской воде в среднем 3,5%), кипячение до 6 ч, полностью гибнут только при автоклавировании (при температуре 120 о С в течение 30 мин).

Источник возбудителя – почва, ил озер и морей, содержимое кишечника диких и домашних животных, птиц, рыб, моллюсков.

Заражение происходит при употреблении пищевых продуктов животного и растительного происхождения, зараженных клостридиями ботулизма и хранившихся в условиях отсутствия (или недостатка) кислорода воздуха без достаточной термической обработки. Обычно это консервы или продукты длительного хранения (колбасы, ветчина, копченая, соленая и вяленая рыба) домашнего приготовления, где невозможно создать необходимый температурный режим для гибели спор возбудителя. При отсутствии кислорода они превращаются в вегетативные формы, образующие токсин, который накапливается в пищевом продукте, и газообразные продукты жизнедеятельности, вызывающие вздутие («бомбаж») банок. При этом органолептические свойства (вид, запах, вкус) продукта не изменяются.

Восприимчивость людей к ботулизму высокая!

Чаще всего заражение происходит при употреблении грибов домашнего консервирования, вяленой или копченой рыбы. Возникают семейные вспышки заболевания. Известны случаи смертельного заболевания не от употребления в пищу продукта с токсином, а только его накалывания вилкой и пользования ею в процессе приема незараженной пищи.

Процесс развития болезни. Токсин из желудочно-кишечного тракта всасывается в кровь и разносится по всему организму, прочно связываясь и нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за работу мышц. В первую очередь страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы.

Больные умирают от паралича дыхания.

Перенесенное заболевание не оставляет стойкой невосприимчивости к нему.

Признаки. Инкубационный период – от нескольких часов до суток, реже до 2-3 дней и зависит от количества ботулотоксина, попавшего в организм человека.

Заболевание начинается, как правило, внезапно. У больного появляется сухость во рту и мышечная слабость, нарушается зрение. Беспокоит «туман», «сетку» перед глазами, плохо различаются близлежащие предметы. Больной не может читать, отмечает двоение предметов. Часто нарушается глотание. Появляется ощущение наличия инородного тела в глотке, перепархивание, затруднение глотания пищи. В тяжелых случаях вода может выливаться через нос.

У больных изменяется высота и тембр голоса. Лицо маскообразное, зрачки расширены, дыхание поверхностное.

Распознавание болезни. Предположение ботулизма подтверждается обнаружением ботулинического токсина в крови больного, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, явившихся источником заражения. Поэтому остатки подозреваемого продукта нужно сохранить до осмотра больного врачом.

Неотложная помощь. При появление нарушения зрения, особенно после употребления консервов или других продуктов необходимо срочно вызывать неотложную помощь, так как при ботулизме может произойти стремительное нарастание признаков заболевания с резким ухудшением состояния и гибелью больного в первые сутки болезни. Если подозреваемый продукт употребляли другие лица, следует выяснить, имеют ли они какие-либо проявления болезни.

Выздоровление больных при ботулизме, даже при своевременном обращении за медицинской помощью (при наличии первых признаков болезни) и рано начатом лечении, происходит медленно. Отдельные проявления заболевания могут сохраняться до нескольких месяцев.

Диспансеризация. При отсутствии осложнений больные ботулизмом после выписки из стационара наблюдаются 14 дней. В случае сохранения остаточных явлений поражения нервной системы, развития в остром периоде миокардита врачебное наблюдение за такими больными осуществляется всю жизнь до выздоровления (2 раза в год).

Предупреждение заболевания. Проверка консервов перед употреблением, изъятие «бомбажных» банок. Прогревание до 100 о С в течение 30 мин, приготовленных в домашних условиях в банки грибов и овощных консервов, перед употреблением для разрушения ботулотоксина.

Продукты, послужившие причиной заражения, после отбора проб на лабораторное исследование, изымаются и уничтожаются. Белье, загрязненное выделениями больного, и столовая посуда, из которой употреблялись зараженные продукты, подвергается дезинфекции.

Лицам, употреблявшим вызвавший заболевание продукт, вводят противоботулинистическую сыворотку. За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней.

источник

На территории стран постсоветского пространства большинство людей не могут отказать себе в удовольствии лакомиться домашними зимними заготовками, такими как консервированные грибочки, овощные салаты, фрукты, паштеты и т.д. Также в рацион питания многих семей входят копченые окорока, ветчина, колбаса, соленая рыба и другие продукты, приготовленные дома. Однако при нарушении технологии приготовления или пренебрежении некоторыми санитарными нормами на первый взгляд вкусная и питательная пища может превратиться в смертельно опасный яд.

Заболевание, которое возникает вследствие попадания в организм вирусов-анаэробов, называется ботулизмом. Бактерии размножаются и выделяют сильнейший токсин, его смертельная доза для человека составляет примерно 0,3 микрограмма.

Основной особенностью ботулизма является поражение центральной нервной системы, что происходит стремительно и может привести к летальному исходу.

Провоцирующие возникновение ботулизма микробы называются анаэробами. Они жизнеспособны только в условиях отсутствия кислорода (при условии недостаточной термической обработки). В такой среде они, активно размножаясь, вырабатывают яд, приводящий к отравлению организма человека.

Изначально возбудители ботулизма находятся в почве, имеют вид покрытых защитной оболочкой спор. Именно из почвенной среды они попадают на растения, которые ближе к ней находятся (бобы, клубника, горох, огурцы и другие). В кишечник животных внедрение возбудителей ботулизма обусловлено процессом потребления пищи с земли, а в рыбу – через ил. Сами по себе споры не ядовиты и не являются опасными элементами. Однако они отличаются высоким «иммунитетом» к высоким температурам и солевым концентратам, устойчивы к высушиванию и замораживанию. Микробы выдерживают кипячение до 6 часов и 18% раствор поваренной соли (для сравнения, в морской воде содержится примерно 3,5%). Полностью гибнут они только в условиях автоклавирования (т.е. при температуре 120 о С на протяжении 30 минут).

Ключевым моментом в развитии микробов является изменение условий нахождения спор в пользу низкой кислотности и отсутствия кислорода. Это значит, что зараженные клостридиями ботулизма без достаточной термической обработки продукты, хранившиеся в условиях недостатка или отсутствия кислорода (что особенно свойственно консервам), могут являться источником заболевания. Для того чтобы возникла вредоносная реакция, провоцирующая развитие возбудителя ботулизма, необходимо около 12 часов. Поэтому «зараженными» обычно являются консервы и продукты длительного хранения (вяленая, копченая и соленая рыба, ветчина, различные колбасы), при приготовлении которых просто не было возможности создать необходимый для гибели спор температурный режим. В условиях отсутствия кислорода споры превращаются в вегетативные формы, выделяют токсин, который накапливается в продуктах, и газообразные продукты жизнедеятельности, вызывающие вздутие банок. Коварство бактерий заключается в отсутствии явных признаков порчи консервов, т.е. продукт остается приемлемым на вид, вкус и запах.

Следует отметить: несмотря на то, что при заражении пищи чаще всего возбудитель ботулизма поражает целую семью, иногда он может концентрироваться локально, то есть гнездованием. Это приводит к тому, что один человек болеет, второй – нет.

Как правило, после попадания вируса в желудок человек может заболеть в течение нескольких дней. Чаще всего первые симптомы ботулизма «дают о себе знать» через несколько часов. Тревогу нужно забить уже при появлении таких признаков, как незначительная головная боль и общая слабость, которые сопровождаются сильными запорами. Хотя, стоит знать, что в некоторых случаях у больных наблюдаются противоположные симптомы ботулизма – понос и рвота.

Из желудочно-кишечного тракта токсин всасывается в кровь и разносится по всему организму, нарушая деятельность нервных клеток. В первую очередь страдают мышцы глаз, гортани и глотки, а потом и дыхательные мышцы. Причиной смерти больных ботулизмом является паралич дыхания.

Итак, ботулизм проявляется нарушением функций нервной системы, а именно: затруднением глотательных функций, ухудшением голосовых и зрительных. Первые признаки проявляются в незначительной степени, например, больной может видеть перед глазами пелену тумана или искаженные формы предметов, двоение изображения. При направлении света на зрачки их реакция притупляется или отсутствует. Во рту неестественно сухо, речь становится невнятной, а температура тела иногда поднимается до 37,3 о С. Когда споры прорастают в кишечнике, то симптомы ботулизма быстро усиливаются, при этом ускоряется пульс, и понижается кровяное давление. Уже в скором времени может атрофироваться функция дыхания, что без врачебной помощи приведет к смерти.

Перенесенное заболевание не вырабатывает стойкую невосприимчивость к нему в будущем.

При возникновении первых признаков заражения ботулизмом следует незамедлительно вызвать скорую помощь, но до ее приезда выполнить ряд процедур:

Выпить солевое слабительное (сульфат магнезии);
Выпить любое растительное масло (подсолнечное, персиковое, оливковое и др.), так как оно имеет способность связывать токсические вещества и предотвращать их стремительное распространение из ЖКТ;
Сделать промывание желудка с помощью теплого раствора питьевой соды (5%).

Первая помощь со стороны медиков направлена на введение сыворотки с противоботулиническими свойствами. Непосредственное лечение ботулизма осуществляется уже на стационарной основе под строгим наблюдением врачей.

Профессиональная диагностика позволяет точно определить вид токсина бактерии и затем назначить эффективное лечение ботулизма.

В зависимости от формы поражения больного ботулизмом, применяют соответствующие меры. Например, при нарушении дыхания осуществляют искусственную вентиляцию легких, если пострадал глотательный рефлекс, то питание проводится с помощью зонда или клизмы.

Также применяется медикаментозное лечение ботулизма.

К основным профилактическим мерам по предупреждению ботулизма относятся:

Покупка грибных, рыбных и мясных консервов строго в специализированных магазинах. Продукция должна соответствовать стандартам ГОСТ. От домашних заготовок (тем более купленных на рынке) стоит отказаться;
Употребление в пищу и использование для консервирования только свежих и неповрежденных овощей и фруктов;
Тщательное мытье продуктов перед последующей обработкой или употреблением в пищу;
Соблюдение правил стерилизации для домашних заготовок;
Хранение консервных изделий только в условиях низких температур;
Уничтожение вздутых банок с консервацией.

Особенно опасен ботулизм для детей, поскольку они наиболее чувствительны к такого рода заболеваниям и тяжелее их переносят. Домашняя консервация – наименее предпочтительная для их рациона.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ботулизм имеет инкубационный период, который длится до суток, реже до 2-3 дней, в единичных случаях до 9-12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Ботулизм начинается остро. Выделяют два варианта начала: первый — с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй — вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

В первом случае симптомы ботулизма начинаются со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Сl. perfringens) и другими возбудителями пищевых токсикоинфекций.

Второй вариант характеризуется тем, что симптомы ботулизма начинаются с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы. Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет. Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.

Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края. Дыхательная недостаточность вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании сниженного минутного объёма дыхания, рО2, артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. Дыхательная недостаточность может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней. но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию острой дыхательной недостаточности способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей. аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.

Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных, он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболочек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.

Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению артериального давления, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина — обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады. электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков. нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.

Симптомы ботулизма, протекающего без осложнений, характеризуются ясностью сознания, отсутствием менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Выздоровление наступает медленно — при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения — восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила. Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких-либо стойких нарушении функций нервной системы или внутренних органов.

Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4-14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Когда появляются офтальмоплегические симптомы ботулизма, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание, это должно навести на мысль о возможности ботулизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1-2 нед. При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.

В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц: при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

[10], [11], [12], [13], [14]

Ботулизм имеет специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.

Характерное специфическое осложнение ботулизма — миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы. Появляются следующие симптомы ботулизма: припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.

Ятрогенные осложнения ботулизма связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма — сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в периоде регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО₂, электролитный дисбаланс гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, бескаменный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

источник