Меню Рубрики

Группа кровяных трансмиссивных инфекций ботулизм

Чума, острое инфекционное заболевание человека и животных; относится к карантинным болезням. Возбудитель — чумный микроб (Pasteurella pestis), — яйцевидная, биполярно окрашенная палочка; хорошо растет на обычных питательных средах, чувствителен к воздействию физических и химических факторов и обычным дезинфицирующим средствам; при температуре 100° С погибает в течение 1 минуты.
Человек заражается от грызунов либо при прямом контакте, либо через посредство блох, заразившихся от грызунов и передающих инфекцию людям при укусе. От больного лёгочной формой инфекция передается воздушно-капельным путем; у больных кишечной формой чумы заразны испражнения, а при бубонной форме — гной из лимфатических узлов. Чума относится к особо опасным, карантинным, инфекционным болезням, может встречаться в виде отдельных (спорадических) случаев и эпидемических вспышек. Различают бубонную, легочную, кишечную, первично-септическую и кожную формы болезни. Последние три формы болезни встречаются редко.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 дней.
Клинические симптомы чумы.
Клиническая картина болезни характеризуется острым началом, ознобом, сильной головной болью, возбуждением, помрачением сознания; температура достигает 40° С, наблюдаются гиперемия кожи лица, часто — симптомы поражения оболочек мозга.
Начало бубонной формы заболевания — острое, с ознобом, резкой общей слабостью, быстрым повышением температуры тела до 39,5 — 40,5° C, головной болью. На месте проникновения в организм инфекции каких-либо изменений мягких тканей не развивается, но быстро увеличиваются регионарные лимфатические узлы, которые приобретают плотноэластическую консистенцию, становятся болезненными на ощупь, образуют целые пакеты (бубоны). Бубоны локализуются в паховой и подмышечной областях, на шее. Резкая болезненность бубонов объясняется явлениями периаденита. В течение 5 — 8 дней сохраняется высокая температура. Отмечаются резкая тахикардия, выраженные нарушения деятельности сердца. Язык густо обложен белым налётом («меловой язык»). Болезнь представляет серьёзную опасность для жизни больного. При своевременно начатом и правильном лечении уменьшаются регионарные лимфатические узлы. Но возможно нагноение или последующее склерозирование поражённых лимфатических узлов. При лёгочной форме болезнь начинается остро, с болей в грудной клетке, быстрого повышения температуры тела. Появляется кашель с жидкой, окрашенной в розовый цвет пенистой мокротой (300 — 500 мл и более за сутки). Резко нарушается деятельность сердечнососудистой системы. Без лечения антибиотиками летальный исход составляет 100 %.
Диагностика чумы.
Для лабораторной диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Серологические исследования заключаются в постановке реакций пассивной гемагглютинации, нейтрализации. Дифференциальный диагноз проводят при бубонной форме — с язвенно-бубонной формой туляремии, а при легочной форме — с аналогичными клиническими формами сибирской язвы и сапа, а также с тяжело протекающими геморрагическими пневмониями.
Лечение чумы.
Больные подлежат госпитализации в специально выделенные больницы и временные стационары при соблюдении режима строгой изоляции.
Основным средством лечения больных чумой является тетрациклин, который назначают в первые 2-е суток в дозе 4 — 6 гр/сутки, в последующие дни 2 — 3 г/сутки. При тяжёлых формах тетрациклин вводят внутривенно (1-е сутки). Стрептомицин рекомендуется в дозе 3 грамма в первые 2-е суток, в последующие дни по 2 гр/сутки. Но большие дозы стрептомицина вызывают развитие осложнений (поражение почек, слухового нерва и др.). Курс антибиотикотерапии 7 — 10 дней. Назначают дезинтоксикационные растворы, сердечнососудистые средства, большие дозы аскорбиновой кислоты, антигистаминные препараты, оксигенотерапию.

Клещевой энцефалит это вирусное, природно-очаговое (характерное только для определённых территорий) заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудитель заболевания принадлежит к семейству флавивирусов (Flaviviridae). Выделяют три основных вида (субтипа) вируса: дальневосточный, центрально-европейский и двухволнового менингоэнцефалита.
Клещевой энцефалит передается при укусе инфицированного клеща. Вирус содержится в его слюне, поэтому передача вируса может произойти в момент укуса. В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны. Последствия заболевания разнообразны — от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности или смерти или продолжительным неврологическим осложнениям после выздоровления от первичной инфекции.
Клиническая картина клещевого энцефалита
Заболевание начинается остро — с резкой головной боли, головокружения, рвоты, болей в мышцах, гиперестезии, высокой температуры (до 38°), светобоязни. Лицо, склеры, верхняя половина туловища в первые дни болезни резко гиперемированы, кожа сухая. Остро развивается менингеальный синдром, на 3 — 4-й день болезни появляются параличи в мышцах шеи и плечевого пояса. Голова свисает на грудь, мышечный тонус в руках резко понижен, позднее развиваются атрофии мышц. Возможны эпилептиформные припадки с потерей сознания, часто отмечаются психические нарушения в виде спутанности сознания, бреда, галлюцинаций. В тяжёлых случаях присоединяются симптомы поражения продолговатого мозга: нарушения глотания, невнятная, смазанная речь, поверхностное, учащенное дыхание, частый, малый аритмичный пульс (полиоэнцефаломиелитический синдром).
Изредка наблюдаются глазодвигательные расстройства, птоз, параличи лицевых нервов, жевательных мышц в связи с поражением ядер соответствующих черепно-мозговых нервов (полиоэнцефалитический синдром). Иногда заболевание протекает по типу восходящею паралича, начинающегося с нижних конечностей и постепенно распространяющегося вверх на мышцы туловища и верхних конечностей.
Диагностирование клещевого энцефалита
В крови отмечается лейкоцитоз до 10 000-15 000 со сдвигом формулы влево, ускоренная РОЭ. Давление спинномозговой жидкости повышено, увеличивается содержание белка до 1 — 2%, количество клеток увеличено до 100 — 200 в 1 мм 3 с преобладанием лимфоцитов. Температура падает к 10 — 12-му дню болезни, менингеальные симптомы исчезают, но параличи и припадки часто носят стойкий характер.

источник

При кровяных инфекциях возбудители циркулируют в замкнутом круге кровеносной системы и потому не имеют свободного выхода из организма больного.

Чума —особо опасное инфекционное заболевание, вызываемой чумной палочкой (бактерия из родаJ. рestis), относится к трансмиссивным зоонозам. Палочка погибает при воздействии на неё обычными дезинфицирующими средствами.

Источником заражения являются крысы, суслики, верблюды, а переносчиками – блохи, паразитирующие на больных животных. Кроме укусов блох, заражение возможно при прямом контакте с больным животным, а при легочной форме – воздушно-капельным путем.

Инкубационный период чумы 2-3 дня, редко до 6 дней. Формы болезни: бубонная (поражаются лимфоузлы паховые), легочная, кишечная. При заражении человека в природных очагах развивается бубонная или септическая чума, которая может осложниться вторичной лёгочной чумой. При воздушно-капельной передаче возбудителя от больных вторичной лёгочной чумой развивается первичная лёгочная чума.

Возможность распространения возбудителя чумы связана со следующими особенностями:

А) коротким инкубационным периодом заболевания;

Б) быстрым развитием часто внезапным развитием тяжёлой клинической картины болезни и высокой летальностью;

В) трудностью дифференциального диагноза первых дней заболевания;

Г) возможностью создания стойких очагов заражения в результате наличия в них заражённых блох и грызунов.

Для вспышек чумы наиболее опасной является лёгочная форма чумы, но возможно одновременное множественное появление бубонной формы чумы. Эти эпидемии начинаются с предшествующей эпизоотии (распространение чумы) среди грызунов.

Входными воротами при чуме являются кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Заболевание начинается остро: озноб, сильная головная боль, высокая температура, при бубонной форме – боль в паху или под мышкой, при легочной – сильная одышка, боль в груди, кровянистая мокрота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах, тахикардия и нарастающая одышка. В разгар заболевания на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Легочная форма наиболее опасна для больного и окружающих, часто заканчивается смертью. Кишечная форма возникает при употреблении мяса больных животных.

Больные и лица, соприкасающиеся с ним, подлежат немедленной изоляции. В очаге устанавливается карантин. Широко проводят дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию. Большое значение среди проводимых мероприятий имеют прививки. Контактным людям проводят антибиотикотерапию.

На территории России имеются следующие природные очаги чумы: 1) Северо-западный Прикаспий (основной источник – суслик); 2) Волго-Уральский (песчанка); 3) Зауральский (песчанка); 4) Закавказский (песчанка); 5) горно-Алтайский (суслики и сурки); 5) Забайкальский (тарбаганы); 6) Тувинский.

Сыпной тиф.Возбудитель – риккетсии. Источником инфекции является больной человек, передатчик – платяная вошь. Инкубационный период – 7-20 дней. Симптомы – озноб, головная боль, потеря сознания, бред, с 5-го дня – сыпь на боковых поверхностях туловища.

Больной подлежит госпитализации. В очаге проводят дезинфекцию и дезинсекцию, санитарную обработку лиц, бывших в контакте с заболевшими, за ними устанавливается наблюдение. Проводятся прививки.

Малярия.Возбудитель – плазмодии малярии, переносчик – комар. От больного к больному непосредственно не передается, а только через комара. Инкубационный период – 1-3 недели, иногда 7-12 мес.

Симптомы – резкие приступы озноба, жара, потливости, боли в суставах, мышцах, в области селезенки. Приступы продолжаются 6-10 часов и наступают вновь с определенной периодичностью, в зависимости от формы – трехдневная, четырехдневная, тропическая. Больной подлежит госпитализации. Для профилактики болезни – выявление и лечение больных, а также борьба с комарами. Всем переболевшим в прошедшем году весной проводят противорецидивное лечение, а затем в течение всего периода активности комаров – химиопрофилактику.

Клещевой энцефалит. Возбудитель – фильтрующий вирус. Резервуаром и переносчиками являются клещи, а также бурундуки, мыши, кроты, ежи, некоторые птицы. Вирус передается через укусы клещей. Инкубационный период – 10-14 дней. Заболевание носит сезонный характер – весной, лето – в связи с активностью клещей в этот период.

Симптомы – сильная головная боль, высокая температура – 39-40 0 , тошнота, рвота, судороги, бессознательное состояние. Может быть паралич конечностей. Смертность – 25 %. После выздоровления остается прочный иммунитет. Профилактика – прививки, защита от клещей, применение средств от клещей. При работе в лесу обязательны осмотры и взаимо осмотры каждые 1,5-2 часа.

СПИД – инфекционное вирусное заболевание, передающееся через кровь (переливание инфицированной крови, инъекциями, в зубных кабинетах, чаще всего половым путем). Есть больные, которые довольно быстро умирают, и инфицированные — носители вируса. Болезнь вызывает потерю организмом иммунитета, защитных свойств, в связи с чем, развиваются вялотекущие инфекции – ангина, воспаление легких, резкое похудание, у некоторых больных развивается саркома. Специфических средств лечения и профилактики пока нет. Проводится проверка групп риска на лечение ВИЧ-инфекции, предупреждение возможности заражения, проверка доноров, одноразовые шприцы и пр.

источник

Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) — зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи-ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено. Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella. Морфология и культивирование. Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательные бактерии, грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров. F. Tularensis факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8.10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60°С вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению. Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека: трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38°- 40° С, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5 %.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РИГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей. Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином, туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канамицин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе.

Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма ≤ 15 отечественными учеными Н. А. Гайским и Б. Я. Эльбертом.

Чума(от лат. pestis) — высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато. Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Морфология и тинкториальные свойства. Y. Pestis — полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрицательна, с биполярной окрашиваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Культивирование. Возбудитель чумы — факультативный анаэроб, психрофил: оптимум роста при 28° С. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу.

Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины, пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при О°С сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология. Чума — природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y. pestis — различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции — трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов.

Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон — увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Читайте также:  Хранение консервированных грибов ботулизм

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Кишечные инфекции.

Возбудители этой группы инфекций попадают в организм человека через желудочно-кишечный тракт (энтерально) с пищей или водой. В жкт воз­будители размножаются и вызывают специфические изменения, ведущие к появлению характерных клинических симптомов. Из организма челове­ка возбудители выделяются преимущественно с испражнениями. В тех случаях, когда возбудитель циркулирует в крови (при брюшном тифе), возможно выделение возбудителя через другие выделительные органы, т. е. с мочой, слюной. Патогенные микроорганизмы могут попасть в пище­вые продукты, питьевую воду, и при их употребление происходит зараже­ние.

Механизм передачи фекалыю-оралъный.

Пути передачи пищевой (алиментарный), водный, контактно-бытовой. Факторы передачи; пища, вода, посуда, предметы ухода, грязные руки.

К группе кишечных инфекции относят:

2. Инфекции дыхательных путей (капельные инфекции).

Возбудители данной группы инфекций локализуются на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой размножают­ся, что приводит к развитию воспалительной реакции. Распространение воз­будителя происходит аэрогенно при кашле, чихание, эмоциональном разго­воре с мельчайшими капельками слизи и слюны возбудитель выделяется во внешнюю среду и со струей воздуха при вдохе попадает на слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей здорового человека. Механизм передачи аэрогенный.

Пути передачи воздушно-капельный, воздушно-пылевой.

Факторы передачи: воздух, пыль.

К группе инфекций дыхательных путей относят:

Такая инфекция как дифтерия имеет контактно-бытовой путь передачи через игрушки, полотенце, но это не ведущий путь передачи.

При этих инфекциях возбудитель локализуется в крови и поражает эндотели-альные клетки сосудов. Передача возбудителя происходит только в том слу­чае если кровь или её компоненты больного человека попадает во внутрен­ние среды здорового человека. Механизм передачи трансмиссивный (кровяной).

Пути передачи парентеральный, через укусы кровососущих насекомых (ко­мары, клещи, блохи, москиты), трансплацентарный, половой. Факторы передачи: кровососущие членистоногие, кровь и препараты крови, шприцы и хирургический инструмент. Кгруппе кровяных инфекций относят:

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

4. Инфекции наружных покровов.Возбудитель при этих инфекциях про­никает через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Зара­жение может произойти при укусе животным, при контакте с больным жи­вотным, при попадании возбудителя в раны или на слизистые оболочки. Механизм передачи контактный.

Факторы передачи: почва, секрет желез.

К группе инфекций наружных покровов относят:

В особую группу выделяют особо опасные и конвенционные (карантин­ные) инфекции.

Единой общепринятой формулировки термина «особо опасные инфекции» до сих пор нет. Обычно к ним относят инфекционные болезни, для которых характерно эпидемическое распространение, широкий охват больших масс на­селения, тяжелое течение заболевания, высокая летальность или инвалидизация переболевших. К ним относят сибирскую язву, туляремию, сыпной тиф, возвратный тиф.

К конвенционным или карантинным инфекциям относят такие заболевания, распространение которых можно предотвратить с помощью карантинов. Тер­мин карантин не случаен, он происходит от итальянского слова carante -сорок, что подразумевает 40-дневную (наибольшая длительность инкубаци­онного периода) изоляцию человека с целью предотвращения завоза инфек­ции. Позже в XX веке было подписано соглашение (конвенция), по которому были приняты международные медико-санитарные правила с целью обеспе­чения противоэпидемической защиты государства от завоза инфекций и вве­дено обязательное оповещение Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о возникновении случаев заболевания. Эти правила относятся к таким инфекциям как: чума, холера, натуральная оспа, желтая лихорадка, поэтому они относятся к группе конвенционных или карантинных инфекций.

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 3321 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus – колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. Под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э.Ван-Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.

Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4—9) х (0,6—0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С (С? и С? ), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч.

Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1—3-и суткиболезни.

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно-сосудистые средства, витамины.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10—15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

источник

Отличительные особенности трансмиссивных инфекций. Возбудители инфекций. Сыпной тиф эпидемический — этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, осложнения. Лечение возвратного эпидемического тифа и геморрагической лихорадки Крым-Конго.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Трансмиссивные кровяные инфекции

Выполнила: Бакушина Оксана,

Отличительной особенностью обширной группы трансмиссивных инфекций (от латинского слова transmissio — передача, пересылка — название, принятое по предложению академика Е. Н. Павловского) является их передача от больных здоровым людям через кровососущих паразитов (вши, блохи, москиты, комары, клещи) с обязательным проникновением возбудителей через кожу в общий ток крови. Такой механизм: передачи определяет ряд клинических особенностей данной группы инфекционных болезней, а также их обозначение в науке как «кровяных» инфекций.

Возбудителями инфекций, относящихся к этой группе, могут быть различные микроорганизмы: риккетсии, спирохеты, фильтрующиеся вирусы и простейшие. В организме переносчиков возбудители размножаются в значительных количествах прямым делением или проходят циклическое развитие. Так, например, риккетсии Провачека — возбудители сыпного тифа—размножаются простым поперечным делением в эпителиальных клетках, выстилающих стенку кишки зараженной ими вши, а малярийные плазмодии проходят половой цикл развития в организме комара анофелес, являющегося переносчиком малярии.

Циркуляция в крови возбудителей трансмиссивных инфекционных болезней обусловливает ряд характерных функциональных и анатомических изменений в различных органах и системах (например, наличие универсального поражения мелких кровеносных сосудов у больных сыпным тифом).

Некоторым трансмиссивным заболеваниям свойственна природная очаговость, т. е. способность распространяться лишь в отдельных географических областях, что связано с биологическими особенностями переносчиков, жизнедеятельность которых может происходить только в определенных природных условиях.

Описываемый ниже ряд инфекционных заболеваний (сыпной тиф, клещевой сыпной тиф, эндемический, или крысиный, «сыпной тиф и лихорадка Ку) относится к группе риккетсиозов. Общей отличительной особенностью этих болезней является способность их возбудителей (риккетсий различных видов) паразитировать внутриклеточно, вызывая ряд характерных гистологических изменений в эндотелии кровеносных, Капилляров или в клетках альвеолярного эпителия

Сыпной тиф эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) — инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.

Этиология. Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека — неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Риккетсии длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, в фекалиях вшей.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5—6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.

С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.

Патогенез. Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.

Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания — так называемая болезнь Брилла.

Клиническая картина. Инкубационный период — 5—25 дней (чаще 10—12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Головная боль и бессонница к 3—4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6—9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3—4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1—1,5 мм (симптом Киари — Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3—4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже — печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже — состояние заторможенности,тремор рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения — симптом Говорова — Годелье. На 4—6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков — розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная локализация сыпи — на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3—5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7—10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9—11-го дня болезни в течение 2—3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.

Читайте также:  Может быть в аджике ботулизм

При легком течении болезни головная боль выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7—10 дней, сыпь носит розеолезный характер, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются гипертермия, лихорадочный период (до 14—16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и гипотония, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.

Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. Сыпь более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, лицо. Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное течение болезни, которая в этих случаях с трудом распознается.

В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильныйлейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, моноцитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна протеинурия.

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), психозы, миокардит, коллапс,тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1—3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента. Эти реакции становятся положительными на 3—5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля — Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется. При гриппе выражены катаральные явления, продолжительность лихорадочного периода составляет 3—5 дней, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. Для крупозной пневмонии характерны одышка, боли при дыхании, кашель со «ржавой» мокротой, физикальные признаки пневмонии, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь появляется на 1—2-й день болезни, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы возникают через несколько часов и быстро прогрессируют, расстройства сознания отмечаются 2—4-й день болезни. Для геморрагических лихорадок характерны появление сыпи и признаков повышенной кровоточивости на фоне снижения температуры, короткий лихорадочный период, увеличение селезенки не наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается постепенно, кожа бледная, больные заторможены и адинамичны, сыпь появляется на 8—10-й день болезни, розеолезная, локализуется преимущественно на животе, в крови обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза характерны одутловатость лица, боли и болезненность мышц, эозинофилия в крови.

Лечение. Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2—3-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных бромиды, снотворные, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая терапия проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.

Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12—14-й день нормализации температуры.

Прогноз обычно благоприятный. При развитии тяжелых осложнений возможен летальный исход.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулездетей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.

В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.

Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация — по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.

Тиф возвратный вшивый (эпидемический)

Этиология. Возбудитель — спирохета Обермейера (Borrelia reccurentis Obermeieri). Спирохета подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому, Гр (-). Культивируется на жидких питательных средах с нативным белком, куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Единственный источник и резервуар инфекции—больной человек. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчиками инфекции служат платяные вши. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез. Заражение человека происходит только при раздавливании вшей и втирания в ранку ее гемолимфы, где находится возбудитель. Спирохеты размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Под воздействием образующихся в организме больного антител основная масса спирохет погибает, но часть возбудителей, находящихся в центральной нервной системе, сохраняется и дает начало новой расе спирохет, отличающихся в антигенном отношении от исходной. Каждый последующий приступ заболевания бывает обусловлен появлением новой расы спирохет. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 7 дней (от 5 до 15 дней). Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:

характерные лихорадочные приступы (повышение температуры с ознобом до 39°С и выше, сопровождающееся болью в мышцах, головной болью, тошнотой, нередко рвотой; в конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр; длительность первого приступа 4—6 дней, последующих—1—3 дня, период апирексии длится обычно 6—9 суток, общее количество приступов обычно 2-3)

гиперемия лица, инъекция сосудов склер

значительное увеличение селезенки, в меньшей степени увеличивается печень

геморрагический синдром (в результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов развиваются упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье)

Осложнения: менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, синовииты, разрыв селезенки.

Лечение возвратного эпидемического тифа

При возвратном эпидемическом тифе больных срочно госпитализируют в инфекционный стационар, назначают:

инфузионную терапию (для удаления токсинов из организма)

Геморрагические лихорадки (ГЛ) — это группа острых вирусных болезней человека, характеризующихся поражением эндотелия сосудов с развитием универсального капилляротоксикоза, геморрагическим синдромом, полиорганными поражениями и выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудители ГЛ относятся к 4 семействам вирусов: тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы, общим свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов.

Эпидемиология. Геморрагические лихорадки — природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них — членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями — воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контааиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Патогенез ГЛ имеет много общих черт, что обусловлено высоким тропизмом их возбудителей к эндотелию сосудов. Из мест внедрения вирус проникает в кровь, затем в эндотелий сосудов. Вирусная репликация в эндотелии капилляров является одним из механизмов развития геморрагического капилляротоксикоза. Возникновение на этой основе иммунокомплексной патологии и ДВС-синдрома приводит к развитию универсального геморрагического васкулита и полиорганным поражениям. В зависимости от нозологической формы на первый план выходит поражение того или иного органа — почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ЦНС в сочетании с интоксикационным и геморрагическим синдромами. Фульминантное течение заболеваний, вызванных сверхпатогенными возбудителями (вирусами Эбола, Марбурга и Лаоса геморрагических лихорадок), уже в дебюте характеризуется развитием инфекционно-токсического шока с клинически выраженным синдромом диссеминированного внутри сосуд истого свертывания (ДВС).

Клиника. Для большинства ГЛ характерна одна и та же стадийность течения болезни, отражающая основные фазы патогенеза этих инфекций. Инкубационный период ГЛ составляет в среднем 1-3 нед. Начальный период болезни имеет продолжительность от 2 до 7 дней. Он характеризуется общетоксическими явлениями — лихорадкой, головной болью, миалгией и артралгией, признаками капилляротоксикоза — гиперемией лица, шеи, инъекцией сосудов склер и гиперемией конъюнктива («кроличьи глаза»), геморрагической энантемой на мягком небе, положительными эндотелиальными симптомами, нередко — брадикардией и гипотонией, изменениями в периферической крови (лейкопения до 3-4-го дня болезни, нарастающий нейтрофильный сдвиг влево, тромбоцитопения). Период разаара болезни продолжается 1-2 нед. Он развивается часто после кратковременного понижения температуры тела и сопровождается резким нарастанием интоксикации, гемодинамических нарушений, геморрагического синдрома и характерными для той или иной нозологической формы органными поражениями. В этом периоде часто возникают тяжелые (нередко смертельные) осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, мозговая кома и др. Период реконвалесценции продолжается несколько недель и характеризуется длительно сохраняющимся астено-вегетативным синдромом и медленным восстановлением нарушенных функций различных органов.

Диагностика. Базируется на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В специфической диагностике используются серологические (РСК, РНИФ и др.), иммуно-химические (ИФА), молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизация), иногда вирусологический методы.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лепто-спирозом, риккетсиозами, целым рядом ар бовирусных инфекций, не относящихся к ГЛ, менингококковой инфекцией, сепсисом, тромбоге-моррагической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха) и др.

Лечение. Больные ГЛ нуждаются в госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением щадящих методов транспортировки. При развитии тяжелых осложнений необходим вызов к больному соответствующей бригады скорой помощи, которая и осуществит его транспортировку в стационар. В остром периоде болезни показан строгий постельный режим, соответствующая периоду заболевания диета. Основные направления и виды терапии приведены.

Профилактика. Проводят мероприятия, направленные на уменьшение численности некоторых источников ГЛ и членистоногих, переносчиков возбудителей ГЛ, а также осуществляют меры личной профилактики (защитная одежда, репелленты). Специфическая профилактика разработана лишь для желтой и аргентинской лихорадок.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем вирусы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Из 116 больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом у 113 отмечено диагностическое нарастание титров иммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови. Это подтвердило диагностическое значение вновь выделенного вируса и его этиологическую роль в генезе ГЛПС. Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.

Вирусы Хантаан и Пуумала — сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС — европейский (западный), Пуумала — обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах.

Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы. У мышей эта инфекция проявляется в виде латентного вирусоносительства. Возбудитель выделяется с калом, мочой. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.) и которые были загрязнены грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) в основном наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. В конце мая заболеваемость начинает повышаться и достигает пика в июне-октябре. Заболеваемость наблюдается во многих регионах. В России уже к 1960 году случаи ГЛПС регистрировались в 29 областях, краях и автономных республиках. В последние годы в России наиболее активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновская области).

Геморрагическая лихорадка распространена по всему миру. Она наблюдалась в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). Серологическое обследование показало наличие специфических антител против возбудителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах Центральной Африки, а также Юго-Восточной Азии.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор [В. И. Рощупкин, 1990]. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.

Читайте также:  Микробиология столбняк газовая гангрена ботулизм

Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом «капюшона»). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а за 2-3 дня до болезни могут быть продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.

Олигоурический период (со 2-4-го по 8-11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38-40°С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.

При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.

Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10-15% больных), макрогематурия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50-70%), реже при среднетяжелой (30-40%) и легкой (20-25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко. В Скандинавских странах ГЛПС протекает более легко («эпидемическая нефропатия»), чем заболевания, обусловленные восточным вариантом вируса, например при заболевании 2070 военнослужащих США в Корее.

К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7-10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2-3 нед.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20-25 дня) наступает период выздоровления.

Осложнения — азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая недостаточность, отек легких, очаговые пневмонии. Иногда ГЛПС протекает с выраженными мозговыми симптомами, что можно рассматривать как осложнение или как особую «менингоэнцефалитическую» форму болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксикации с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи — цилиндры, значительное количество белка: крови — лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ и др.). Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации.

Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго

геморрагический лихорадка тиф инфекция

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (синонимы: геморрагическая лихорадка Крым-Конго-Хазер, крымско-конголезская лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, карахалак; Crimean-Congo hemorrhagic fever, Crimean hemorrhagic fever) — острое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией и кровоизлияниями на коже и внутренних органах.

Этиология. Возбудителем болезни является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae). Впервые заболевание выявлено в 1944 году в Крыму. Возбудитель выявлен в 1945 г. М. П. Чумаковым в Крыму, при исследовании крови больных солдат и переселенцев, заболевших при проведении работ по уборке сена. В 1956 году в Конго было выявлено схожее заболевание. Исследования вируса установили его полную идентичность с вирусом, обнаруженным в Крыму.

Эпидемиология. Природный резервуар возбудителя — грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца и являющиеся вирусоносителями пожизненно. Источник возбудителя — больной человек или инфицированное животное. Вирус передается при укусе клеща, либо при проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови. Основные переносчики — клещи Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. Вспышки заболевания на территории России ежегодно бывают в Краснодарском и Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской и Ростовской областях, в республиках Дагестан, Калмыкия и Карачаево-Черкесия.

Заболевание также встречается на юге Украины и в Крыму, Центральной Азии, Китае, Болгарии, Югославии, Пакистане, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.).

Патогенез. До конца не изучен. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или повреждения кожи при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). При укусе местные изменения не выражены. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При второй стадии заболевания, когда происходит массовое выделение вируса в кровь, наблюдается общая тяжелая интоксикация, поражается эндотелий сосудов, увеличивается их проницаемость, развивается геморрагический диатез (кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Клиническая картина. Инкубационный период геморрагической лихорадки Крым-Конго составляет от одного до 14 дней, чаще 3-5 дней. Продромальный период отсутствует.

Заболевание развивается остро. На первой стадии резко, за короткое время повышается температура до 39-40 °С и выше, начинается головная боль, озноб, иногда наблюдается гиперемия лица и слизистых оболочек. Возникают признаки общей интоксикации организма (сильная слабость, боли в мышцах, суставах, тошнота, рвота). Через 2-4 дня начинается вторая, геморрагическая стадия заболевания. Состояние больного резко ухудшается. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом.

Наблюдается повышенная кровоточивость десен, мест инъекций. Возможны носовые, маточные кровотечения. Начинаются боли в животе, печени, понос, рвота, возможна желтуха, олигурия. Заболевание длится 10-12 дней, но больные остаются сильно истощенными еще на протяжении 1-2 месяцев. Иногда вторая стадия менее выражена, и заболевание остается невыявленным, так как начальные симптомы сходны с таковыми при острых респираторных инфекциях. Как осложнения могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты. Летальность составляет от 2 до 50 %.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, кровь в его просвете, но воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1 — 1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдают в легких, почках, печени и др.

Лечение. Больных обязательно изолируют в инфекционном отделении стационара. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Исключают применение препаратов, усиливающих поражение почек, например, сульфаниламиды. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин, реаферон). В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, иммунную сыворотку, плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.

После выздоровления остается иммунитет, который сохраняется 1-2 года.

Профилактика и меры борьбы. Для создания искусственного иммунитета применяют формолвакцину из мозга зараженных сосунков белых мышей или белых крыс.

Для предотвращения заражения основные усилия направляют на борьбу с переносчиком заболевания. Проводят дезинсекцию помещений для содержания скота, предотвращают выпас на пастбищах, находящихся на территории природного очага. Людям в индивидуальном порядке следует использовать защитную одежду. Обрабатывать одежду, спальные мешки и палатки репеллентами. При укусах клеща в зоне обитания немедленно обратиться в медицинское учреждение за помощью. В лечебных учреждениях следует учитывать высокую контагиозность вируса, а также его высокую концентрацию в крови больных. Поэтому больных необходимо помещать в отдельный бокс, а обслуживание доверять только специально обученному персоналу

Гемофильная инфекция — острые инфекционные болезни, обусловленные палочкой инфлюэнцы, характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы и развитием гнойных очагов в различных органах. Заболевают чаще дети.

Этиология. Возбудитель — Haemophilus influenzae (палочка инфлюэнцы, палочка Пфейффера) относится к роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий) и имеет наибольшее значение в патологии человека. Он представляет собой мелкую коккобациллу (0,3-1 мкм в диаметре), для своего роста требует наличия содержащихся в эритроцитах термолабильного фактора Y и термостабильного фактора X. По культуральным свойствам (продукция индола, активность уреазы и др.) разделяется на 7 биотипов (от 1 до VII).Часть выделенных со слизистых оболочек палочек инфлюэнцы имеет капсулы. Известно 6 антигенно различающихся капсульных типов, обозначаемых от А до F. Наибольшее значение в патологии человека имеет Haemophilus influenzae type b. Палочка инфлюэнцы чувствительна к ампициллину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, однако за последние годы отмечается нарастание резистентности возбудителя к ампициллину и другим антибиотикам.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей. Его можно выделить из носоглотки у 90% здоровых людей, причем на более вирулентный тип b приходится около 5% всех выделенных штаммов. Здоровое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Носительство сохраняется даже при высоком титре специфических антител и даже при назначении высоких доз антибиотиков. Наиболее часто заболевают дети в возрасте 6-48 мес, реже — новорожденные, дети более старшего возраста и взрослые. Показатели заболеваемости гемофильной инфекцией типа b в тысячи раз выше у детей восприимчивых возрастов и у лиц с некоторыми видами патологии (серповидно-клеточная анемия, агаммаглобулинемия, лица с удаленной селезенкой, больные лимфогранулематозом, получающие химиотерапию). Большую опасность для этих лиц представляет контакт с больными гемофильной инфекцией. Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых. Инфекция передается воздушно-капельным путем.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной (бессимптомной) инфекции. В некоторых случаях, в основном у лиц с ослабленными защитными силами, латентная форма переходит в манифестную. Инфекция распространяется по окружающим тканям, обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной клетчатки, или путем гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки. Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой, в 95% это гемофильная палочка типа b. Более выраженная патогенность этих штаммов связана с тем, что капсула способна подавлять фагоцитоз. Выявлен синергизм действия между гемофильной палочкой и некоторыми респираторными вирусами. У перенесших заболевание развивается довольно стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки дыхательных путей или развиваются гематогенно обусловленные заболевания. Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15-20%) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение. Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах:

воспаление подкожной клетчатки;

прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).

Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 мес до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание начинается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов (см. Менингит). Иногда менингеальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойный артрит, воспаление надгортанника, целлюлиты). Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10%). Гемофильная пневмония может проявляться как в виде очаговой, так и в виде долевой (крупозной), очень часто (до 70%) сопровождается гнойным плевритом (у детей), может осложняться гнойным перикардитом, воспалением среднего уха. Может принимать затяжное течение. У взрослых, особенно у пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться на другие заболевания легких.

Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6-12 мес, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного. Вторичных очагов при этой форме не наблюдается. Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес, чаще локализуется на лице. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением среднего уха. Температура тела субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У более старших детей воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.

Воспаление надгортанника (эпиглоттит) является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90%) сопровождается бактериемией. Начинается остро, характеризуется быстрым подъемом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).

Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом. Другие проявления гемофильной инфекции встречаются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании необходимо учитывать возраст больного, наличие факторов, способствующих инфицированию гемофильной палочкой, характерные клинические проявления (целлюлиты, эпиглоттит и др.). Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки (гной, мокрота, цереброспинальная жидкость, материал, взятый со слизистых оболочек). В цереброспинальной жидкости (а иногда и в моче) можно обнаружить капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного иммуноэлектрофореза или иммуноферментного метода.

Лечение. Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчиваются смертью больного. Необходимо возможно раньше начать этиотропную терапию. Наиболее эффективным и малотоксичным до 1970 года, когда был обнаружен факт наличия антибиотикорезистенности у H.influenzae, считался ампициллин, однако в последние годы все чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные к данному антибиотику. H.influenzae устойчив к пенициллинам, некоторые из штаммов продуцируют пенициллиназу. Ампициллин вводят внутривенно в суточной дозе 200—400 мг/кг/сут детям и 6 г/сут взрослым. В некоторых рекомендациях, в частности в руководстве Американской Педиатрической Академии, предлагается с самого начала применять ампициллин, цефалоспорины в комбинации с левомицетином. Однако, согласно последним исследованиям, проведенным в России (Москве и Санкт-Петербурге и других крупных городах), штаммы гемофильной палочки, циркулирующие в этих областях резистентны практически ко всем классам антимикробных препаратов. В последнее время в отечественных и зарубежных публикациях появились сведения о более высокой, нежели для ампициллина, эффективности таких антибиотиков, как амоксиклав (ко-амоксиклав, бисептол) и азитромицин (сумамед), даже при применении их короткими курсами.

Специфическая иммунопрофилактика. В 1974 году в Финляндии было проведено первое широкомасштабное исследование эффективности капсулярной полисахаридной вакцины, вошедшее в анналы истории вакцинирования против Hib. Было выявлено, что вакцина крайне эффективна (55-85 % при уровне достоверности в 95 %) в возрасте 18-71 месяцев и обеспечивает 4-летнюю защиту в 90 % случаев. Однако, более скромные результаты были получены у детей в возрасте до 18 месяцев.

Позже проводились многочисленные испытания полисахаридных вакцин в Европе и Северной Америке. В частности, клиническое испытание в Великобритании (1991—1993) показало снижение на 87 % заболеваемости менингитом гемофильной этиологии. В Голландии, при проведении аналогичного исследования, было зафиксировано полное отсутствие случаев менингита гемофильной этиологии в течение 2-х лет после начала иммунизации.

В настоящее время обязательная иммунизация против гемофильной инфекции введена в США (1990), Канаде (1990) и ряде других стран. С 2011 года прививка против Hib стала обязательна в России. Вакцинация проводится детям в 3 этапа: в 3, 4,5 и 6 месяцев. В возрасте 18 месяцев — однократная ревакцинация.

источник