Эпидемический процесс при ботулизме

Возбудитель — клостридии ботулизма, подвижные, строгие анаэробы. Известно семь серологических типов возбудителей, отличающихся строением антигена и экзотоксина: А, В, С, D, Е, F, G. У человека заболевание чаще вызывают типы А, В, Е. Размножаясь в анаэробных условиях в пищевых продуктах, вегетативные формы возбудителей ботулизма вырабатывают чрезвычайно сильный экзотоксин, который, попадая в организм с пищевыми продуктами, всасывается в желудочно-кишечном тракте и вызывает очаговые поражения центральной нервной системы и ядер черепно-мозговых нервов.

Споры возбудителей ботулизма очень устойчивы во внешней среде, выдерживают кипячение в течение нескольких часов и при нагревании до 120°С погибают лишь, через 20—30 мин.

Резервуаром возбудителя ботулизма являются теплокровные животные и человек. В их кишечнике он размножается и оттуда выделяется во внешнюю среду. Наличие возбудителей ботулизма в почве, кишечнике рыб и моллюсков носит вторичный характер и связано с загрязнением спорами ботулизма почвы и воды.
Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, навозе, на растениях, овощах, фруктах, мясе, рыбе, воде и т. п.
Основная форма сохранения возбудителей ботулизма— непатогенное паразитирование в организме животных и человека. Механизм передачи инфекции такой же, как и при других кишечных инфекциях. Но это заболевание возникает при попадании в организм пищевых продуктов, содержащих в большом количестве не только возбудителей, но и их токсины. Накопление возбудителей и токсина в пищевых продуктах происходит в анаэробных условиях, при температуре не ниже 15—18°С, при недостаточном содержании в пищевом продукте соли, кислот, сахара и т. д. Токсинообразование оптимально при температуре 28—37°С, при 4—10°С оно задерживается. Заражение происходит при попадании в организм пищевых продуктов, содержащих готовый токсин и живых возбудителей, которые, размножаясь, увеличивают интоксикацию.
Заболевания чаще всего связаны с употреблением в пищу маринованных и соленых грибов, овощей домашнего консервирования, окороков домашнего копчения, вяленых продуктов, приготовленных в домашних условиях с нарушением правил санитарии. Возбудители и их токсины могут попадать в организм с копченым и соленым мясом, колбасой, рыбой, консервами. В пищевых продуктах твердой консистенции (ветчина, рыба, колбаса) токсин и возбудители ботулизма могут располагаться гнездно. В таких случаях заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же пищевой продукт.
Ботулизм регистрируется чаще всего в виде спорадических случаев, реже встречаются групповые отравления.

Вместе с инфицированными пищевыми продуктами токсины и бактерии ботулизма попадают в организм. В пищеварительном тракте токсины быстро всасываются и, проникая в ток крови, разносятся по всему организму. Бактерии ботулизма с током крови проникают в органы и ткани, где размножаются и вырабатывают токсин.
Токсин ботулизма вызывает сужение сосудов, повышает проницаемость сосудистой стенки, повреждает клетки ядер черепно-мозговых нервов, а также вызывает диффузное изменение ганглиозных клеток центральной нервной системы. В результате появляются парезы и параличи мышц глотки, глазодвигательной мускулатуры, парез блуждающего нерва и повреждение нервных узлов сердца.

Инкубационный период от 6 до 24 ч с колебаниями от 2 ч до 8—10 дней. Продолжительность его зависит от количества токсинов и возбудителей, попавших в организм. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает отравление.
Различают тяжелую, средней тяжести и легкую (атипичную) формы болезни.
Заболевание может начинаться остро с появления не характерных для ботулизма признаков: тошноты, рвоты, болей в животе, повышения температуры. По мере развития болезни обнаруживаются типичные для ботулизма запор и метеоризм. Температура чаще нормальная, но может быть и повышенной.
Характерны быстрая утомляемость и общая мышечная слабость; иногда появляется шаткая походка. Через 3—4 ч присоединяются характерные для ботулизма симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов, нарушения иннервации многих органов и систем.
Первые признаки заболевания — появление глазных симптомов, возникающих в результате поражения мышц глазного яблока. Больные жалуются на «туман», появление «сетки» перед глазами, расплывчатость предметов, особенно вблизи, двоение в глазах (диплопия). При осмотре обнаруживаются опущение верхнего века (птоз), косоглазие (стробизм), разной величины зрачки (анизокория). Присоединяются расстройства речи и глотания, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепномозговых нервов. Голос становится сначала грубым, затем охрипшим, слабым, беззвучным, речь нечленораздельной, гнусавой; может наступить афония.
Появляются симптомы нарушения функции пищеварительного тракта — расстройство секреции слюны и слизи, в результате чего присоединяется сухость слизистых оболочек полости рта, носа, глотки, жажда. Нарушается акт глотания и жевания. Может появиться паралич глоточной мускулатуры, затрудняющий глотание, паралич мягкого неба, в связи с чем принятая жидкая пища выливается через нос; нарушаются движения языка.
Прекращается двигательная функция желудка. Пилороспазм заменяется полным расслаблением привратника, снижается секреция желудочного сока, появляются боли в животе, рвота, метеоризм, запор.
При тяжелом течении болезни возникают расстройства дыхания: чувство давления и сжатия грудной клетки, одышки (до 40—50 в минуту), нарушение вдоха, асфиксия, остановка дыхания. Пульс в начале заболевания замедлен, позднее учащается, становится малым, появляются цианоз, бледность кожных покровов. Сочетание тахикардии с пониженной температурой — особенность ботулизма.

Сознание сохранено. В крови отмечается нейтрофилез со сдвигом влево.
При легком течении заболевания могут наблюдаться лишь отдельные симптомы ботулизма и выздоровление наступает через 2—3 нед. При тяжелом течении отравления налицо все признаки, выздоровление происходит через 2—3 мес.
Смерть наступает от бульбарных параличей — паралича дыхания, сердца.

Диагностика ботулизма основывается на клинических данных, материалах эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу консервов, колбасы, ветчины) и лабораторных методах исследования. Лабораторному исследованию подвергают остатки пищевых продуктов (100 г из разных мест), рвотные массы (100 г), промывные воды желудка (250—300 мл), испражнения (100 г), кровь (9 мл в пробирку, содержащую 1 мл 4% раствора натрия цитрата); у трупов берут содержимое тонкого кишечника, желудка и кровь.
Обнаружение возбудителя сложно и длительно. Чаще лабораторным подтверждением диагноза служит реакция нейтрализации в опытах на белых мышах. Первой паре мышей внутрибрюшинно вводят по 0,5—0,8 мл крови, фильтрата рвотных масс, промывных вод желудка или экстракта из продуктов, секционных кусочков. Второй, контрольной, паре мышей материал вводят в смеси с противоботулиническими сыворотками каждого типа. При наличии ботулизма подопытная пара животных погибает, а контрольная выживает.

Необходимо как можно быстрее промыть больному желудок теплым 5% раствором натрия гидрокарбоната, поставить сифонную клизму. Специфическим методом лечения является раннее введение антитоксической сыворотки после определения чувствительности к лошадиному белку при помощи внутрикожной пробы (см. с. 93). Если тип возбудителя неизвестен, применяют поливалентную сыворотку, содержащую антитоксины типов А, В, С и Е или смесь моновалентных сывороток этих же типов. Сыворотку вводят внутривенно или внутримышечно по 10 000 ME типов А, С, Е и 5000 ME типа В. В случае отсутствия эффекта дозу увеличивают до 20 000 ME каждого типа в зависимости от тяжести течения болезни. После установления типа возбудителя лечение продолжают моновалентной сывороткой. Повторно сыворотку вводят внутримышечно ежедневно до появления признаков улучшения.
При форме средней тяжести внутримышечно вводят сыворотку в течение 5—6 дней, при легком течении— в течение 1—2 дней.
Для выработки активного иммунитета вводят подкожно анатоксин типов А, В, С и Е в следующей дозировке: при первой инъекции — по 0,5 мл каждого типа, при второй и третьей — по 1 мл каждого типа. Вторую и третью инъекции делают с интервалом 5—7 дней.
При средней тяжести и тяжелых формах снижение интоксикации организма достигается путем кровопусканий с последующим переливанием до 600 мл крови, внутривенным введением неокомпенсана или гемодеза, подкожно — 2000—3000 мл 5% раствора глюкозы пополам с изотоническим раствором натрия хлорида. Назначают витамины группы В и аскорбиновую кислоту, гормональные препараты, сердечные (кордиамин, норадреналин и др.).
Больных с тяжелыми дыхательными расстройствами госпитализируют в реанимационные палаты и переводят на управляемое дыхание.

Необходимы пищевой санитарный надзор за мясокомбинатами и бойнями (предупреждение загрязнения мясных туш кишечным содержимым при разделке и последующем хранении), правильная организация. консервирования продуктов (достаточно длительное их прогревание и последующий бактериологический контроль), строгий контроль за соблюдением технологических и санитарно-гигиенических требований на предприятиях консервной промышленности, межколхозных заводах и предприятиях, перерабатывающих овощи и рыбу (для приготовления консервов следует пользоваться только свежими, доброкачественными продуктами), предупреждение загрязнения почвой красной рыбы, идущей для соления и копчения, надежный и правильно проводимый засол в достаточно крепком (не ниже 14%) солевом растворе (тузлук); маринады допускаются только с содержанием не менее 2% уксусной или лимонной кислоты. Хранение скоропортящихся продуктов на холоде.
В домашних условиях не рекомендуется консервировать мясные и рыбные продукты, грибы и овощи, которые трудно освободить от спор возбудителя.
Нельзя допускать к употреблению консервы в банках, имеющих вздутие (бомбаж), ветчину и колбасы с признаками недоброкачественности (запах прогорклого масла).
Работникам лабораторий, имеющим контакт с инфицированным материалом, проводят прививки очищенным сорбированным полианатоксином. Препарат вводят подкожно троекратно по 0,5 мл с интервалом 30—45 дней. Ревакцинацию проводят через 6 мес. в той же дозировке.

При появлении заболеваний ботулизмом мероприятия сводятся к установлению раннего и точного диагноза, извещению, регистрации, эпидемиологическому обследованию, госпитализации заболевшего, выявлению того продукта, который послужил причиной заболевания. Подозрительный продукт (кусочки берут стерильно из глубины с возможно большего количества участков) в количестве 50—100 г в закрытых стерильных банках направляют в бактериологическую лабораторию для исследования. Остатки изъятого из употребления продукта уничтожают (перемешивают с сухой хлорной известью или сжигают).
Всем лицам, употреблявшим в пищу подозрительный на ботулизм продукт, необходимо промыть желудок теплым 2% раствором натрия гидрокарбоната, дать слабительное и с профилактической целью ввести сыворотку (2000—5000 ME каждого типа).

источник

Ботулизм.Возб Cl.botulinum серотипы A,B,C,D,E,F,G. B-низкая лет-ть и очаговость, удлиненный инк п-д(более 2 сут),запозд сроки обращ за мед пом,диаг-ки,госпит и нач специф леч. Преобл ззаб-я ср тяж и легкого клинич теч, поздние сроки гибели б-х(после 5 дня б-ни). E-оч выс лет-ть, укороч инк п-д(до 2 сут), тяж клин формы и смерт исходы(на 1-2сут). А-промеж полож. Проф основана на разработке и строгом соблюдении сан-гиг норми правил получ и обраб сырья, консервир, хранен и потреб заготавл впрок пищ прод разл хар-ра. Для чрезв условий разраб полианатоксины(в ассоц с гангрен и столбн анатокс). Совершенствование меропр по предотвращ вспышек ботул в быту, вызв прод домашн консервир. Повыш квалиф спец-тов широкого и узкого профиля для обеспеч раннего выявл и диаг-ки случ. Сан-просвет работа о первых симптомах ботулизма. При вспышке связ с промышл консервир партия снимается с реализации в торг сети и задерж на прод базах. Насел предл сдать или уничт-ть указ вид консервов. Выявл причины кот привели к наруш технологии изгот прод с целью их устранения и недопущения повторения в будущем. При домашн случ конс подл изъятию и немедл уничт. Все принявшие прод подверг мед набл и превентивному введению противоботулинической сыв-ки.

Общая характеристика острых кишечных инфекций (ОКИ). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

ОКИ диарейные вирусные инфекции. Ротавитуный гастроэнтерит. Инкуб период от 15ч до 3-5 дней. Начало болезни острое с развитием симптомов в теч 12-24 ч. Для бол-ни харак-ен полиморфизм клинич прявлений от бессимптомных и субклинич форм до тяжелейших форм с обезвоживанием. 1 проявление бол-ни – рвота и понос водянистого хар-ра, сопровож-ся болями в животе. Отмечаются симптомы (Сп) респираторных поражений. Механизм разв эпид процесса. Установлена кишечн локализация вируса и фекально-оральн механизм передачи. МАХ высеваемость вируса из фекалий на 3-5 день болезни. Передача осущ-ся контактно-быт путем. Относит-о высокая устойчивость вируса во внеш среде способствует массивному заражению внешней среды. Проявление эпид прцесса. Посчитано, что ок 25% случаев поноса у детей до 1 г. Вызвано вирусами этой группы. В возрасте 1-3 г. На их долю приходится до 60% всех случаев, а 4-6 лет 40%. Заб-ие хар-ся зимней сезонностью. Вспышки ротавирус инф-ии чаще приурочены к конкретным детским коллективам. Потивоэпид мероприятия. Основу профилактики составляют санитарно-гигиен мероприятия. Но высок активность фек-орального механизма передачи делает эти мероприятия недостат эффектив-ми. Важное значение придается своевременной борьбе с обезвоживанием в случаях тяжелого теч болезни. Эпид надзор. 1) направление реализ-ся при ретроспект эпид анализе заболев-ти детей небактериальными диареями. Для этой группы забол-ий выделяются группы и коллективы риска, а также особен-ти многолетней и годовой динамики. 2) направление связано с активным выявлением ротавирусн инф-ии с помощью лаборат-ых методов исследования. Норволковирусные инф-ии. Механизм развития эпид процесса опред-ся кишечной локализацией вируса и фек-оральным механизмом его передачи. Основным ф-ром передачи является вода. Вирус наиболее устойчив к действию хлора. Инкуб период от 4 до77 ч. Заболев хар-ся кратковременным течением и острым развитием Сп гастроэнтерита (рвота, понос, боли в животе). Возникают также миалгии, лихорадка. В прявлениях эпид процесса хар-но повсеместное распространение. Антитела к вирусу Норволк были обнаружены у взрослого населения всех стран, где проводились исследования. Большинство вспышек водные и связаны с инфицированием водопроводной воды, заражением воды на водоплавающих судах и в плавательных бассейнах. Установлены пищевые и внутрибольничные вспышки. Вспышки регистрируются преимущ-но зимой. Спец-их средств профилактики и терапии не разработаны. Проф-ка основывается на общих мерах сан-гиг порядка.

Вирусный гепатит А. Категории источников инфекции. Заразительность больного в различные периоды болезни. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактика. Особенности гепатита Е.

Вирусный гепатит А — доброкачественная острая циклическая вирусная инфекция из группы фекально-оральных гепатитов, сопровождающаяся некрозом гепатоцитов. Клинически проявляется синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Синонимы — болезнь Боткина, вирусный гепатит типа А.

Возбудитель вирусного гепатита А — РНК-геномный вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae.

Резервуар и источник инфекции — человек с любыми проявлениями болезни (желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами).

Механизм передачи — фекально-оральный. Выделение вируса происходит с фекальными массами.

Пищевые вспышки чаще всего связаны с контаминацией продуктов на пищевых предприятиях персоналом с лёгкой формой болезни, при несоблюдении правил личной гигиены. Возможно также заражение овощей и ягод (особенно клубники и земляники, салата) при их удобрении фекалиями человека. Контактно-бытовой путь передачи, как правило, имеет место в условиях ДДУ, домах ребёнка и других аналогичных учреждениях, особенно в условиях их неудовлетворительного санитарного состояния.

Естественная восприимчивость человека высокая. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий напряжённый иммунитет. Наиболее восприимчивы дети от 2 до 14 лет. Бессимптомные формы болезни формируют менее напряжённый иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит А отличают повсеместное распространение, неравномерная интенсивность на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, выраженная осенне-зимняя сезонность, преимущественное поражение детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста.

Вирусный гепатит А относят к числу наиболее широко распространённых в мире кишечных инфекций.

Заболеваемость детей вирусным гепатитом А постоянно превышает показатели у взрослого населения.

Для многолетней динамики характерно наличие периодических (через 4-6 лет) подъёмов заболеваемости. Самые последние годы характеризует очередной подъём заболеваемости. Особенностью последнего подъёма явилось возникновение эпидемических вспышек с пищевым путём передачи.

Отмечают летне-осеннюю сезонность заболеваемости, что отражает выраженное усиление заноса (завоза) инфекции с неблагополучных территорий с миграционными потоками населения и поставками различных пищевых продуктов низкого качества, реализуемых в условиях мелкооптовой и несанкционированной (уличной) торговли.

Для профилактики заболевания нужно:

— избегать воды из зараженных или сомнительных водоемов;

— мыть руки после туалета и после улицы;

— поддерживать чистоту помещений;

— не использовать для удобрения фекалии без копмостирования.

Вирус гепатита А гибнет при температуре 100 0 С.

Гепатит Е, также как и вирус гепатита А, передается фекально-оральным путем. Начинается болезнь постепенно с расстройства пищеварения, ухудшения общего самочувствия, реже — с кратковременного повышения температуры, но с появлением желтухи самочувствие больных не улучшается.

Осложнением этого вида гепатита является развитие острой почечной недостаточности и геморрагический синдром. Особенно опасен гепатит Е у беременных, поскольку на последних сроках приводит к гибели плода и кровотечениях при родах.

Профилактика гепатита Е заключается в:

— улучшении санитарно-гигиенических норм;

Специфических мер профилактики для гепатита Е нет.

источник

Ботулизм — Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Ботулизм — инфекционная болезнь, возникающая под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого микроорганизмами — Clostridium botueinum. Сейчас известны 3 принципиально различные формы болезни: пищевой наиболее распространенный и редкие формы — раневой и ботулизм новорожденных.

Ботулизм является эндемичной патологией, встречающейся ежегодно на территории Беларуси, нередко приводящей к летальным исходам.

Оптимальные условия роста вегетативных форм -— крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28-35°С, кроме типа “Е”— 3°С условия холодильника. В то же время при прогревание 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.

В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4-5 часов, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium bolulinum так называемых «дремлющих спор», при недостаточном их прогревании, способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.

В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма про дуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, исключительным по силе, фактором патогенности. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта. Токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких минут, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода — в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они накапливаются и длительно сохраняются в спорообразном состоянии. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились ванаэробныхилиблизких к ним условияхбез достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Чаше возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если контаминированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможна «гнёздность» поражения продуктов. В настоящее время чащерегистрируютсязаболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, источником инфекции при ботулизме являются объекты живой-неживой природы, в которых созданы условия для токсинообразования.

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания врануили желудочно-кишечныйтракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва).

Особенности эпидемиологии ботулизма:

отсутствие контагиозности (не передается от больного к здоровому);
отсутствие инфекционного процесса (клиника только за счет экзогенного токсина, в то время как эндотоксинообразование и рост происходит только после гибели);
хищнический, а не паразитический характер возбудителя, (должен для своего воспроизводства убить макроорганизм).

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. Различают следующие стадии:

всасывание токсина через слизистые начальных отделов желудочно- кишечного тракта (при обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда; всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта; возможно всасывание ботулотоксина слизистой дыхательных путей, о чем свидетельствуют как экспериментальные данные, так и клинические наблюдения);
лимфогенный занос (наиболее значимо поступление токсина со слизистой желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу);
гематогенный занос (поступает в кровь и разносится по всему организму);
фиксация на нервных структурах (токсин прочно связывается нервными клетками; поражаются мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания; действие на холинэргические отделы нервной системы, прекращение выделение ацетилхолина в синаптическую щель, нарушение нервно-мышечной передачи, развитие парезов и параличей);
проникновение через гемато-энцефалитический барьер в ЦНС (угнетение дыхательного центра).

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Угнетению вентиляции легких способствует нарушение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии: гипоксическая. гистотоксичсская, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исход заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, связанных с нарушением иннервации, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая ротоглотки, может развиваться гнойный паротит как следствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксина.

Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2—3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Более короткому инкубационному периоду соответствует, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.

Ведущими клиническими синдромами являются:

обшеинтоксикаиионный;
гастроинтестинальный;
паралитический.

Последний является специфическим и определяющим в диагностике. Первые два являются стартовыми, первыми и, как правило, не учитываются специалистами на начальных стадиях болезни.

Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей интоксикации. Обычно больные в таких случаях вначале жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего появляются повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не более 10 раз в сутки, чаще 3—5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.

Заболевание начинается, как правило, внезапно. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются проявления офталъмоплегического синдрома:, нарушение остроты зрения, «туман в глазах», «сетка перед глазами», больные плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем и крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Далее, иногда параллельно, развивается дисфонический синдром (афонический): изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Одним из первых возникает дисфагический синдром, вплоть до афагии: появляется ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Постепенно нарастает мышечная слабость — синдром тотальной миоплегии. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. Вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем».

При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Эпителии маскообразное, одно или чаще двухсторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая ротоглотки сухая, глотки — ярко- красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая, слизистая “пленка” в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Больные малоподвижны вследствие слабости скелетной мускулатуры. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания.

Признаком тяжелой формы ботулизма является появление синдрома дыхательных расстройств. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, признаки метаболических изменений на ЭКГ.

Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических кишечных шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.

Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений: специфические — за счет прямого действия токсина:ботулиновый кардит, миозит и др. и неспецифические (ятрогенные) т.е. вторичные микробные осложнения: пневмония, включая аспирационную, ателектазы и др. Ятрогенные осложнения: лекарственная аллергия, сывороточная болезнь, дисбактериоз, «реанимационные» пневмонии, постинъекционные абсцессы, циститы, пролежни, сепсис.

Ботулизм грудных детей (до 1 года), впервые описан в 1976 (Пикет). Доказательством явилось выявление токсина и вегетативных форм возбудителя в кале у детей. Его считают результатом проникновения спор с молоком в желудочно-кишечный тракт детей, имеющий особенности и отличия от взрослого (кишечная микрофлора, кислотность), а также условия для анаэробного размножения возбудителя..

Раневой ботулизм — клостридиями заражено 10-13% бытовых ран, в гное их нет. Возникает чаще весной и осенью, чаще болеют мальчики, отмечаются одиночные случаи. В ране при наличии глубокого некроза создаются условия для токсикообразования. В пользу этого свидетельствует длительность инкубационного периода — до 2-х недель.

В диагностике используются клинико-анамнестический и лабораторный методы. Клинический метод обязательно должен учитывать особенности манифестации ботулизма — общеинтоксикационный и гастроинтестинальный синдромы. Ошибкой врачей поликлинической сети является игнорирование первых симптомом кишечной инфекции, когда за основу принимаются лишь явления паралитического синдрома и больной направляется (обращается) к окулисту, JIOP-врачу, терапевту или невропатологу.

Специфическая диагностика основана на выявлении возбудителя или его токсина. Достоверный признак: рост возбудителя на средах Китта—Тароцци и Гиблера, обнаружение и идентификация токсина. Возбудитель может бьггь обнаружен в сыворотке крови, промывных водах, остатках пищевых продуктов, кале. Для обнаружения токсина берут 15—20 мл крови для введения противоботулической сыворотки. Метод обнаружения — биологическая проба и идентификация токсина (реакция нейтрализации на мышах). Смешивают сыворотку 0,2 мл и антитоксическую сыворотку и через 40—45 минут вводят мышам.

Методами выявления антител и антитоксина являются реакции кольцепреципитации, РСК, РНГА, реакция энзиммеченых антител.

Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленному переводу на ИВЛ.

Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5%-ным раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено — тонкий желудочный или назогастральный зонды. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохранен рвотный рефлекс, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. Всем больным осуществляют постановку очистительных клизм.

Одновременно с попытками механического удаления или нейтрализации ботулотоксина вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку. Для специфической антитоксической терапии обычно используются гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс ME — типа В и 3 тыс ME — типа F. Д° установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А, В и Е) по 1 лечебной дозе в случаях легкого или среднетяжелого течения и по 2 лечебные дозы больным с тяжелой клинической картиной заболевания. Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутримышечно или внутривенно в зависимости от степени тяжести заболевания.

При легких формах ботулизма сыворотку вводят в течение 1—2 суток 1 раз, при среднетяжелых — 2—3 дня. В случаях тяжелой формы заболевания повторные введения сывороток возможны уже через 6—8 часов при отсутствии положительного эффекта, а продолжительность специфической антитоксической терапии составляет 3—4 дня с интервалом введния вначале через 6 часов, а затем через 12—24 часа.

Сыворотка вводится строго по инструкции приложенной к данному иммунному препарату.

Перед введением сыворотоки, обязательно промывание желудка с забором необходимого материала на исследование. В прошлом, когда производитель противоботулинической сыворотки был один (СССР) обязательно ставилась внутрикожная проба для определения чувствительности к гетерогенному (лошадиному) белку. Вначале внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 минут подкожно вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии реакции через 30 минут вводят всю лечебную дозу.

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям после десенсибилизации (по Урбаху) путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 минут в дозах 0,5—2,0—5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

С целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, и др.), осуществляют инфузионно- дезинтоксикационную терапию. Для этого ежедневно внутривенно вводят по 400 мл гемодеза (не более четырех суток), лактасоль, растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза (фуросемид, лазикс по 20-40 мг).

С целью улучшения синаптической проводимости может быть использован гуанидин гидрохлорид по 15-35 мг/кг/сут.

Всем больным для подавления жизнедеятельности возбудителей ботулизма в желудочно-кишечном тракте и возможного образования токсина назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Вместо левомицетина можно применять ампициллин по 0,75-1,0 г в сутки, тетрациклины в среднетерапевтических дозах. В случае гнойных осложнений проводят соответствующую антибактериальную терапию.

Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т. п. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10-15 минут, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их лица вместе с заболевшими — медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 суток между 1-й и 2-й и 60 суток между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которуе могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение. Сальмонеллез — острая инфекционная болезнь, вызываемая микробами рода Salmonella, протекающая преимущественно как острая кишечная инфекц …

«>Сальмонеллез — Актуальность, клиника, диагностика — 17/08/2012 16:00
Определение. Пищевая токсикоинфекция (бактериотоксикоз, отравление пищевое бактериальное) — острое, кратковременное заболевание, вызываемое условно-п …

«>Пищевые токсикоинфекции — определение, актуальность, лечение — 17/08/2012 16:00
Определение. Холера — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, склонное к эпидемическому и пандемическо …

источник

Ботули́зм (от лат. botulus — колбаса) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, развивающееся в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Источником возбудителя инфекции являются теплокровные животные (преимущественно травоядные), реже рыбы, ракообразные, моллюски, а также человек, с фекалиями которого возбудитель выделяется в окружающую среду, где превращается в споры, продолжительное время сохраняющиеся в почве, иле, воде. Попав в пищевые продукты, возбудитель размножается в анаэробных условиях, при этом накапливается токсин, который и вызывает заболевание. Чаще развивается при употреблении в пищу консервов, особенно приготовленных в домашних условиях, а также копченой и соленой рыбы, ветчины, колбасы. Наибольшую опасность представляют продукты, загрязненные почвой. Токсин может проникнуть в организм не только через пищеварительный тракт, но и через дыхательные пути при вдыхании пыли, а также при переливании крови, содержащей токсин. Известны единичные случаи заболевания так называемым раневым ботулизмом, который развивается при проникновении возбудителя в травмированные ткани (ранение, ожог) с последующим образованием в них токсина. Известен и младенческий ботулизм (ботулизм новорожденных), который может возникнуть у детей в возрасте до 26 нед. в результате попадания возбудителей в кишечник ребенка и продукции ими токсина.

Основные меры профилактики пищевого ботулизма:

*для консервирования необходимо использовать только свежие фрукты и овощи, недопустимо консервировать лежалые, испорченные плоды;

*необходимо тщательно мыть овощи и плоды; если их поверхность загрязнена землей, пользоваться при мытье щеткой;

*строго соблюдать правила стерилизации банок, крышек и режим тепловой обработки продуктов в домашних условиях;

*хранить домашние консервы при низких температурах, обязательно отбраковывать и уничтожать бомбажные (вздутые) банки;

*не рекомендуется покупать на рынках (с рук) изготовленные в домашних условиях консервированные грибы или овощи в банках с закатанными крышками.

Профилактика раневого ботулизма сводится к первичной хирургической обработке раны.

Менингококковая инфекция — инфекционное заболевание, проявляющееся различными клиническими формами и вызываемое менингококком (Neisseria meningitidis). Основной формой инфекции является носительство. У части зараженных людей размножение бактерий в носоглотке приводит к местным воспалительным реакциям (назофарингит). У другой части зараженных наблюдаются генерализованные формы менингококковой инфекции. При этом возбудитель гематогенно проникает в различные органы. Чаще он проникает в ЦНС, вызывая поражение мозговых оболочек (менингококковый менингит) и реже — мозговой ткани (энцефалит). Встречаются общетоксические формы, сопровождающиеся поражением многих тканей, включая токсические поражения надпочечников, и циркуляцией менингококка в крови (менингококкемия).

Механизм развития эпидемического процесса

Источник инфекции Менингококковая инфекция — строгий антропоноз. Различают три категории источников инфекции:

1) больные генерализованными формами;2) больные назофарингитом;3) носители.

Имеются данные об опасности больных в конце инкубации. Больной

генерализованной формой менингококковой инфекции заразен в течение всей болезни, т.к. возбудитель в носоглотке сохраняется до трех недель. Больные назофарингитом опасны примерно до трех недель.

Большинство случаев заражений— результат заражения от носителей. Если учесть, что длительное и массивное носительство характерно в основном для эпидемических штаммов (А, В, С), то понятна их

ведущая роль в распространении менингококковой инфекции, за счет таких резидентных, «злостных» носителей.

Если генерализованные формы менингококковой инфекции вызываются чаще всего одним ведущим эпидемическим вариантом менингококка, то носительство всегда полиэтиологично. Иначе говоря, для эпидемических штаммов характерны и ГФМИ, и носительство, для неэпидемических штаммов — практически только носительство.

Механизм передачи осуществляется воздушно-капельным путем, причем заражение возможно лишь при непосредственном общении.

При менингококковой инфекции вырабатывается иммунитет.

Носительство в крупных административных центрах достигает при моментном обследовании 5—8%, следовательно, имеет большое значение в проэпидемичивании населения. С возрастом из-за многократных встреч с возбудителем иммунитет более напряжен, и потому при свежем инфицировании иммунологическая реакция весьма значительна (бустер-эффект). В популяции встречаются лица, которые, имея иммунитет против генерализации инфекционного процесса, практически не в состоянии выработать местную невосприимчивость. Именно из таких людей и формируются «злостные», резидентные носители.

Целью является предупреждение смертельных исходов и снижение показателей заболеваемости в группах риска. При проведении ретроспективного и оперативного эпидемиологического анализа учитываются следующие обстоятельства.

• Подъем заболеваемости начинается всегда с поражения детей первого года жизни, в некоторых случаях, особенно в самом начале эпидемии, с поражения также молодежи, прибывшей в организованные коллективы в городах (ПТУ, вузы и др.).

• Пораженность ГФМИ населения в следующем году определяется кратностью роста заболеваемости в ноябре декабре по сравнению с сентябрем (индексом роста), т. е. четвертый квартал является «базисным» для следующих января—августа.

Длительные (многолетние) наблюдения позволяют определить индекс, который не вызывает беспокойства, и индекс, свидетельствующий о развивающемся неблагополучии.

• Для слежения за эпидемическим процессом целесообразно вести постоянное изучение носительства в выбранных, достаточно репрезентативных индикаторных группах населения (учащиеся и др.). Материал следует забирать дважды: в сентябре и в ноябре—декабре. Степень роста уровня носительства позволяет предвидеть ситуацию в будущем году. Очень хорошие результаты дает постоянное наблюдение за иммунологическими показателями в сыворотках доноров, которые сдают кровь в августе и в декабре. Индекс роста уровня антител позволяет оценить будущую эпидемическую ситуацию. На основе оценки обстановки принимаются перспективные и текущие управленческие решения в отношении проведения тех или иных противоэпидемических мероприятий.

источник

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5

Этиология. Возбудитель ботулизма – Clostridium botulinum представляет подвижную, грамположительную, палочку. Имеет размеры – 3,4-8,6 мкм в длину и 0,3-1,3 мкм в ширину. Образует споры, палочка со спорой по виду напоминает теннисную ракетку. Строгий анаэроб и в анаэробных условиях вырабатывает сильный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе заболевания. Известно 7 сероваров возбудителя ботулизма (А, В, С (Сα и Сβ) , Д, E, F, G), различающихся по антигенным свойствам, присущим как возбудителям, так и их токсинам. Для идентификации возбудителей имеет значение только изучение антигенной специфичности образуемых токсинов, которое проводится в реакциях нейтрализации с диагностическими антитоксическими сыворотками. Серовары Clostridium botulinum имеют определенные экологические различия. Возбудители типов А, В, С, Д приурочены к центрам континентов, Е и F – к побережью и внутренним водоемам. Чаще всего заболевание вызывается типами А, В, Е, в Беларуси более 90% случаев приходится на серотип В.

Вегетативные формы малорезистентны к факторам окружающей среды и гибнут при нагревании до 80°С в течение 30 минут. Споры сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии в течение десяти лет, хорошо переносят низкие температуры. В споровой форме возбудитель ботулизма выдерживает кипячение в течение 5-6 часов. Автоклавирование пищевых продуктов при 120°С вызывает гибель спор в течение 20-30 минут. Раствор соляной кислоты в концентрации 10% убивает споры через 1 час, 40% раствор формалина – через сутки.

Своеобразным фактором патогенности является ботулинический токсин – самый сильный в природе токсин. К токсину чувствителен человек и многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, кролики, мыши, птицы). Токсинообразование происходит в анаэробных условиях, преимущественно в различных консервированных продуктах. Температурный оптимум для токсинообразования находится в пределах 22-37°С, ниже 14°С продукция токсина прекращается. Исключение составляет серотип Е, бурное развитие которого возможно при температуре домашнего холодильника, причем строгих анаэробных условий не требуется.

Токсин устойчив к действию химических и физических факторов. Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до года, в консервированных продуктах – несколько лет. Токсин особенно устойчив в кислой среде, не разрушается в желудочно-кишечном тракте. Токсин возбудителя ботулизма серовара Е под влияние трипсина усиливает токсические свойства в 10-100 раз. Ботулинический токсин не разрушается в продуктах, содержащих высокие концентрации повареной соли и различные специи. При кипячении разрушение токсина происходит через 10-20 минут.

Механизм развития эпидемического процесса. Резервуар инфекции. Возбудитель ботулизма относится к почвенным сапронозам. Источника инфекции в классическом понимании этого термина не существует. Человек непосредственно никогда не заражается от человека или от животного. Целесообразно пользоваться термином «резервуар инфекции». При сапронозах резервуарную роль играют субстраты внешней среды и популяции разных животных. В природе осуществляется постоянный кругооборот С. botulinum с участием абиотических (почва, вода) и биотических (теплокровные и холоднокровные животные) элементов внешней среды. Споры С. botulinum можно обнаружить повсеместно. Количество возбудителей зависит от характера почвы, растительности, климата. C. botulinum может размножаться и образовывать токсин в почве, однако для реализации этой возможности необходимо одновременное сочетание целого ряда факторов (наличие питательных веществ, соответствующие температура, влажность) что в практических условиях не осуществимо. Обсемененность почвы анаэробными бактериями обуславливает инфицирование животных и рыб. Споры и вегетативные формы C. botulinum часто обнаруживаются в кишечнике здоровых животных. Ткани живого организма не являются благоприятной средой для развития возбудителя, интенсивное размножение и токсинообразование происходит в трупном материале в период наибольшей выраженности трупного разложения. Для ботулизма характерен хищнический, а не паразитический характер возбудителя, что вступает в определенные противоречия с утверждением об обязательности паразитического характера возбудителей.

Механизм заражения. В современных условиях ботулизмом заражаются при употреблении заготавливаемых впрок консервированных продуктов питания. Ни концентрация солей, ни значение рН среды, которые используются при консервировании и в которых процессы разложения продуктов питания полностью останавливаются, не оказывают тормозящего влияния на жизнедеятельность микроба и не разрушают уже выработанный токсин. Варка подозрительных продуктов с целью инактивации ботулинического токсина не всегда приводит к стойкому обеззараживанию, так как кипячение, нейтрализуя токсин, не уничтожает споры, поэтому токсин снова может обнаруживаться в продукте через некоторое время.

Наиболее часто регистрируются заболевания ботулизмом, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, а также мясных и колбасных изделий. Загрязнение овощей, грибов и других продуктов растительного происхождения происходит через почву. Контаминация продуктов животного происхождения и рыбы происходит при нарушении правил разделки туш животных и рыб и загрязнении их содержимым кишечника. Возбудитель чаще выделяется из «уснувшей» рыбы.

Ботулинический токсин обычно распределяется в пищевом продукте неравномерно («гнездность» распределения токсина). В связи с этим наблюдаются случаи, когда один и тот же пищевой продукт употребляли несколько человек, но заболевание ботулизмом развилось лишь у отдельных из них.

Промышленные консервы вызывают заболевания редко в связи с особенностями технологии приготовления (автоклавирование), обеспечивающей уничтожение спор.

Возможно заражение грудных детей при искусственном вскармливании продуктами (соками, молочными продуктами, медом, гомогенизированным мясом), содержащими споры возбудителя ботулизма. Споры, попадая в желудочно-кишечный тракт, переходят в вегетативную форму, активно размножаются и вырабатывают токсин, который по мере всасывания приводит к интоксикации и развитию ботулизма грудных детей.

При попадании спор C. botulinum в рану может возникнуть раневая форма ботулизма.

Восприимчивость и иммунитет. К ботулиническому токсину человек очень чувствителен. Летальная доза для человека составляет около 0,3 мкг этого токсина. Перенесенное заболевание не приводит к выработке иммунитета. Более того, у переболевших отмечается повышение восприимчивости, и при повторном заражении они болеют ботулизмом в тяжелых клинических формах с высоким риском летального исхода заболевания.

Основные клинические проявления. Инкубационный период при ботулизме от 6 часов до 5-7 дней, очень редко до 9 и даже 12 дней. Более короткому инкубационному периоду соответствует и более тяжелое течение болезни. Выделяют четыре основные клинические формы течения ботулизма: «ботулиновый» острый гастроэнтерит, диспептическо — паралитическую, офтальмо-паралитическую и асфиксическую формы. Начало заболевания острое. Появляются слабость, головная боль, головокружение. Возможны кратковременные симптомы гастроэнтерита. С первого дня болезни начинают проявляться основные неврологические признаки (нарушение остроты зрения, двоение в глазах, птоз различной степени выраженности, нарушение глотания, изменение высоты и тембра голоса, нарушение саливации (сухость во рту), мышечная слабость, стойкий запор. Для легкого течения ботулизма характерна минимальная выраженность неврологических нарушений. У пациентов со среднетяжелой формой паралитический синдром выражен более резко. Критерием тяжелого течения считается максимальная выраженность неврологических симптомов, среди которых наиболее неблагоприятными являются нарушение дыхания и глотания жидкости. Даже при тяжелых формах ботулизма температура тела остается в пределах нормы. При неблагоприятных исходах смерть обычно наступает от удушья на 3-5 день от начала заболевания. Летальность составляет 20-70%.

При раневом ботулизме в эпидемиологическом анамнезе отсутствуют указания на употребление продуктов, которые могли содержать ботулинический токсин. Отмечаются более продолжительные сроки инкубационного периода (4-14 дней). Неврологическая симптоматика развивается как и при заражении посредством пищевых продуктов.

Первыми проявлениями ботулизма младенцев могут быть вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Позже появляются офтальмоплегические симптомы, хриплый плач, поперхивание. При раннем развитии поражений дыхательных мышц, эта болезнь может быть причиной внезапной смерти детей годовалого возраста.

Лабораторная диагностика. Лабораторная диагностика ботулизма основывается на обнаружении ботулинического токсина или возбудителя в материалах, взятых от больного (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, кал), а также пищевых продуктах, которые вызвали отравление. Используется реакция нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах. Могут применяться реакции непрямой гемагглютинации, преципитации в геле. Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера).

Проявления эпидемического процесса. Ботулизм относится к заболеваниям, имеющим повсеместное распространение. Доминирующими возбудителями являются C. botulinum сероваров А, В и Е. Подавляющее большинство заболеваний ботулизмом (более 99% всех заболеваний) связано с употреблением недоброкачественных пищевых продуктов. Раневой ботулизм и ботулизм грудных детей встречается очень редко. В структуре заболеваемости преобладают женщины. Заболеваемость проявляется спорадическими случаями и вспышками, которые носят преимущественно семейный характер и связаны с употреблением пищевых продуктов домашнего приготовления (консервированных грибов, рыбы, окороков и др.). Показано, что повышение заболеваемости ботулизмом в весенне-летний период связано с употреблением загрязненных рыбных, колбасных и других мясных изделий. Рост заболеваемости в зимнее время обычно обусловлен употреблением консервированных продуктов.

Профилактика. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т. д. Основные мероприятия должны быть направлены на защиту от попадания возбудителя на сырье, правильную тепловую обработку, предупреждение прорастания спор, размножение вегетативных форм и образование токсина в готовом консервированном продукте.

Соблюдение технологии обработки пищевых продуктов на промышленных предприятиях исключает возможность возникновения ботулизма. Правила разделки туш на мясокомбинатах и обработка рыбы на рыбозаводах предусматривают исключение их загрязнения содержимым кишечника. Длительное хранение мясных и рыбных изделий осуществляется при температуре холодильника. Необходимо поддерживать постоянную вентиляцию в помещениях, предназначенных для хранения продуктов. Важное значение отводится контролю за технологией производства консервированных продуктов, санитарному контролю за качеством готовой продукции с выбраковкой бомбажных банок, банок с нарушенной герметичностью. На консервных заводах основное значение имеют состояние аппаратуры и оборудования, в том числе и терморегистрирующих устройств, качество воды, сырья (не допускается консервирование лежалых, подвергнувшихся порче овощей и фруктов), качество мойки сырья и вспомогательных материалов, соблюдение установленных температурных условий (автоклавирование готовых продуктов должно быть при температуре 120°С не менее 30-40 минут), строгое соблюдение режимов стерилизации, правил обработки банок, крышек и работы закаточных машин.

Поскольку задача полного отказа от консервирования в домашних условиях не перспективна, особое значение приобретает научно обоснованная санитарно-просветительная работа среди населения (отказ от полной герметичности путем замены металлических крышек на полиэтиленовые, засолка и маринование грибов в емкостях, открытых для воздуха, отказ от приготовления сразу больших объемов солений, хранение консервов при низкой температуре и обязательное кипячение не менее 30 минут перед употреблением). Овощи, не содержащие кислот (зеленый горошек, цветная капуста и др.), следует консервировать с добавлением уксусной кислоты.

Определенное значение в профилактике ботулизма имеет иммунизация. Для этих целей применяют ботулинические анатоксины. Иммунизации подлежат определенные группы населения и лица, работающие с токсином в бактериологических лабораториях. Ботулинические анатоксины (А, В, Е) могут использоваться как самостоятельно, так и в различных комбинациях со столбнячным и гангренозными анатоксинами.

Расследование случая заражения ботулизмом проводится в соответствии с инструкцией № 000-73 от 01.01.2001 г. (см. ПТИ).

Противоэпидемические мероприятия изложены в таблицу 4.

источник

БОТУЛИЗМ. Ботулизм – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, поражением центральной и вегетативной нервной системы

Ботулизм – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, поражением центральной и вегетативной нервной системы, развитием парезов и параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.

Этиология. Возбудитель ботулизма – Clostridium botulinum представляет подвижную, грамположительную, палочку. Имеет размеры – 3,4-8,6 мкм в длину и 0,3-1,3 мкм в ширину. Образует споры, палочка со спорой по виду напоминает теннисную ракетку. Строгий анаэроб и в анаэробных условиях вырабатывает сильный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе заболевания. Известно 7 сероваров возбудителя ботулизма (А, В, С (С_α и С_β), Д, E, F, G), различающихся по антигенным свойствам, присущим как возбудителям, так и их токсинам. Для идентификации возбудителей имеет значение только изучение антигенной специфичности образуемых токсинов, которое проводится в реакциях нейтрализации с диагностическими антитоксическими сыворотками. Серовары Clostridium botulinum имеют определенные экологические различия. Возбудители типов А, В, С, Д приурочены к центрам континентов, Е и F – к побережью и внутренним водоемам. Чаще всего заболевание вызывается типами А, В, Е, в Беларуси более 90% случаев приходится на серотип В.

Механизм развития эпидемического процесса. Резервуар инфекции. Возбудитель ботулизма относится к почвенным сапронозам. Источника инфекции в классическом понимании этого термина не существует. Человек непосредственно никогда не заражается от человека или от животного. Целесообразно пользоваться термином «резервуар инфекции». При сапронозах резервуарную роль играют субстраты внешней среды и популяции разных животных. В природе осуществляется постоянный кругооборот С.botulinum с участием абиотических (почва, вода) и биотических (теплокровные и холоднокровные животные) элементов внешней среды. Споры С.botulinum можно обнаружить повсеместно. Количество возбудителей зависит от характера почвы, растительности, климата. C.botulinum может размножаться и образовывать токсин в почве, однако для реализации этой возможности необходимо одновременное сочетание целого ряда факторов (наличие питательных веществ, соответствующие температура, влажность) что в практических условиях не осуществимо. Обсемененность почвы анаэробными бактериями обуславливает инфицирование животных и рыб. Споры и вегетативные формы C.botulinum часто обнаруживаются в кишечнике здоровых животных. Ткани живого организма не являются благоприятной средой для развития возбудителя, интенсивное размножение и токсинообразование происходит в трупном материале в период наибольшей выраженности трупного разложения. Для ботулизма характерен хищнический, а не паразитический характер возбудителя, что вступает в определенные противоречия с утверждением об обязательности паразитического характера возбудителей.

Механизм заражения. В современных условиях ботулизмом заражаются при употреблении заготавливаемых впрок консервированных продуктов питания. Ни концентрация солей, ни значение рН среды, которые используются при консервировании и в которых процессы разложения продуктов питания полностью останавливаются, не оказывают тормозящего влияния на жизнедеятельность микроба и не разрушают уже выработанный токсин. Варка подозрительных продуктов с целью инактивации ботулинического токсина не всегда приводит к стойкому обеззараживанию, так как кипячение, нейтрализуя токсин, не уничтожает споры, поэтому токсин снова может обнаруживаться в продукте через некоторое время.

При попадании спор C.botulinum в рану может возникнуть раневая форма ботулизма.

Восприимчивость и иммунитет. К ботулиническому токсину человек очень чувствителен. Летальная доза для человека составляет около 0,3 мкг этого токсина. Перенесенное заболевание не приводит к выработке иммунитета. Более того, у переболевших отмечается повышение восприимчивости, и при повторном заражении они болеют ботулизмом в тяжелых клинических формах с высоким риском летального исхода заболевания.

Основные клинические проявления. Инкубационный период при ботулизме от 6 часов до 5-7 дней, очень редко до 9 и даже 12 дней. Более короткому инкубационному периоду соответствует и более тяжелое течение болезни. Выделяют четыре основные клинические формы течения ботулизма: «ботулиновый» острый гастроэнтерит, диспептическо -паралитическую, офтальмо-паралитическую и асфиксическую формы. Начало заболевания острое. Появляются слабость, головная боль, головокружение. Возможны кратковременные симптомы гастроэнтерита. С первого дня болезни начинают проявляться основные неврологические признаки (нарушение остроты зрения, двоение в глазах, птоз различной степени выраженности, нарушение глотания, изменение высоты и тембра голоса, нарушение саливации (сухость во рту), мышечная слабость, стойкий запор. Для легкого течения ботулизма характерна минимальная выраженность неврологических нарушений. У пациентов со среднетяжелой формой паралитический синдром выражен более резко. Критерием тяжелого течения считается максимальная выраженность неврологических симптомов, среди которых наиболее неблагоприятными являются нарушение дыхания и глотания жидкости. Даже при тяжелых формах ботулизма температура тела остается в пределах нормы. При неблагоприятных исходах смерть обычно наступает от удушья на 3-5 день от начала заболевания. Летальность составляет 20-70%.

Проявления эпидемического процесса. Ботулизм относится к заболеваниям, имеющим повсеместное распространение. Доминирующими возбудителями являются C.botulinum сероваров А, В и Е. Подавляющее большинство заболеваний ботулизмом (более 99% всех заболеваний) связано с употреблением недоброкачественных пищевых продуктов. Раневой ботулизм и ботулизм грудных детей встречается очень редко. В структуре заболеваемости преобладают женщины. Заболеваемость проявляется спорадическими случаями и вспышками, которые носят преимущественно семейный характер и связаны с употреблением пищевых продуктов домашнего приготовления (консервированных грибов, рыбы, окороков и др.). Показано, что повышение заболеваемости ботулизмом в весенне-летний период связано с употреблением загрязненных рыбных, колбасных и других мясных изделий. Рост заболеваемости в зимнее время обычно обусловлен употреблением консервированных продуктов.

Профилактика. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т.д. Основные мероприятия должны быть направлены на защиту от попадания возбудителя на сырье, правильную тепловую обработку, предупреждение прорастания спор, размножение вегетативных форм и образование токсина в готовом консервированном продукте.

Расследование случая заражения ботулизмомпроводится в соответствии с инструкцией № 1135-73 от 20.12.1973 г. (см. ПТИ).

Противоэпидемические мероприятия изложены в таблицу 4.

источник