Меню Рубрики

Опишите лептоспироз и ботулизм

41. Перечислите инфекционные болезни, общие нескольким видам животных, и опишите лептоспироз и бутулизм

Сибирская язва ,туберкулез ,псевдотуберкулез, бруцеллез, болезнь Ауески, лептоспироз, листериоз, пастереллез , некробактериоз, туляремия , столбняк, ботулизм, ящур, бешенство, оспа, хламидиоз, пневмоартрит крупного рогатого скота, кератоконъюнктивит телят, уреаплазмоз крупного рогатого скота, микоплазменная пневмония овец, энзоотическая пневмония свиней, полисерозит и полиартрит свиней, уреаплазмоз свиней, уелиоидоз
везикулярный стоматит, Ку-лихорадка, риккетсиозный гидроперикардит, риккетсиозный кератоконъюнктивит – эти инфекционные заболевания являются общими для нескольких видов животных.

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, которое проявляется кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой (кроме свиней), абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, атонией желудочно-кишечного тракта, иногда (у крупного рогатого скота) нервно-менингиальными явлениями.

Экономический ущерб складывается из затрат на проведение обязательной вакцинации свиноматок в хозяйствах общественного сектора против лептоспироза; лечения; проведения диагностических исследований и мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Возбудитель заболевания относится к роду Leptospira. Патогенными для животных являются лептоспиры вида L. Interrogans.

Устойчивость лептоспир к дезинфицирующим средствам и высокой температур е небольшая, однако в водоемах и почве они сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам, особенно к стрептомицину.

Восприимчивы все сельскохозяйственные животные. Чаще болеют лептоспирозом свиньи и крупный рогатый скот, особенно молодняк. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и лептоспироносители, носительство у крупного рогатого скота продолжается до 7, у свиней – до 23 мес. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Выделяется возбудитель во внешнюю среду преимущественно с мочой, реже с другими секретами и экскретами. Факторами передачи являются контаминированные лептоспирами вода, корма, почва, подстилка и т.д. Заражение происходит алиментарным путем, через повреждения кожи и слизистых оболочек, возможно внутриутробно, аэрогенно и половым путем.

Для лептоспироза крупного рогатого скота характерна сезонность – это теплое время года, когда роль водного фактора реализуется. У свиней сезонного проявления болезни не установлено. Заболеванию свойственна стационарность и природная очаговость, которые обусловлены длительным лептоспироносительством домашними и дикими животными, особенно грызунами. Заболевание протекает в виде энзоотий, летальность наибольшая у свиней и составляет до 45% и выше.

Возбудитель в организм проникает через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Благодаря активному движению он быстро проникает в кровь, где интенсивно размножается с развитием бактериемии. Через 5-7 дней в сыворотке крови появляются антитела, которые разрушают лептоспир с высвобождением эндотоксинов. Под их действием разрушаются эритроциты, нарушается порозность сосудов, что приводит к развитию основных признаков болезни (анемия, желтуха, гемоглобинурия, аборты, геморрагический диатез, некроз кожи и др.) Смерть может наступать от сердечной недостаточности в результате анемии или уремии вследствие тяжелого поражения почек. Инкубационный период от 3 до 20 дней. У крупного рогатого скота заболевание протекает чаще хронически и бессимптомно. У молодняка этого вида животных при остром течении температура тела повышается до 41,5° С, развивается анемия, затем желтуха, атония преджелудков, конъюнктивит, некрозы кожи, понос судороги, моча темно-красного цвета, через 12-48 часов животные, как правило, погибают. У коров наблюдаются аборты. При подостром и хроническом течении указанные признаки выражены слабее. В редких случаях болезнь может протекать сверхостро и характеризоваться лихорадкой, возбуждением, анемией, желтухой, гемоглобинурией 100% летальностью в течение 12-24 часов.

У свиней лептоспироз протекает хронически. У супоросных свиноматок заболевание проявляется массовыми абортами (в последней трети супоросности), рождением мертвых или нежизнеспособных поросят и развитием агалактии. У поросят первых дней жизни (1-3 мес.) повышается температура тела до 41-41,5° С, появляется неуверенная походка, судороги, понос, иногда рвота, слезотечение, застойная гиперемия кожи в области ушей, живота, задних конечностей, хвоста. У некоторых имеет место некроз кончиков ушей и хвоста. Желтушность у свиней отсутствует. У лошадей заболевание проявляется теми же симптомами, как и у жвачных. Кроме того, отмечают быструю утомляемость, дрожание конечностей, хромату и болезненность мышц.

При вскрытии обнаруживают: желтуху (кроме свиней); некрозы кожи; нефрозо-нефрит: слабый геморрагический диатез; гемоглобинурию; неизмененную селезенку; зернистую дистрофию печени и миокарда. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Окончательно диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования (микроскопический, серологический и гистологический).

Заболевание у крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, кампилобактериоза, хламидиоза и листериоза; у свиней – от репродуктивно-респираторного синдрома, парвовирусной инфекции, хламидиоза, бруцеллеза, колибактериоза; у лошадей – от инфекционного энцефаломиелита и инфекционной анемии.

Эффективным средством при лептоспирозе является стрептомицин и некоторые другие антибиотики. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку.

При установлении диагноза на лептоспироз вводят ограничения. Проводят клинический осмотр и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а подозрительных в заражении – иммунизируют. Проводят текущую дезинфекцию. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию кипятят и используют в корм животным. Хозяйство считают оздоровленным после проведения оздоровительных мероприятий, получения отрицательных результатов серологических исследований сыворотки крови и мочи животных.

Ботулизм (botulismus) – заболевание относится к токсикоинфекциям и характеризуется поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Возбудитель – Clastridium botulinum – анаэроб, представляет собой грамположительную палочковидную форму микроба размером от 4-9?0,5-1,2 мкм, подвижную, токсико- и спорообразующую. При недостатке питательных веществ для его размножения рН выше 6, доступе кислорода он образует грамположительные, субтерминально крупные споры. Возбудитель ботулизма продуцирует 7 типов токсинов. Самый сильный из токсинов — нейротоксин, который образуется в условиях анаэробиоза. Микроб не размножается в кормах и пищевых продуктах при рН ниже 3-4 и выше 8, концентрации NaCl выше 5-10%, в присутствии нитратов. Споры Cl. Botulinum свыше 10 лет сохраняются в почве. При +100 С разрушаются лишь через 5 ч, при +120 С – через 10 мин. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4 группа). Токсин разрушается при кипячении в жидких средах через 15-20 мин, в плотных – через 2 часа.

К болезни восприимчивы животные многих видов, независимо от возраста. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию. Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные Cl. Botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность – 70-95%.

Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и в больших количествах накапливается в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче и мозге. Ботулинический токсин является нейротоксином. В результате расстройства под его влиянием деятельности коры головного мозга развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти, нарушения движения, параличи дыхательных мышц, асфиксия и смерть животного.

Инкубационный период от нескольких часов до двух недель. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и реже – хронически. У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо признаков болезни. Острое течение (длится от 1 до 4-х дней) проявляется беспокойством, снижением рефлекторной чувствительности, нарушением координации движений, гиперемией или желтушностью видимых слизистых оболочек. Наблюдается слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. Летальность 90-95%. При подостром (до 7 дней) и хроническом (до 3-4 нед.) течениях болезни клинические признаки выражены слабее.

У овец отмечают нарушения координации движений, изгибание шеи, паралич языка и слюнотечение (при остром течении). Свиньи болеют редко. У них отмечают обильное слюнотечение, нарушения координации движений, слепоту, паралич жевательных мышц и глотки.

Не характерны, однако часто отмечается желтушность подкожной клетчатки, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния в глотке и надгортаннике, на сердце и серозных покровах, отечность легких. Головной мозг отечен, нередко с кровоизлияниями. Селезенка, печень, почки без видимых изменений.

Диагностика осуществляется на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и обнаружения ботулинического токсина или выделении культуры возбудителя болезни. Следует исключать у животных сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления ядовитыми растениями и солями свинца. У лошадей также – инфекционный энцефаломиелит. Промывают ротовую полость раствором перманганата калия, желудок – раствором двууглекислой соды. Применяют слабительные средства, теплые клизмы. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- или поливалентные сыворотки. Специфическую профилактику ботулизма у животных, кроме норок и собак, не проводят.

Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, помета птиц. Запрещается скармливать животным заплесневелые и испорченные корма. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Трупы (туши) с внутренними органами и шкурой уничтожают.

36. Сущность иммунитета, его виды. Применение явлений иммунитета в диагностике, профилактике и лечение инфекционных болезней

Под иммунитетом, или невосприимчивостью, организма к воздействию патогенных микробов или их токсинов, понимают способность его противостоять вредному влиянию возбудителей инфекционных болезней. У различных животных иммунитет передается по наследству или организм его приобретает в течение жизни. Отсюда и название иммунитета — врожденный и приобретенный.

Врожденный иммунитет — специфическое свойство организма, передаваемое по наследству и принадлежащее определенному виду животных. Так, лошадь обладает видовым иммунитетом к чуме крупного рогатого скота и свиней, а крупный рогатый скот, в свою очередь, не болеет сапом.

Приобретенный иммунитет — специфическое свойство невосприимчивости организма к действию микробов и их токсинов, появляющееся при жизни животного. В зависимости от условий иммунитет бывает естественным и искусственным.

Естественно приобретенный иммунитет — результат переболевания животного той или иной инфекцией. В возникновении данного вида иммунитета активно участвует сам организм, вырабатывая защитные специфические вещества — антитела.

Искусственно приобретенный иммунитет — результат иммунизации животных вакцинами и сыворотками. При введении в организм вакцин — ослабленных или убитых возбудителей инфекционных болезней — иммунитет будет активный, а при введении иммунной сыворотки — пассивный.

В результате естественного переболевания можно наблюдать два явления. При одном организм освобождается от возбудителя инфекции, при другом — животное после переболевания долгое время остается носителем заразного начала.

В первом случае говорят о стерильном, а во втором неостерильном иммунитете. Стерильный иммунитет существует до тех пор, пока в организме остаются антитела, а нестерильный — пока и организме сохраняется заразное начало.

И. И. Мечников установил, что все попадающие и организм чужеродные частицы, в том числе и микробы, поглощаются и перевариваются белыми кровяными клетками — лейкоцитами. Это явление он и назвал фагоцитозом (как это наблюдают при воспалении), а клетки организма, захватывающие и переваривающие чужеродные вещества,- фагоцитами. Вместе с тем в фагоцитозе принимают участие клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) — печени, селезенки, эндотелия сосудов, некоторые клетки лимфатических узлов. Чтобы понять сущность иммунитета в инфекционном процессе, кроме клеточных элементов, принимают во внимание также изменения, наблюдаемые в сыворотке крови. В ответ на внедрение в организм животного заразного начала или введения вакцины (антигена) в сыворотке крови образуются антитела. Различают антитела, нейтрализующие токсины микробов,- антитоксины, склеивающие микробов,- аг-глютинины, осаждающие их,- преципитины и растворяющие бактерий — лизины и др. Таким образом, следует иметь в виду, что в создании приобретенного иммунитета в результате перенесения инфекции участвуют как гуморальные (антитела), так и клеточные (фагоцитоз) факторы, а также все другие защитные механизмы, то есть все те элементы, которые существуют в нормальном, неболевшем организме.

источник

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционная природно-очаговая болезнь, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, язвенным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, анемией, желтухой, некрозом слизистых оболочек и кожи, нервными расстройствами.

Этиология. Возбудитель болезни относится к роду Leptospira, включающий следующие серогруппы: L. canicola, L. icterphaemorrhagie, значительно реже L. pomona.

В морфологическом и культуральном отношении лептоспиры различных сероваров идентичны и имеют вид нежных, тонких, спиралеобразных палочек и нитей, с крючкообразными концами, обладающих активным движением, длиной 7-14 мкм. Культивируют лептоспиры на элективных жидких питательных средах Уленгута, Любашенко, Терских, включающих 5-10% кроличьей или бараньей сыворотки. В воде рек, озер и прудов лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в почве — до 280-и дней, в свежей моче — до 4-7-и дней. Выдерживают замораживание.

Эпизоотология. Лептоспирозом болеют серебристо-черные лисицы, собаки, песцы, еноты, норки и кошки, реже кролики и нутрии, восприимчив и человек. Чаще всего инфицирование человека происходит от собак и кошек.

Чаще заболевают животные в возрасте 3-8-и мес. Однако, имеются сообщения о том, что в период эпизоотических вспышек лептоспироз регистрируют у зверьков старше двух лет. Самцы болеют чаще самок, так как они постоянно обнюхивают и облизывают предметы на которые попала моча.

Читайте также:  Можно ли заболеть ботулизмом от варенья

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и лептоспироносители, которое продолжается у собак до 700 дней, у лисиц до 514-и дней, а у грызунов оно может быть пожизненным. Возбудитель во внешнюю среду выделяется с мочой, молоком, спермой, истечениями из половых путей и фекалиями. Факторами передачи служат инфицированные корма и водоисточники, подстилка и инвентарь. Резервуаром возбудителя являются мышевидные грызуны и дикие животные, инфицированность которых составляет 30-60%. Заражение происходит через пищеварительный тракт при скармливании сырых мясных продуктов от больных животных, при поедании трупов грызунов-лептоспироносителей. Большую опасность распространения возбудителя представляют инфицированная вода, особенно заболоченных, медленно текущих водоемов. В этом случае лептоспиры могут попасть в организм не только алиментарным путем, но и через поврежденные участки кожи (царапины, укусы, раны), глаза, респираторные пути. Доказана возможность заражения через видимые слизистые оболочки и внутриутробно.

В большинстве случаев лептоспироз протекает спорадически, реже регистрируют эпизоотические вспышки. Чаще всего лептоспироз устанавливают с мая по ноябрь и, при невозможности разрыва эпизоотической цепи, создаются условия стационарности болезни. Заболеваемость и летальность животных составляет 40-90%.

Патогенез. Патогенное действие лептоспир заключается в гемолизе эритроцитов, что вызывает анемию, накопление в крови гемоглобина и образование пигмента билирубина, который окрашивает ткани в желтый цвет. Лептоспиры, попав в почки, нарушают их фильтрующую способность, вследствие чего в моче появляется гемоглобин. Активизируются свертывающие системы крови. Капилляры закупориваются кровянистыми сгустками, что приводит к некротизации обширных участков тканей и органов.

^ Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-20 дней. Течение болезни острое, подострое и реже хроническое. Заболевание протекает в двух клинических формах: геморрагической и желтушной.

Для геморрагической формы типично повышение температуры тела до 40,5-41 0 С, угнетенное состояние, потеря аппетита, сухой потрескавшийся нос, выраженная жажда, зловонный запах изо рта, кровавый понос или запор. Иногда кровь появляется в моче. Почти всегда регистрируют мышечные боли в конечностях, боли в области живота, рвота с примесью крови, выделение крови из десен и носовой полости. По мере развития болезни наступает интенсивное и резкое исхудание. Кожа становится сухой, глаза глубоко западают, температура тела в дальнейшем снижается до 36-36,5 0 С. Моча выделяется небольшими порциями и содержит желтый пигмент и белок. Появляются клонические судороги, с появлением которых животные могут погибнуть в течение нескольких часов. Если животные выживают, у них сохраняются парезы, хронический нефрит, патология пищеварения.

Желтушная форма, вызываемая L. icterohaemorrhagia, бывает, главным образом, у щенков и молодых собак. В начале болезни температура повышается до 40 0 С, регистрируют запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и покрываются кровью. С появлением желтухи температура снижается до 36 0 С. Желтушная окраска слизистых оболочек глаз, ротовой полости, отдельных участков кожного покрова появляется через 2-3-е суток с момента заболевания. Моча темно-желтого цвета с большим количеством белка. Часто бывает зуд и конъюнктивит.

^ Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают желтушность и застойную гиперемию печени, почек, иногда с очагами некроза и кровоизлияниями в них, а также в желудке, мышцах и легких.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения с обязательным проведением лабораторных исследований. Диагноз считают установленным, если выделена культура лептоспир из патматериала или органов животного, зараженного (биопроба) исследуемым материалом; при обнаружении лептоспир в крови, моче или суспензии исходного патматериала или органах павшего лабораторного животного; при выявлении антител в сыворотке крови более чем у 20% обследованных невакцинированных животных в титре 1:50.

Лептоспироз дифференцируют от чумы, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита, сальмонеллеза, пастереллеза, листериоза и алиментарных интоксикаций.

Лечение. При лечении больных лептоспирозом животных используют гипериммунную сыворотку, аетибиотики (стрептомицин, канамицин и др.), витамины (В4, В1, В6 и С), иммуномодуляторы и препараты стимулирующие сердечную деятельность.

^ Профилактика и меры борьбы. В качестве превентивных мер следует проводить плановое обследование маточного поголовья; исследование сыворотки крови в РМА ввозимых животных; выбраковку инфицированных зверьков. Категорически запрещается скармливать сырое мясо и другие продукты, полученные от больных животных и лептоспироносителей.

В случае установления диагноза, вводят ограничения. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Проводят вынужденную дезинфекцию с использованием 2%-ного горячего раствора натрия гидроокиси; 2%-ного раствора формальдегида; осветленного раствора хлорной извести, содержащего 3% активного хлора; 3%-ного горячего раствора серно-карболовой смеси. Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию. Предотвращают возможность проникновения бродячих животных на ферму. Обслуживающий персонал, ухаживающий за больными зверьками или соприкасающийся с трупами павших животных, должен строго соблюдать правила личной гигиены.

С целью создания активного иммунитета используют: поливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза, которая предназначена для вакцинации собак и пушных зверей; вакцина против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак (гексаканивак); вакцина против лептоспироза собак. Следует отметить, что применяемые сыворотки и вакцины не освобождают животных от лептоспироносительства.

Ограничения снимают при отсутствии случаев заболевания и падежа животных от лептоспироза, выполнении всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и отсутствии в хозяйстве лептоспироносителей.

Ботулизм (botulismus) – остро протекающая кормовая токсикоинфекция животных и человека, проявляющаяся в виде параличей глотки, языка, нижней челюсти, резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры и расстройством желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель болезни — спорообразующий анаэробный микроб Clostridium botulinum. Из семи, имеющихся типов возбудителя, наиболее вирулентными являются тип А и С. Споры располагаются субтерминально и придают микробу вид теннисной ракетки. Возбудитель капсул не формирует, грамположительный, подвижный, размером 2,5-10 х 0,3-0,8 мкм. Споры обладают высокой устойчивостью во внешней среде.

Эпизоотология. Чаще всего ботулизмом болеют норки, хорьки, несколько реже песцы, лисицы, собаки и кошки независимо от возраста.

Естественная среда обитания возбудителя ботулизма — желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота и некоторых видов плотоядных, откуда он с фекалиями попадает во внешнюю среду, где споры продолжают длительное время сохранять свои биологические свойства. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные недоброкачественные корма, особенно опасно мясо павших животных, туши которых пролежали несколько часов неразделанными; трупы мелких грызунов, где произошло накопление токсинов; инфицированные мясные и рыбные продукты. Заражение происходит при поедании инфицированных кормов в сыром виде. Ботулизм может возникнуть в любое время года. Энзоотия длится от 3-х до 5-и суток. Летальность может составить 70-95%.

Патогенез. Ботулинический токсин, попавший в организм зверей вместе с кормом, всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и проникает в большом количестве в кровь, легкие, печень, сердце. Циркулирующий с кровью токсин вызывает сосудистые расстройства, приводящие к развитию кровоизлияний, застою и тромбозу в капиллярах. Он нарушает нейромышечные связи, вызывая расслабление мышц, падение мышечного тонуса, паралич сердечной мышцы, асфиксию и гибель животного.

^ Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 8-10 ти до 24-х часов, реже до 2-3-х суток. Болезнь, как правило, протекает сверхостро, реже остро, что определяется количеством поступившего в организм токсина.

Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду, температура тела нормальная. Акт дефекации учащен, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат кусочки непереваренного корма, а также кровянистую слизь. Болезнь развивается интенсивно, появляется частая рвота. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы шеи становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка. К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной.

Ботулизм у песцов и лисиц проявляется угнетением, нарушением координации движения, параличем задних конечностей, брюшным типом дыхания и иногда рвотой.

Норки утрачивают подвижность, мышцы тела расслаблены, отмечают резкое расширение глазной щели и зрачка, глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, сильное слюнотечение. В дальнейшем из-за наступления пареза задних или передних конечностей, звери не могут подняться на ноги, ползают на животе. Больная норка лежит распластавшись. Если взять ее в руку, в виду утраты тонуса мускулатуры, она висит в руке, как чулок, не реагирует на раздражение и иногда издает слабый писк. Часто обнаруживают одышку. У некоторых норок отмечают понос и рвоту. Продолжительность болезни от нескольких часов до нескольких суток.

^ Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют катаральный гастроэнтерит, застойную гиперемию печени и почек, пустой кишечник и кровоизлияния на легочной плевре.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, с обязательным проведением лабораторных исследований. Диагноз считают установленным при выделении возбудителя болезни с характерными морфологическими и биологическими свойствами, а также при обнаружении ботулинического токсина в патматериале.

При проведении диагностики следует исключить чуму, парвовирусный энтерит, болезнь Ауески, отравления ядохимикатами, тепловой или солнечный удары.

Лечение. Оказать лечебную помощь в виду сверхострого и острого течения болезни не представляется возможным.

^ Профилактика и меры борьбы. При возникновении ботулизма из рациона зверей исключают подозрительные мясо-рыбные корма или их скармливают после тщательной термической обработки. Аналогично поступают и с растительными кормами, подвергшихся самосогреванию и заплесневению. Особое внимание необходимо обратить на качество кормов после отсадки щенков и в первые дни после вакцинации. С целью создания активного иммунитета используют: вакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины); ассоциированную вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок; ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок; вакцину против вирусного энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных; вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок.

Больных изолируют и лечат. Трупы уничтожают со шкурами. Согласно регламента проводят вынужденную дезинфекцию с использованием растворов рекомендованных при споровых инфекциях.

Звероферму считают благополучной после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.

источник

Возбудители болезни относятся к роду Leptospira(от гр. leptos— легкий, speria— виток). Критерием для классификации патогенных лептоспир служит их антигенный состав. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир, объединенных на основании антигенного родства в 23 серологические группы. На территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются следующие: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi. Лептоспиры — микроорганизмы спиралевидной формы, размером 6. 24 х 0,2 мкм. Число завитков спирали достигает 20. Концы микроба изогнуты в виде крючков, что делает их легко узнаваемыми при микроскопии.

Под микроскопом в темном поле зрения и так называемой раздавленной капле лептоспиры имеют вид тонких, оживленно и разнообразно движущихся серебристых нитей. Лептоспиры культивируются в жидких и плотных питательных средах, содержащих сыворотку крови кролика или барана, сывороточный альбумин, жирные кислоты, многоатомные спирты, витамины группы В. Факторами патогенности лептоспир являются экзо- и эндотоксины, плазмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др.

Лептоспиры по степени устойчивости к действию факторов внешней среды, физических и химических средств приравниваются к вегетативным формам бактерий. Чувствительны к тетрациклину, пенициллину и стрептомицину.

Clostridium botulinum широко распространен в природе. Его изолируют из почвы, морских и речных отложений, растений, морских беспозвоночных, иногда обнаруживают в фекалиях человека, животных и птиц. Это прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки. Споры овальные, располагаются субтерминально (в виде «теннисной ракетки»). Для выделения и культивирования возбудителя используют жидкие и плотные питательные среды для анаэробов. По антигенной структуре С. Botulinum дифференцируется на 7 иммунологически различных типов (А, В, С, D, Е, F, G), каждый из которых вызывает заболевание у животных разных видов.

С. botulinum продуцирует самый сильный из всех известных бактериальных ядов (смертельная доза для лошади Ю-3 мл токсина, для человека Ю-6 мл), который образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды.

Вегетативные клетки неустойчивы, споры С. botulinumсвыше 10 лет сохраняются в инфицированной почве. Они резистентны к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их, при 100 «С они разрушаются через 5 ч, при 120 «С — через 10 мин. В зерне ботулинический токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно.

К лептоспирозу восприимчивы более ста видов диких и домашних животных. Лептоспирозные эпизоотические очаги подразделяются на природные, антропургические и смешанные.

Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищных и других, у которых нередко формируется пожизненное лептоспироносительство. Антропоургические (хозяйственные) очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироносителей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др.

Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные- лептоспироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет.

Читайте также:  Какие пищевые продукты могут вызвать ботулизм

Из организма клинически больных животных и бактерионосителей лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом.

Здоровые животные заражаются лептоспирами через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. Основной путь передачи возбудителя инфекции — водный, меньшее значение имеют контактный и кормовой. У крупного рогатого скота доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту.

Лептоспироз у крупного рогатого скота проявляется преимущественно в летне-осенний период. При первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60 % восприимчивых животных, вызывая большую гибель неиммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.

В естественных условиях ботулизмом болеют животные многих видов, в том числе птицы, независимо от возраста. Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.

Источниками интоксикации для крупных животных могут служить испорченный силос, запаренные корма, отруби, зерно и другие продукты, в которых микробы образуют токсин. Заражение происходит при скармливании зараженных кормов в сыром виде. В кормах токсин может распределяться неравномерно: токсичен обычно не весь корм, а отдельные его порции.

У животных болезнь встречается чаще спорадически или в виде небольших вспышек. Сезонность не выражена. Летальность 70. 100 %.

В динамике развития болезни различают четыре стадии: продромальную (1), бактериемии (2), основных клинических симптомов (токсическую) (3) и выздоровления (4). Из внешней среды возбудитель проникает в организм человека и животных через (ворота инфекции) поврежденную кожу, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, мочеполовых путей, респираторного и желудочно-кишечного трактов. Благодаря активной подвижности лептоспиры уже через 5. 6 мин после заражения появляются в крови и с током крови и по лимфатическим сосудам попадают в паренхиматозные органы — преимущественно в печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие, а также в ликвор и ткани мозга.

Размножение и накопление лептоспир, их токсинов и продуктов обмена в крови, внутренних органах и тканях приводят к выраженной интоксикации, к разрушению эритроцитов (гемолизу), учащению пульса и дыхания, развитию анемии, резкому повышению температуры тела.

Геморрагический синдром характеризуется кровоизлияниями в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, полового аппарата и в коже. Развивается инфекционно-токсический шок с резким нарушением функции органов. Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо выздоровлением.

В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтожению лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек, так как, находясь в извитых канальцах, они защищены от действия иммуноглобулинов. Формируется вначале нестерильный, а затем стерильный иммунитет.

Несмотря на широкое распространение в природе, возбудитель почти не способен вырабатывать токсин в пищеварительном тракте животных. При наличии соответствующих условий анаэробиоза, влажности и тепла С. botulinumразмножается в органических субстратах, продуцируя токсин. Попав в организм вместе с кормом, токсин, отличающийся высокой устойчивостью к действию пищеварительных ферментов, всасывается слизистой оболочкой пищеварительного тракта, попадает в кровь и разносится по организму, вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти.

Токсин действует и на периферийную нервную систему. Он тормозит высвобождение медиатора ацетилхолина в синапсах периферической нервной системы, нарушая нейромышечные связи. Это ведет к отключению и расслаблению мышц тела, падению мышечного тонуса, нарушению движения, параличам дыхательных мышц, сердечной мышцы, асфиксии и смерти животного.

Течение и клинические признаки

Лептоспирозом болеют животные всех возрастов, но чаще и тяжелее — молодняк. Болезнь протекает остро, реже — сверхостро (молниеносно), подостро и хронически. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней.

У крупного рогатого скота молниеносное течениехарактеризуется внезапным повышением температуры тела (41. 41,5’С), бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5. 12 ч почти к полному разрушению эритроцитов. Наблюдают отказ от корма, сильное угнетение. Дыхание частое и поверхностное. Смерть при явлениях асфиксии, возбуждения и клоничес-ких судорог наступает через 12. 24 ч. Летальность 100 %.

Острое течениеболезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 лет и характеризуется высокой лихорадкой (температура 40. 41,5°С), потерей аппетита, шаткой походкой, угнетением и общей слабостью (на пастбище больные животные отстают от стада). Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Дыхание затрудненное, поверхностное и учащенное. Отмечают нарушение сердечно-сосудистой деятельности. К концу лихорадочного периода (через 2. 6 дней с начала болезни) появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых оболочек рта, влагалища, а также кожи. Слизистые оболочки окрашены в желтый цвет разных оттенков; на них отмечают кровоизлияния. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отеки, приводящие к слущиванию эпидермиса или полному некрозу кожи с ее последующим отторжением.

Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Мочеиспускание болезненное и затрудненное. Моча вишневого или бурого цвета выделяется небольшими порциями. В начале болезни появляется диарея, сменяющаяся затем явлениями резкой атонии, полного отсутствия аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков. У беременных животных преимущественно во второй половине беременности бывают аборты. Животные быстро худеют.

При гематологическом исследовании устанавливают резкую, вначале гиперхромную, а затем гипохромную анемию, иногда стойкий нейтрофильный лейкоцитоз. Число эритроцитов при этом уменьшается до 1. 3млн/мкл (1. 3 • 1012/л). Концентрация гемоглобина вначале увеличивается до 14,5 г% (145 г/л), цветовой показатель — до 1,6 (анемия гиперхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1,7. 5,0г% (17. 50 г/л). Число лейкоцитов увеличивается до 13. 18тыс/мкл (13. 18 • 109/л). Выявляют нейтрофилию с ядерным сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз.

Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5. 10 %, билирубина — до 100 мг% (1000 мг/л). Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свертывания крови.

Продолжительность переболевания 2. 10 дней. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии. В атональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50. 70 %.

Подострое течениелептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Исхудание, напротив, бывает сильнее, некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Продолжительность болезни 10. 18 дней (до 3 нед), смертность 10. 15 %. Возможны рецидивы.

Хроническое течениелептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные становятся яловыми, или у них возникают аборты в различные сроки беременности.

Инкубационный период при ботулизме длится от 18 ч до 16. ..20 сут и зависит от дозы токсина, поступившего в организм с кормом, и сопротивляемости организма. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Как правило, заболевание начинается остро и складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроэнтерального и токсического. Длительность вспышки колеблется от 8 до 12 дней, а максимальное число больных отмечают в первые 3 дня. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое — до 7 дней, хроническое — до 3. 4нед.

Характерными признаками ботулизма у всех животных являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, особенно буль-барный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные захватывают корм, долго его пережевывают, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы.

Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желто-белым налетом. Часто из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно в пределах нормы. Депрессия характерна для животных всех видов от начала до конца болезни. Летальность составляет 60. 95 %.

Патологоанатомические изменения характеризуются анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов.

Печень в большинстве случаев увеличена и перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, дряблая или ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживают мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; на слизистой оболочке единичные или множественные кровоизлияния.

Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Граница коркового и мозгового слоев сглажена. Корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.

Морфологическая картина по всем органам характеризуется лимфо-гистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что позволяет считать эти изменения специфическими для лептоспироза.

При ботулизме они неспецифичны. При вскрытии трупа животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Желудок содержит небольшое количество кормовых масс. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкой кишки кровоизлияния. У павших от ботулизма лошадей распухший язык выпадает из ротовой полости, гортанные хрящи изменены, множественные кровоизлияния на слизистой оболочки зева.

источник

Вопрос 2. Перечислите инфекционные болезни, общие нескольким видам животных, и опишите лептоспироз и ботулизм

Инфекционные заболевания — это заболевания, которые вызываются и поддерживаются присутствием в организме живого повреждающего чужеродного агента — возбудителя. Он вступает в сложное биологическое взаимодействие с организмом животного, что приводит к инфекционному процессу, затем — инфекционной болезни. Инфекционный процесс представляет собой взаимодействие возбудителя и организма человека в определенных условиях внешней среды, на воздействие возбудителя организм отвечает защитными реакциями. Понятие “инфекция” означает состояние зараженности организма и проявляется в виде болезни или носительства.

Инфекционные заболевания — это заболевания, которые возникают в результате проникновения в животного патогенных (болезнетворных) микроорганизмов

БОЛЕЗНИ, ОБЩИЕ ДЛЯ РАЗНЫХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ

Сибирская язва (Anthrax). Инфекционная болезнь, проте- кающая в виде септицемии с образованием карбункулов. Воспрппмчивы к сибирской язве все виды животных, кроме птиц. Болеют ею и люди.

Злокачественный отек (Oedema maligni). Острая раневая инфекция, протекающая с образованием крепитирующих отеков в области раны.

.Пастереллез (Pasteurelosis). Острая септическая болезнь, сопро вождающаяся геморрагическим воспалением и высокой смертельна стыо.

Туберкулез (Tuberculosis). Болезнь протекает преимущественно хронически и характеризуется образованием специфических узелков туберкулов), склонных к перерождению. Восприимчивы к туберкулезу все виды животных. Болеют им и люди.

Бруцеллез (Brucellosis). Бруцеллез — инфекционная болезнь, вызывающая первичный остросептический инфекционный процее у половозрелых и особенно у беременных восприимчивых животньц и первично латентный инфекционный процесс у неполовозрелого moj лодняка. Бруцеллезом заболевают все виды сельскохозяйственны) животных. Болеют им и люди. Из лабораторных животных восприимчивы к бруцеллезу морские свинки и белые мыши.

Некробактериоз (Necrobacteriosis). Инфекционная болезнь, характеризующаяся некротическим поражением тканей.

Столбняк (Tetanus). Острая раневая инфекция, характеризующаяся рефлекторной возбудимостью и судорожным сокращением скелетных мышц под воздействием столбнячного токсина.

Ботулизм (Botulismus). Острая токсинемия, сопровождающаяся парезами, параличами и расслаблением скелетных мышц всего тела.

Этиология. Болезнь вызывается спорообразующим анаэробом (CI. botulinus), который годами сохраняется в почве, навозе, в испорченных кормах и пищевых отходах, образуя токсины, очень опасные для жизни животных, а также и людей.

Эпизоотология. К ботулизму восприимчивы все виды животных; болеют им и люди. Заболевание возникает в виде энзоотии, протекающих независимо от времени года. Заражение происходи при поедании кормов, отравленных ботулотоксинами.

Симптомы. Болезнь проявляется через несколько часов после отравления и сопровождается парезами и параличами. У больных развивается слабость скелетных мышц, выпадает язык, отвисает нижняя челюсть. Прием корма и воды у них затруднен или невозможен. После появления этих признаков быстро наступает паралич зада, а затем и всех конечностей. Температура тела нормальная, общее состояние тяжелое.

Диагноз. Посмертные изменения нетипичны, диагноз ставят на основании симптомов болезни. В неясных случаях проводят биопробу на лабораторных животных.

Лечение. Применяют противоботулнновую сыворотку в больших дозах. Желудок промывают раствором натрия гидрокарбоната из расчета 30 г препарата на 15 л воды. Больным вводят сердечные, дают солевые слабительные, применяют общетонизирующие средства. В рацион больных включают мягкие и сочные корма.

Читайте также:  Ботулизм в детских соках

Меры, борьбы и профилактика. Больных животных изолируют и лечат. Устанавливают причину отравления и немедленно уничтожают недоброкачественные корма. Содержимое выгребных ям дезинфицируют 3-5%-ным горячим раствором серно-карболовой смеси или раствором хлорной извести. Такой же дезинфекции подвергают и помещения, где находились больные животные. В рацион включают доброкачественные корма, за качеством которых следят не только при их заготовке, но и в процессе хранения. болезнь инфекционный ботулизм оспа

Туляремия (Tularaemia). Острая септицемия, сопровождающаяся поражением лимфатических сосудов и узлов.

Этиология. Болезнь вызывается бактерией туляремии (Вас. tularcnse), сохраняющейся во внешней среде в среднем до 3 мес.

Эпизоотология. Восприимчиво к туляремии большинство домашних и диких животных, особенно чувствительны к ней грызуны. Заражение происходит при контакте больных со здоровыми, а также через инфицированные корма, пастбища и водоисточники. Распространяют болезнь мышевидные грызуны. Протекает болезнь в виде энзоотии, возникающей преимущественно в весенне-летнее и осеннее время года.

Листериоз (Listeriosis). Острая септицемия, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, абортами и маститами.

Лептоспироз (Leptospirosis). Инфекционная желтуха, протекающая с явлениями септицемии, гемаглобинурии, некроза кожи и слизистых оболочек.

Этиология. Возбудителем болезни считается лептоспира (leptospira), относящаяся к семейству спирохет. Имеется несколько типов (разновидностей) лептоспир, свойственных различным видам животных. Возбудитель длительное время сохраняется в мелких непроточных водоемах и в заболоченной местности.

Эпизоотология. Восприимчивы многие виды домашних и диких животных, особенно в молодом возрасте. Люди также заболевают. Источником возбудителя инфекции являются больные животные. Заражение происходит при контакте больных животных со здоровыми, а также алиментарно через инфицированные корма и воду, особенно нз мелких непроточных водоемов. Носителями и распространителями возбудителя болезни являются мышевидные грызуны. Болезнь чаще возникает в пастбищный сезон и протекает в виде энзоотии.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода от 2 до 20 дней. Болезнь сопровождается высокой температурой, желтушностью слизистых оболочек. У больных коров молоко становится густым и вязким с желтушным оттенком, аппетит отсутствует, появляется жажда. Кратковременные поносы сменяются стойкими запорами, наступает исхудание. В дальнейшем появляется гемоглобинурия, мочеиспускание становится затрудненным. На слизистых оболочках, носовом зеркальце возникают очаги некроза, при хроническом течении болезни аналогичные очаги появляются на коже вдоль спины. Болезнь у свиней сопровождается массовыми абортами.

Диагноз. Трупы павших животных истощены, на их коже и слизистых оболочках находят очаги некроза. При вскрытии трупов обнаруживают желтушность всех органов и тканей, множественные кровоизлияния в органах и на серозных покровах. Толстый отдел кишечника переполнен сухими каловыми массами. Печень увеличена, сухая, дряблая и пятнистая. Диагноз на лептоспироз подтверждают результатами бактериологического и серологического исследований.

Лечение. Применяют гипериммунную противолептоспирозную сыворотку и антибиотики в сочетании с сульфаниламидами. Хорошее действие оказывают салол и уротропин. Наряду с указанными средствами дают внутрь солевые слабительные, применяют сердечные и другие средства в зависимости от симптомов болезни и состояния больных животных. Некротические поражения кожи после туалета ран смазывают ихтиоловой и другими дезинфицирующими мазями. В рацион больных включают мягкие и сочные корма.

Меры борьбы и профилактика. Больных изолируют и лечат. Остальных животных неблагополучной группы термометрируют. Температурящим животным- вводят противолептоспирозную сыворотку, остальных вакцинируют. Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию. Помещения дезинфицируют 3-5% -ной горячей эмульсией креолина или 2-3%-ным раствором натрия гидроокиси. Мышевидных грызунов систематически уничтожают. Хозяйство считается оздоровленным через 30 дней после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительных мероприятий.

Лихорадка Ку (Q-rickettsiosis). Инфекционное заболевание, к которому восприимчивы все виды животных и особенно грызуны; заболевают этой болезнью и люди. Заражение происходит аэрогенно и при контакте больных животных со здоровыми.

Кератоконъюнктивит. К кератоконъюнктивиту инфекционного происхождения восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, птицы и свиньи. Заражение происходит при контакте больных животных со здоровыми и аэрогенно..

Бешенство (Lyssa, Rabies). Острая раневая инфекция, проявляющаяся поражением центральной нервной системы.

Болезнь Ауески. Острозаразная болезнь, проявляющаяся сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней.

Ящур (Aphtae epizooticae). Остропротекающая контагиозная болезнь, проявляющаяся афтозными поражениями кожи и слизистых оболочек.

Оспа (Variola). Острая контагиозная болезнь, сопровождающаяся образованием папулезно-пустулезной экзантемы.

Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis). Токсикоинфекция, возникающая в результате поедания зараженных кормов.

источник

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.

Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.

У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции. При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток. В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также — клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.

Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).

Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость. Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз, нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Нарушения речи развивается, проходя последовательно четыре стадии. Сначала изменяется тембр голоса, возникает осиплость в результате недостаточной влажности слизистой голосовых связок. В дальнейшем ввиду пареза мышц языка появляется дизартрия («каша во рту»), голос становится гнусавым (парез мышц небной занавески) и исчезает полностью после развития пареза голосовых связок. В результате расстройства иннервации мышц гортани утрачивается кашлевой толчок. Больные могут задохнуться при попадании в дыхательные пути слизи и жидкости.

Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры. Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.

Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.

В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога. Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также — РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ, с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.

Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.

Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.

Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.

Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.

источник