Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое нарушение системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.
Нейропаралитические расстройства дыхания (РД) – возникают вследствие первичного инфекционно-токсического поражения нервно- мышечных механизмов дыхания, это приводит к полному (паралич) или частичному (парез) выключению диафрагмы и других дыхательных мышц. В клинике инфекционных болезней нейропаралитическая ОДН наблюдается при ботулизме и паралитической форме полиомиелита.
Развивается инспираторная одышка, удлинена фаза вдоха. Недостаточность вдоха вызывает резкое уменьшение величины дыхательных объемов. Компенсаторно возрастает ЧД до 40-50 в 1 минуту (симптом «дыхания загнанной собаки»). Уменьшается дыхательной объем, возрастает доля анатомического мертвого дыхательного объема. При уменьшении 37 дыхательного объема в 2 раза его величина начинает приближаться к объему мертвого пространства. Дыхание превращается в бесполезное, маятникоподобное движение воздуха в верхней части ДП, не достигающего альвеол и не участвующего в газообмене. При столь большой ЧД резко увеличиваются энергозатраты. Возрастающая потребность в О2 усугубляет развитие кислородного голодания. При прогрессировании ОДН возникает аритмия дыхания с появлением повторных апноэ. В дальнейшем возникает гипоксическая кома с потерей сознания. При данном виде ОДН непременным условием успеха в проведении реанимационных мероприятий являются своевременный перевод больных на аппаратное дыхание. При бульбарной и бульбоспинальной форме полиомиелита происходит поражение дыхательного центра («паралич коланды») и поражение спинного и продолговатого мозга с нарушением центральной регуляции дыхания и двигательных мотонейронов.
Программа интенсивной терапии при ОДН
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
2. Нормализация дренирования мокроты
3. Противовоспалительная (противооотечная) терапия
4. Обеспечение адекватного объема спонтанной вентиляции с помощью специальных режимов
5. Оксигенация вдыхаемого воздуха
Обеспечение проходимости дыхательных путей
· Освобождение надгортанного пространства от скоплений слизи, остатков пищи, предупреждение регургитации содержимого желудка.
· Использование специальных воздуховодов, интубация или трахеостония в случаях параличей мышц глотки, гортани западении языка при коме
· При параличе основных дыхательных мышц – ИВЛ
· При крупе-ГКС, антигистаминные препараты седативные средства
· При психомоторном возбуждении – показаны оксибутират Na, литическая смесь, диазепам и др.
· Противоотечные (лазикс, ГКС) и отвлекающие меры (горчичные ванны)
· Барбитураты и миорелаксанты
· Санация трахеобронхиального дерева
Нормализация дренирования мокроты
· Увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов и терапия муколитиками используется стерильная вода, 2-4%-ный раствор NaHCO3, муколитики трипсин или химотрипсин (по 10 мг), ацетилцистеин (0,6-0,8 г), рибонуклеаза (25 мг), ДНК-аза (10 мг), бромгексин (4 мг) на ингаляцию.
· Использование муколитиков в комплексных аэрозолях в сочетании с бронходилататорами (2,5% эуфилин-5 мл), антигистаминными средствами (1% димедрол-1 мл), ГКС (преднизолон 30 мг)
· Устранение гипертоксической дегидратации – необходимое условие для разжижения мокроты
· Применение бронхорасширяющих средств-стимуляторов бета-2- адренорецепторов-беотек (фенотеры) или алупент (орципреналин), сальбутамол, виде аэрозолей по 1-2 вдоха, особенно передингаляцией муколитиков.
· Стимуляция кашля – механическое раздражение слизистой оболочки глотки, подавливание на перстневидный хрящ, под яремную вырезку, глубокий вдох с последующим максимальным выдохом и одновременное сжатие грудной клетки
· Постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж грудной клетки.
· При скоплении мокроты в трахее и бронхах отсасывание секрета катетером, введенным через носовой ход или посредством лечебной бронхоскопии.
4-5. Подача увлажненного О2 со скоростью 5 л/мин через носовые канюли, носоглоточные катетеры или кислородную маску. При проведении этой процедуры в постоянном режиме содержание О2 во вдыхаемой смеси не превышает 40%.
Показания к ИВЛ:
Прекращение спонтанного дыхания Резкое нарушение ритма дыхания (ЧД>40 раз/мин)
· Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры
· Прогрессирование симптомов гиповентиляции и гипоксии (цианоз, серо- землистый цвет кожи, беспокойство или возбуждение, чувство удушья, нарушение сердечной деятельности)
· Терапия острого бронхоспазма. Симпатолиметики бронхолитического действия в аэрозолях (новодрин, алупент, беротек, сальбутамол)
· ↓ Алупент (0,05%-1-2 мл) п/к или в/м, или в/в
· ↓ преднизолон-60-120 мг в/в капельно
· гидрокортизон 250-500 мл в/в.
Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 323 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Острая дыхательная недостаточность при дифтерии
Основные опасности и осложнения
Неотложная помощь
Острая дыхательная недостаточность при ботулизме
В анамнезе — групповое заболевание у употреблявших в пищу один и тот же продукт (чаще копчености, баночные консервы, вяленую рыбу, соки домашнего приготовления).
Инкубационный период длится от нескольких часов до 15 сут. Заболевание начинается тошнотой, рвотой, диареей, которая быстро сменяется паралитическим запором; признаки нарушения зрения (снижение остроты зрения, туман или сетка перед глазами, двоение в глазах, не могут читать текст); параллельно развиваются парезы и параличи мышц гортани, глотки, мягкого неба, в результате чего появляется дисфагия. Температура тела обычно нормальная. В процесс парезов и параличей вовлекаются дыхательные мышцы, что вызывает развитие дыхательной недостаточности с внезапным переходом в асфиксию на фоне сравнительно нетяжелого течения болезни. Больной с острой дыхательной недостаточностью испуган, суетлив, ищет удобную позу для включения дыхательной мускулатуры, лицо гиперемировано, кожа влажная. Непременными компонентами ОДН служат тахипноэ (свыше 36 в 1 мин) и тахикардия. Иногда причиной смерти становится внезапная остановка сердца.
Промывание желудка через зонд вначале кипяченой водой с отбором проб на исследование, затем 2% раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением через зонд перед его удалением 30 г сернокислой магнезии в двух стаканах воды в качестве солевого слабительного. Внутривенная капельная инфузия кристаллоидного раствора с одновременным введением 4-8 мл 1% раствора лазикса (фуросемида). При острой дыхательной недостаточности масочная искусственная вентиляция легких, при остановке дыхания — интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. При невозможности интубации — трахеостомия.
Нераспознавание ботулизма в ранние сроки после заражения в период нерезко выраженных явлений офтальмоплегии и дисфагии и опоздание с детоксикационной терапией.
Механическая аспирационная асфиксия с возникновением аспирационной гнойной пневмонии и ателектазов. Внезапная остановка сердца.
Для дифтерии характерно специфическое воспаление в виде кожистых, плохо снимающихся, оставляющих осадненный след пленок на зеве. Пленки тонут в стакане с водой («водяная проба»), при растирании ложечкой на блюдце не крошатся, сохраняют кожистый вид («проба с растиранием»), развивается отек шеи, гипертермия. Причины развития ОДН при дифтерии — дифтерийный круп на фоне токсической дифтерии и инфекционно-токсического шока и дифтерийный полиорадикулоневрит (6 — 8-я неделя заболевания у больных, не получивших противодифтерийную сыворотку).
Признаки дифтерйного крупа:
I стадия — лающий кашель, осиплость голоса;
II стадия — шумное «пилящее» дыхание, афония, включение вспомогательной мускулатуры, инспираторная одышка;
Ш стадия — асфиксия, возбуждение с переходом в кому, бледность, тахикардия, выпадение пульсовой волны во время вдоха, декомпенсированный инфекционно-токсический шок.
Признаки дифтерийного полирадикулоневрита:
— парез и паралич мягкого неба;
— поиск фиксации плечевой мускулатуры для обеспечения дыхания, остановка дыхательных движений.
Неотложная помощь:
— экстренная доставка в стационар для специфического лечения противодифтерийной сывороткой. На догоспитальном этапе — патогенетическая терапия гипертермии и инфекционно-токсического шока);
— при асфиксической (III) фазе крупа — интубация трахеи;
— при локализованном крупе — продленная назофарингеальная интубация, при дифтерии гортани и трахеи — трахеостомия с удалением пленок электроотсосом;
— при ОДН, осложнившей полиорадикулоневрит, — ИВЛ тугой маской или посредством интубации трахеи.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Ведущий синдром – острая вентиляционная дыхательная недостаточность, обусловленная параличом дыхательных мышц, развивающимся вследствие поражения нервной системы токсинами. Дыхательная недостаточность усиливается в случаях присоединения парезов или параличей мышц глотки и гортани, что способствует ухудшению проходимости дыхательных путей, развитию аспирационных пневмоний и ателектазов.
Симптомы. Мышечная слабость, головная боль, расстройства зрения («туман», «сетка» перед глазами, «двоение» предметов), сухость слизистой рта. Может быть тошнота, рвота. Со вторых суток – запор. Ощущение нехватки воздуха, поверхностное дыхание, осиплость голоса, затруднения при глотании, афагия, афония. При неврологическом осмотре: мидриаз, анизакория, замедление реакции зрачков на свет, птоз. В тяжелых случаях – парез мягкого неба, отсутствие глоточного рефлекса, вялые парезы лицевой и дыхательной мускулатуры.
Первая помощь. Стимуляция рвоты. Обильное щелочное питье. Предупреждение аспирации рвотных масс.
Доврачебная помощь. Промывание желудка через толстый зонд сначала кипяченой водой (взять пробу на токсины!), а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната, введение в желудок 10 г активированного угля в 100-200 мл воды. При выраженной дыхательной недостаточности – постановка дыхательной трубки и ИВЛ.
Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Мероприятия предыдущего этапа. Противоботулиническая сыворотка внутримышечно по 10000 МЕ типов А и Е и 5000 МЕ типа В. Внутрь – активированный уголь (10 г) либо другие энтеросорбенты. При острой дыхательной недостаточности – ингаляция кислорода, ИВЛ с помощью дыхательного меха или мешка.
Экстренная эвакуация в госпиталь (ОМедБ) санитарным транспортом в положении лежа в сопровождении врача, ингаляция кислорода.
ОМедБ, госпиталь. Максимально быстрое помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Дополнительно к предыдущим мероприятиям повторно внутривенно капельно вводится противоботулиническая сыворотка (в 400 мл 0,9% раствора NaCl) одновременно с кортикостероидами (60 мг преднизолона). При дыхательной недостаточности интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ.
Развивается в результате распространения дифтеритических налетов из глотки в гортань.
Симптомы. Кожа синюшная, покрыта холодным потом. Вдох с участием вспомогательной мускулатуры, выдох затруднен. Пульс частый, нитевидный. При осмотре ротоглотки: дифтеритическое воспаление миндалин, характеризующееся наличием на их поверхности пленчатых, плотных фибринозных налетов, распространяющихся на слизистую глотки и гортани. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненные.
Доврачебная помощь. При возбуждении взрослым внутримышечно ввести 2 мл 0,5% раствора сибазона.
Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Вводится 100000 МЕ противодифтерийной сыворотки (60000 МЕ внутримышечно и 40000 МЕ внутривенно в 400 мл 0,9% раствора NaCl), непосредственно перед введением лечебной дозы – внутримышечно 90 – 120 мг преднизолона, после введения сыворотки – 2 млн ЕД бензилпенициллина, 1 мл 1% раствора димедрола, 1 мл 1% раствора морфина или его аналога в эквивалентной дозе. При возбуждении – внутримышечно 2 мл 0,5% раствора сибазона. При асфиксии проводится интубация трахеи или трахеостомия с последующим удалением пленок из гортани, трахеи. Ингаляция кислорода.
Экстренная эвакуация в госпиталь (ОМедБ) на санитарной машине в сопровождении врача.
ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. Повторное введение противодифтерийной сыворотки, в том числе внутривенно, одновременно с кортикостероидами, ингаляция кислорода, при асфиксии или ее угрозе – интубация, трахеостомия, ИВЛ.
источник
Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.
Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.
Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.
Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.
Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.
У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции. При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.
Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток. В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также — клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.
Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).
Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость. Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз, нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.
Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.
Нарушения речи развивается, проходя последовательно четыре стадии. Сначала изменяется тембр голоса, возникает осиплость в результате недостаточной влажности слизистой голосовых связок. В дальнейшем ввиду пареза мышц языка появляется дизартрия («каша во рту»), голос становится гнусавым (парез мышц небной занавески) и исчезает полностью после развития пареза голосовых связок. В результате расстройства иннервации мышц гортани утрачивается кашлевой толчок. Больные могут задохнуться при попадании в дыхательные пути слизи и жидкости.
Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры. Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.
Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.
В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога. Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.
Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также — РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.
При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ, с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.
Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.
Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.
В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.
Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.
Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Ботулизм представляет собой заболевание с высоким процентом летальных исходов. Так, в Соединенных Штатах Америки смертность при отравлении этим токсином составляет 40 процентов. Учитывая высокий экономический уровень и развитую систему медицины Америки, этот показатель является очень высоким.
Согласно сводным данным, опубликованным в 1956 году одним из исследователей этой болезни, за 50 лет ботулизмом переболело 5635 человек в мире. Смертью пациентов закончились 1714 случаев, что составляет порядка 30 процентов. Если рассматривать отдельно Россию, то с 1818 по 1913 год официально было зарегистрировано 609 случаев заражения ботулизмом, 50 процентов которых привели к летальному исходу. Следует отметить, что приведенные данные не в полной мере отражают действительность, так как методы ведения статистики того времени были необъективными. Улучшение системы статистического учета позволило получать более объективную информацию о ботулизме. С 1920 по 1939 год было зафиксировано 674 пациента с ботулизмом, из которых порядка 25 процентов умерли.
Начиная с 2007 года в Российской Федерации каждый год регистрируется около 200 случаев заражения бактерией ботулизма. На такое количество случаев приходится порядка 300 пострадавших, так как один случай нередко подразумевает участие нескольких человек. Смертность от ботулизма варьирует в зависимости от года. В 2007 году было зафиксировано 15 летальных случаев, в 2010 – 26, в 2011 – 14.
В подавляющем количестве случаев (порядка 90 процентов) заражение возбудителем ботулизма происходит при употреблении в пищу продукции, которая не прошла соответствующую термическую обработку. Чаще всего в роли таких продуктов выступают консервированные в домашних условиях грибы и овощи, вяленая или копченая рыба, мясные изделия.
Грибные консервы становятся причиной отравления ботулотоксином каждого второго пациента, что равно 50 процентам.
Характерными обстоятельствами отравления являются следующие факторы:
- использование трубчатых нередко старых и перезревших грибов;
- отсутствие уксуса и достаточного количества соли в рецептуре;
- применение в пищу продуктов с признаками низкого качества.
Примером может служить случай, зафиксированный в январе 2012 года. В одну из больниц Кировского района поступила семья из 3 человек с ботулизмом. Причиной отравления стали слабосоленые рыжики собственного приготовления. По свидетельству пострадавших для заготовки использовались перезревшие грибы больших размеров. Консервирование проводилось без добавления уксуса и с малым количеством соли. Одна из банок с грибами, употребленными в пищу, обладала признаками бомбажа (вздувшейся крышкой).
По причине консервов из овощей ботулизмом заболевает 17 процентов всех пациентов. При этом чаще всего источником отравления становятся закрутки из овощей низкой кислотности (огурцы, кабачки, баклажаны). На долю соленой и вяленой рыбы приходится 20 процентов всех случаев заболевания ботулизмом. Причиной заболеваемости в остальных случаях становятся продукция из мяса и фруктовые консервы.
Ботулотоксин – это яд органического происхождения, который попадая в организм, вызывает паралич мышц. Ввиду этого свойства, данный токсин вызывает интерес ученых из различных научных областей. Так, во время Второй мировой войны ботулотоксин изучался с целью его применения в качестве биологического оружия. Сегодня этот яд широко используется в современной косметологии для проведения процедур по контурной пластике. Также применяется ботулотоксин в лечении такого заболевания как гипергидроз (избыточное потоотделение).
История использования ботулотоксина в медицине
В середине 50-ых годов прошлого столетия ученые стали предпринимать попытки использовать ботулотоксин для лечения некоторых заболеваний. В ходе ряда экспериментов было доказано, что этот токсин, предварительно очищенный и разбавленный, может применяться без вреда для здоровья человека. Основной целью применения ботулотоксина было расслабление зажатых и спазмированных мышц. Первым, кто стал вводить препарат на основе этого токсина своим пациентам, был американский врач Алан Скотт. При помощи инъекций доктор лечил такое заболевание как блефароспазм, которое выражается непроизвольным зажмуриванием глаз. Спустя короткий промежуток времени его примеру последовали и другие врачи. В ходе использования ботулотоксина было выявлено такое побочное действие как исчезновение морщин в зонах его введения.
Официально, первый препарат на основе ботулотоксина был выпущен компанией Oculinum в 1989 году. Через два года корпорация Allergan поглотила Oculinum и переименовала препарат в Botox. В это же время аналогичный препарат выпустила европейская компания Beaufour Ipsen Ltd.
Цели применения ботулотоксина в косметологии
На данный момент на территории Российской Федерации официально разрешены 4 препарата с ботулотоксином:
- ботокс;
- диспорт;
- ксеомин;
- лантокс.
Для производства этой косметической продукции используется токсин типа А. Основное предназначение препаратов на базе токсина ботулизма – разглаживание морщин. Инъекции вводятся непосредственно в зону морщин, в результате чего мышцы перестают сокращаться. Расслабленные мышцы удлиняются, а кожа в местах уколов натягивается и разглаживается. Объем препарата и количество уколов, необходимых для достижения требуемого эффекта, определяются врачом-косметологом. Препараты на основе этого нейротоксического яда применяются для коррекции морщин на лбу, складок между бровями, мимических морщин возле глаз. Также используются такие уколы для устранения носогубных складок и морщин на шее.
Лечение гипергидроза ботулотоксином
Лечение гипергидроза токсином ботулизма заключается в ведении препарата в зоны повышенной потливости. После укола токсин блокирует передачу нервных импульсов к потовым железам, что позволяет полностью устранить потоотделение в обработанной области. Инъекции препаратов на базе ботулотоксина ставятся в подмышечные впадины, ладони, подошвы стоп, лоб. Действие токсина сохраняется на протяжении 6 – 12 месяцев.
Применение ботулотоксина в военном деле
В Соединенных Штатах Америки во время Второй мировой войны было проведено масштабное исследование. Изыскания должны были доказать целесообразность использования токсина ботулизма в качестве биологического оружия. Для применения в военных целях рассматривался токсин типа А, который является самым опасным для человека. Существует предположение, что политический деятель Германии Рейнхард Гейдрих был убит в 1942 году при помощи ботулотоксина. Доказанным является факт, что ботулотоксин применялся в 1990 году адептами японской секты Аум Синрике с целью спровоцировать массовые смерти в знак протеста против ряда политических решений.
Использование ботулотоксина в военном деле (как и других видов биологического оружия) официально было запрещено в 1972 году женевской конвенцией.
Столбняк и ботулизм относится к патологиям, которые называются клостридиозами. Называются они так, потому что вызываются бактериями рода клостридии. Так, ботулизм вызывается бактерией Clostridium botulinum, а столбняк — бактерией Clostridium tetani. Обе бактерии строгие анаэробы, то есть для своего развития нуждаются в бескислородных условиях. Для этих заболеваний характерны определенные общие черты.
Клиническая картина ботулизма и столбняка определяется не только патогенностью самих бактерий, но и продукцией сильнейших токсинов. Токсинообразование – является фактором патогенности этих бактерий. И столбнячный токсин, и ботулотоксин относятся к категории экзотоксинов. Экзотоксин – это вещество, которое синтезируется бактериями и выделяется ими же в окружающую среду (в данном случае — в организм человека). В отличие от эндотоксина, экзотоксин не разрушает при этом бактерию. Находясь в кишечнике человека, бактерии продолжают существовать и продуцировать экзотоксин. Токсины обеих бактерий обладают нейротоксичностью и некротоксичностью. Первое означает то, что они избирательно действуют на нервную систему. Так, для столбняка характерно поражение нервной системы в виде тонических сокращений и судорог. При ботулизме поражение нервной системы протекает по типу миоплегии (отсутствия движения в мышцах). Вторая характеристика говорит о том, что они способны вызывать некроз (омертвение) тканей.
Механизм заражения при этих инфекциях идентичен. Так, возможно пищевое и контактно-бытовое заражение клостридиями. Также идентичны и формы этих клостридиозов. Например, и ботулизм, и столбняк может быть раневым. Диагноз этих заболеваний основывается на лабораторной и инструментальной диагностике. В специфическом лечении используется антитоксическая сыворотка.
Токсин ботулизма или ботулотоксин представляет собой сложный белок с выраженными патогенными свойствами. Он считается одним из самых опасных ядов на планете. Смертельная доза ботулотоксина в 375 тысяч раз сильней, чем яд гремучей змеи. Всего 0,3 микрограмма достаточно для летального эффекта у человека.
Основными характеристиками токсина ботулизма являются:
- не обладает запахом;
- отсутствует вкус;
- бесцветен;
- резистентен (устойчив) к действию ферментов пищеварения и желудочного сока;
- инактивируется при кипячении более 30 минут;
- легко нейтрализуется в щелочной среде.
Именно токсин ботулизма отвечает за развитие болезни с тяжелыми нейротоксическими поражениями в организме человека. Ботулотоксин расщепляет транспортный белок, необходимый для продвижения ацетилхолина (вещества, участвующего в передачи нервного импульса) в синаптической щели. В итоге сигнал к сокращению не доходит до мышечного волокна, и оно расслабляется.
Ботулотоксин обладает максимальной устойчивостью. Он устойчив в кислой среде желудка, не инактивируется пищеварительными ферментами. Более того, под влиянием трипсина (пищеварительного фермента) его токсические свойства увеличиваются в десятки раз. Также токсин Clostridium botulinum выдерживает большие концентрации соли (объясняет, почему он сохраняется в соленной и вяленой рыбе) и не погибает в продуктах с большой концентрацией специй.
В настоящее время существует несколько путей заражения ботулизмом из окружающей среды. Следует отметить, что ботулизм не является заразной инфекцией, передающейся от человека к человеку.
Основными путями заражения ботулизмом являются:
- пищевой путь;
- раневой путь;
- воздушно-пылевой путь;
- воздушно-капельный путь.
Пищевой путь
Основным путем проникновения токсина ботулизма в организм человека является пищевой путь. Болезнь развивается в результате употребления зараженной пищи, содержащей накопившийся токсин. Чаще всего зараженными становятся консервированные и упакованные продукты с низким содержанием воздуха. При этом в качестве входных ворот выступают слизистые оболочки пищеварительного тракта. Следует отметить, что при попадании в желудочно-кишечный тракт вегетативных форм бактерий или их спор болезнь обычно не развивается. Опасен только съеденный токсин.
Раневой путь
Раневой путь или контактный предусматривает попадание возбудителя ботулизма в открытую рану через загрязненную почву. В толще мягких тканей при благоприятных температурных условиях и при отсутствии кислорода клостридии начинают выделять свои токсины. Чаще всего такому виду заражения подвержены работники сельского хозяйства и озерно-речного промысла. В настоящее время раневой путь заражения ботулизмом встречается редко.
Воздушно-пылевой путь
Воздушно-пылевой путь заражения ботулизмом характерен для детей до 6 месяцев. В этом возрасте защитные функции организма не полностью развиты, что позволяет бактериям ботулизма колонизировать кишечник. В результате вдыхания или проглатывания зараженной пыли споры попадают в пищеварительную систему ребенка. При анаэробных условиях из спор развиваются вегетативные формы клостридий, которые начинают активно выделять ботулотоксины.
Воздушно-капельный путь
Воздушно-капельный путь заражения ботулизмом встречается крайне редко. Он связан со случайным или предумышленным распылением токсина ботулизма в воздухе, к примеру, при авариях в биолаборатории или при биотерроризме. Ботулотоксин попадает в организм человека в результате его вдыхания. Входными воротами выступают слизистые оболочки дыхательных путей и легкие.
Когда при заражении ботулизмом отсутствует пищевой или раневой контакт с инфекцией и источник не выяснен, то путь заражения считается неопределенным.
Главным начальным звеном патогенеза ботулизма является токсин, который попадает в организм человека через слизистые оболочки дыхательной и пищеварительной системы, реже через кожу. В слизистых оболочках токсин достигает сосудов и проникает в общий кровоток, посредством которого разносится по всему организму. Основной его мишенью становятся все нервные клетки, которые участвуют в передаче нервного импульса к мышцам и эффекторным (исполнительным) органам. Токсин блокирует передачу возбуждения от нервной клетки к мышечным волокнам с развитием периферических параличей и парезов. Параличи различных мышц, в свою очередь, становятся причиной нарушения нормального функционирования органов и систем и организма в целом.
Основные звенья патогенеза ботулизма в зависимости от пораженных нервных структур