Как восстанавливается зрение после ботулизма

Если начать лечение заболевания сразу же после обнаружения первой симптоматики, то прогноз на успешное выздоровление сохраняется благоприятным. При этом если отказаться от госпитализации вообще, то риски наступления летального исхода составляют более 50% вне зависимости от первоначального состояния пациента. Причиной для смертельного исхода выступает паралич дыхательной мускулатуры.

При удачном лечении на начальных стадиях течения болезни восстановительный период все равно растягивается приблизительно на пару месяцев. Несмотря на то, что пациент получает тяжелые неврологические отклонения, после полного выздоравливания функционирование всех органов и тканей полностью приходит в норму.

Если же первая помощь была оказана со значительным опозданием, либо человек изначально не обратился за квалифицированной медицинской помощью в больницу, то у него впоследствии могут зафиксировать серьезные осложнения ботулизма. Наиболее распространенными из них принято называть:

• пневмонию аспирационного типа;
• трахеообронхит (так как происходило воздействие на дыхательную систему);
• ателектазы;
• паротит гнойного типа;
• острую дыхательную недостаточность;
• миокардит;
• миозит ботулинического образца.

Отдельного внимания заслуживают различные побочные эффекты, которые свойственны в качестве ответной реакции организма на антитоксическую сыворотку, призванную противостоять ботулизму. Речь идет об индивидуальной непереносимости лекарства вплоть до анафилактического шока и сывороточной болезни.

Ботулизм, последствия которого могут давать знать о себе далеко не сразу, относится к группе опасных инфекционных заболеваний. Его течение разделяют на три схематических периода:

Для каждого конкретно взятого периода характерны собственные симптомы, которые часто перетекают в последствия на следующей фазе заболевания. При этом общий перечень признаков сформировать достаточно сложно, так как он изменчив в зависимости от текущей стадии болезни, а также степени тяжести.

Особенно сложно далеким от врачебной практики людям на начальной стадии течения заболевания. Она не слишком отличается от того, что испытывает больной при более банальных отравлениях пищей. Из-за этого возникают трудности: больной не хочет ехать в больницу, аргументируя это тем, что все и так пройдет без вмешательства врачей.

На данном этапе сложнее всего приходится желудочно-кишечному тракту, что и подталкивает обывателей к мысли о типичной пищевой интоксикации. Больной испытывает следующие последствия опасной трапезы:

• боли в верхней части живота, напоминающие схватки;
• рвоту, которая обычно не повторяется более двух раз;
• диарею;
• характерного повышения температуры тела не прослеживается;
• полностью сухие слизистые ротовой полости, что невозможно объяснить простой потерей жидкости из-за сработавшего рвотного рефлекса;
• ощущение комка в горле;
• затруднение при прохождении еды по пищеводу.

Кроме проблем с пищеварительной системой к общему плохому самочувствию добавляются проблемы, связанные с органами зрения. Так, например, пациент испытывает разные расстройства зрения, а также видит перед собой все туманно, как сквозь «сетку», а перед глазами «летают мушки».

Помимо этого, больной не может настроить фокусировку, что гарантирует потерю четкости контуров окружающих предметов. В некоторых случаях доктора фиксировали резкое наступление дальнозоркости, что выражалось в невозможности отравившегося рассмотреть что-либо вблизи, в то время как даль он продолжал видеть абсолютно нормально.

Еще одним характерным направлением течения заболевания выступает острая дыхательная недостаточность, которая зачастую предусматривает следующие кратковременные последствия ботулизма, перетекающие в куда гораздо более серьезные:

• выраженное нарушение дыхательной функции, которое развивается практически мгновенно;
• одышка;
• ускоренное сердцебиение;
• синеватый оттенок кожных покровов пострадавшего;
• сбои в ритме дыхания;
• затруднение при совершении обычных дыхательных движений.

Последний пункт указывает на несвойственное человеку количество вдохов-выдохов, а также сбой в их регулярности.

С течением времени (тут все сугубо индивидуально) у пациента начинает прослеживаться резкое усугубление клинической картины. Симптомы дают о себе знать более выражено, а самочувствие становится еще хуже.

Если рассматривать отдельные системы организма, описывая влияние токсинов возбудителя ботулизма, то явственное ухудшение состояния здоровья часто затрагивает зрение. Оно выражается в следующих аспектах:

• опущение век;
• косоглазие, которое сходится;
• двоение предметов перед глазами даже в спокойном состоянии;
• невозможность сфокусироваться в заданном направлении.

После того, как изначальная искусственная дальнозоркость и прочие признаки перетекают в эти, необходимо сразу же вызвать «скорую помощь», если сразу вы еще сомневались. В противном случае шансы на успешное выздоровление начнут таять в геометрической прогрессии.

Помимо нестабильно функционирующего зрения пациент также начнет испытывать целый ряд проблем, связанных с глотанием. Изначально ему будет сложно проглотить твердую пищу, но чуть позже даже поглощение жидкой еды станет невозможным. Язык становится малоподвижным вслед за угнетением функции язычка в глотке.

Все это приводит к тому, что отравившийся не может не только самостоятельно кушать, но и внятно выражаться. Вместо этого он:

• чувствует осиплость,
• гнусавит,
• не может четко произнести отдельные звуки.

Последнее происходит из-за снижения подвижности голосовых связок.

Характерным проявлением ботулизма считается отсутствие любых нарушений со стороны чувствительности кожного покрова. Кроме этого, больной все время остается в сознании и хорошо слышит окружающих, а его температура тела остается в пределах нормальной.

Гораздо реже у отравившегося может проявляться асимметрия лица. Это происходи из-за того, что разные лицевые мышцы напрягаются по-разному, внешне выражаясь в перекошенном выражении лица. Также некоторые поступающие на лечение в стационар люди не могут полноценно показать зубы, оскалившись для этого.

Из прочих типичных проявлений во время разгара болезни следует выделить следующие:

• мышечная слабость во всем теле;
• шатающаяся походка;
• проблемы с мочеиспусканием из-за его задержки;
• запор;
• учащенный показатель пульса.

В среднем, инкубационный период болезни составляет не более 6 часов. Но изредка медики фиксируют случаи из ряда вон, когда инкубация может растягиваться на неделю, а то и дольше.

При этом существует отдельная классификация, направленная на поиск причинно-следственных связей ботулизма. Такая профессиональная фильтрация позволяет быстрее сориентироваться в методе лечения и последующей профилактике для членов семьи пострадавшего, его друзей или просто окружающих людей. Речь идет о различных методах заражения, которые разделяются на следующие категории:

Отдельного внимания заслуживает ботулизм, распространенный среди детей младшего возраста. Эту категорию даже выносят в собственный пункт классификации. Сюда попадают малыши до полугода. В их организм вредоносные споры могут попадать через:

Младенцы проглатывают возбудителей болезни, которые тут же начинают активную стадию размножения в кишечнике, вырабатывая собственный токсин.

Но чаще всего последствия ботулизма дают о себе знать при попадании спор вместе с пищей. Страдают этим, по большей части, безответственные взрослые, которые игнорируют правила безопасной домашней консервации или копчения. Помимо того что споры и их продукты жизнедеятельности можно встретить в варенье или банке маринованных огурцов, они также находят в грибной закатке и копченостях (сухой рыбе).

Немного реже встречаются случаи попадания возбудителя через раны. Это происходит в ситуации, если в открытую глубокую рану попала спора из зараженной почвы. В среде без кислорода она начинается размножение, вырабатывая яды, повреждающие мышцы.

При неуточненной категории ботулизма эксперты не могут предоставить достоверную информацию о первоисточнике заражения.

Традиционное течение болезни, если не привлечь к излечению пациента специалистов, предусматривает три классические стадии:

Первый вариант обычно затрагивает исключительно органы зрения и может выражаться в некотором дискомфорте со стороны желудочно-кишечного тракта при пищевом ботулизме.

При средней степени нарушения затрагивают корректное функционирование глотки и гортани. А при тяжелом развитии событий наступают серьезные поражения дыхательной системы вплоть до невозможности полноценно дышать.

Чтобы избежать самого худшего, при обнаружении у себя первых негативных последствий употребления сомнительной пищи, сразу же следует обратиться в ближайшее медицинское учреждение.

источник

Ботулизм – одна из наиболее тяжёлых, остропротекающих, сапрозоонозных бактериальных токсикоинфекций, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется поражением центральной и вегетативной нервной системы, с возникновением парезов и параличей поперечнополосатой и гладкой мускулатуры.

Название происходит от латинского слова botulus – колбаса, т.к возбудитель был обнаружен именно там, и он же в телах умерших людей, употребивших её. Возникновение этого заболевания и по сей день связывают с употреблением в пищу солёной или копченной рыбы, а также ветчины.

Возбудителем является Clostridium botulinum, он представляет собой палочку с жгутиками по периферии, поэтому называется перитрих – они обеспечивают подвижность. В структуре возбудителя есть небольшой ряд особенностей, предопределяющих симптомы:

• Ботулотоксин – является самым сильным экзотоксином (даже в сравнении с столбнячным), т.е биологически активным веществом, выделяющимся из возбудителя всегда. Есть несколько видов этого токсина – протеолитические и непротеолитические, т.е делятся по способностям ферментатировать вещества для самоактивации и продукции H₂S. Люди наиболее восприимчивы к 7 типам токсинов (A, B, C, D, E, F, G) – но это всё вариации одного и того же ботулотоксина, но вот специфичность и летальность определяются различными функциональными составляющими, такими как наличие нейротоксина и способностью к гемагглютинации.

• Особенность активации ботулотоксина — под действием протеолитических ферментов (либо своих, либо в жкт), в результате чего нейротоксин (ботулотоксин) делится на 2 цепи: Н-цепь обеспечивает крепление токсина к рецептору клеточной мембраны, за счёт связывания с синоптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов (соединений), иннервирующих поперечнополосатую и гладкую мускулатуру. L-цепь оказывает блокирующее действие на холинергическую передачу путём расщепления специфических синаптических белков (SNAP-25 и синаптобревин – аналогично, как при столбняке), нарушается связь синоптических пузырьков с пресиноптической мембраной, возникает блокада прохождения нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинестеразы.

• Типы токсина B, C, D, F также опасны, т.к они могут активировать собственный нейротоксин своими же ферментами, не попадая в ЖКТ. В этом случае мало того, что сокращается инкубационный период, к тому же симптомы видпоявляются даже тогда, когда заражённый продукт находился во рту, но не был проглочен.

• Специфическая активность:
— Лейкотоксическая (подавление фагоцитоза без повреждения лейкоцитов, т.е фагоцитирующих клеток),
— Гемолитическая (разрушает эритроциты);
— Лейкоцитарная (расщепляет фосфолипиды клеточной мембраны).

• Возбудитель может находиться в двух формах – вегетативной (указан жетой стрелкой на рисунке ниже) и споровой (голубой стрелкой)– это имеет значение при профилактических мерах, т.к вегетативные формы наиболее патогенны и малоустойчивы к вредоносным факторам. Споровая форма – способность к спорообразованию, т.е возникновению практически ничем непоколебимой устойчивости. Спора образуется терминально, т.е практически на конце, возбудитель принимает вид «теннисной ракетки».

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum

1. Споровая форма – при температуре 6°С – сохраняется в течении нескольких месяцев, при 100° — 1-2 часа, при 120° — гибнет в течении 30 минут, но некоторые штаммы могут сохраняться и несколько часов при такой температуре. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, даже к прямому УФИ. В высушенном состоянии сохраняются десятилетия. Действие дезинфицирующих растворов активируется в течении нескольких часов: 20% раствор формалина убивает возбудителя на протяжении 24 часов; этиловый спирт в течении 2 месяцев; 10% раствор соляной кислоты — через час.

2. Вегетативная форма малоустойчива во внешней среде и, при 80°С гибнет в течении 30 минут.

3. Токсин разрушается при такой же температуре, как и вегетативная форма: 100°-10 минут, хорошо нейтрализуется в щелочи, но устойчива к кислой. В ЖКТ снижает свою активность, кроме типа Е, который наоборот, увеличивает свою активность в 10000 раз.

Ботулизм встречается во всех регионах, но чаще регистрируется в странах, где население употребляет большое количество различных консервов (как растительного, так и животного содержания), можно сказать, что территориальных ограничений нет. Все люди высокочувствительны к токсину, без ограничений в поле и возрасте. Сезонность также не отмечена.

1. Как биологическое оружие, путём получения чистого токсина, где 1г = 1 млн летальных доз, т.е его возможно использовать как средство массового поражения.
2. Как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур в косметологии («Ботекс»)

Естественной средой обитания и, как следствие, источником, является почва, поэтому возбудитель называется сапрозоонозом. Также источником является вода, пыль, пищевые продукты заражённые почвой, кишечное содержимое рыб и птиц, мёд – но в этих средах обитания, возбудитель чаще находится в спорообразной форме и в вегетативную превращается при создании благоприятных условий: t° =28-35°С, анаэробные = бескислородные условия (консервы), активация протеолитическими ферментами в ЖКТ. Заражение чаще происходит в вегетативных формах, заражение спорами возможно лишь в двух случаях – при раневом заражении, и при ботулизме новорожденных. Пути – пищевой и контактно-бытовой.

Инкубационный период считается от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений. Длится он до суток, но варьировать может и от 2-12 дней, что крайне редко и бывает только при раневом ботулизме и ботулизме новорожденных. Проникая через ЖКТ, возбудитель активирует лецитиназную и лейкопеническую активность (подробнее в описании возбудителя) – они облегчают проникновение возбудителя в глублежащие ткани с параллельной защитой от фагоцитоза. На этапах внедрения начинает действовать токсин за счёт активации протеолитическими ферментами ЖКТ и, как только токсин активирован, появляются симптомы.

Холинергические синапсы — мишень для ботулотоксина

Период клинических проявлений начинается остро и длится на протяжении 3 недель, с постепенным снижением клинической симптоматики. Этот период характеризуется следующим:

• Острое внезапное начало в виде общеклинических симптомов (головная боль, головокружение, возможен подъём температуры тела до 38°С)

• Симптомы гастроэнтерита в 90% случаев выступают на первое место в течении первых суток от момента употребления заражённого продукта, проявляется схваткообразными болями в области эпигастрии (ориентировочно в области желудка), рвотой, диареей.

• В течении нескольких часов, присоединяется неврологическая симптоматика в виде различного сочетания мионеврологических синдромов:

• офтальмоплегический синдром;
• бульбарный синдром в виде парезов глоточно-язычных мышц при поражении IX (языкоглоточный), X(блуждающий), XII (подъязычный) пар черепных нервов;
• поражение парасимпатики и изменение со стороны ССС;

Неврологическую симптоматику объясняет

• тропность (избирательное поражение) к нейронам продолговатого мозга и двигательным нейронам спинного мозга;
• особенность действия токсина – увеличивает проницаемость поражаемых тканей;
• В первую очередь поражаются мышцы с высокой функциональной активностью, те которые находятся в постоянном напряжении/движении (глазодвигательные, мышцы глотки и т.д)

Бывает, что симптомов гастроэнтерита может и не быть, а первыми проявлениями выступают неврологические симптомы.

• сетка или туман перед глазами;
• невозможность читать и видеть близрасположенные предметы, но с сохранением хорошей дальновидности – это объясняется парезом цилиарных мышц, те что меняют конфигурацию хрусталика, в результате их поражения, хрусталик находится в постоянном расслабленном состоянии, которое бывает при сосредоточении на дальних предметах;
• косоглазие (стробизм);
• двоение в глазах (диплопия);
• опущение век (птоз);
• расширение зрачков, не реагирующих на свет (мидриаз);
• неравномерность зрачков (анизокория);
• нистагм (непроизвольные движения глазных яблок);
• в тяжёлых случаях может возникнуть неподвижность глазных яблок.

• Бульбарный синдром проявляется афонией и дисфагией. Афония: речь невнятная, с носовым оттенком, парез мускулатуры языка, осиплость голоса. Дисфагия обусловлена парезом мышц глотки, надгортанника и мягкого нёба, в результате проявляется: нарушением глотания как твёрдой, так и жидкой пищи, последняя вытекает через нос, также отмечают попёрхивание при попытке сглотнуть даже слюну.

• Двухсторонний парез лицевого нерва проявляется «маскообразным лицом» из-за нарушения мимической мускулатуры.

• Парез диафрагмы и вспомогательной дыхательной мускулатуры:

• ограничение подвижности легочного края возникает из-за паралича межрёберных мышц, больные жалуются на ощущение сжатия грудной клетки «как будто обручем»;
• разорванность речи из-за чувства нехватки воздуха;
• тахипное (↑частоты дыхания) и поверхностное дыхание;
• дыхательная недостаточность может нарастать как постепенно, так и внезапно – возникает резкое прекращение дыхание (апное) и «смерть наступает на полу слове»;
• в формировании дыхательной недостаточности, свой вклад вносит бульбарный синдром.

• Поражение парасимпатической нервной системы:

• сухость кожных покровов и слизистых;
• снижение слюноотделения;
• нарушение иннервации ЖКТ вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости;
• нарушение уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного мочеиспускания.

• Изменение со стороны сердечно-сосудистой системы:

• брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений) чередуется с тахикардией (увеличения частоты сердцебиения);
• тенденция к повышению артериального давления;
• нарушение проведения возбуждения, с возникновением атриовентрикулярной блокады (AV-блокада);
• нарастание одышки.

• По ходу течения заболевания нарастает мышечная слабость, вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах и поэтому голова может свисать, больные её стараются придерживать. Мышечная астения может сохраняться до 6 месяцев.

• В усугублении симптоматики важное значение имеет гипоксия (↓O₂ в периферической крови) различного генеза:

• дыхательная (из-за парезов диафрагмы и вспомогательной дыхательной мускулатуры);
• токсическая (прямое и опосредованное действие токсина через угнетение ферментов пентозофосфатного шунта и К-Na-насоса);
• циркуляторная (из-за нарушения гемодинамики)

Продолжительность болезни составляет в среднем 3 недели при условии, что проводится лечение. Неврологическая симптоматика восстанавливается в обратной последовательности: сначала дыхание, а потом глотание. Остальные проявления – головная боль, гнусавость, офтальмоплегические, парасимпатические и другие неврологические симптомы – проходят без определённой последовательности и могут сохраняться длительное время (до 1,5 месяцев и более). У переболевших вся симптоматика проходит бесследно и не оставляет никаких инвалидизирующих последствий. Без лечения наиболее возможен летальный исход.

• Длительный инкубационный период;
• Заражение не вегетативными, а спорообразующими формами;
• Нет гастроинтестинального периода;
• Ботулизм новорожденных проявляется в виде вялости, слабости сосания или отказа от него, задержка стула, офтальмоплегические симптомы, хриплый плачь, ослабление глотательного или сосательного рефлекса;
• У детей более часто наступает осложнение в виде пневмоний и более часто наблюдаются летальные исходы.

1. По эпидемическим данным – употребление консервов домашнего приготовления.

2. По клиническим данным – локализация и симметричность поражения нервной системы, отсутствие лихорадочного/ интоксикационного/ общемозговых и менингиальных синдромов.

3. Лабораторная диагностика: направлена на обнаружение возбудителя в пищевых продуктах и биоматериалах больного (кровь, промывные воды, кал и моча), с применением РН (реакций нейтрализации) и ИФА (иммуноферментного анализа) – эти результаты могут быть готовы в течении 8 часов.

Возбудитель ботулизма под микроскопом (споры)

4. Определение уровня кардиоспецифических ферментов для установления степени компенсации со стороны сердца и сосудов: МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза, гидроксибутиратдегидрогеназа, тропанин. Для этого дополнительно проводят ЭКГ.

1. Антитоксическая противоботудиническая лошадиная сыворотка моно/ или поливалентная (в случае неизвестного типа ботулотоксина) или человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

2. Преднизолон вводится параллельно с лечебной дозой сыворотки во избежание анафилактического шока. По этим же соображением, перед введением сыворотки проводят пробу малыми дозами и, если наблюдается аллергическая реакция, то дозу преднезолона увеличивают.

3. Из-за пареза глоточно-язычных мышц высок риск аспирации (закупорка дыхательных путей), а из-за пареза диафрагмы и дыхательной мускулатуры формируется дыхательная недостаточность — в результате этих двух жизнеугрожающих факторов, больных переводят на зондовое и парентеральное питание, а также подключают к аппарату ИВЛ.

4. При поражении миокарда, назначают цитопротекторы.

5. При бактериальных осложнениях назначают антибиотики с широким спектром действия.

6. На ранних стадиях на возбудителя действуют и через ЖКТ, путём промывания желудка и постановки очистительных клизм, а также назначают сорбенты.

Лечебное питание предусматривает исключение блюд, богатых экстрактивными веществами, пряности и жирные продукты. А также назначают диету №10. Предпочтителен перевод на смеси с высокой энергетической активностью. Режим постельный или полупостельный.

1. Специфические: миозит (часто поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы, проявляется это в виде припухлости, болезненности и затруднения в движении) и поражение нервных узлов сердца с последующим формированием аритмий.

2. Вторичные бактериальные осложнения: пневмония, ателектазы, гнойный трахеобранхит, пиелонефрит, сепсис.

3. Ятрогенные (постлечебные): сывороточная болезнь, гипергликемия, гиперфосфатемия, атрофия кишечника.

1. Специфическая – антитоксическая противоботулиническая сыворотка поливалентная (от А, В, Е типа ботулотоксина).
2. Неспецифическая:

строгое соблюдение правил приготовления и хранения рыбных/ мясных/ овощных полуфабрикатов;

термообработка перед употреблением консерв путём кипячения на водяной бане в течении 15 минут, при этом напомню, что гибнут только вегетативные формы, а споры остаются нетронуты, следовательно перед употреблением оставшегося содержимого консервы, необходимо прокипятить ещё раз для уничтожения тех спор, которые проросли в вегетативную форму.

Вопрос: Заразен ли больной?
Ответ: нет

Вопрос: Бомбажные банки говорят о наличии ботулизма?
Ответ: однозначно отвергнуть заражённость продукта нельзя, т.к это никак не проявляется, и является закоренелым мифом о «вздутии крышек, размягчение и неприятный запах, прогорклый вкус», т.к это говорит только о микрофлоре более ферментативноактивной, нежели возбудитель ботулизма (в частности Clostridium Perfringens – возбудитель газовой гангрены). Возбудитель ботулизма может лишь продуцировать Н₂S (сероводород), который является слабым по плотности газом и ему то уж точно не под силу создавать внутри консерв такое высокое давление. Но всё же частым источником являются домашние, невидоизменённые и ничем непримечательные консервы, т.к при закрутках, для возбудителя создаются благоприятные анаэробные (без О₂) условия, где они и размножаются.

Вопрос: Формируется ли иммунитет?
Ответ: формируется, но крайне редко, т.к иммунная доза соответствует летальной. Но даже если иммунитет и сформировался, то он является строго типоспецифичным, слабовыраженным и недлительным.

Вопрос: Сохраняются ли инвалидизирующие постинфекционные осложнения?
Ответ: нет, т.к блокада нервных импульсов возникает на синоптическом, а точнее на субклеточном уровне (особенности действия L и H цепей токсина), в результате чего анатомические и тканевые структуры остаются нетронутыми, действие токсина не паралитическое, а псевдопаралитическое и, его можно устранить бесследно путём иннактивации токсина, в результате произойдёт полное восстановление нервно-мышечного возбуждения. Восстанавливаются все типы нервно-мышечного возбуждения, во всех органах и тканях, за исключением сердца – если там единожды сформировался эктопический очаг, в результате нескоординированного движения, то его можно убрать только хирургическим путём.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Ботулизм – тяжелое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием ботулотоксина (нейротоксина) с поражением преимущественно нервной системы и развитием нервнопаралитического синдрома (нарушение дыхания, речи, глотания, поражение органов зрения). Выраженность изменений во многом зависит от дозы ботулотоксина, причем возникшие симптомы (расстройства дыхания, речи, глотания) при своевременной помощи все же бывают обратимыми. Однако нередко зрительные нарушения (парез и паралич аккомодации, поражение зрительных нервов с ограничением или понижением зрения, сужением полей зрения) несут за собой определенные последствия в виде атрофии зрительных нервов.
Особенности развития заболевания обуславливают оперативность оказания лечебной помощи таким пациентам, а также требуют серьезного отношения к соблюдению всего комплекса реабилитационных мероприятий в период выздоровления (или реконвалесценции).

1) Режимные мероприятия (стационарное лечение до 10 дня после исчезновения всех неврологических расстройств с последующей выдачей при выписке больничного листка, продленного еще на 7-14 дней в зависимости от тяжести перенесенной формы заболевания).

2) Медицинское наблюдение (диспансеризация) пациентов подразумевает наблюдение за переболевшими терапевтом участка проживания пациента в течение 14 дней после выписки и при сохранении остаточных явлений консультация и наблюдение невропатологом и кардиологом (при наличии в стационаре миокардита), окулиста при последствиях на органах зрения. В дальнейшем наблюдение устанавливается до полного выздоровления с частотой один раз в течение 6 месяцев. Медикаментозная терапия в восстановительный период назначается по показаниям в зависимости от остаточных явлений и определяется лечащим врачом (сердечно-сосудистые препараты, ноотропы, витаминотерапия, препараты для лечения атрофии зрительных нервов и другие).

3) Рекомендации по двигательной активности включают в себя: ограничение физической активности сроком на 3 и более (при необходимости) месяца, освобождение от тяжелого физического труда, отстранение от специализированных занятий спортом, любой работы, связанной с напряжением на зрительный анализатор. Иными словами, рациональное трудоустройство на срок не менее 2-3х месяцев. Заключение по рациональному трудоустройству определяется КЭК (клинико-экспертной комиссией) лечебно-профилактического учреждения (поликлиники), включающей терапевта, невролога или кардиолога, зам. гл. врача и других.

4) Лечебное питание в период восстановления должно включать полноценный рацион по составу и по калорийности. Однако следует соблюдать несколько основных принципов: соблюдение режима приема пищи (4хкратный прием в приблизительно одно и то же время); сохранение принципа химического щажения желудочно-кишечного тракта в период реконвалесценции после ботулизма (ограничение острой и жирной пищи, ограничение приема солей, преобладание растительных жиров над животными, достаточное поступление белка); достаточное поступление витаминов с приемом пищи или с помощью специализированных поливитаминных комплексов (витрум, центрум, компливит, алфавит и многие другие).

5) Физиотерапевтические процедуры могут широко применяться после перенесенного ботулизма. К ним обносятся водные процедуры (ванны, душ), процедуры закаливания, электросон, гипербарическая оксигенация (ингаляции кислорода при избыточном или нормальном давлении), что устранит остаточные последствия гипоксии при остром течении ботулизма. Показаны общие оздоровительные процедуры (общий массаж, лечебная физкультура, посещение бассейна).

6) Санаторно-курортное лечение в период реабилитации с посещением учреждений для пациентов с заболеваниями нервной системы.

источник

Ботулизм — острая инфекционная болезнь, вызываемая ботулотоксином, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.
Ботулотоксин продуцируется микроорганизмами Clostridium botulinum — облигатно-анаэробными, спорообразующими, грамположительными, подвижными, палочковидными бактериями. Споры овальной формы, располагаются субтерминально и придают палочкам вид ракетки. Они очень устойчивы, их убивает только автоклавирование при 120 С в течение 20 мин. В анаэробных условиях споры прорастают и клостридии размножаются с образованием нейротоксина, который по антигенным свойствам подразделяется на 7 серологических типов — от А до G. Токсин разрушается при 100° С через 10 мин.

Резервуаром и источником возбудителя является почва, ил рек и озер. При раневом ботулизме токсин образуется в зараженных клостридиями ранах.
После всасывания из тонкой кишки или раны токсин связывается с пресинаптической мембраной мотонейронов и разрушает факторы, необходимые для секреции ацетилхолина, что прекращает поступление нервных импульсов от мотонейронов к мышечным волокнам, приводит к расслаблению последних и развитию вялых параличей.

Заболевание начинается с появления сухости во рту и нарушения зрения, что обусловливается поражением глазодвигательных, блоковых и отводящих нервов. Развивается выраженное расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет и паралич аккомодации. Больной не может читать мелкий, а в тяжелых случаях и крупный шрифт. Нарушается движение глазных яблок, развивается птоз, появляется двоение предметов перед глазами, особенно при взгляде в сторону. Одновременно или несколько позже вследствие поражения лицевого нерва лицо больного становится амимичным, маскообразным. Он не может оскалить зубы, нахмурить брови. По мере прогрессирова-ния болезни нарушается глотание и артикуляция.
Диагноз подтверждается обнаружением ботулотоксина в сыворотке крови, промывных водах желудка, кале больного и пищевых продуктах биопробой на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками.

Бруцеллез — зоонозная бактериальная инфекционная болезнь, передающаяся людям от домашних животных, характеризующаяся поражением опорно-двигательного аппарата, других органов и систем организма, склонная к хроническому течению.

Возбудителями болезни у человека являются 4 вида бруцелл: В. melitensis, В. abortus, В. suis и В. canis. Это мелкие аэробные неподвижные грамотрицательные палочки, не образующие капсулу и споры, факультативные внутриклеточные паразиты. В молоке при температуре холодильника сохраняются 10—16 дней, в брынзе — 2 мес, в почве — более 2 мес. На питательных средах растут медленно, чувствительны к тетрациклинам, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.

Резервуаром и источником инфекции является мелкий и крупный рогатый скот. Заражение человека происходит пищевым путем при употреблении сырого молока и овечьей брынзы, контактным путем при попадании на поврежденную кожу или слизистые оболочки околоплодной жидкости животных и воздушно-пылевым путем от контаминированных возбудителем навоза, подстилки, земли. В большинстве случаев это профессиональное заболевание.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки и микротравмы кожи, откуда возбудитель по лимфатическим путям достигает лимфатических узлов и затем попадает в кровь и разносится по всему организму. Локализация возбудителя сопровождается образованием в различных органах специфических гранулем и развитием гиперчувствительности замедленного типа. В связи со способностью к внутриклеточному паразитированию бруцеллы длительно персистируют в макрофагах, приводя к развитию хронического рецидивирующего заболевания.

Очаговые изменения характерны для хронического бруцеллеза. При этом наиболее часто поражается опорно-двигательный аппарат. У некоторых больных выявляются изменения глаз. Наблюдаются увеиты, хориоретиниты, кератиты, атрофия зрительного нерва.
В большинстве случаев диагноз подтверждается серологическими исследованиями, из которых наиболее информативной является реакция агглютинации (реакция Райта).

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ботулизм имеет инкубационный период, который длится до суток, реже до 2-3 дней, в единичных случаях до 9-12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Ботулизм начинается остро. Выделяют два варианта начала: первый — с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй — вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

В первом случае симптомы ботулизма начинаются со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Сl. perfringens) и другими возбудителями пищевых токсикоинфекций.

Второй вариант характеризуется тем, что симптомы ботулизма начинаются с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы. Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет. Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.

Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края. Дыхательная недостаточность вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании сниженного минутного объёма дыхания, рО2, артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. Дыхательная недостаточность может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней. но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию острой дыхательной недостаточности способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей. аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.

Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных, он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболочек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.

Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению артериального давления, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина — обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады. электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков. нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.

Симптомы ботулизма, протекающего без осложнений, характеризуются ясностью сознания, отсутствием менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Выздоровление наступает медленно — при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения — восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила. Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких-либо стойких нарушении функций нервной системы или внутренних органов.

Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4-14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Когда появляются офтальмоплегические симптомы ботулизма, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание, это должно навести на мысль о возможности ботулизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1-2 нед. При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.

В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц: при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

[10], [11], [12], [13], [14]

Ботулизм имеет специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.

Характерное специфическое осложнение ботулизма — миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы. Появляются следующие симптомы ботулизма: припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.

Ятрогенные осложнения ботулизма связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма — сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в периоде регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО₂, электролитный дисбаланс гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, бескаменный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

источник

Ботулизм. Симптомы и признаки отравления. Причины, возбудитель и токсины ботулизма. Диагностика, лечение и профилактика ботулизма.

Ботулизм – тяжёлое, потенциально смертельное инфекционное заболевание вызванное попаданием в организм ботулинического токсина. Характеризуется поражением нервной системы с нарушением зрения, акта глотания, речи и прогрессирующим угнетением дыхания.

Статистика и интересные факты

• Впервые заболевание ботулизм документально зарегистрировано в 1793 года, когда после принятия в пищу кровяной колбасы 13 человек заболели, 6 из которых погибли. С того момента и пошло название ботулизм, что с латинского языка «botulus» — колбаса. Однако предполагается, что заболевание существует столько, сколько существует человек.
• Ежегодно в мире регистрируются до 1000 случаев ботулизма
• Ботулизм особая инфекционная болезнь, вызываемая не самим возбудителем, а продуктом его жизнедеятельности (ботулинический токсин).
• Заболевание не передаётся от человека к человеку.
• Требуется малейшее количество токсина для развития тяжелого отравления
• Ботулинический токсин (БТ) наиболее токсичное из всех известных на сегодняшний день веществ.
• БТ – высокоустойчивое соединение, в обычных условиях может сохраняться до 1 года, выдерживая жару и морозы. В консервированных продуктах сохраняется до года. БТ устойчив в кислой среде, не подвергается нейтрализации пищеварительными ферментами в желудке и кишечнике.
• БТ разрушают: щелочи, кипячение в течение 15-30 минут; перманганат калия, хлор, йод в течение 15-20 мин.
• БТ используется в современной медицине как лекарство при различных заболеваниях (неврологические, урологические, скелетно-мышечные, расстройства, детский церебральный паралич, хроническая мигрень и др. ), в косметологии (Ботокс- коррекция внешнего вида, морщины и др.)

Источники заражения, продукты и ботулизм. Ботулизм в грибах, в огурцах, в мясных консервах, в рыбе, в мёде, в варенье…

Основная причина ботулизма – это попадание ботулинического токсина в организм с продуктами питания. Главные источники токсина это консервированные продукты не прошедшие надлежащей термической обработки: грибы, мясо, овощи, рыба и др. Всё это обусловлено особыми характеристиками возбудителя заболевания (Clostridium botulinum), для которого бескислородная среда лучшее условие для жизнедеятельности. Благоприятный температурный режим 28-35 градусов. Cl. Botulinum палочковидный микроорганизм, подвижный за счёт жгутиков.

При образовании спор напоминает теннисную ракетку. Клостридии размножаются и накапливаются в кишечнике теплокровных животных, водоплавающих птиц и рыб. После чего выделяются с испражнениями в окружающую среду. Попадая в почву бактерии, превращаются в споры и в таком виде хранятся длительное время. Из почвы споры попадают на продукты питания и только при возникновении бескислородных условий начинают прорастать и выделять токсин.

• Банки и консервы с вздутой крышкой представляют главную опасность.
• Наиболее часто регистрируемые отравления связаны с употреблением консервированных грибов, копченной и вяленой рыбы, мясных и колбасных изделии, бобовых консервов.
• Отравления чаще возникают при употреблении консервированных продуктов приготовленных в домашних условиях.
• Редко, но встречается ботулизм вызванный отравлением зараженным мёдом. Чаще это происходит у детей на искусственном вскармливании, которые употребляли питательные смеси, сделанные на основе мёда. Возможны ситуации, когда пчелы, вместе с нектаром могут занести в соты споры бактерий ботулизма. Попадая в кишечник ребенка, споры прорастают в активные формы, после чего начинают выделять губительные токсины.
• Продукты, в которых присутствует ботулиническим токсин, не изменяют ни цвета, ни запаха, ни вкуса, что делает ботулизм очень опасным и коварным заболеванием.

В редких случаях болезнь может развиться при попадании микробов через дыхательные пути или через обширные раны (раневой ботулизм).

Токсин ботулизма, его химическая структура и действие на организм

Clostridium botulinum — возбудитель ботулизма, вырабатывает 8 типов ботулинического токсина (А, В, С1, С2 D, E, F, G). Но только 5-ть из них токсичны для человека (A,B,E,F,G). Самый токсичный тип А.

Ботулотоксин представляет собой белковый комплекс, состоящий из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок защищает нейротоксин от разрушающего действия ферментов и соляной кислоты желудка. Нейротоксин блокирует передачу нервного импульса. Это происходит вследствие расщепления транспортного белка необходимого для продвижения ацетилхолина (вещества играющего ключевую роль в передачи нервных импульсов) к нервному синапсу. В результате мышца не получает сигнал к сокращению и расслабляется.

Попав в организм, ботулотоксин начинает всасываться уже в ротовой полости, затем в желудке и в тонком кишечнике, где всасывается большая его часть. Кроме токсина в организм попадают и живые микроорганизмы, которые в кишечник, могут начать выделять новые порции ботулотоксина. Через лимфатические сосуды токсин попадает в кровь и распространяется по всему организму. Ботулотоксин прочно связывается с нервными клетками. Первыми поражаются нервные окончания и клетки спинного и продолговатого мозга. Токсин блокирует передачу нервного импульса к мышцам, вызывая снижение или полное прекращение их функции (парез, паралич).

В начале поражаются мышцы находящиеся в состоянии постоянной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). У больного нарушается зрение, он ощущает першение в горле, кашель, затрудненное дыхание, испытывает трудности при глотании, изменяется голос, появляется осиплость, хрипота. Поражаются мышцы участвующие в акте дыхании (диафрагма, межреберные мышцы), что приводит нарушению дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. Угнетению дыхания способствует накопление густой слизи в гортани и глотки, а так же возможное попадание в дыхательные пути рвотных масс. Ботулотоксин снижает слюноотделение, выделение желудочного сока, угнетает двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Главным образом организм страдает от нехватки кислорода, дыхательная недостаточность является главной причиной смерти при ботулизме.

Так же установлено, что ботулотоксин снижает защитную функцию клеток крови (лейкоцитов) и нарушает метаболизм в эритроцитах. Что проявляется снижением иммунной функции организма и присоединением различной инфекции, человек подвержен инфекционно-воспалительным заболеваниям (воспаление легких, бронхиты, и т.п.). Нарушение процессов жизнедеятельности в эритроцитах приводят к нарушению транспорта кислорода и развитию анемии.

1. Нарушения со стороны органа зрения

• Снижение остроты зрения, больные плохо различают близлежащие предметы, сначала не могут читать обычный текст, а затем и крупный
• Жалуются на туман или сетку перед глазами
• Двоение в глазах
• Опущение верхних век (птоз)
• Ограничение движения глазных яблок
• Косоглазие
• Быстрые непроизвольные движения глазных яблок
• Возможна полная неподвижность глазных яблок

1. Нарушение глотания и речи

• Сухость во рту
• Изменяется высота и тембр голоса, гнусавость
• При прогрессировании заболевания голос становится сиплым, охриплым, возможна полная потеря голоса.
• Ощущение инородного тела в глотке
• Нарушается глотание. Вначале при глотании твердой пищи, а затем и жидкой. В тяжелых случаях при попытках проглотить воду, она начинает литься через нос.

1. Дыхательные расстройства

• Нехватка воздуха
• Стеснение и боли в груди
• Поверхностное и частое дыхание

1. Двигательные нарушения

• Мышечная слабость, больные малоподвижны
• Мышечная слабость нарастает с прогрессированием заболевания
• Вначале ослабевают задние мышцы шеи, поддерживающие голову. При нарастании симптом, больной руками поддерживает голову, чтобы она не опускалась к груди.

Больной вял, малоподвижен. Лицо маскообразное, бледное. Двустороннее опущение верхних век, зрачки расширены, косоглазие и др. нарушения зрительного аппарата перечисленные выше. Больной с трудом высовывает язык. Нарушена речь. Слизистая рта и глотки сухая, ярко-красного цвета. Живот умеренно вздут. Дыхание поверхностное.

1. Сделать промывания желудка . Делать промывание лучше 2% содовым раствором, он создаёт щелочную среду губительную для ботулотоксина. Промывание эффективно впервые 2 дня отравления, когда в желудке еще может оставаться зараженная пища.
2. Сделать высокую сифонную клизму

• Необходимо: 1) 5% раствор гидрокарбоната натрия (раствор пищевой соды) в объеме до 10 литров, комнатной температуры. Чтобы приготовить 1 литр 5% раствора соды, надо в 1 литр воды добавить 50 гр. соды (10 ч. л). 2) толстый желудочный зонд (2шт); 3) воронка 0,5-1 л; 4) кувшин 5)емкость для промывных вод (ведро) 6)вазелин

Как это сделать?

• Положить больного на левый бок, правую ногу согнуть в колене
• Смазать вазелином закругленный конец зонда на протяжении 30-40 см
• Раздвинуть ягодицы так, чтоб был виден задний проход, ввести зонд, продвигая его медленно и осторожно на глубину 30-40 см.
• Вставить воронку в зонд, держа её на уровне ягодиц и влить в неё 500мл-1000мл воды
• Медленно приподнимать воронку выше ягодиц на 30-40 см, предложить больному глубоко дышать
• Как только вода приблизится к уровню воронки, следует опустить её на 30-40 см ниже уровня ягодиц, и не переворачивать её пока промывные воды из кишечника не заполнят её полностью
• Затем слить воду из воронки в приготовленную емкость
• Процедуру повторять пока не будут израсходованы все 10 л запасенного раствора

1. Принять энтеросорбент

• Белый уголь (3 таб. 3 раза в день)
• Полисорб (3 стол. л. на пол стакана воды)
• Активированный уголь (1гр. на 10 кг веса больного, для лучшей эффективности таблетки растереть в порошок)
• Энтеросгель (2-3 столовые ложки)

1. По возможности поставить капельницу

• Растворы для капельного вливания: Гемодез 400 мл, лактосоль, трисоль для дезинтоксикации и восстановления водно-минерального равновесия
• Раствор глюкозы 5%.+ фуросемид 20-40 мг для стимуляции образования и выведения мочи

Раневой ботулизм развивается при попадании в рану спор бактерий ботулизма. Споры чаще всего попадают с землей. В ране создаются условия близкие к бескислородным, споры прорастают в живые бактерии, которые начинают выделять ботулинический токсин. Токсин всасывается в кровь и вызывает характерные симптомы для ботулизма (нарушение зрения, глотания, дыхательной функции, мышечная слабость и др.). Однако при раневом ботулизме не возникают симптомы желудочно-кишечных нарушений (боли в животе, рвота, диарея) и симптомы общей интоксикации как повышение температуры, головная боль, головокружения. Объясняется тем, что токсин попадает в организм небольшими порциями.

Начало проявления симптомов заболевания с момента заражения 4-14 дней.
Одной из форм раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заболевание возникает при введении «черного героина или черной смолы» исходный материал которого был загрязнен почвой и заражен спорами. При возникновении нагноения в местах введения наркотиков создаются благоприятные условия для жизнедеятельности бактерий и выделения токсина в кровь.

Ботулизм младенцев чаще всего развивается у детей первых 6 месяцев жизни. Этому способствуют особенности желудочно-кишечного тракта ребенка, в котором создаются благоприятные условия для развития бактерий ботулизма. Одной из причин развития ботулизма у детей является искусственное вскармливание. При изучении подобных случаев заболевания были выявлены споры бактерий из меда, который использовался для приготовления питательных смесей. Кроме того важным моментом является санитарно-гигиенические условия, в которых растет ребенок. Большинство случаев ботулизма младенцев зарегистрировано в социально неблагополучных семьях. Стоит отметить, что споры ботулизма находили в окружающей среде ребенка, бытовой пыли помещений, почве, и даже на коже кормящей матери.

При попадании спор бактерий в кишечник ребенка, они находят благоприятную среду и превращаются в активные формы, которые выделяют смертельный токсин. Ботулотоксин всасывается в кровь и распространяется по всему организму, поражая нервную и мышечную систему ребенка.
Первые возможные симптомы ботулизма у детей:

• Вялость, слабое сосание или полный отказ от него
• Появление нарушений со стороны зрения (опущение верхних век, косоглазие, ограничение движения глазных яблок или полная их неподвижность), хриплый плач, поперхивание должны стать сигналом тревоги для родителей. После чего, незамедлительно следует обратиться за специализированной медицинской помощью.

Ботулизм у младенцев при раннем поражении дыхательных мышц, часто становится причиной внезапной смерти детей первого года жизни.

источник