От чего наступает смерть при ботулизме

Что такое ботулизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).

возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин)

Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).

Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.

В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.

Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро инактивируется, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества, марганцовка и другое приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет. Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение (в одной банке консервов могут быть зараженные и свободные от возбудителя места — не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться). При неблагоприятных условиях образуются споры, обладающие достаточной устойчивостью — при кипячении погибают через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор — прорастающих через шесть месяцев (образуются при недостаточном прогревании). Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, в ранах наркоманов. [1] [2] [3]

Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.

Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых возникали характерные условиями для развития и роста вегетативных форм и образования токсина (отсутствие кислорода и термической обработки). В основном, это закатанные консервы, особенно приготовленные дома «кустарно», мясные и рыбные блюда.

Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.

Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов). [1] [2]

Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.

Начало внезапное. Характерны синдромы:

общей инфекционной интоксикации;
поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);
неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).

Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.

Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.

Нарастает чувство сухости во рту, голос становится гнусавым, появляются нарушения глотания (дисфагия), в горле чувствуется «комок». Больной попёрхивается грубой твёрдой, затем уже и жидкой пищей, жидкое питание и вода изливаются через нос. Нарастает и прогрессирует слабость мышц, дыхание становиться поверхностным, ощущается сжимание грудной клетки (как будто «обручем»). Парезы и параличи наблюдаются только симметричные.

Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).

При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.

Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки. [1] [3] [4]

Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.

Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.

Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).

Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.

Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.

Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.

Признаки, позволяющие исключить ботулизм:

развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
центральные (спастические) параличи;
любые нарушения чувствительности;
явная болевая симптоматика;
развитие судорожного синдрома;
любые нарушения сознания;
психические отклонения;
синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.

Дифференциальный диагноз:

миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]

По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:

типичная;
раневая;
наркоманов;
ботулизм у младенцев;
неуточнённый ботулизм.

По течению ботулизм бывает:

лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств). [1][3]

острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
ателектазы (спадение доли лёгкого);

гнойный паротит;
ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
миокардит, сепсис. [1][2]

газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);

серологические реакции (РНГА);
общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях). [1][3]

Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.

Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.

Режим палатный, постельный.

Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.

Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.

Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.

Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.

Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром). [1] [3]

Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.

Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства. [1] [4]

источник

Ботулизм – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием тяжёлых нарушений нервной системы. Кишечная инфекция действует на организм попаданием в кровь высокотоксичным ядом, вырабатываемого бактерией Clostridium botulinum. В 10% случаев ботулизм приводит к летальному исходу.

В зависимости от количества попавшего внутрь токсина и особенностей организма бактериальная инфекция ботулизм проявляет себя по-разному. В медицинской практике зафиксированы такие симптомы ботулизма:

бледность кожи, вызванная сужением капилляров;
нарушение дыхания;
задержка мочеиспускания;
рвота;
нарушения стула;
вздутие живота;
поражение лицевых нервов, приводящее к амимии (когда не контролируется мимика);
нарушения зрения;
птоз (опущение века);
головная боль;
изменения голоса;
сухость во рту;
увеличение частоты сердечных сокращений;
гипо- и гипертония;
мышечная слабость;
параличи и парезы.

Рвота при ботулизме бывает редко. Обычно в первые дни происходит небольшое послабление стула, которое затем сменяется запорами из-за нарушения мышечного тонуса. В отличие от кишечных инфекций, сильных болей или спазмов в области живота не возникает. Может наблюдаться повышение температуры (38–40 градусов). Общую слабость и подавленность часто списывают на обычное недомогание.

Насторожиться нужно при появлении характерных симптомов ботулизма – нарушении зрительной аккомодации и любой глазной симптоматики. Изменения голоса – он становится более гнусавым и протяжным, язык медленнее ворочается во рту – часто вызывают подозрения на инсульт, особенно у пожилых людей. Если же ко всем симптомам добавляются затруднения дыхания (оно становится неглубоким и порывистым), нужно срочно вызывать врача – начинается паралич дыхательных мышц.

Признаки заражения ботулизма могут проявиться как через несколько часов после еды, так и через несколько дней. Скорость их появления зависит от количества яда. Употребление крепкого алкоголя подавляет активность бактерии. Если заражение ботулизма произошло во время праздника, выпивавший может почувствовать недомогание немного позднее. А симптомы у него будут выражены слабее.

Начальный этап ботулизма . Заболевание проявляет себя одним из трёх способов – гастроэнтеритическим (нарушения стула, дискомфортные ощущения в эпигастрии, сухость слизистых оболочек в ротовой полости). Глазным – (двоение, ухудшение фокусировки, острая дальнозоркость и т. п.). Дыхательным – (одышка, частое и прерывистое дыхание, тахикардия, цианоз). Смерть может наступить уже спустя три — четыре часа.
Разгар ботулизма . Затрудняется глотание еды – сначала твёрдой, а затем даже жидкой. Из-за пареза мышц глотки насильно влить воду в пациента также не удаётся – она будет выливаться из носа. Такие меры спровоцируют приступы удушья, т. к. у пострадавшего отсутствует кашлевой толчок. Далее наблюдают парез мышц кишечника, приводящий к запорам. Нередко бывает тахикардия и повышение артериального давления.
Последствия интоксикации ботулизма бывают тяжёлыми. Возможны сепсис, пиелонефрит, гнойный трахеобронхит, ателектазы. Из-за уменьшения объёма внутреннего дыхания развивается пневмония. Предупредить её превентивным назначением антибиотиков невозможно. Дыхательные расстройства – самое тяжёлое проявление ботулизма. На поздних стадиях ботулизма они выражаются в интенсификации ритма (до сорока вдохов-выдохов в течение минуты). В дыхательном процессе участвует плечевая мускулатура, втягиваются межрёберные промежутки, что может закончиться параличом диафрагмы. Вызывать врача нужно немедленно.

Срок инкубационного периода ботулизма напрямую свидетельствует о тяжести заболевания. Если первые признаки ботулизма стали проявляться через несколько часов после еды, значит, наблюдается тяжёлая форма ботулизма. Прогноз неблагоприятен.

Наивысший уровень концентрации ботулотоксина регистрируется в первые 24 часа после инфицирования. То же количество, которое не связывается с нервными клетками, выводится вместе с мочой спустя три дня. Редко наблюдается продолжительный инкубационный период (до десяти суток). Объясняют это тем, что бактерия-возбудитель производит споры, они прорастают в желудочно-кишечном тракте, и по достижению зрелой формы производят токсин.

Clostr >ботулизма , из которых для человека наибольшую опасность представляют А, В, Е, F.

Из почвы и водоёмов бактерии попадают в организм крабов, моллюсков, рыб, птиц и млекопитающих вместе с едой. Заражение не наносит им значительного вреда. Пройдя по желудочно-кишечному тракту, бактерии вновь возвращаются в грунт или водоёмы; цикл этот повторяется регулярно. Резервуаром могут служить и трупы заражённых животных.

При отсутствии кислорода и температуре +35 градусов клостридии растут и образуют ботулотоксины, которые распространяются по всему заражённому организму. Они накапливаются в источнике. Если рыбу или мясо не освежевать, бактерии станут вырабатывать яд, который из кишечника начнёт распространяться дальше. Точно так же будет в домашних консервах или продуктах, хранимых в вакуумной упаковке.

Воздушно-капельным путём от человека к человеку ботулизм не предаётся. Основной механизм передачи ботулизма – фекально-оральный, т. к. через слизистые оболочки кишечника токсин всасывается в кровь.

Возможно также проникновение ботулизма через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и оболочку глаз, но обычного контакта для этого недостаточно. Однако, существуют разработки аэрозолей, содержащих токсин, которые могут применяться в качестве биологического оружия.

Диффдиагностика в начале развития ботулизма затрудняется из-за его схожести с пищевыми отравлениями, вирусами, дифтерией, полиомиелитом в бульбарной форме. Диагноз ставят на основании одновременно нескольких симптомов — офтальмоплегическом синдроме, нарушении глотания и мышечной слабости.

В лаборатории выявить ботулотоксин сразу после заражения ботулизмом невозможно. Споры же могут пребывать в кишечнике совершенно здорового человека, не причиняя ему вред. Их определение в крови не является поводом для диагностирования ботулизма и тем более госпитализации человека.

Обнаружение ботулотоксина возможно на следующем этапе, после исследования на подопытных животных: контрольную группу из пяти белых мышей или морских свинок заражают исследуемым материалом. Четверым подопытным вводят противоботулиновую сыворотку типов (от А до F). По реакции определяют источник заболевания. Также разработаны перспективные методы, основанные на индикации антигенов в ПЦР, РИА или ИФА.

Если обнаружены признаки ботулизма у человека, следует немедленно вызвать «скорую помощь», а затем предпринять некоторые действия самостоятельно:

В первую очередь нужно помочь организму избавиться от остатков заражённой пищи. Для этого промывают желудок. В домашних условиях следует выпить не менее 2–3 литров воды и вызвать рвоту, надавив двумя пальцами на корень языка. Вместо воды также, подойдёт слабый раствор перманганата калия или настоя ромашки. Такая мера поможет ограничить дальнейшее всасывание ядов в кровь, поэтому проводить её следует максимально оперативно. Если нет тёплой воды – пейте холодную, допускается даже вода из-под крана. Следует промыть кишечник, используя клизму большого объёма.
Чтобы «связать» и вывести из организма часть ядов, нужно принять сорбенты – активированный или белый уголь, Полисорб или их аналоги. Перед приёмом сухие таблетки лучше растолочь – так они действуют эффективнее. Сорбенты следует принимать в больших количествах – например, не одну таблетку угля на 10 кг веса, как обычно, а по 2–3.

Дальнейшее лечение ботулизма обязательно проводится в условиях стационара. При этом пациента помещают в учреждение, в котором есть аппарат ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких). Лечение ботулизма включает такие мероприятия:

Промывание желудка с помощью толстого зонда. Процедура может быть затруднена из-за отсутствия глотательного рефлекса, тогда для точного введения зонда используют ларингоскоп. Промывание проводят первые два — три дня после употребления заражённой пищи. С той же целью назначают и диализ кишечника с содовым раствором (2–4%) или добавлением Полифепана. Во избежание пареза слабительные средства не применяют.
Введение противоботулиновой гетерогенной сыворотки, способной вывести токсин из организма – внутривенно или внутримышечно. При её отсутствии летальный исход наступает с вероятностью от 30 до 60%. В большинстве случаев бывает достаточно однократного применения препарата; если спустя 12–24 часа не наблюдаются симптомы улучшения, инъекцию повторяют.
В качестве альтернативы может быть использована человеческая противоботулиническая плазма, она имеет небольшой срок хранения (4–6 месяцев). В настоящее время также проводятся исследования относительно эффективности противоботулинического иммуноглобулина человека.
Введение инфузионных сред для восстановления метаболизма, а также в качестве массивной дезинтоксикационной терапии. Применяют соединения на основе поливинипирролидона, которые адсорбируют яд и выводят его через почки вместе с мочой. Чаще всего применяют в этих целях Реополиглюкин и Гемодез.
Антибактериальные мероприятия. Для предотвращения развития вегетативных форм бактерий из распространившихся спор больному вводят антибиотики. Обычно это пятидневный курс левомицитина (по 2.5 грамма в сутки).
Искусственная вентиляция лёгких. Определяется сразу после помещения больного в стационар. Для этого устанавливают жидкостную ёмкость лёгких – если она составляет менее 30%, началась гиперкапния и гипоксемия, паралич быстро прогрессирует, назначают ИВЛ.
Гипербарическая оксигенация (лечение кислородом под давлением в специальной барокамере).
Лечение осложнений и восстановление нервно-мышечного аппарата. Для этого назначают физиотерапевтические процедуры и медицинские препараты.

Во время лечения ботулизма питание осуществляется с помощью тонкого зонда. После еды его вынимают, чтобы предотвратить образование пролежней. Еда должна быть питательной, в меру жидкой – настолько, чтобы она легко могла пройти через зонд. Исключают жирную и пряную пищу, а также продукты, богатые экстрактивными элементами. Назначают диету №10.

После перенесённого заболевания ботулизма специфический иммунитет не вырабатывается. Выздоровление при должном лечении занимает 3–4 недели. Некоторое время могут наблюдаться остаточные проявления ботулизма (нарушение голоса, зрения), но не более полутора месяцев. Среди возможных последствий ботулизма – гиперфосфатемия, сывороточная болезнь, атрофия кишечника, гипергликемия. Инвалидизирующие осложнения не возникают (т. е. паралич проходит по мере восстановления).

В течение трёх месяцев после перенесённой болезни пациенту следует ограничить физические нагрузки. В ряде случаев полное восстановление наступает спустя год.

Выделяют три степени тяжести ботулизма :

лёгкая (паралич глазодвигательных мышц);
средняя (поражение мышц гортани и глотки);
тяжёлая (поражение черепных нервов и дыхательной системы).

Кроме того, Всемирная организация здравоохранения определяет такие формы заболевания в зависимости от способа заражения:

Ботулизм детского возраста. К нему относятся случаи заражения спорами детей до шести месяцев и младше – в более позднем возрасте формируется естественный защитный механизм кишечника. Зафиксированы случаи инфицирования ребёнка через молоко болеющей матери, попадания спор бактерии в детский организм вместе с пылью, находящейся в помещении, а также после употребления мёда. У грудных младенцев наблюдаются ухудшения сосательного рефлекса, неспособность держать головку, хриплый плач. Инкубационный период дольше, чем у взрослых, но вылечить заболевание сложнее, летальность выше.

Раневой ботулизм – инфицирование происходит через открытую рану, при попадании в неё почв, содержащих споры возбудителя. При этом в размозжённых, некротических тканях создаётся благоприятная для бактерии среда. Симптомы в этом случае проявляются гораздо медленнее (спустя 1.5–2 недели). В группе риска – люди, имеющие наркотическую зависимость.

Пищевой ботулизм – возникает после употребления в пищу заражённых продуктов. Ими могут быть консервированные овощи с низким уровнем кислотности – зелёная фасоль, шпинат, грибы и свёкла. В наивысшую группу риска входят копчёные, сушёные и консервированные рыба и мясо.

Дыхательный ботулизм – споры бактерии попадают в организм при вдыхании. Такое явление наблюдается крайне редко, и в большинстве зафиксированных случаев было связано с террористическими актами, а также применением аэрозоля, содержащего токсин. В этой форме летальная доза в три раза меньше, чем при пищевом заражении.

Ботулизм неясной природы (когда уточнить способ попадания токсина в организм не удаётся). Теоретически возможно заражение через воду, однако официально подтверждённых случаев зарегистрировано не было.

Возбудитель ботулизма – бактерия Clostridium botulinum, используется при изготовлении ботокса. При этом ботулотоксин разбавляют и очищают, потому побочные реакции крайне редки. Однако не исключены случайные заражения при производстве таких косметологических препаратов.

Вегетативная форма бактерии погибает при пятиминутном кипячении, или при получасовом пребывании в среде с 80 градусами. Однако споры более жизнеспособны и погибают только при автоклавировании. Таким образом, для полной очистки продуктов потребуются промышленные установки, обеспечивающие высокое давление и температуры.

Токсин ботулизма также разрушается при кипячении: уже при 40–50 градусах происходит денатурация его белка. Зато действие желудочного сока и содержащихся в нём кислот для него безопасно. Он способен выдержать и высокую концентрацию соли (до 18%).

Для предупреждения и своевременного выявления источников ботулизма осуществляется эпидемиологический надзор за реализуемыми в торговых сетях консервами, сроками их реализации и внешним видом. При выявлении бактерии в каком-либо товаре проверке подлежит не только вся партия, но и место её производства. С не меньшей тщательностью проводится бактериологический контроль пищевого сырья, которое используется для создания рыбных, мясных и овощных консервов.

Своё название ботулизм получил от латинского слова botulus – «колбаса»: в первом официально зарегистрированном случае заражение токсином произошло после употребления домашней колбасы. И сейчас основной фактор риска — продукты домашнего приготовления, не прошедшие должную санитарно-гигиеническую обработку. Копчение, озонирование, заморозка, сушка, вяление, добавление в блюда большого количества соли и перца на токсин никаким образом не воздействуют.

Принцип заражения спор мёдом, которое может представлять опасность для младенцев, до сих пор пока не изучен. Считается, что споры бактериальной палочки попадают вначале в нектар растений, а затем, благодаря пчёлам, в мёд. Взрослый человек переносит употребление такого ингредиента безболезненно, но мёд нередко добавляют в состав сухих детских смесей, что и вызывает болезнь.

Поэтому для профилактики ботулизма стоит придерживаться таких мер:

контролировать сроки годности потребляемых продуктов;
внимательно относиться к внешнему виду, запаху и другим методам органолептической оценки пищи;
избегать употребления продуктов, в качестве которых вы неуверены;
не покупать на стихийных рынках;
не давать мёд детям до полугода;
проверять состав смесей для искусственного кормления младенцев;
во время приготовления домашней консервации прогревать банки при температуре 100 градусов не менее получаса, а также жестяных крышек;
перед консервацией все ягоды, фрукты и овощи нужно очищать от грязи жёсткой щёткой;
рыбу и мясо заготавливать впрок в домашних условиях нельзя.

К сожалению, по внешнему виду продуктов не всегда можно определить наличие инфекции ботулизма. Зная, что такое ботулизм, и насколько он опасен, нужно ограничить употребление продуктов или вовсе исключить их из рациона:

лесные грибы в любом виде (сырые, жареные, варёные, консервированные);
рыбу, маринованную, засоленную или сушёную вместе с кишками (при этом в пресноводной возбудитель встречается чаще, чем в морской);
домашнюю колбасу и любые мясные продукты, если вы неуверены в соблюдении санитарно-гигиенических норм при их приготовлении;
домашнюю консервацию, особенно после «вздутия»;
перезрелые и залежавшиеся овощи, ягоды, фрукты.

При вскрытии такие продукты нужно подвергать термической обработке — кипятить на протяжении получаса. Это поможет разрушить образовавшиеся во время хранения токсины. Особое внимание следует уделять качеству питания маленьких детей, так как они переносят болезнь в тяжёлой форме.

Народные методы могут применяться лишь для того, чтобы ускорить восстановление организма после болезни. Их принцип действия основан на введении в рацион витаминов и микроэлементов, а также сорбирующем и антибактериальном эффекте. Использование рецептов необходимо согласовывать с врачом, чтобы не помешать курсу назначенного лечения.

Для приготовления настоя необходимо взять 2 ст. ложки сушёной малины и залить кипятком (0.5 литра). После этого жидкость настаивают в течение трёх часов (оптимальный вариант – в термосе). Затем необходимо процедить настой и принимать в теплом виде по полстакана четыре раза в день.

Это народное средство выводит из организма вредные вещества, укрепляет иммунитет, обогащает рацион ценными микро и макроэлементами. Чтобы не спровоцировать обезвоживание из-за усиленного потоотделения, в жаркую погоду настой принимают с осторожностью или отдают предпочтения другим народным рецептам.

Морс готовят как из свежих, так и из замороженных ягод. На стакан клюквы необходимо взять 1.5 литра воды. Смесь доводят до кипения и варят на медленном огне в течение 10 минут. Затем желательно протолочь клюкву и продолжить варку на протяжении ещё 5 минут. Полученный морс охлаждают, отцеживают и употребляют во время всего периода восстановления.

Клюква богата органическими кислотами, витаминами, а также пектинами, которые связывают и выводят токсины, тяжёлые металлы. Она также усиливает антибактериальное воздействие антибиотиков, повышает иммунный фон и борется с нарушениями сна.

Для приготовления понадобятся обычные сушёные ягоды – примерно полстакана. Их нужно растолочь и залить кипятком (600–700 мл). Напиток настаивается в термосе на протяжении шести часов. Пить его следует три раза в день по стакану в течение трёх недель.

Шиповник способствует нормализации процессов кроветворения, в частности, образования красных кровяных телец. Он укрепляет иммунитет за счёт высокой концентрации витаминов и микроэлементов. Однако при повышенной кислотности, гастрите и язве желудка напиток из шиповника противопоказан.

Для настоя берут 3 чайных ложки высушенной рябины и заливают крутым кипятком в количестве полутора стаканов. Напиток настаивают в термосе, а при его отсутствии – в любой герметичной ёмкости, на протяжении 6 часов. После отцеживания жидкость делят надвое: первая половина предназначается для утреннего приёма, вторая – для вечернего. Настой необходимо готовить ежедневно в течение всего реабилитационного периода.

Черноплодная рябина характеризуется высокой концентрацией пектинов, поэтому способствует ускорению детоксикации. Она связывает и выводит из организма яды, токсины, радионуклиды и другие вредные вещества. Кроме того, напиток из черноплодной рябины содержит бета-каротин, витамины группы В, РР, С, А, Е, К. Минеральный комплекс – йод, молибден, медь, фтор, бор, железо, фосфор, натрий, калий, кальций, магний и марганец – придаёт организму сил для борьбы с недугом.

Понадобится 1 столовая ложка приправы. Лучше натереть свежую палочку, и использовать пряность без добавления сахара. Её заливают стаканом крутого кипятка и варят на медленном огне три минуты, регулярно помешивая. После этого отвар отцеживают, охлаждают и пьют для восстановления по стакану утром и вечером. Корица обладает антибактериальными свойствами, а также способствует очищению кишечника.

Для приготовления отвара смешивают по три столовых ложки сухого подорожника, почек сосны и листьев мать-и-мачехи. Пятую часть смеси нужно залить стаканом тёплой воды и кипятить на небольшом огне 5–10 минут. Отвар настаивается час, а затем принимается дважды в сутки. Подорожник ускоряет восстановление работы желудочно-кишечного тракта, очищает кровь, оказывает антибактериальное воздействие.

источник

Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme, allantiasis; нем. Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Код по МКБ -10

Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойств продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров — А, В, С1, С2, D, Е, F и G.

На территории России ботулизм вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.

Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С). Данный токсин — наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека. Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.

Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе.

Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.

Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи.

Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в течение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости, его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина.

Наличие ботулотоксина в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.

Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.

Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.

Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.

Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.

Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.

В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала ботулизма: первый — с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй — вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.

Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы. Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.

Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.

Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края.

Дыхательная недостаточность вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании сниженного минутного объёма дыхания, рО₂ артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. Дыхательная недостаточность может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней, но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию острой дыхательной недостаточности способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей, аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.

Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных. Он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболочек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.

Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению артериального давления, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина — обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.

Для ботулизма, протекающего без осложнений, характерны ясность сознания, отсутствие менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Выздоровление наступает медленно — при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения — восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила.

Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед. При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.

При ботулизме возможны специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.

Характерное специфическое осложнение — миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы.

Появляются припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.

Ятрогенные осложнения связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма — сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в периоде регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО₂, электролитный дисбаланс (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, бескаменный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.

Летальность при тяжёлых формах болезни составляет 5–50%. Основные причины летального исхода — развитие дыхательной едостаточности, вторичные бактериальные осложнения, поражение миокарда и полиорганная недостаточность.

Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) и на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.

Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15–30 мл венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного, остатками подозрительного продукта.

Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны.

Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или возбудители в испражнениях.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения СМЖ, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).

Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевой токсикоинфекцией. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.

Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (неостигмина метилсульфат), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтерийными полиневритами. Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов, наблюдают после 40-го дня болезни).

Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системных симптомов, таких, как головная боль, миалгия, общее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости.

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как среди симптомов обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы — асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.

Синдром Гийена–Барре — острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена–Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.

При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).

Ботулизм, тяжёлое течение; ДН II степени, аспирационная пневмония.

При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывание желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного. Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика — инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при ДН — «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000–2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10–40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.

Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разве- дённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Перспективное средство специфической антитоксической терапии — человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.

• Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
— Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом — периодическое промывание желудка.
— При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см вод.ст. — максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
— Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин, фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, рабепразол).
— Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
• Терапия ДН.
— Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2 ≥53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН).
Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём — допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л/мин, остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см вод.ст.).
— Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.
— Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.

При поражении миокарда необходимо назначать миокардиальные цитопротекторы (триметазидин, карнитин, мельдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.

Из специальных методов интенсивной терапии больным ботулизмом, учитывая сложный характер гипоксии, показана гипербарическая оксигенация.

Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5–1 г четыре раза в сутки внутрь.

В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12–16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.

Больных выписывают после клинического выздоровления.

При раннем введении противоботулинической сыворотки благоприятный.

Летальные исходы наблюдают при поздней госпитализации, у лиц с отягощённым преморбидным фоном.

Сроки нетрудоспособности весьма сильно варьируют и определяются индивидуально.

Не регламентирована. Целесообразно наблюдение не менее 6 месяцев с участием невролога, офтальмолога и кардиолога.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица — медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток типов А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация показана только лицам, которые имеют или могут иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трёхкратно с интервалами 45 сут между первой и второй и 60 сут между второй и третьей прививками.

Профилактика ботулизма заключается в строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копчёностей и др. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Именно поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить на водяной бане в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинического токсина. Однако необходимо помнить, что при этом гибнет токсин, а не споровые формы, поэтому при повторном использовании продукта кипячение необходимо повторить. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

источник