Меню Рубрики

Для специфической диагностики ботулизма применяют

Ботулизм развивается из-за попадания в организм ботулотоксина, который относится к одному из наиболее ядовитых биологических веществ. Выделяется токсин в процессе жизнедеятельности спорообразующей палочки, размножающейся в безвоздушной среде.

Попадает инфекция в организм человека при употреблении консервов домашнего приготовления, поскольку яд длительное время существует в рассолах, консервах и пищевых продуктах, содержащих различные специи. Пищевая токсикоинфекция поражает нервную систему, что может привести к остановке дыхания или сердцебиения, поэтому каждый, кто любит домашние консервы, должен знать, как определить ботулизм.

Диагностика ботулизма начинается с изучения эпидемиологического анамнеза и клинической картины заболевания. Инфекция передается фекально-оральным путем, то есть вместе с продуктами питания, недостаточно отчищенными от почвы. В подавляющем большинстве случаев, причиной болезни выступает употребление приготовленных в домашних условиях консервированных продуктов, которые были загрязнены спорами клостридий.

Токсин может находиться в банках с огурцами, помидорами, грибами и любыми другими продуктами, содержащими рассол. Необходимым условием для размножения бактерии является отсутствие кислорода, поэтому они накапливаются только в плотно закрытых банках. Если заболевший ел в течение последних 10 дней консервированные овощи, грибы, мясные изделия или соленую рыбу, то есть вероятность, что он заразился токсикоинфекцией.

Люди высоковосприимчивы к ботулотоксину, а значит, даже небольшие его дозы способны приводить к появлению клинических симптомов. Затрудняет диагностику ботулизма то, что не все, кто ел продукты из банки, заражаются, поскольку токсин концентрируется в определенном месте и достаточно минимального количества, чтобы развилась патология.

Вместе с тем часто бывают случаи семейного поражения ботулизмом после употребления долго хранившихся консервированных продуктов. В редких случаях заражение ботулотоксином происходит при контакте обсемененной жидкости с ранами и гнойниками, развивается так называемый раневый ботулизм. Поэтому нельзя даже открывать подозрительную банку с консервами.

Токсин в начале заболевания может спровоцировать развитие гастроэнтерологического, глазного синдрома или острую дыхательную недостаточность. Чаще всего развивается гастроэнтерологический вариант, который протекает, как пищевая токсикоинфекция. Больной ощущает боль в верхней части живота, появляется тошнота, рвота, диарея, кожа быстро становится сухой из-за потери жидкости, нередко заболевшие говорят о том, что стало больно глотать.

В продромальный период ботулизма, протекающего по глазному варианту, больные жалуются на нарушение зрения (появление черных точек, затуманивание, утрата четкости и остроты зрения, развитие острой дальнозоркости). Даже на начальном этапе болезни может возникнуть острая дыхательная недостаточность, которая способна приводить к летальному исходу в течение 3–4 часов, поэтому если внезапно появилась и увеличивается отдышка, кожа и слизистая оболочка становятся синюшными, то срочно необходима медицинская помощь.

В разгар болезни появляются специфические для ботулизма симптомы: парезы и параличи мышц различных групп. У больных возникает офтальмоплегия (паралич мышц глаз), что может проявляться расширением зрачков, косоглазием, вертикальным нистагмом, опущением века.

Из-за пареза мышц глотки развивается дисфагия (нарушение глотания), что приводит к невозможности проглатывания пищи и жидкости. Ботулотоксин провоцирует и ослабление иннервации мимических мышц, что проявляется в асимметрии лица. Походка больных неустойчива, отмечается общая слабость. Парез мышц кишечника приводит к развитию запора.

Последовательно нарушается речь. Сначала у больного изменяется голос из-за сухости слизистой голосовых связок. Когда развивается парез мышц языка, человек не может внятно говорить. По мере прогрессирования болезни возникает парез мышц небной занавески, что делает голос гнусавым, а когда ослабевают голосовые связки, голос исчезает вовсе.

Таким образом, заподозрить развитие ботулизма можно, если больной недавно употреблял консервированные продукты, а симптомы указывают на нарушение иннервации различных групп мышц (глазных, лицевых, голосовых). При подозрении на ботулизм необходимо срочно обратиться к врачу. Специалисты проведут дифференциальную диагностику, а с помощью микробиологии будет подтверждено или опровергнуто присутствие яда в организме.

Дифференциальная диагностика проводится на начальном этапе заболевания, когда клиническая картина еще не включает специфические симптомы ботулизма. Первые признаки болезни, такие как понос, рвота, тошнота, слабость характерны для многих кишечных инфекционных заболеваний и пищевых отравлений.

Паралич глазных мышц может возникнуть в результате новообразования, отравления свинцом, алкоголем, барбитуратами, поражения головного мозга (ЧМТ, инсульт, энцефалит), заражения столбняком, дифтерией и прочими инфекционными болезнями. Дыхательная недостаточность развивается при заболеваниях бронхолегочной системы и поражениях ЦНС.

Диф. диагностика ботулизма требует исключение:

  • миастении;
  • вирусного энцефалита;
  • дерматомиозита;
  • синдрома Гийена-Баре;
  • синдрома Вернике;
  • полиомиелита;
  • отравления грибами или атропином.

Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на начальной стадии болезни не разработана, поэтому дифдиагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза (употреблении консервированных продуктов, алкоголя, получения черепно-мозговой травмы).

По мере развития ботулизма появляются характерные симптомы, которые и помогают дифференцировать болезнь (сохранность сознания и чувствительности, отсутствие жара и лихорадки, мышечные параличи). Дальнейшая диагностика проводится для определения типа токсина (А, В, С, Е, F) и подтверждения диагноза. При подозрении на ботулизм у больного берут анализ крови и мочи, и хотя исследования не являются специфичными, но они помогают установить тяжесть течения болезни.

Микробиологическая диагностика ботулизма позволяет обнаружить токсин в рвотных массах, кале, крови, моче, промывных водах желудка, остатках продуктов. Для определения вида яда используют бактериологический и биологический метод, а также устанавливают фагоцитарный показатель.

При использовании бактериологического метода взятый материал смешивают в стерильной емкости с физиологическим раствором хлорида натрия. Затем высевают материал на питательную среду в четыре пробирки. Два образца нагревают при температуре 60 ⁰С в течение 15 минут, что позволит обнаружить бактерию типа Е.

А остальные две пробирки нагревают 20 минут при 80 ⁰С. Размножаются бактерии типа Е и F при 28 ⁰С, а типа А, В, С при 35 ⁰С за 48 часов. Через 1–2 суток оценивают характер роста и проводят окрашивание мазков по Граму. После выделения чистой культуры изучают ее антигенные свойства с помощью реакции агглютинации с типовыми сыворотками.

Биологический метод предполагает определение типа токсина с помощью реакции нейтрализации, что важно для специфического лечения. Для обнаружения реакции нейтрализации применяют сухие диагностические антитоксические сыворотки, которые смешивают с физиологическим раствором. Если сыворотка действует, то в исследуемой пробе токсин нейтрализуется.

Материал для исследования помещают в 6 пробирок, в пять из них добавляют противоботулинические сыворотки типа А, В, С, Е, F, а в шестую нормальную сыворотку. Пробирки опускают в термостат на 30 минут, а затем вводят по 1 мл жидкости белым мышам. Грызуны, которым была введена подходящая противоботулиническая сыворотка, не погибают.

Ботулинический токсин снижает фагоцитарную активность лейкоцитов. Для выявления данного свойства кровь предполагаемого больного смешивают с цитратом натрия, в пробирки добавляют поливалентную или типовую сыворотку и помещают в термостат на полчаса, для уничтожения токсина. Затем в исследуемый материал вводит стафилококк и опять опускают в термостат на 20 минут для окончания фагоцитоза.

Делают мазок из каждого образца и подсчитывают количество стафилококков, захваченных в среднем одним лейкоцитом. Если в крови присутствовал ботулинический токсин, то фагоцитарный показатель низкий. Если же добавлялась типовая сыворотка в пробирки, то там, где сыворотка соответствовала токсину, произойдет нейтрализация и фагоцитарный показатель будет существенно выше.

В разгар заболевания можно обнаружить токсин в крови с помощью РОПГА с антительным эритроцитарным диагносикумом. Дело в том, что эритроциты сенсибилизируются специфическими антителами и склеивание происходит, если в образце материала присутствуют антигены. Тест позволяет обнаружить даже минимальное количество токсина в исследуемом материале, поскольку обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

В кровь, взятую из вены, добавляют антитела, которые помечены ферментами. На них реагируют бактериальные антигены и образуют с ними иммунные комплексы, что вызывает изменение цвета материала. Специалисты по интенсивности окраски делают вывод о присутствии в образце специфических антител к ботулистическому токсину.

Метод дот-иммуноанализа позволяет распознать ботулизм уже через три часа после получения для исследования материала. С помощью теста можно проверить на токсины не только кровь, но и продукты питания, которые предположительно стали источником инфекции.

На нитроцеллюлозный мембранный фильтр, на котором находятся меченные противоботулиническе антитела, наносится исследуемый материал. После этого, фильтр обрабатывают специальным составом, который темнеет, если в жидкостях присутствует токсин. Концентрация яда определяется при сравнении с контрольной школой.

Лабораторная диагностика ботулизма подтвердит или опровергнет заболевание, что необходимо для назначения адекватного лечения, которое заключается в приеме противоботулинической сыворотки. На сегодняшний день не составляет труда определить присутствие в крови ботулотоксина, но заболевание развивается стремительно, поэтому необходимо знать, как распознать болезнь, чтобы вовремя обратиться к врачу.

источник

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОТУЛИЗМА:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОТУЛИЗМА:

Б. размножается в пищевых продуктах при отсутствии доступа воздуха,

В. может размножаться в организме человека,

Г. может размножаться в воде,

Д. размножается в пищевых продуктах при создании аэробных условий.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОТУЛИНИЧЕСКИЙ ТОКСИН:

В. вырабатывается вегетативными формами возбудителя,

Г. быстро разрушается при кипячении,

Д. не вызывает в организме образования антител.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ:

А. источником инфекции является больной человек,

Б. источником инфекции являются зараженные пищевые продукты,

В. резервуаром возбудителя являются животные,

Г. характерна летняя сезонность заболевания,

Д. заражение происходит чаще при употреблении консервов фабричного производства.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ФАКТОРОМ ПЕРЕДАЧИ ПРИ БОТУЛИЗМЕ МОЖЕТ БЫТЬ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОТУЛОТОКСИН ДЕЙСТВУЕТ НА СЛЕДУЮЩИЕ СТРУКТУРЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:

А. двигательные нейроны коры головного мозга,

В. передние рога спинного мозга,

Г. холинэргические синапсы ЦНС и парасимпатической нервной системы,

Д. миелиновая оболочка мотонейронов головного и спинного мозга.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ:

А. развитие патологического процесса связано с образованием токсина в пищеварительном тракте,

Б. люди наиболее чувствительны к токсину серотипа С,

В. поражение нервной системы обусловлено действием токсина на клетки серого вещества головного и спинного мозга,

Г. ботулинический токсин нарушает передачу нервных импульсов в холинергических синапсах,

Д. токсин обладает выраженным пирогенным действием и вызывает явление общей интоксикации.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ БОТУЛИЗМЕ ОБУСЛОВЛЕН:

А. поражением мотонейронов спинного мозга,

Б. нарушением передачи импульсов на вставочных мотонейронах,

В. нарушением передачи импульсов на холинэргических синапсах,

Г. повреждением миелиновой оболочки аксонов,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СРОКИ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ БОТУЛИЗМЕ ЗАВИСЯТ ОТ:

В. РН-желудочного содержимого,

Г. значительного обсеменения продукта спорами,

Д. употребления заболевшим алкоголя.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНАЯ ЛИХОРАДКА ПРИ БОТУЛИЗМЕ:

В. нормальная или субфебрильная,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ТИПИЧНЫМ СИМПТОМОМ БОТУЛИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЕДУЩИМ СИНДРОМОМ ПРИ БОТУЛИЗМЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСОБЕННО ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМИ К БОТУЛОТОКСИНУ ЯВЛЯЮТСЯ:

Б. мотонейроны спинного и продолговатого мозга,

Г. серое вещество спинного мозга,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ БОТУЛИЗМЕ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ БОТУЛИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:

А. двоение, «сетка», «туман» перед глазами,

Б. затруднение глотания пищи, «комок» за грудиной,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А. парезом глазодвигательных мышц,

Г. нарушением чувствительности,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ:

А. болезнь, как правило, начинается с диспепсических расстройств,

Б. наблюдается высокая лихорадка и другие проявления общей интоксикации,

В. продолжительность инкубационного периода составляет, в среднем, от 2 до 12 часов,

Г. при генерализованных формах болезни наблюдается гепатолиенальный синдром,

Д. болезнь чаще всего начинается с симптомов поражения ЦНС.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОТУЛИЗМЕ ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А. выраженным менингеальным синдромом,

Б. поражением 9 и 12 пары черепных нервов,

В. психомоторным возбуждением,

Г. мозжечковыми расстройствами,

Д. расстройствами сознания.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОТУЛИЗМУ СВОЙСТВЕННЫ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БОТУЛИЗМА ХАРАКТЕРЕН СИНДРОМ:

Д. острой дыхательной недостаточности.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОТУЛИЗМУ СВОЙСТВЕННЫ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БОТУЛИЗМЕ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ БОТУЛИЗМА ПРИМЕНЯЮТ:

А. бактериологическое исследование,

Б. копрологическое исследование,

В. реакция нейтрализации токсина на мышах,

Г. исследование цереброспинальной жидкости,

Д. реакцию непрямой гемагглютинации.

В инфекционную больницу поступил больной Р., 19 лет. Обратил внимание на быстро прогрессирующее расстройство глотания, не может выпить даже глоток воды, читает с трудом (двоение в глазах). Зрачки несколько расширены, легкая анизокория. При осмотре зева – свисание правой небной занавески, незначительная сухость слизистых. Общее состояние удовлетворительное. Температура 36,7С, пульс – 72 в минуту. Из анамнеза выяснено, что на протяжении последней недели несколько раз ел вяленую рыбу, которая хранилась на балконе. Кроме заболевшего, никто рыбу не ел. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

В. стафилококковая пищевая токсикоинфекция,

Д. острое нарушение мозгового кровообращения.

В приемное отделение инфекционной больницы поступил больной К. 20 лет. Болен 2-й день. Вначале заметил, что не может читать газетный шрифт и буквы сливаются, затем отмечал «сетку», «туман» перед глазами, двоение предметов. На следующий день появилась сухость во рту, затруднение глотания (вода выливалась через нос), речь стала невнятной. Отмечал мышечную слабость. сознание ясное. Температура тела не повышалась. За сутки до болезни ел грибы домашнего засола. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

Читайте также:  Причины ботулизма и пути его предотвращения

А. пищевая токсикоинфекция,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНОГО БОТУЛИЗМОМ:

А. госпитализация осуществляется по витальным показаниям,

Б. промывание желудка целесообразно только в ранние сроки болезни,

В. необходимо назначать солевое слабительное,

Г. во всех случаях необходимы промывание желудка и клизма 5% раствором гидрокарбоната натрия,

Д. промывание желудка и очистительная клизма показаны только при подтверждении диагноза.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНОГО БОТУЛИЗМОМ:

А. введение специфической сыворотки показано только в 1 сутки болезни,

Б. вопрос о введении антитоксической противоботулинистической сыворотки решается индивидуально,

В. основным методом лечения являются введение противоботулинистической антитоксической сыворотки,

Г. основным методом лечения является дезинтоксикация путем использования форсированного диуреза,

Д. основным методом лечения является терапия левомицетином.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ БОТУЛИЗМА ВКЛЮЧАЕТ:

Б. введение специфической сыворотки,

Г. неспецифическую дезинтоксикацию,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКИМ СРЕДСТВОМ ЛЕЧЕНИЯ БОТУЛИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:

А. противоботулинистический иммуноглобулин,

Б. специфический бактериофаг,

Д. противоботулинистическая сыворотка.

источник

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином спорообразующих микроорганизмов рода клостридий и характеризующееся поражением преимущественно бульбопонтинного отдела центральной нервной системы, приводящим к прогрессирующим парезам и параличам и, нередко, к летальному исходу.

Первые сообщения о ботулизме как об отравлении людей были описаны в середине 18 века. Долгое время возбудитель ботулизма был неизвестен и ядовитое действие различных пищевых продуктов связывалось с так называемым колбасным ( Botulus — колбаса), рыбным, мясным, сырным токсинами. В 1986г. Е.Ван Эрмингем из селезенки и толстой кишки людей, умерших вследствие отравления ветчиной, выделил возбудителя болезни, получившего название Bacillus Botulinum ( колбасная палочка). В 1904г. русский ученый В.С.Констансов подтвердил это открытие, выделив Bacillus Botulinum у рыб. По классификации Берджи (1974г.) возбудители ботулизма относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (closter-веретено). При образовании спор палочки напоминают веретено. В последующие годы было доказано, что род Clostridium Botulinum неоднороден. В настоящее время установлено 7 серотипов возбудителя : A, B, C, D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре вырабатываемых ими токсинов и ряду других признаков. Чаще всего заболевание вызывается сероварами А, В, Е ( страны СНГ, Европа, США). Палочки ботулизма 3,4-8,6 х 0,3-13 мкм, с закругленными концами, подвижны, имеют 4-35 перитрихально расположенных жгутиков. Анаэробы. При доступе воздуха подвижность значительно слабеет, палочки образуют субтерминальные споры (веретено, теннисные ракетки). Молодые культуры — грамположительны, старые — грамотрицательны.

Вегетативные формы малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 60°С. Споры возбудителя при высушивании могут сохранять жизнеспособность десятки лет. Они переносят очень низкие температуры, сохраняя жизнеспособность при температуре — 253°С. Микробы ботулизма являются строгими анаэробами. Рост их на питательных средах возможен только после удаления кислорода (путем кипячения среды).

Все серовары Cl.Botulinum вырабатывают нейротоксин — температурный оптимум для токсинообразования — 22-37°С. Нейротоксин является белком, состоящим из 19 аминокислот. Получен в кристалической форме. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Наиболее высокая летальность отмечается при заболеваниях, вызванных серотипами А и Е, несколько меньшая — В и G и очень низкая — С и D.

Нейротоксин палочки ботулизма устойчив к действию физических и химических факторов. Прямой солнечный свет разрушает токсин и без доступа света в ампулах он сохраняется до 13 лет. Действие токсина несколько снижают высокие концентрации поваренной соли, алкоголь. Раствор натрия гидрокарбоната 0,5-3% нейтрализует действие токсина. Токсин также разрушается при температуре 100°С. В течение 10-20 минут. Значительная устойчивость токсина и спор возбудителей ботулизма к действию различных факторов окружающей среды и высокой температуре определяют эпидемиологические особенности распространения болезни.

Для эпидемиологического расследования возникающих случаев заболевания и организации противоэпидемических и профилактических мероприятий большое значение имеет четкое представление об источниках и способах распространения ботулизма.

В настоящее время нет единого представления об источнике инфекции при ботулизме. Большинство ученых считают источником Cl.Botulinum различных животных и рыб, в кишечнике которых эти микробы накапливаются в качестве сапрофитов и вместе с экскрементами загрязняют почву. Другие относят Cl.Botulinum к обычным сапрофитам почвы. Количество этих бактерий в различных районах зависит от характера почвы, растительности, климата. Обсемененность почвы анаэробными бактериями, являясь результатом хозяйственной деятельности человека, обусловливает инфицирование животных и рыб.

Л.В.Громашевский под источником инфекции понимал объект, являющийся «местом естественного пребывания и размножения возбудителей, в котором идет процесс естественного накопления заразного начала, из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей». Почва — неблагоприятная среда для их репродукции, а отдельные наблюдения, свидетельствующие о возможности размножения Cl.Botulinum в почве, по Л.В.Громашевскому — исключение, а не правило.

Возбудители ботулизма выделяются из кишок животных различных видов: травоядных животных, свиней, мелкого рогатого скота, грызунов, птиц, рыб, моллюсков, ракообразных и др.

Инфицирование пищевых продуктов происходит различными путями. Нарушение правил разделывания туш животных и рыб нередко обусловливает загрязнение мяса содержимым кишечника. Колбасные изделия загрязняются возбудителями от плохо очищенных кишок, используемых в качестве оболочки или грязными руками рабочих. Не исключается также проникновение спор из окружающей среды (почвы) непосредственно в мышцы при глубоких ранениях тела животных.

В течение многих лет в странах Европы заболевание ботулизмом было связано с употреблением колбас, ветчины, окороков, вяленой, копченой, засоленной рыбы. В последние десятилетия (с 60-х гг.) широко распространились методы консервирования мяса, грибов, овощей, фруктов в домашних условиях. Овощи, грибы загрязняются микробами ботулизма через почву. В настоящее время вспышки ботулизма и спорадические случаи заболевания все чаще связаны с употреблением пищевых продуктов домашнего консервирования.

Таким образом, источником инфекции при ботулизме следует считать животных, в кишечнике которых вегетируют возбудители болезни. При заражении людей реализуется энтеральный механизм. По данным В.Никифорова существуют 3 относительно независимые формы заболевания — ботулизм пищевой, раневой и ботулизм грудных детей. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев заболевания и вызывается токсином, содержащимся в пищевых продуктах. При раневом ботулизме токсин продуцируется микроорганизмами в инфицированных тканях, а при ботулизме грудных детей — в желудочно-кишечном тракте.

Патогенез ботулизма сложен и до конца еще не выяснен. Принято считать, что токсин избирательно ингибирует ферменты пентозофосфатного шунта в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга и в аналогичных им клетках периферических ядер двигательных черепно-мозговых нервов. Вследствие этого угнетается активность этих нервных структур, снижается выброс ацетилхолина на периферическом окончании нервного проводника, возникают парезы и параличи. С другой стороны токсин подобным же образом воздействует и на клетки парасимпатической нервной системы, вызывая диссоциацию симпато-парасимпатических влияний на органы, в конечном итоге — расслабление гладкой мускулатуры.

Недостаточно также изучена и патанатомия ботулизма, что обусловлено его относительной редкостью. Все же имеющиеся патоморфологические исследования свидетельствуют о связанных с гипоксией расстройствах кровообращения, в частности в ЦНС, преимущественно в стволе головного мозга. Здесь отмечается паретическое состояние капилляров и мелких вен, гемолиз эритроцитов и мелкие диапедезные кровотечения. Со стороны нейронов коры и подкорковых узлов имеются лишь умеренные дистрофические изменения.

Аналогичные изменения наблюдаются и во внутренних органах, правда, здесь они выражены значительно слабее.

Продолжительность инкубационного периода при ботулизме подвержена значительным колебаниям от 2-4 часов до 2-5 суток и более. Отдельные авторы указывают на возможность удлинения инкубационного периода в единичных случаях до 10 и даже до 14 дней. В подавляющем же большинстве случаев скрытый период при ботулизме длится от 12 часов до 1 суток.

Большинство клиницистов прослеживают обратную зависимость между длительностью скрытого периода и тяжестью болезни. Однако бывают случаи, когда тяжелые формы даже с летальным исходом развиваются после длительного периода инкубации.

Как правило, болезнь начинается остро. Более чем у 2/3 заболевших первые клинические проявления — это тошнота, рвота до 2-5 раз и 2-4 кратный жидкий стул, тяжесть в надчревной области. Они не бывают профузными и длительными, и ко времени возникновения неврологической симптоматики исчезают, переходя в другую крайность: весь последующий период болезни отмечается выраженное угнетение моторики желудочно-кишечного тракта — задержка стула, метеоризм. Наряду с проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта все больные с первых часов заболевания отмечают более или менее выраженную слабость, многие — неустойчивость при ходьбе, головокружение, иногда головную боль. Почти все больные уже в начальном периоде обращают внимание на сухость во рту и жажду. В разгаре болезни, в результате поражения вегетативной нервной системы, эти проявления усиливаются, наблюдается резкое снижение секреции желез слизистых оболочек, пищеварительных желез, торможение потоотделения, мочевыделения. Возможно присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей — пиелиты, пиелоциститы. Наблюдается необычно быстрая утомляемость. Неврологическая симптоматика знаменует дальнейшее прогрессирование процесса, причем отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Одна из первых жалоб большинства больных — это нарушение зрения: появление «тумана» и «пелены» перед глазами, расплывчатость контуров предметов, диплопия. При объективном исследовании определяются ограничение движений глазных яблок во все стороны, мидриаз, вялость всех зрачковых реакций — на свет, на конвергенцию с аккомодацией. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия — неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций. Нарушение зрения усугубляется и сужением глазных щелей в результате птоза век. Эти изменения обусловлены поражением ядер глазодвигательных нервов и носят название офтальмоплегический синдром. Столь же ранним симптомом является расстройство глотания. В легких случаях больные предъявляют жалобы на незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи, ощущение «комка» в горле. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Одновременно развивающиеся парезы мягкого неба и надгортанника приводят к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос. При тяжелых формах ботулизма отмечается полная невозможность глотания, поэтому больного кормят через зонд.

При исследовании полости рта и зева обращает на себя внимание сухость слизистых, густо обложенный беловато-серым или коричневым налетом язык, ограничение подвижности или неподвижность мягкого неба, снижение или отсутствие глоточного и небного рефлексов, что связано с поражением ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. У больных меняется голос — появляется охриплость, носовой оттенок речи (гнусавость), речь становится невнятной и смазанной. Комплекс перечисленных симптомов поражения гортани и глотки описывается как фонофарингоневрологический синдром.

Важный клинический признак — парез лицевого нерва, проявляющийся сглаженностью носогубных складок, невозможностью оскалить зубы или наморщить лоб, что в целом делает лицо больного амимичным, маскообразным. Из-за слабости жевательных мышц больной не может сомкнуть челюсти и нижняя челюсть свисает.

Мышечная слабость — обязательная жалоба даже при легких формах ботулизма. Особую опасность представляет поражение межреберных мышц, мышц брюшного пресса и диафрагмы, что приводит к нарушению внешнего дыхания и, как следствие, к острой дыхательной недостаточности, которая и служит непосредственной причиной смерти, если больному не оказать своевременную медицинскую помощь. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев развитие их чрезвычайно бурно и заканчивается гибелью больных в течение 30-40 мин. Чаще дыхательная недостаточность нарастает постепенно. Больные жалуются на стеснение, сжатие и тяжесть в груди, недостаток воздуха. В некоторых случаях они становятся беспокойными, стремятся сесть, изменить положение в постели. Частота дыхания увеличивается до 40-60 в 1 мин; дыхание становится поверхностным, а в терминальном периоде — аритмичным, прерывистым. Вначале затруднен вдох, паралич диафрагмы и других дыхательных мышц вызывает затруднение вдоха. Усиливаются бледность, а затем цианоз. Нарастает тахикардия. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Помимо свойственных ботулизму нейро-паралитических расстройств, формированию острой дыхательной недостаточности способствует присоединение пневмонии, вызванной вторичной микрофлорой. Пневмония возникает примерно у 40% больных, чаще при тяжелом течении ботулизма, в том числе у всех погибших на фоне искусственной вентиляции легких.

В соматическом статусе при отсутствии вторичных осложнений изменения минимальные. Характерны афибрилитет или низкий субфибрилитет, незначительная тахикардия. Живот может быть вздут, перистальтика угнетается.

Немаловажное значение имеет оценка поведения и психического состояния больных. В подавляющем большинстве случаев сознание остается ясным. Больные правильно ориентированы в окружающей обстановке, осознают тяжесть своего состояния. Хотя в отдельных редких случаях при ботулизме, как и при любом инфекционном заболевании, возможно развитие типичных интоксикационных психозов, которые проявляются галлюцинаторно-параноидным синдромом (В.Н.Никифоров, В.В.Никифоров).

При благоприятном исходе заболевания период реконвалесценции может затягиваться на продолжительное время, проявлясь астено-вегетативными расстройствами, на фоне которых постепенно угасают нейроплегические симптомы. Чем тяжелее протекало заболевание в остром периоде, тем медленнее наступает выздоровление. Выраженная слабость общая миастения сохраняются 2-10 недель, иногда более продолжительное время. Неврологические расстройства претерпевают обратное развитие медленно и постепенно. Нарушения глотания сохраняются 2-3 недели. Проявления офтальмоплегического синдрома могут сохраняться 2-6 недель.

Читайте также:  Через какое время проявляется ботулизм

К неспецифическим осложнениям, которые могут возникать в период реконвалесценции. Относят миозиты. Миозиты возникают на 3-8 неделе болезни, проявляются усиливающейся при пальпации болью и уплотнением отдельных мышц. Поражения асимметричны. В качестве осложнений ботулизма описаны стоматит, паротит, инфекции мочевыводящих путей. Ранее распознавание ботулизма является необходимым условием успешного его лечения и предотвращения неблагоприятных исходов. Между тем, при ботулизме нет ни одного клинического симптома, который был бы для него строго специфичен. Этим обусловлены как поздняя диагностика, так и гипердиагностика ботулизма и ошибочные диагнозы.

В связи с учащением случаев ботулизма после употребления в пищу консервированных в домашних условиях грибов, возникает необходимость дифференциального диагноза с отравлением ядовитыми грибами, хотя клиническая картина отравления грибами мало напоминает ботулизм.

Отравление может обусловлено так называемыми условно съедобными грибами (сморчки, строчки, сыроежки, свинушки, рядовки, зонтики). Эти грибы содержат гальвелловую кислоту, являющуюся гемолитическим ядом, а также другие токсические вещества, которые разрушаются при высушивании. Гальвелловая кислота при кипячении грибов переходит в отвар. Инкубационный период длится от 3 до 20 часов. Первые симптомы — ощущение полноты и давления в надчревной области, сменяющееся вскоре сильной, режущего характера болью. Затем возникает мучительная тошнота и многократная, изнуряющая рвота, иногда жидкий водянистый стул. Обезвоживание, нарушение электролитного равновесия в сочетании со специфическим действием токсинов обусловливают нарастающую слабость, сонливость, сильную головную боль, затем — помутнение сознания, в поздний период болезни — судороги. При тяжелых отравлениях возможно развитие гепаторенального синдрома, желтухи. Смерть наступает при явлениях сердечной недостаточности.

Таким образом, отравление грибами группы строчковых, несмотря на некоторое сходство их начальных проявлений с ботулизмом, отличаются вышеперечисленными симптомами (неукротимая рвота, обезвоживание, поражение печени) и отсутствием характерных для ботулизма неврологический расстройств.

Из несъедобных грибов особую опасность представляют отравления бледной поганкой (группа Amanita). Действующим началом бледной поганки является аманитогемолизин и аманитотоксин, в состав которых входят фаллоидин (гепатотропный яд) и амманитин. Инкубационный период — 7-40 часов.

В начале появляется боль в животе, рвота, жидкий стул желто-зеленого цвета, нередко с примесью слизи и крови. Отмечаются головокружение, головная боль, адинамия. Заостряются черты лица, усиливается бледность, дряблость кожи, возможны судороги в икроножных мышцах. Развитие холероподобного синдрома иногда сопровождается ухудшением зрения (мелькание «мушек» перед глазами, диплопия. «туман» перед глазами). Выражены циркуляторные расстройства, олигурия, иногда анурия. Нарастают недостаточность печени, желтуха, затем кома.

Дифференциальный диагноз дополняют эпидемиологические данные, поскольку ботулизм развивается только в результате употребления в пищу консервированных грибов, очень редко — соленых, плотно спрессованных, находящихся под гнетом.

Дифференциальная диагности ботулизма с пищевыми токсикоинфекциями сальмонеллезной, стафилококковой и другой бактериальной природы обычно не представляет серьезных затруднений, т.к. при пищевых токсикоинфекциях на первый план выступает синдром гастроэнтерита. Тем не менее, в отдельных случаях приходится сталкиваться с больными, у которых могут возникать кратковременные расстройства зрения, изменяется тембр голоса.

Необходимость в дифференциальной диагностике ботулизма и полиневрита, развившегося как осложнение дифтерии, возникает редко. Однако, позднее распознавание И. Следовательно, поздно начатое лечение увеличивают вероятность тяжелых осложнений дифтерии, в частности полиневритов, имеющих сходство с ботулизмом.

Наиболее сложна дифференциальная диагности ботулизма с вирусными энцефалитами, сопровождающимися поражением ствола мозга, что определяется особенностями патогенеза ботулизма. При проведении дифференциального диагноза большое значение имеет эпидемиологический анамнез (употребление продуктов, с которыми можно было бы связать заболевание). Однако не всегда можно установить такую связь, особенно дли длительном инкубационном периоде.

В отличие от ботулизма, для которого характерно симметричное поражение ядер черепно-мозговых нервов, при энцефалитах чаще и в большей степени выражена асимметрия. У больных энцефалитами довольно часто наблюдаются повышение давления ликвора и в разной степени выраженный плеоцитоз, чего не бывает при ботулизме. Одним из дифференциально-диагностических симптомов является нарушение сознания. В отдельных случаях возникает необходимость дифференциальной диагности ботулизма и нарушения мозгового кровообращения. Помимо эпидемиологического анамнеза, тщательное неврологическое исследование больного позволяет в неврологическом статусе обнаружить признаки не свойственные ботулизму.

Диагностика ботулизма основывается главным образом на эпидемиологических и клинических данных.

Обычные гематологические лабораторные исследования не имеют существенного значения — состав красной крови и лейкоцитарная формула не претерпевают изменений, которые можно было бы использовать для распознавания ботулизма. Возможен незначительный лейкоцитоз, лимфопения интоксикационного генеза, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи — небольшое снижение удельного веса, единичные эритроциты и лейкоциты ( до появления осложнений, вызванных вторичной микрофлорой). Ликвор интактен. На ЭКГ — синусовая тахикардия в результате гипоксии миокарда.

Иммунологическую диагности заболевания, основанную на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, осуществить нельзя, т.к. количество токсина, необходимое для индукции образования антител, является летальным.

Лабораторное подтверждение ботулизма — процесс длительный и трудоемкий. В настоящее время для обнаружения и идентификации токсина используется биологический метод исследования — реакций нейтрализации токсина на мышах.

Для биопробы направляют кровь больного в лабораторию , а также кал, рвотные массы, промывные воды желудка. Это необходимо сделать при подозрении на ботулизм, до введения больному антитоксической противоботулинической сыворотки. Для постановки реакции нейтрализации токсина на мышах, исследуемый материал (сыворотку крови больных, надосадочную жидкость гомогенизированных продуктов, промывных вод и т.п.) смешивают с моновалентными сыворотками типов А, В, С, Е, в пробирках. После экспозиции 30 минут при комнатной температуре вводят внутрибрюшинно или внутривенно по 1-2 мл мышам. Реакцию учитывают через 4-6 часов, 24 часа и далее на протяжении 4 суток. При наличии ботулинического токсина в материале выживают мыши, получившие смесь токсина и типоспецифической сыворотки, остальные животные погибают.

Ускоренным методом диагностики ботулизма можно считать определения фагоцитарного показателя, в основе метода лежит установленное С.М.Минервиным угнетение фагоцитарной способности лейкоцитов под влиянием токсина ботулизма. В случаях тяжелой интоксикации фагоцитарная способность лейкоцитов снижается до нуля. При добавлении к исследуемой крови, содержащей токсин, типоспецифической антитоксический сыворотки, фагоцитарная способность лейкоцитов восстанавливается. Этого явления не наблюдается при добавлении к исследуемой крови гетероспецифической сыворотки.

Лечение больных ботулизмом должно быть комплексным. Оно включает использование препаратов, обеспечивающих детоксикацию, предупреждение и устранение дыхательной недостаточности, циркуляторных расстройств, обменных нарушений, возможных осложнений.

Терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно при возникновении обоснованного подозрения на ботулизм. Больных целесообразно госпитализировать в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, где должно быть обеспечено круглосуточное наблюдение, уход и осуществление неотложных мероприятий при возникновении первых признаков дыхательной недостаточности.

Для удаления еще не всосавшегося токсина рекомендуется тщательное промывание желудка с помощью зонда и толстой кишки (сифонная клизма). Для промывания используют 5% раствор натрия гидрокарбоната (8-12 литров раствора)

Единственным специфическим методом лечения больных ботулизмом является серотерапия. До установления типа возбудителя (токсина), внутримышечно больному вводится по одной лечебной дозе антитоксической сыворотки, то есть по 10 000 МЕ сыворотки типа А, С, Е и 5 000 МЕ типа В. При этом соблюдаются все правила введения гетерогенных сывороток (внутрикожная проба, при необходимости — специфическая десенсибилизация). При легком течении ботулизма сыворотку вводят однократно, при среднетяжелом — в течении 2-3 дней, при тяжелом — 5-6 дней. Естественно, что после получения из лаборатории сведений о типе токсина поливалентнуюю сыворотку заменяют сывороткой соответствующего типа. Клинический эффект серотерапии нередко проявляется уже в первые сутки уменьшением неврологических расстройств. При тяжелом течении ботулизма возможно введение сыворотки внутривенно капельно на 100-200 мл 5% раствора глюкозы.

Однако следует помнить, что серотерапия обеспечивает нейтрализацию только «свободного» токсина, тогда как ко времени возникновения нейропаралитического синдрома большая часть токсина находится в соединении с соответствующими структурами нервных клеток. Вместе с тем, необходимо отметить, что у многих больных токсин выявляется в крови с помощью биологической пробы на 3-4 день и даже на 5-6 дни болезни. Эффективность серотерапии определяется сроками начала лечения. Летальные исходы, как правило, обусловлены поздней диагностикой ботулизма и, естественно, поздними сроками начала специфической терапии.

Для специфической детоксикации возможно применение вместо гетерогенной сыворотки человеческого противоботулинического иммуноглобулина. Вводят от 130 МЕ типа А и 60 МЕ типа В и Е ( до 1800 МЕ типа А и 840 МЕ типа В и Е). По-видимому, внедрение противоботулинического иммуноглобулина в практику помогло бы существенно повлиять на эффективность лечения. Возможно также применение анатоксинов (А, В, Е по 100 единиц каждого трехкратно с интервалом в 5 дней). Однако продолжительность формирования антитоксического иммунитета настолько велика, что вероятность терапевтического эффекта вызывает сомнения.

Немаловажное значение в комплексной терапии имеет применение средств неспецифической детоксикации. Наиболее эффективен «форсированный диурез» — т.е. применение изотонический растворов с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, кокарбоксилазой в количестве от 1000 до 3000 мл и мочегонный (лазикс 40-80 мг). В целях детоксикации применяется также внутривенное введение поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан), плазма, альбумин. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы является основанием для назначения камфоры, кордиамина, коргликона. Из числа нейротропных препаратов рекомендуется стрихнин. Применение глюкокортикоидов целесообразно только при возникновении сывороточной болезни.

Поскольку основной причиной смерти больных ботулизмом является недостаточность дыхания, целесообразно для лечения больных с тяжелым течением болезни использовать искусственную в6ентиляцию легких. Перевод на искусственную вентиляцию легких целесообразно не откладывать до наступления апноэ, так как вслед за фазой максимального напряжения компенсаторных механизмов наступает их срыв с развитием гипоксии еще до остановки дыхания. Показаниями для перевода являются тахипноэ более 40 в минуту, гипоксемия, гиперкапния, усиливающийся цианоз, тахикардия, нарастание бульбарных расстройств.

В последнее десятилетие в качестве патогенетической терапии ботулизма внедрена гипербарическая оксигенация (ГБО). Этот метод устраняет гипоксию всех видов, снижает внутричерепное давление, потенцирует действие антибиотиков. После 1-2 сеансов ГБО больные отмечают улучшение общего состояния, уменьшение мышечной слабости, головокружения, улучшения зрения, уменьшается выраженность неврологических симптомов (птоз век, мидриаз, диплопия, восстанавливается глотание).

Применение антибиотиков целесообразно, если исходить из представления, что в пищеварительном канале имеются вегетативные формы клостридий и продолжается образование токсина, а также при наличии осложнений (пневмонии).

Среди осложнений ботулизма основными являются пневмонии, особенно при искусственной вентиляции легких, ателектазы легких, сывороточная болезнь. Неврологические нарушения следует считать проявлениями ботулизма. Они могут сохраняться недели и месяцы после перенесенного ботулизма.

Профилактика ботулизма достигается, в основном, соблюдением технологии обработки пищевых продуктов. Это обеспечивается внедрением современных средств производства колбас и консервов, высокой санитарной культурой. Правила разделки мясных туш на мясокомбинатах и обработка рыбы на рыбозаводах предусматривает исключение загрязнения продуктов содержимым кишечника.

Полное уничтожение спор достигается автоклавированием при температуре 120°С в течении 30-40 мин.

В случае выявления бомбажных банок, необычного запаха или вида закрытых консервов они подлежат уничтожению. В настоящее время рост заболеваемости ботулизмом обусловлен широким распространением домашнего консервирования. Поскольку задача отказа от консервирования в домашних условиях неперспективна, целесообразна санитарно-просветительная работа о необходимости строгого соблюдения условий консервирования.

В целом мероприятия по профилактике ботулизма можно сформулировать следующим образом:

1. Обеспечение обучения и контроля знаний по вопросам клинической диагностики, эпидемиологии и профилактики ботулизма всех медицинских работников, что позволит выявлять ботулизм на ранних стадиях и, следовательно, своевременно начать специфическую терапию.

2. Проведение санитарно-просветительной работы (лекции, беседы, выступления в печати, по радио и телевидению), что будет способствовать ранней обращаемости пострадавших.

3. Постоянный контроль за соблюдением технологического и санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности.

4. Необходимы санитарные правила, запрещающие продажу на рынках консервированных изделий домашнего приготовления (вяленую и копченую рыбу, окорока, тушенку, консервированные грибы, фрукты, овощи в герметизированных банках.

источник

Задание > ТЗ 226 Тема 1-18-0

Задание > ТЗ 227 Тема 1-18-0

+ размножается в пищевых продуктах при отсутствии доступа воздуха

— может размножаться в организма человека

— может размножаться в воде

— размножается в пищевых продуктах при создании аэробных условий

Задание > ТЗ 228 Тема 1-18-0

Неправильное утверждение, что ботулинический токсин

— вырабатывается вегетативными формами возбудителя

— быстро разрушается при кипячении

— не вызывает в организме образования антител

Задание > ТЗ 229 Тема 1-18-0

— источником инфекции является больной человек

— источником инфекции являются зараженные пищевые продукты

+ резервуаром возбудителя являются животные

— характерна летняя сезонность заболевания

— заражение происходит чаще при употреблении консервов фабричного производства

Задание > ТЗ 230 Тема 1-18-0

Фактором передачи при ботулизме не может быть

Задание > ТЗ 231 Тема 1-18-0

Ботулотоксин действует на следующие структуры нервной системы

— двигательные нейроны коры головного мозга

— передние рога спинного мозга

+ холинэргические синапсы ЦНС и парасимпатической нервной системы

— миелиновую оболочку мотонейронов головного и спинного мозга

Читайте также:  Что такое ботулизм и как проявляется

Задание > ТЗ 232 Тема 1-18-0

— патологический процесс связан с образованием токсина в пищеварительном тракте

— люди наиболее чувствительны к токсину серотипа С

— токсин воздейчтвует на клетки серого вещества головного и спинного мозга

+ ботулотоксин нарушает передачу нервных импульсов в холинергических синапсах

— токсин обладает пирогенным действием и вызывает явления общей интоксикации

Задание > ТЗ 233 Тема 1-18-0

Паралитический синдром при ботулизме обусловлен

— поражением мотонейронов спинного мозга

— нарушением передачи импульсов на вставочных мотонейронах

+ нарушением передачи импульсов на холинэргических синапсах

— повреждением миелиновой оболочки аксонов

Задание > ТЗ 234 Тема 1-18-0

Сроки инкубационного периода при ботулизме зависят от

— рН желудочного содержимого

— значительного обсеменения продукта спорами

— употребления заболевшим алкоголя

Задание > ТЗ 235 Тема 1-18-0

Характерная лихорадка при ботулизме

+ нормальная или субфебрильная

Задание > ТЗ 236 Тема 1-18-0

Ведущим синдромом при ботулизме является

Задание > ТЗ 237 Тема 1-18-0

Особенно чувствительными к ботулотоксину являются

+ мотонейроны спинного и продолговатого мозга

— серое вещество спинного мозга

Задание > ТЗ 238 Тема 1-18-0

Клиническими симптомами ботулизма не является

— двоение, «сетка», «туман», перед глазами

— затруднение глотания пищи, «комок» за грудиной

Задание > ТЗ 239 Тема 1-18-0

При ботулизме поражение нервной системы характеризуется

+ парезом глазодвигательных мышц

Задание > ТЗ 240 Тема 1-18-0

При ботулизме поражение нервной системы характеризуется

— выраженным менингеальным синдромом

+ поражением 9 и 12 пары черепных нервов

Задание > ТЗ 241 Тема 1-18-0

Задание > ТЗ 242 Тема 1-18-0

Для ботулизма не характерен синдром

— острой дыхательной недостаточности

Задание > ТЗ 243 Тема 1-18-0

При ботулизме не наблюдается

Задание > ТЗ 244 Тема 1-18-0

Проявления поражения нервной системы при ботулизме

Задание > ТЗ 245 Тема 1-18-0

Для специфической диагностики ботулизма применяют

— бактериологическое исследование крови

+ реакцию нейтрализации токсина на мышах

— исследование цереброспинальной жидкости

— реакцию непрямой гемагглютинации

Задание > ТЗ 246 Тема 1-18-0

При лечении больного ботулизмом

— госпитализация осуществляется по витальным показаниям

— промывание желудка целесообразно только в ранние сроки болезни

— необходимо назначать солевое слабительное

+ необходимы промывание желудка и клизма 5% раствором гидрокарбаната натрия

— промывание желудка и очистительная клизма показаны при подтверждении диагноза

Задание > ТЗ 247 Тема 1-18-0

При лечении больного ботулизмом

— введение специфической сыворотки показано только в 1 сутки болезни

— вопрос о введении противоботулинистической сыворотки решается индивидуально

+ основным методом лечения является введение противоботулинистической сыворотки

— основным методом лечения является форсированный диурез

— основным методом лечения является терапия левомицетином

Задание > ТЗ 248 Тема 1-18-0

Комплексная терапия ботулизма не включает

— введение специфической сыворотки

Задание > ТЗ 249 Тема 1-18-0

Специфическим средством лечения ботулизма является

Задание > ТЗ 250 Тема 1-18-0

Разовая доза противоботулинической сыворотки типа В ###

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Лечение ботулизма основано на сути происходящего при попадании бактерий clostr >Ботулизм относится к тяжелым токсикоинфекциям с высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений. Токсины, выделяемые бактерией, являются сильнейшим ядом, поэтому от них нужно избавить организм и одновременно нейтрализовать их действие.

Вывод токсинов осуществляется промыванием желудка через зонд раствором пищевой соды (5% раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.). Также промывают кишечник очистительными клизмами 5% раствором гидрокарбоната натрия.

Нейтрализация токсинов осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки, в которой содержатся анатоксины типа А, С, Е в дозе 5000 МЕ, типа В – 2500 ME и типа F – 1500 ME. Причем сыворотка вводится всем людям, которые употребляли в пищу те продукты, которыми отравились выявленные пострадавшие.

В курс лечения может войти также искусственная вентиляция легких, если будет отмечена дыхательная недостаточность.

Инфицирование происходит при употреблении пищи, содержащей ботулотоксины. В редких случаях, отмечают развитие раневых форм заболевания, связанных с попаданием ботулотоксинов и бактерий на раневую поверхность.

Несмотря на то, что в кишечнике многих животных находятся споры клостридий ботулизма, заразиться от животных также нельзя.

Из ЖКТ споры активно выделяются в окружающую среду и длительное время сохраняются в почве. Однако, при употреблении немытых фруктов или овощей ботулизм также не развивается (возможно возникновение острой кишечной инфекции). Это связано с тем, что ботулизм вызывается ботулотоксином, продуцируемым вегетативными формами клостридий, а сами споры не способны продуцировать токсины.

Для перехода споровой формы в токсинопродуцирующую требуются бескислородные условия, создающиеся во время изготовления домашних солений, консерваций, маринадов и т.д.

Уничтожить споры в условиях домашнего производства невозможно. Они гибнут только при промышленном изготовлении консерваций, при использовании высоких температур и давления.

Полностью обезопасить домашние продукты можно при помощи качественной термической обработки. Токсины ботулизма имеют полипептидную структуру и окончательно гибнут при обработке в течение 30-ти минут температурой свыше 80-ти градусов. При протушивании продуктов для консервации, их следует тщательно перемешивать, чтобы исключить недостаточную температурную обработку отдельных кусков пищи.

При кипячении вегетативные формы и токсины нейтрализуются в течение 10-15 минут. Следует отметить, что споровые формы бактерий при такой обработке сохраняются в продукте, поэтому при каждом следующем употреблении уже открытой консервы ее снова необходимо термически обрабатывать.

Распознать пищу, содержащую токсины по вкусу, цвету или запаху невозможно. Ботулотоксины абсолютно не изменяют вкусовых свойств продукта и не имеют запаха. В единичных случаях, от консервов, содержащих токсины и вегетативные формы ботулизма, может исходить слабый запах прогорклого масла.

Отличительной особенностью ботулотоксина является также гнездность распределения в твердых продуктах. То есть, если несколько человек употребляли один и тот же продукт, заболеет только тот, кто съел кусок, содержащий токсины и вегетативные формы. Остальные лица, употреблявшие этот же продукт, могут остаться абсолютно здоровыми, либо, при употреблении малого количества токсина, перенести заболевание в более легкой форме.

Наиболее распространенными причинами развития ботулизма является употребление домашних грибных, мясных, рыбных или овощных консерваций, солений, маринадов, колбас, тарани.

Однако, были зарегистрированы также случаи развития ботулизма после употребления:

  • не до конца приготовленного в фольге картофеля,
  • китовых консерв,
  • чеснока в масле,
  • меда (у малышей младше шести месяцев).

Как правило, симптомы болезни появляются в первые сутки, после приема испорченных продуктов. Чем раньше появляются симптомы, тем тяжелее протекает болезнь.

Первые проявления ботулизма могут напоминать картину пищевого отравления. Пациента начинают беспокоить схваткообразные боли в животе (как правило, в эпигастральной области), появляется сильная тошнота, рвота, вздутие живота. Может отмечаться диарея.

Единственное специфическое лечение ботулизма – это противотоксические сыворотки, применить которые могут только в условиях стационара.

В течение 1-3 часов после появления симптомов отравления присоединяются специфические симптомы болезни (зрительные нарушения, дисфагия, сухость во рту и т.д.). В некоторых случаях, зрительные расстройства (нечеткость зрения, пятна перед глазами, двоение и т.д.) служат первыми проявлениями заболевания.

Основными критериями, позволяющими заподозрить ботулизм, являются:

  • употребление незадолго до появления симптомов заболевания домашних консерваций, грибов, тарани, маринадов и т.д.
  • невысокая лихорадка или ее отсутствие;
  • сильная, нарастающая слабость в мышцах, без болевого синдрома;
  • жалобы на сильную сухость во рту;
  • появление запоров;
  • вздутый, напряженный живот;
  • гнусавый голос;
  • нарушение акта глотания;
  • признаки ДН (дыхательная недостаточность);
  • появление специфических зрительных расстройств.

Для подтверждения диагноза и определения серовара бактерий, выполняют диагностику на белых мышах. Подопытным мышам вводят специальную смесь антитоксической сыворотки (тип А, В и Е) и крови пациента.

Длительность исследования составляет четыре дня. За это время в живых остается только та мышь, которой была введена сыворотка, соответствующая типу токсина, вызвавшего болезнь.

Также выполняется бак.диагностика каловых масс, рвоты, содержимого ран и остатков употребляемой пищи, с целью выявления токсинов в исследуемом материале.

Все лечение направлено на:

  • максимально быструю утилизацию токсинов из организма, предотвращения их дальнейшего образования и всасывания;
  • связывание и нейтрализацию токсина в крови;
  • лечение последствий воздействия ботулотоксина на центральную нервную систему;
  • профилактику осложнений;
  • дальнейшую реабилитацию пациентов.

При подозрении на ботулизм, пациенту:

  • промывают желудок (эта процедура вначале осуществляется обычной кипяченой водой, а затем растворами двух или пятипроцентного Na гидрокарбоната, с целью максимально быстрого инактивирования токсинов). Промывание может выполняться один-два раза в сутки в течение четырех дней;
  • ставят высокую очистительную щелочную клизму (щелочная среда хорошо нейтрализует токсины);
  • дают сорбенты.

В дальнейшем, пациент транспортируется в инфекционное отделение для оказания специализированной помощи и проведения специфического лечения ботулизма.

Данный тип терапии включает в себя промывание желудка, постановку сифонных клизм и назначения диеты (стол №10).

В зависимости от состояния пациента, питание может проводиться:

  • энтерально (при помощи назогастральных зондов, вводятся питательные смеси, обладающие высочайшей энергетической ценностью);
  • парентерально (вводятся концентрированные растворы десяти или сорокапроцентной глюкозы, смеси аминокислот и жировые эмульсии).

Парентеральное питание в обязательном порядке должно дополняться энтеральным.

В независимости от срока заболевания, после проведения промывания желудка всем пациентам назначают сорбенты (эффективно использование активированного угля, диоктаэдрических смектидов, гидролизных лигнинов, микрокристаллической целлюлозы и т.д.).

Единственный специфический метод лечения ботулизма – это введение антитоксических противоботулинических лошадиных сывороток. При известном типе токсина, пациенту вводят моновалентную сыворотку, действующую только на данный тип токсина.

В случаях, если тип токсина, вызвавшего заболевание не известен, пациенту вводят смесь сывороток (поливалентные сыворотки А, В, и Е).

Перед введением сыворотки проводится проба по Безредко, для исключения развития анафилактических реакций. Также проводится дополнительная десенсибилизация пациента.

Сыворотки вводятся в дозировках:

  • десять тысяч МЕ анатоксна для токсинов А и Е;
  • пять тысяч для токсина В.

Струйное введение сывороток без их предварительного разведения может применяться в исключительных случаях по жизненным показаниям, в случае, если капельное введение невозможно.

Для нормализации кислотности желудочного сока (снижение кислотности, с целью профилактики повреждения слизистых дыхательных путей при аспирации) используют препараты:

  • ранитидина,
  • фамотидина,
  • омепразола,
  • рабепразола и т.д.

Также целесообразно применение средств, нормализирующих перистальтику и моторную деятельность желудочно-кишечного тракта, препараты домперидона, метоклопрамида.

С учетом частого развития бактериальных осложнений, лечение ботулизма также включает назначение антибактериальных препаратов, обладающих широчайшим спектром противомикробного воздействия. Рекомендовано использование:

  • цефуроксима;
  • цефотаксима;
  • цефтриаксона;
  • цефтазидима;
  • оксациллина;
  • ампициллина;
  • ингибиторозащищенных пенициллинов (амоксициллин+клавулановая кислота).

По показаниям, пациентам могут вводиться препараты иммуноглобулинов (эффективно использование октагама, пентаглобина).

При гипоксии эффективно проведение гипербарических оксигенаций.

В соответствии с результатами анализов выполняют нормализацию кислотно-щелочного баланса и электролитного состава крови, восстановление нормального уровня гемоглобина, восстанавливают ОЦК, сердечный выброс, устраняют лихорадку.

Также показано проводить стимуляцию отхождения мокроты (выполняют вибрационные массажи), удалять застоявшуюся мокроту при помощи дренажей, проводить оксигенацию. При этом, используемая дыхательная смесь должна быть подогретой и увлажненной.

Дополнительно могут применяться препараты:

  • витаминов группы В,
  • витамины А и Е,
  • аскорбиновая кислота,
  • препараты с антиоксидантной активностью.

При необходимости проводится консультация хирургов (при постоянных болевых синдромах), неврологов (развитие парезов черепно-мозговых нервов, периферических полинейропатий), кардиологов (при возникновении поражений миокарда), реаниматологов (присоединение дыхательной недостаточности при тяжелом течении заболевания, а также развитие полиорганной недостаточности).

Наиболее эффективным методом профилактики заболевая является отказ от приема продуктов домашнего производства (консервы, маринады), не прошедших достаточную термическую обработку.

Особую опасность представляют мясные и рыбные консервы и тушенки, вяленая рыба, домашняя тарань, консервы из грибов и овощей, соления и маринады.

Для полного уничтожения в продуктах вегетативных форм и уже образовавшихся токсинов, перед употреблением продукт необходимо термически обработать. Для этого его нужно кипятить в течение десяти-пятнадцати минут или протушить в течении получаса, регулярно помешивая.

Такие пациенты в дальнейшеем подлежат медицинскому наблюдению в течение двенадцати суток.

В связи с высоким риском развития тяжелых жизнеугрожающих осложнений, прогноз при ботулизме всегда серьезный. Однако, при своевременной госпитализации и введении сыворотки прогноз благоприятный.

Неврологические расстройства при ботулизме временные и после перенесенного заболевания в течениеи от двух до шести месяцев наблюдается полное восстановление утраченных функций.

После выписки пациенту показано наблюдение у узких специалистов по месту жительства (офтальмолог, кардиолог, невролог) в течение шести месяцев.

В восстановительном периоде пациенту показано:

  • полноценное питание (исключаются спиртные напитки, жирные, жареные, соленые, острые продукты);
  • увеличенное употребление нежирной рыбы, овощей и фруктов;
  • прием поливитаминных препаратов (в особенности комплексов, содержащих витамины группы В), адаптогенных средств, антиоксидантных комплексов, кардиотрофических средств (милдронат);
  • обильный питьевой режим (эффективно употребление отвара шиповника, щелочных минеральных вод).

Также следует нормализировать режим сна и отдыха.

источник