Диспансерное наблюдение при ботулизме

Особую опасность представляют скоропортящиеся продукты или продукты с ограниченным сроком реализации и хранения. Необходимо обратить внимание на консервы и пресервы домашнего приготовления, мясной и рыбный фарш, молоко, творог, сметану, бисквитные и кремовые изделия, кустарно изготовленное мороженое.

Инкубационный период от 1 часа до суток. Обычно 3-5 часов. Начало острое, появляется ощущение дискомфорта в животе, тошнота, рвота и, на высоте рвотных движений, боли в эпигастральной области или вокруг пупка. Порядок проявления симптомов очень важен, так как при хирургической патологии болезнь начинается с болей в животе, а тошнота и рвота, а также жидкий стул появляются позднее. Если симптомы болезни ограничиваются тошнотой и рвотой, болями в эпигастральной области, то это означает гастритический вариант пищевой токсикоинфекции. Присоединение жидкого, обильного водянистого стула и болей вокруг пупка позволяет обозначить данные проявления как гастроэнтеритический вариант. Обнаружение слизи в стуле, болезненной сигмы указывает на то, что у больного гастроэнтероколитический вариант пищевой токсикоинфекции.

В эпиданамнезе выявляются следующие данные:

употребление продуктов с истекшим сроком реализации или неправильно хранившихся;
употребление продуктов с измененными органолептическими свойствами или несоответствующих товарному сертификату;
заболевание группы людей, связанное с употреблением одного и того же продукта или с посещением одного места питания. ]

Лихорадка кратковременная, от нескольких часов до суток, обычно не выше 37,5-38°С. Однако пищевая токсикоинфекция, вызванная Cl.Perfingens, обнаруживает повышение температуры до 39° С.

Тяжелое течение пищевой токсикоинфекции может привести к развитию гиповолемического шока (дегидратации) II или III степеней.

В периферической крови непостоянно обнаруживается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево.

Диагноз подтверждается высевом возбудителя пищевой токсикоинфекции из остатков пищевого продукта, рвотных масс, стула и промывных вод желудка. Чаще всего выделяют энтеропатогенную кишечную палочку, протей, Cl.Perfingens, B.Cereus, стафилококк.

Режим постельный, с выходом в туалет.
Стол № 4.
Промывание желудка (зондовое) до чистых вод, но не менее 10 литров, раствором 2% соды с температурой 37° С.
Адсорбенты (карболен по 1 таблетке 4 раза в день, полифепан).
При легком гастритическом варианте антибактериальные препараты не показаны. Состояние средней тяжести и тяжелое является поводом для назначения фурозолидона по 0,1 х4 раза в день или левомицетина по 0,5×4 раза в день курсом 3-5 дней. Эффективны и препараты тетрациклина.
Гиповолемический шок лечат внутривенным струйным введением растворов трисоль, дисоль, хлосоль, ацесоль по методике, описанной в разделах «Дизентерия», «Холера».

Болезнь носит быстрый обратимый характер.

ОСТРЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ- это болезнь с клинической картиной пищевой токсикоинфекции, но без бактериологического подтверждения и данных эпиданамнеза.

ОСТРЫЙ НЕИНФЕКЦИОННЫЙ (ДИЕТИЧЕСКИЙ) ГАСТРОЭНТЕРИТ- болезнь с клинической картиной, напоминающей пищевую токсикоинфекцию, но с данными анамнеза:

употребление несовместимых продуктов;
наличие пищевой аллергии к тому или иному продукту;
заболевание обусловлено слабостью ферментных систем при пищевых нагрузках, особенно у пожилых и детей.

Выписка и диспансерное наблюдение осуществляется по положениям приказа 840. Правила аналогичны таковым при острой дизентерии, сальмонеллезе (см. соответствующие разделы).

Наиболее опасны пресервы, то есть продукты, в которых создаются неблагоприятные условия для размножения микроорганизмов, но они не уничтожаются (соленые грибы, овощи, маринованные огурцы, помидоры, кабачки, сыр, копчености).

В Тверской области наиболее частой причиной развития ботулизма, исходя из нашего опыта, было употребление в пищу соленых грибов, которые хранились до летних месяцев под «гнетом». При таких условиях в нижних слоях создаются возможности для выработки вегетативными формами возбудителя ботулизма токсина. Для предотвращения этого следует грибы периодически (1 раз в месяц) «перекладывать», то есть поменять местами верхние и нижние слои. Даже кратковременного контакта с воздухом во время этой процедуры достаточно для предотвращения прорастания спор ботулизма.

Маринованные грибы также нередко служили причиной развития болезни. Маринад должен содержать не менее 1,2% уксусной кислоты и продукты нельзя заливать сверху растительным маслом. В противном случае значительно увеличивается опасность накопления токсина. Банки ежемесячно следует взбалтывать или несколько раз перевернуть для растворения воздуха, имеющегося в верхней части банки, в маринаде. Эта простая процедура препятствует созданию анаэробных условий в среде.

Более редко причиной развития ботулизма была мясная тушенка домашнего производства (чаще из мяса птиц) и длительно хранившаяся.

Вспоминается случай, когда заболела семья из Фировского района Тверской области. Больные за сутки до начала болезни ели щи со свининой. Мясо животного сразу после забоя было пересыпано солью и герметически закрыто в банках, где и хранилось около года. Этот пример показывает, что обычная термическая обработка при приготовлении пищи не гарантирует от поражения ботулотоксином.

Наиболее приемлемой для практического врача можно считать классификацию ботулизма, которая базируется на степени выраженности паралитического синдрома.

Начало болезни при легкой и средней тяжести формах обычно не сопровождались рвотой и жидким стулом, поэтому больные попадали к специалисту на 3-4 сутки от возникновения первых симптомов. В тяжелых случаях, но не постоянно, болезнь начиналась с тошноты, рвоты, болей в животе, жидкого стула. Пациенты осматривались врачами инфекционистами практически в первые сутки и устанавливался правильный диагноз (собственные наблюдения).

Наиболее ранним проявлением болезни является сухость во рту (гипосаливация), ощущение «комка» в горле, парез мышц мягкого неба, нарушение зрения («туман» перед глазами, невозможность чтения мелкого и в тяжелых случаях крупного шрифта, диплопия).

Параличи при ботулизме носят нисходящий характер. Это помогает в дифференциальной диагностике с неврологической патологией другой этиологии. Температура тела обычно нормальная. Отмечается незначительный субфебрилитет (температура тела—37,1-37,3° С) при тяжелых и среднетяжелых формах болезни.

Объективно в типичных случаях выявляются:

Птоз века, чаще одного.
Миоз — сужение зрачка.
Мидриаз — расширение зрачка.
Анизокория — разная величина зрачков.
Нистагм, вертикальный или горизонтальный.
Нарушение конвергенции.
Сходящееся или расходящееся косоглазие (стробизм).
Парез или паралич аккомодации.
Вялость или отсутствие реакций на свет.
Снижение или отсутствие корнеального рефлекса.
Паралич взора.
Сужение полей зрения.

Параличи опускаются ниже, и появляется слабость мышц шеи, плечевого пояса (больной не может удержать руки вытянутыми в стороны в горизонтальном положении), снижение силы в кистях рук. Походка становится «шаткой».

При тяжелой форме ботулизма развиваются парезы и параличи межре-берной мускулатуры, мышц брюшного пресса и диафрагмы. Отсутствие кашлевого толчка, затруднение глотания слюны, втяжение межреберных промежутков, тахипное являются показаниями для перевода больного в реанимационное отделение на аппарат искусственной вентиляции (ИВ/1). Артериальное давление в начальный период болезни повышено и, по мере нарастания тяжести, понижается. Тахикардия.

В связи с поражением ботулотоксином интимы артериол определяется симптом Румпель-Лииде —появление точечных кровоизлияний выше места наложения жгута. Помогает в дифференциальной диагностике с неврологическими нарушениями другой этиологии.

Метеоризм, парез кишечника, запоры — постоянные признаки ботулизма. Стул задержан. Печень и селезенка, как правило, не увеличиваются. Диурез уменьшается.

Нередко с 10-15 дня болезни развивается инфекционно-аллергический миокардит. Присоединение вторичной инфекции сопровождается появлением лихорадки и утяжеляет течение ботулизма. Возможно развитие цистита, пиелонефрита, пневмонии, миокардита, сывороточной болезни.

Выздоровление при ботулизме медленное: постепенно восстанавливается акт глотания, фонация и артикуляция, улучшается зрение, уменьшается слабость. Зависит от степени тяжести. Так, при легкой форме симптомы болезни угасают на 10-12 день от начала заболевания, при среднетяжелой—на 15-20 день, а при тяжелой — позже 25-35 дня болезни.

Режим постельный.
Диета. Стол № 5. При нарушении глотания — индивидуальный стол, зондовое питание.
Промывание желудка 2-5% раствором гидрокарбоната натрия до чистых вод, но не менее 20 литров.
Сифонная очистительная клизма до 3 литров.
ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ терапия проводится в виде вливания в вену растворов трисоль, дисоль, гемодеза, реополиглюкина и др. больным с тяжелой формой и средней тяжести. Объем вводимой жидкости варьируют от 1,5 до 3 литров. При легкой форме назначают обильное питье (до 50 мл/кг).
Наиболее эффективным антибиотиком при лечении больных ботулизмом является ЛЕВОМИЦЕТИН-СУКЦИНАТ. При нарушении глотания его назначают по 1,0×3 раза в сутки внутримышечно, а при отсутствии нарушения глотания —по 0,5×4 раза в день в течение 7-10 дней перорально.
Главным методом лечения является иммунотерапия противоботулинической сывороткой, лечебный эффект которой заключается в образовании нетоксического комплекса токсин-антитело между свободно циркулирующим в крови больного ботулотоксином и сывороточным антителом. Одна лечебная доза сыворотки, выраженная в международных единицах (ME), состоит из 10000 ME типов А и Е и 5000 ME типа В. Для лечения больных с неизвестным типом возбудителя вводят сыворотки всех типов или поливалентную. При ЛЕГКОЙ и СТЕРТОЙ формах болезни — однократно вводится одна лечебная доза внутримышечно. При СРЕДНЕТЯЖЕЛОЙ форме — однократно внутримышечно 2 дозы сыворотки, допускается повторное введение через 12 часов, но на курс не более 60000 ME типов А и Е и 30000 ME типа В. При ТЯЖЕЛОЙ форме ботулизма назначают в первые сутки лечения 3 терапевтических дозы: одна из них после предварительного разведения в 10 раз подогретым до 37° С физиологическим раствором натрия хлорида или 5% глюкозы вводится внутривенно капельно; 2 дозы вводят внутримышечно сразу после первой. Повторное введение через 6-8 часов по 1 дозе в случае прогрессирования неврологических симптомов. Курс не более 4 дней. Доза —не более 80000-90000 ME противоботулинической сыворотки типов А и Е и 40000-45000 ME типа В. Сыворотку назначают НЕЗАВИСИМО от СРОКОВ болезни! ВНИМАНИЕ! Для профилактики аллергических реакций и сывороточной болезни показано за 10 минут до введения лечебной дозы внутривенно ввести 60-120 мг преднизолона.
Прозерин 0,05% по 0,5-1,0 мл с целью улучшения моторики кишечника. Однако, по мнению Никифорова В.Н. и соавт. (1987), введение прозе-рина и подобных ему препаратов не приводит к ускорению обратного развития паралитического синдрома.
В комплекс симптоматической терапии включаются сердечные средства, анальгетики, витамины и др.
Положительный эффект получен в период реконвапесценции от гипер-барической оксигенации. Возможно проведение ее и в разгаре. При развитии сывороточной болезни—десенсибилизирующая терапия: супрастин, короткий курс гормонотерапии (2-4 дня).
При развитии острой дыхательной недостаточности переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Выписка реконвалесцентов осуществляется при легкой и стертой формах не ранее 8-10 дня, при среднетяжелой — 14-го и при тяжелой —21-го дня от момента заболевания.

Диспансерное наблюдение проводится в течение месяца врачом КИЗа с обязательным осмотром врачей кардиолога и невропатолога.

ВНИМАНИЕ! Всем лицам, употреблявшим зараженный пищевой продукт, без клинических признаков ботулизма, выявленным в оптимальные сроки инкубационного периода, необходимо в условиях стационара очистить желудочно-кишечный тракт, дать адсорбенты (20-30 г карболена в 1/2 стакана теплой воды или полифепана). Промывание желудка и кишечника повторяется в течение 3-4 дней. Назначается левомицетин по 0,5×4 раза в день курсом 4 дня и однократно внутримышечно вводится противоботу-линическая сыворотка в дозе по 10000 ME и 5000 типа В.

Диагностика ботулизма базируется главным образом на клинической картине и анамнезе. Единственным методом обнаружения и идентификации токсина, завоевавшим наибольшее признание, является РЕАКЦИЯ НЕЙТРАЛИЗАЦИИ ТОКСИНА на мышах. Однако гибель всех мышей в ходе поиска токсина не исключает, но и не подтверждает диагноз ботулизма.

В анализе крови единственным характерным отклонением от нормы является лимфопения в пределах 9-12%. С целью иммунокоррекции можно рекомендовать миелопид или спленин в обычных дозах.

Проголосовало: 5

источник

Описание истории развития заболевания ботулизм, поставленного на основе жалоб на головокружение, двоение в глазах, сухость во рту, мышечную слабость. Показатели общего осмотра пациента, клинические анализы. Постановка диагноза, план лечения, эпикриз.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравохранения РБ.

Минский ордена Трудового красного знамени государственный

Кафедра инфекционных болезней.

Зав кафедрой доц. Карпов И.А.

Ботулизм (клинический, эпидемиологический) среднетяжелое течение

лечебного факультета 509 гр. Лазовская Е.В.

Преподаватель: асс. Протасов С. А.

Возраст: 1926 года рождения.

Профессия и место работы: пенсионерка.

Дата поступления в клинику: 6.03.99.

Предварительный диагноз: Ботулизм.

Диагноз клинический: Ботулизм (клинически, эпидемиологически), среднетяжелое течение.

При поступлении предъявляла жалобы на головокружение, двоение в глазах, туман перед глазами, сухость во рту, мышечную слабость, затруднения при глотании сухой пищи.

Наличие однородных заболеваний в семье за последний месяц—2 случая.

Условия питания—всей семьей ели консервированные грибы 28.02.99.

Профилактические прививки—больная не может сказать какие, когда и скольким профилактическим прививкам подвергалась.

История настоящего заболевания

Считает себя больной с 1.03. Заболевание началось остро, когда впервые появились головокружение, двоение в глазах, сухость во рту, была однократная рвота. Заболевание больная связывает с приемом в пищу консервированных грибов. В течение следующих 3-х дней все симптомы сохранялись. Самостоятельно ничего из лекарственных средств дома не принимала. 3.03.99 вызвали участкового терапевта на дом, который по экстренным показаниям направил пациентку в инфекционную больницу г. Минска.

Родилась в г.Минске 15 февраля 1926г.. Росла и развивалась здоровым ребёнком, в физическом и умственном развитии не отставала от сверстников. Закончила 8 классов. Поступила и впоследствии успешно окончила ПТУ по специальности швея. После окончания ПТУ работала в различных швейных ателье. В 55 лет вышла на пенсию. Материально-бытовые условия относительно благополучные. Наследственный анамнез не отягощён. Вредных привычек не имеет. Замужем, двое детей.

Аллергоанамнез: аллергических реакций ни на лекарственные препараты, ни на другие вещества не отмечала.

Из перенесённых заболеваний: простудные, язвенная болезнь желудка (впервые в 1998г.).

Данные объективного исследования

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Питание больной избыточное. Рост 164см , вес 95кг. Телосложение правильное, гиперстенический тип конституции.

Кожа бледная, на ощупь сухая, дряблая, тургор удовлетворительный. Патологические высыпания отсутствуют. Видимые слизистые обычной окраски. Цианоз губ отсутствует. Волосы и ногти без патологии. Лимфатические узлы доступные пальпации не увеличены, безболезненны, мягкоэластической консистенции, с окружающими тканями не спаяны.

Мышцы безболезненны при активных/пассивных движениях, пальпации. Тонус умеренный. Сила достаточная. Рельеф не выражен.

Конечности симметричны по длине и форме. Грудная клетка гиперстеническая, симметричная, без деформаций. Кости головы без деформаций и выпячиваний. Кости конечностей безболезненны в покое, при движении, пальпации. Деформации, утолщения отсутствуют.

Суставы безболезненны в покое, при активных/пассивных движениях, пальпации. Суставы симметричны, форма не изменена. Температура кожных покровов над суставами нормальная. Цвет кожи над суставами не изменен. Объем пассивных и активных движений достаточный.

Поясничная область симметрична, припухлость, болезненность отсутствует, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, почки не пальпируются. Мочевой пузырь над симфизом перкуторно не определяется. Мочеиспускание регулярное, безболезненное, преимущественно дневное. Окраска мочи не изменена.

Дыхание свободное. Грудная клетка правильной формы, симметрична, без деформаций. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. ЧД=16 в минуту. Голосовое дрожание не изменено.

Перкуссия грудной клетки: сравнительная- звук легочной, одинаковый над обеими половинами грудной клетки; топографическая :

верхняя граница слева и справа на 3 см выше ключицы по среднеключичной линии, поля Кренига справа и слева составляют по 5 см.;

нижние границы соответствуют: правое легкое — 5-ое межреберье по окологрудинной линии, 6-ое ребро— по среднеключичной, 7-ое—по передней подмышечной, 8-ое—по средней подмышечной, 9-ое—по задней подмышечной, 10-ое—по лопаточной, остистый отросток 11-го грудного позвонка—по околопозвоночной линии; границы левого легкого- 7-ое—по передней подмышечной, 8-ое—по средней подмышечной, 9-ое—по задней подмышечной, 10-ое—по лопаточной, остистый тросток 11-го грудного позвонка—по околопозвоночной линии.

Аускультация легких : дыхание везикулярное, патологических шумов нет.

а). пальпация: верхушечный толчок нормальной резистентности, умеренной силы, не разлитой, локализуется в 5-ом межреберьи на 1 см кнутри от срединно-ключичной линии, шириной в 2 см.

б). осмотр области сердца и периферических сосудов: патологическая пульсация сердца (сердечный толчок), сосудов (венный пульс , «пляска каротид»), дрожание грудной стенки в местах выслушиания клапанов («кошачье мурлыканье») отсутствуют.

в). перкуссия области сердца: Границы относительной тупости сердца справа: 2-ое м/р-по краю грудины, 3-е м/р — 0,5 см кнаружы от края грудины, 4-ое м/р — 1 см кнаружи от края грудины; слева: 2-ое м/р — 0,5 см кнаружи от края грудины , 3-е м/р- 3 см кнутри от среднеключичной линии, 5-ое м/р — 0,5 см кнутри от среднеключичной линии; абсолютной тупости сердца соответственно : справа — в 4-ом м/реберье по linea sternalis sinstra , слева- в 5-ом м/реберье по linea parasternalis, конфигурация сердца нормальная.

г). при аускультации тоны сердца ритмичные, приглушены. Патологических шумов не выявлено.

д). исследование сосудов: частота пульса 92 уд/мин, ритм правильный , наполнение и напряжение удовлетворительное, на симметричых участках показатели одинаковы, АД 130/80 мм.рт.ст..

Миндалины не увеличены, зев чистый, слизистая ротовой полости сухая, язык сухой, обложен белым налетом.

Живот мягкий, нормальной конфигурации. Поверхностная пальпация живота безболезненна. Глубокая пальпация отделов кишечника изменений не выявила. Пальпация слепой, сигмовидной кишки уплотнения, болезненности не выявила. При пальпации толстого кишечника выявляется незначительное урчание. Перитонеальных симптомов не выявляется.

Селезенка не пальпируется, из-под края реберной дуги не выступает. Перкуторные размеры — 7см на 5см.

С-мы: Кера, Мерфи, Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского отрицательны.

Нижний край из-под края реберной дуги не выступает. Желчный пузырь не пальпируется. Размеры печени по Курлову: 9/8/7см.

Больная контактна. Эмоционально устойчива. Сон и память не нарушены. Дермографизм красый. Нарушений чувствительной и двигательной сферы не выявлено. Патологические рефлексы отсутствуют. Зрачки равновеликие, реакция на свет адекватная и содружественная. Патологических изменений со стороны ЧМН не выявлено. Сухожильные и периостальные рефлексы одинаковы на конечностях с обеих сторон. Менингеальные симптомы отрицательные. При поступлении выявлялся умеренный птоз S>D, ослабление рефлекса с мягкого неба.

Лабораторные и инструментальные методы исследования, заключения специалистов

Заключение: в ОАК определяется умеренный лимфоцитоз, снижение количества сегментоядерных и увеличение палочкоядерных лейкоцтов.

Биохимический анализ крови 9.03.99

Заключение: определяется увеличение количества АЛТ.

Заключение: показатели ОАМ соответствуют норме.

Капрологическое исследование 8.03.99.

Мышечные волокна (переваренные)

Ритм синусовый, нестабильный. Нормальное положение ЭОС. Предсердная экстрасистолия. Выраженные изменения в миокарде переднеперегородочной, верхушечной области и передне-боковой стенки левого желудочка.

Парез аккомодации и конвергенции. Ангиопатия сетчатки.

Обоснование клинического диагноза

На основании жалоб больной на головокружение, двоение в глазах, туман перед глазами, сухость во рту, мышечную слабость, затруднения при глотании сухой пищи; данных эпидемиологического анамнеза: всей семьей ели консервированные грибы 28.02.99-групповое заболевание; данных объективного обследования: умеренный птоз S>D, ослабление рефлекса с мягкого неба, слизистая ротовой полости сухая, язык сухой, обложен белым налетом можно поставить диагноз: Ботулизм (клинически, эпидемиологически) среднетяжелое течение.

Ботулизм необходимо дифференцировать с:

Отравление атропиноподобными веществами (белладона) и атропином отличается отсутствием птоза, общим возбуждением с расстройством сознания. Для ботулизма же характерна общая слабость, сознание всегда сохранено. Так же имеют значение данные эпидемиологического анамнеза.

Отравление грибами, в частности бледной поганкой, характеризуется обильным слюнотечением и потоотделением, повторной рвотой и поносом, нарушениями психики, чего при ботулизме не наблюдается. В свою очередь при отравлении грибами не наблюдается офтальмоплегия, нарушения глотания, изменения слизистой оболочки зева, дизартрия и другие симптомы ботулизма.

Отравления метиловым спиртом или гидролизными спиртами. В отличие от ботулизма начало таких отравленийпроявляется общемозговыми симптомами наркотического действия: состояние опьянения и кратковременного возбуждения, эйфория, лёгкое нарушение статики, спутанность сознания, тонические судороги, потливость, тахикардия. В случаях нарастания признаков отравления появляются изменения глаз и, наконец, изменения сетчатки и зрительных нервов с полной слепотой. Так же имеют значение данные анамнеза—употребление неизвестных спиртных напитков.

Пищевые токсикоинфекции характеризуются диспептическими расстройствами (тошнота, рвота, вздутие живота, боли в животе, диарея и др.) и симптомами интоксикации (общая слабость, головокружение и др.), в анамнезе употребление консервированных продуктов за несколько часов до начала заболевания, но в данном случае не будет двоения в глазах, тумана перед глазами, птоза, нарушения глотания и других симптомов характерных для ботулизма.

Клещевой энцефалит. Парез нёбной занавески, поперхивание при глотании, часто ощущение препятствия при глотании (парез мышц пищевода), невнятная “смазанная” речь (парез мышц языка), понижение звучности голоса (парез мышц гортани), маскообразность лица (слабость мимической мускулатуры) можно расценить как признаки стволового энцефалита. Но для клещевого энцефалита помимо перечисленного характерно: менингеальный синдром, нарушения сознания, судорожный синдром, парезы и параличи мышц шеи и верхних конечностей, изменения в спинномозговой жидкости.

Промывание желудка, если сроки госпитализации ранние.

Противоботулинистическая сыворотка связывает токсин, который циркулирует в крови и ещё не проявил свои токсические свойства. Вводится по Безредко в зависимости от степени тяжести: лёгкая- 1-й день 1-2 дозы; среднетяжелая- 1-й день 2 дозы, 2-й день 1 доза; тяжелая- 1-й день 2 дозы, через 6-8 часов 2 дозы, 2-й день 2 дозы, через 12 часов 1 доза, 3-й день 1 доза. Способ введения—в/м, при тяжелой форме в/в 2 дозы в 1-й день.

Одна доза сыворотки: типов А и Е—10 тыс. МЕ

Перед введением сыворотки больному вводится 50-60 мг преднизолона + антигистаминный препарат + 10 мл СаСl₂ ( профилактика шока) и через 10-15 минут вводить сыворотку.

Гуанидин оказывает депотенциирующее действие путём разрушения блока токсина с синапсом.

Глюкокортикоидные препараты для предупреждения развития миокардита.

источник

В эпиданамнезе—употребление пресервов или консервов домашнего приготовления, чаще в интервале от 10 часов до 2 суток до начала болезни, которые были изготовлены с нарушением технологических правил.
Наиболее опасны пресервы, то есть продукты, в которых создаются неблагоприятные условия для размножения микроорганизмов, но они не уничто

жаются (соленые грибы, овощи, маринованные огурцы, помидоры, кабачки, сыр, копчености).
В Тверской области наиболее частой причиной развития ботулизма, исходя из нашего опыта, было употребление в пищу соленых грибов, которые хранились до летних месяцев под «гнетом». При таких условиях в нижних слоях создаются возможности для выработки вегетативными формами возбудителя ботулизма токсина. Для предотвращения этого следует грибы периодически (1 раз в месяц) «перекладывать», то есть поменять местами верхние и нижние слои. Даже кратковременного контакта с воздухом во время этой процедуры достаточно для предотвращения прорастания спор ботулизма.
Маринованные грибы также нередко служили причиной развития болезни. Маринад должен содержать не менее 1,2% уксусной кислоты и продукты нельзя заливать сверху растительным маслом. В противном случае значительно увеличивается опасность накопления токсина. Банки ежемесячно следует взбалтывать или несколько раз перевернуть для растворения воздуха, имеющегося в верхней части банки, в маринаде. Эта простая процедура препятствует созданию анаэробных условий в среде.
Более редко причиной развития ботулизма была мясная тушенка домашнего производства (чаще из мяса птиц) и длительно хранившаяся.
Вспоминается случай, когда заболела семья из Фировского района Тверской области. Больные за сутки до начала болезни ели щи со свининой. Мясо животного сразу после забоя было пересыпано солью и герметически закрыто в банках, где и хранилось около года. Этот пример показывает, что обычная термическая обработка при приготовлении пищи не гарантирует от поражения ботулотоксином.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Наиболее приемлемой для практического врача можно считать классификацию ботулизма, которая базируется на степени выраженности паралитического синдрома.
Легкое течение характеризуется минимальной выраженностью неврологических нарушений. У пациентов со среднетяжелой формой болезни паралитический синдром выражен более резко. Критерием тяжелого течения мы считаем максимальную (или близкую к таковой) выраженность неврологических симптомов, среди которых наиболее неблагоприятными проявлениями являются нарушения спонтанного дыхания и глотания жидкости (Никифоров В.Н., Никифоров В.В., 1985).
Начало болезни при легкой и средней тяжести формах обычно не сопровождались рвотой и жидким стулом, поэтому больные попадали к специалисту на 3-4 сутки от возникновения первых симптомов. В тяжелых случаях, но не постоянно, болезнь начиналась с тошноты, рвоты, болей в животе, жидкого стула. Пациенты осматривались врачами инфекционистами практически в первые сутки и устанавливался правильный диагноз (собственные наблюдения).
Наиболее ранним проявлением болезни является сухость во рту (гипосаливация), ощущение «комка» в горле, парез мышц мягкого неба, нарушение зрения («туман» перед глазами, невозможность чтения мелкого и в тяжелых случаях крупного шрифта, диплопия).
Параличи при ботулизме носят нисходящий характер. Это помогает в дифференциальной диагностике с неврологической патологией другой этиологии. Температура тела обычно нормальная. Отмечается незначительный субфебрилитет (температура тела—37,1-37,3° С) при тяжелых и среднетяжелых формах болезни.
Объективно в типичных случаях выявляются:

Птоз века, чаще одного.
Миоз — сужение зрачка.
Мидриаз — расширение зрачка.
Анизокория — разная величина зрачков.
Нистагм, вертикальный или горизонтальный.
Нарушение конвергенции.
Сходящееся или расходящееся косоглазие (стробизм).
Парез или паралич аккомодации.
Вялость или отсутствие реакций на свет.
Снижение или отсутствие корнеального рефлекса.
Паралич взора.
Сужение полей зрения.

Глоточно-гортанный симптомокомплекс проявляется в затруднении проглатывания твердой и позднее жидкой пищи, «поперхивании», попадании жидкости в нос—ДИСФАГИЯ. Появляется ДИСФОНИЯ—осиплость голоса почти до афонии. ДИЗАРТРИЯ—речь становится невнятной, «каша во рту». Гнусавость выявляется реже.
Параличи опускаются ниже, и появляется слабость мышц шеи, плечевого пояса (больной не может удержать руки вытянутыми в стороны в горизонтальном положении), снижение силы в кистях рук. Походка становится «шаткой».
При тяжелой форме ботулизма развиваются парезы и параличи межреберной мускулатуры, мышц брюшного пресса и диафрагмы. Отсутствие кашлевого толчка, затруднение глотания слюны, втяжение межреберных промежутков, тахипное являются показаниями для перевода больного в реанимационное отделение на аппарат искусственной вентиляции (ИВЛ). Артериальное давление в начальный период болезни повышено и, по мере нарастания тяжести, понижается. Тахикардия.
В связи с поражением ботулотоксином интимы артериол определяется симптом Румпель-Лииде —появление точечных кровоизлияний выше места наложения жгута. Помогает в дифференциальной диагностике с неврологическими нарушениями другой этиологии.
Метеоризм, парез кишечника, запоры — постоянные признаки ботулизма. Стул задержан. Печень и селезенка, как правило, не увеличиваются. Диурез уменьшается.
Нередко с 10-15 дня болезни развивается инфекционно-аллергический миокардит. Присоединение вторичной инфекции сопровождается появлением лихорадки и утяжеляет течение ботулизма. Возможно развитие цистита, пиелонефрита, пневмонии, миокардита, сывороточной болезни.
Выздоровление при ботулизме медленное: постепенно восстанавливается акт глотания, фонация и артикуляция, улучшается зрение, уменьшается слабость. Зависит от степени тяжести. Так, при легкой форме симптомы болезни угасают на 10-12 день от начала заболевания, при среднетяжелой—на 15-20 день, а при тяжелой — позже 25-35 дня болезни.
ЛЕЧЕНИЕ

Режим постельный.
Диета. Стол № 5. При нарушении глотания — индивидуальный стол, зон- довое питание.
Промывание желудка 2-5% раствором гидрокарбоната натрия до чистых вод, но не менее 20 литров.
Сифонная очистительная клизма до 3 литров.

ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ терапия проводится в виде вливания в вену растворов трисоль, дисоль, гемодеза, реополиглюкина и др. больным с тяжелой формой и средней тяжести. Объем вводимой жидкости варьируют от 1,5 до 3 литров. При легкой форме назначают обильное питье (до 50 мл/кг).
Наиболее эффективным антибиотиком при лечении больных ботулизмом является ЛЕВОМИЦЕТИН-СУКЦИНАТ. При нарушении глотания его назначают по 1,0×3 раза в сутки внутримышечно, а при отсутствии нарушения глотания —по 0,5×4 раза в день в течение 7-10 дней перорально.
Главным методом лечения является иммунотерапия противоботулиниче- ской сывороткой, лечебный эффект которой заключается в образовании нетоксического комплекса токсин-антитело между свободно циркулирующим в крови больного ботулотоксином и сывороточным антителом. Одна лечебная доза сыворотки, выраженная в международных единицах (ME), состоит из 10000 ME типов А и Е и 5000 ME типа В. Для лечения больных с неизвестным типом возбудителя вводят сыворотки всех типов или поливалентную. При ЛЕГКОЙ и СТЕРТОЙ формах болезни — однократно вводится одна лечебная доза внутримышечно.

При СРЕДНЕТЯЖЕЛОЙ форме — однократно внутримышечно 2 дозы сыворотки, допускается повторное введение через 12 часов, но на курс не более 60000 ME типов А и Е и 30000 ME типа В.
При ТЯЖЕЛОЙ форме ботулизма назначают в первые сутки лечения 3 терапевтических дозы: одна из них после предварительного разведения в 10 раз подогретым до 37° С физиологическим раствором натрия хлорида или 5% глюкозы вводится внутривенно капельно; 2 дозы вводят внутримышечно сразу после первой. Повторное введение через 6-8 часов по 1 дозе в случае прогрессирования неврологических симптомов. Курс не более 4 дней. Доза —не более 80000-90000 ME противоботулинической сыворотки типов А и Е и 40000-45000 ME типа В. Сыворотку назначают НЕЗАВИСИМО от СРОКОВ болезни!
Введение сыворотки начинают с постановки пробы на чувствительность к лошадиному белку. Ставят внутрикожную пробу с разведенной (1:100) сывороткой (красная маркировка). Инъекцию производят в сгибательную поверхность предплечья внутрикожно и наблюдают 20 минут. Проба считается отрицательной. Если диаметр папулы не превышает 0,9 см и краснота вокруг нее ограничена. Проба считается положительной, если папула достигает в диаметре 1 см и более и окружена большой зоной гиперемии.
При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл. При отсутствии реакции через 20-30 минут- вводят всю намеченную дозу.
ВНИМАНИЕ! Для профилактики аллергических реакций и сывороточной болезни показано за 10 минут до введения лечебной дозы внутривенно ввести 60-120 мг преднизолона.
При положительной внутрикожной пробе сыворотку вводят по развернутой схеме: подкожно разведенную сыворотку с интервалом 20 минут в дозах 0,5 мл, 2 мл, 5 мл. При отсутствии реакции на эти дозы вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии реакции через 30 минут вводят все назначенное количество.

Прозерин 0,05% по 0,5-1,0 мл с целью улучшения моторики кишечника. Однако, по мнению Никифорова В.Н. и соавт. (1987), введение прозе- рина и подобных ему препаратов не приводит к ускорению обратного развития паралитического синдрома.
В комплекс симптоматической терапии включаются сердечные средства, анальгетики, витамины и др.
Положительный эффект получен в период реконвапесценции от гипербарической оксигенации. Возможно проведение ее и в разгаре.

При развитии сывороточной болезни—десенсибилизирующая терапия: супрастин, короткий курс гормонотерапии (2-4 дня).

При развитии острой дыхательной недостаточности переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

источник

Ботулизм — это болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением нервной системы.

Возбудитель — клостридия ботулизма — широко распространен в природе с постоянным местом обитания в почве. Образует споры, чрезвычайно устойчивые к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение 5 часов и лишь при температуре 120 град. Цельсия погибают через 30 минут. В среде с малым количеством кислорода размножаются и образуют токсин. Токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 град. Цельсия, при кипячении в течение 5-15 минут разрушается полностью. Ботулотоксин — один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг.

Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные, реже холоднокровные, животные, в кишечнике которых находятся клостридии, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека, опасен только токсин. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя с накоплением ботулотоксина в среде с мленьким количеством кислорода (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах.

В последние годы в возникновении ботулизма возросла роль консервированных грибов. Накопление токсинов происходят особенно интенсивно при температуре 22-37С. Человек заболевает, употребив в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной опасен для окружающих.

Ботулинистический токсин попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт с пищевыми продуктами. Известно два исключения из этого правила, встречающиеся очень редко, — ботулизм грудных детей, у которых токсин продуцируется в кишечнике, и раневой ботулизм, когда размножение клостридий происходит в омертвевших тканях.

Ботулотоксин не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая разные отделы нервной системы. Возникают параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки. Это приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию пневмоний. Может развиться сепсис (заражение крови).

Инкубационный период при ботулизме — от нескольких часов до 2-5 суток; чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелых формах болезни он обычно составляет около 24 часов. В подавляющем большинстве случаев болезнь начинается со следующих симптомов:

развитие симптомов очень быстрое,
тошнота,
рвота, иногда до схваткообразные болеи в животе,
жидкий стула без примесей

Эти проявления длятся около суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры.

Поражения нервной системы появляются или одновременно с желудочно-кишечными, или после их исчезновения к концу первых — началу вторых суток.

К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные жалуются на «туман», «сетку» перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения.

Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения слюноотделения, а также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоят чувство «комка» в горле, болезненность при глотании, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки.

Поражение нервной системы сопровождается общетоксическим синдромом — головная боль, головокружение, бессонница, слабость, быстрая утомляемость. Однако лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается небольшое повышение температуры.

Диагноз устанавливается на основании данных лабораторных исследований. Важную роль в диагностике ботулизма играет факт группового заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо).

Лабораторная диагностика: для исследования берут кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяется с помощью биологического метода.

Все больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в связи с необходимостью своевременного проведения специфической терапии с целью предупреждения возможных тяжелых осложнений.

Основными задачами неотложной помощи являются нейтрализация, связывание и выведение токсинов из организма, обеспечение функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма.

На догоспитальном этапе необходимо провести следующие неотложные мероприятия: промывать желудок сначала кипяченой водой, затем 2-процентным раствором соды; обильное частое питье; ввести внутримышечно или подкожно 2 мл 0,05-процентного прозерина, а при острой дыхательной недостаточности проводить искусственное дыхание.

Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные противоботулинические сыворотки.

Если неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку трех типов — А, В, Е. Серотерапии предшествуют внутрикожная проба и десенсибилизация. При тяжелой форме заболевания первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях — внутримышечно. Первоначально вводят по 10-15 тыс. МЕ сыворотки типа А и Е и 5-7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

При тяжелых формах ботулизма введение сыворотки повторяют через 6-8 часов до появления эффекта. На полный курс лечения расходуется до 50 000-60 000 МЕ сыворотки типа А, Е и 25 000-30 000 МЕ типа В, дозы могут быть увеличены, однако курс серотерапии не должен превышать три-четыре дня. Учитывая, что в желудочно-кишечном тракте споры могут превращаться в вегетативные формы, назначают антибактериальную терапию (левомицетин) или препараты тетрациклинового ряда. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию.

При расстройствах дыхания вследствие паралича дыхательных мышц показана искусственная вентиляция легких. Для борьбы с гипоксией используют гипербарическую оксигенацию.

У выздоравливающих больных длительное время сохраняются остаточные явления после параличей (более 1-2 месяцев), астенический синдром. Ботулизм может осложняться пневмонией, сепсисом, миокардитом.

Выздоравливающие после выписки из стационара наблюдаются при отсутствии осложнений — 14 дней; при осложненном течении:

при перенесенном миокардите — срок нетрудоспособности не менее 10 дней. Лечение у кардиолога с последующим диспансерным наблюдением раз в 6 месяцев в течение года с исследованием крови и ЭКГ;
при остаточных явлениях неврологической симптоматики — срок нетрудоспособности не менее 2 недель с последующим диспансерным наблюдением у инфекциониста и невропатолога в течение года с обследованием раз в 3 месяца (ЭКГ, клинический анализ крови).

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечение ботулизма в первую очередь заключается в назначении постельного или полупостельного режима.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного.

Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика — инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при дыхательной недостаточности — «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000-2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10-40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.

Лечение ботулизма заключается в введении антитоксической противоботулинической сывороткы. Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. ME анатоксина типов А и Е и 5 тыс. NLE анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60-90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Специфическое антитоксическое лечение ботулизма заключается в введении человеческого противоботулинического иммуноглобулина.

При тяжёлом течении лечение ботулизма прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.

Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
- Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом — периодическое промывание желудка.
- При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см.вод.ст. — максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
- Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин. фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, рабепразол).
- Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
Терапия дыхательной недосаточности.
- Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2, >53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов острой дыхательной недостаточности). Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём — допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л. мин. остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см.вод.ст.).
- Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.
- Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.

При поражении миокарда необходимо назначать миокардиальные цитопротекторы (триметазидин, карнитин, мельдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.

Специальное интенсивное лечение ботулизмома, учитывая сложный характер гипоксии, — гипербарическая оксигенация.

Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5-1 г четыре раза в сутки внутрь.

В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12-16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.

источник

Контрольные вопросы

ПАРАТИФЫ А И В

Паратифы А и В – группа антропонозных бактериальных инфекционных болезней, протекающих как брюшной тиф.

Возбудители – бактерии Salmonella paratyphi А и В рода Salmonella. От брюшнотифозной палочки и друг от друга дифференцируются по ряду биологи-

ческих свойств и серологически.

Резервуар и источники возбудителя: человек больной или носитель. Носительство паратифозных бактерий формируется чаще, чем брюшнотифоз-

ных. Возбудитель паратифа В может вызвать инфекционный процесс у домаш-них животных и грызунов.

Больной обычно выделяет возбудителя с первых дней клинических прояв-лений и в течение всего периода заболевания и реконвалесценции (2-3 недели).

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный им-

Основные эпидемиологические особенности. Паратиф В распространен повсеместно, паратиф А встречается реже, главным образом в странах

Юго-Восточной Азии и Африки. По мере снижения заболеваемости брюшным тифом возрастает доля паратифов в сумме тифо-паратифозных инфекций – с 12-15% в 50-е гг., до 30% Заболевания регистрируются спорадически в виде ограниченных вспышек. Основные проявления эпидемического процесса при

паратифах те же, что и при брюшном тифе. Инкубационный период от 1 до 21 дня.

Основные клинические проявления сходны с брюшным тифом. При паратифе развитие основных симптомов (лихорадка, сыпь) может происходить

быстрее, чем при брюшном тифе, а при паратифе В клиника иногда напоминает

сальмонеллезный гастроэнтерит. Летальность существенно ниже, чем при брюшном тифе.

Мероприятия в эпидемическом очаге, профилактические мероприятия, лабораторная диагностика, лечение, диспансерное наблюдение за переболев-шими такие же, как при брюшном тифе. За лицами, контактировавшими с боль-

ным, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2 недель.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия вотношении

брюшного тифа и паратифов проводятся в соответствии с приказом МЗ СССР от 02.03.89 г. «О мероприятиях по снижению заболеваемости брюшным тифом и паратифами в стране».

1. Источник инфекции при брюшном тифе?

2. Механизм заражения и его пути?

3. Какие системы и органы поражаются при брюшном тифе?

4. Основные клинические проявления заболевания?

5. Назовите особенности течения паратифов А и В.

6. Какие возможны осложнения?

7. Какой биологический материал забирается от больного для подтверждения диагноза?

8. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

9. Основные этиотропные средства терапии?

10. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами тифо-паратифозных заболеваний?

11. Как проводятся противоэпидемические мероприятия в эпидемическом очаге?

12. Составьте план беседы по профилактике брюшного тифа.

13. Оформите санбюллетень по брюшному тифу.

14. Заполните «Экстренное извещение (форма № 058/у)» при подозрении на брюшной тиф.

15. Оформите направление в лабораторию для бактериологического и серологического исследований крови у больного с брюшным тифом.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ)– острые кишечные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями и проявляющиеся кратковременным гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена.

Этиология. Возбудителями ПТИ являются многие виды условно-патогенных бактерий: стафилококки, протей, кишечные палочки, клебсиеллы, споровые анаэробы, синегнойная палочка, цитробактер, энтеробактер и др. Возбудители ПТИ способны продуцировать экзотоксин в период своей жизнедеятельности вне организма в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксин (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин.

Эпидемиология. ПТИ относятся к группе зооантропонозов, т.к. резервуаром и источником инфекции могут быть животные и люди. Загрязнение (контаминация) пищевых продуктов, являющихся фактором инфицирования человека, может происходить экзогенным или эндогенным путем. В большинстве случаев выявить источник заболевания не удается. Иногда источником инфекции являются работники пищевой промышленности, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций и др.) или ангинами. Среди животных источником инфекции могут быть больные маститом животные – коровы, овцы, козы и др.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, путь – алиментарный. Факторами заражения чаще всего являются мясомолочные, рыбные продукты, салаты, винегреты, торты, пирожные. Для возникновения заболевания необходимо употребление в пищу продуктов, инфицированных достаточным количеством токсинов, вырабатываемых микробами вне организма, помимо самих микробов. Типичным для ПТИ является групповой, взрывной (эксплозивный) характер заболеваемости, при котором за короткое время заболевают все инфицированные лица.

Патогенез. При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина, чем обусловливается очень короткий инкубационный период. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), воздействуют на ферментные системы эпителиоцитов желудка и кишечника, усиливают секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника с последующим развитием обезвоживания вследствие рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково-синтетические процессы, что увеличивает проницаемость кишечной стенки для токсинов микробного происхождения, вызывая интоксикацию организма и местное воспаление слизистой оболочки кишечника.

Кратковременное течение ПТИ связано с непродолжительным пребыванием токсина в организме человека, т.к. токсины разрушаются ферментами, а связанные с эпителием желудка и кишечника выводятся после их слущивания.

Клиника. Инкубационный период длится от 30 минут до 24 ч (чаще 2-6ч.). Клиническая картина заболеваний, вызванных различными бактериями, имеет много общего. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39ºС, а через 12-24 часа она снижается до нормы. Появляется тошнота, а затем рвота, чаще всего повторная, неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой появляется диарея. Стул жидкий, водянистый, частый (до 10-15 раз в сутки), без патологических примесей. Беспокоят схваткообразные боли в животе. Выражены симптомы интоксикации – общая слабость, головная боль, головокружение, полное отсутствие аппетита (анорексия). Вследствие рвоты и диареи развиваются симптомы обезвоживания организма вплоть до судорог, коллапса, гиповолемического шока. Степени обезвоживания представлены в теме «Холера». При объективном обследовании при тяжелых формах отмечается бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца. Острый период болезни длится 12-36 ч, иногда удлиняясь до нескольких дней.

Имеются некоторые особенности клинических проявлений ПТИ в зависимости от вида возбудителя.

Так, ПТИ, вызванные протеем, могут протекать на фоне нормальной температуры тела, с выраженными болями в эпигастральной области, многократной тошнотой и рвотой. Стул, как правило, обильный, водянистый до 10-15 раз в сутки, иногда имеет цвет мясных помоев. Отличительной особенностью является зловонный запах испражнений.

При стафилококковых ПТИ наблюдается самый короткий инкубационный период. У больных на фоне резко выраженной интоксикации и сердечно-сосудистых расстройств вплоть до коллапса, отмечаются судороги конечностей, боли в животе, тошнота, рвота при отсутствии диареи (из-за пареза кишечника, вызванного токсином).

ПТИ, обусловленные клостридиями, могут развиваться на фоне нормальной температуры тела с выраженными болями в подложечной области и вокруг пупка. Обильные и частые рвота и понос приводят к развитию выраженного обезвоживания. Стул частый, обильный, в тяжелых случаях испражнения имеют вид рисового отвара. Токсины клостридий могут вызвать развитие некротического энтерита: возникают резкие боли в животе, тошнота, рвота, стул жидкий с примесью крови. Заболевание протекает тяжело, иногда с развитием острой почечной недостаточности и инфекционно-токсического шока.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Прогноз. При своевременном и активном лечении исход заболевания благоприятный, возможно достижение стойкой ремиссии продолжительностью не менее 10 лет. Без лечения болезнь имеет неизбежный фатальный исход. Прогноз при наличии симптомов со стороны ЦНС остается серьезным – более 25 % больных умирают в первые 4 года от начала болезни.

Рецидивы даже после правильно проведенного лечения встречаются в 8 – 35 % случаев. Отдаленный прогноз – неизвестен.

Профилактика и мероприятия в очаге. Не разработаны.

Правила выписки пациентов. Не регламентированы.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение длительное, осуществляется терапевтом, гастроэнтерологом, при необходимости ревматологом.

Перечень действующих нормативных документов по проблеме. Не разработаны.

Шифр МКБ-10. А05.1 – ботулизм.

Определение. Ботулизм – болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением центральной и вегетативной нервных систем.

Эпидемиология. Ботулизм распространен повсеместно и встречается в виде спорадических случаев или небольших (чаще семейных) вспышек. Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные и, реже, холоднокровные животные, в кишечнике которых находятся Cl. botulinum, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где образуются споры. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя в анаэробных условиях с накоплением ботулотоксина (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах. В последние годы возросла роль консервированных грибов в возникновении ботулизма. Прорастание спор и накопление токсинов особенно интенсивно происходит при температуре 28 – 35 °C. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. У грудных детей наиболее часто источником заболевания является мед, а также смеси и соки домашнего приготовления. Больной человек не опасен для окружающих. При раневом ботулизме палочки заносятся в ткань мышцы, где создаются благоприятные анаэробные условия для токсинообразования. Развитие раневого ботулизма наблюдается при инъекциях наркотиков, а также в результате различной площади травматических повреждений и переломов, сопровождающихся загрязнением раневой поверхности.

Этиология. Возбудитель — Clostr >

Патогенез. Ботулинический токсин попадает в организм человека через ЖКТ с пищевыми продуктами. Известны 2 исключения из этого правила, встречающиеся редко: это ботулизм новорожденных, у которых токсин продуцируется в кишечнике вегетативными формами возбудителя, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токсинообразование происходит в некротических тканях. Ботулотоксин не разрушается ферментами ЖКТ, через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая холинергические структуры различных отделов нервной системы. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптической мембраны нервно-мышечных рецепторов путем блокады выхода ионов Са, при этом чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину не нарушается. Адренергические рецепторы при ботулизме остаются сохранными. Известно, что для блокады одного синапса достаточно 10 молекул токсина. Токсин также угнетает двигательные нейроны ствола и передних рогов спинного мозга. Возникают парезы и параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки, ЖКТ. Воздействие токсина приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию аспирационных пневмоний. Токсин воздействует на симпатическую нервную систему, приводя к ее стимуляции: вызывает повышение АД, тахикардию, сухость слизистых, мидриаз, повышение потребления кислорода и глюкозы. В течение заболевания ухудшается деятельность пищеварительной системы, что создает условия для продуцирования дополнительного количества токсина вегетативными формами клостридий, находящимися в ЖКТ. Больные умирают от паралича дыхания и многочисленных вторичных осложнений, возникающих при тяжелом течении заболевания. Восстановление иннервации происходит в результате образования новых синапсов не ранее чем через 4 нед. от начала заболевания, так как синапсы, блокированные токсином, не восстанавливаются.

Симптомы и течение. По классификации различают естественный ботулизм, а также искусственный (ингаляционный) ботулизм, возникающий в результате биотерроризма. Естественный ботулизм представлен пищевым, на который приходится 80 – 85 % всех случаев заболевания, а также младенческим (10 – 15 %) и раневым (3 – 5 %). ИП при ботулизме составляет от нескольких часов до 2 – 5 сут. Чем тяжелее заболевание, тем короче ИП. При тяжелом течении болезни он обычно не превышает 24 ч. Клиника ботулизма складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроинтестинального и общетоксического.

У подавляющего большинства болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома – тошноты, рвоты, иногда болей в животе, жидкого стула без патологических примесей, что продолжается от нескольких часов до одних суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, свидетельствующие о начинающемся парезе ЖКТ.

Неврологические симптомы появляются или одновременно с гастроинтестинальными, или после их исчезновения к концу первых – началу вторых суток. В случаях более тяжелого течения ботулизма гастроинтестинальная симптоматика может отсутствовать, и заболевание дебютирует неврологическим симптомокомплексом.

К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные жалуются на «туман», «сетку» перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения, связанные с параличом аккомодации. При осмотре обнаруживается расширение зрачков, вялая реакция на свет, недостаточность глазодвигательных мышц, птоз, нистагм; характерна симметричность поражений. Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения саливации, а также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоит ощущение инородного тела в глотке, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки. Иногда у таких пациентов ошибочно диагностируют ангину. Неврологическая симптоматика сохраняется в течение нескольких дней и сопровождается общетоксическим синдромом – головной болью, головокружением, бессонницей, слабостью, быстрой утомляемостью. Однако лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается субфебрильная температура тела.

Грозным признаком, свидетельствующим о неблагоприятном течении болезни, является нарушение дыхания. Больные ощущают нехватку воздуха, тяжесть в груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание становится поверхностным, исчезает кашлевой рефлекс – развивается парез дыхательной мускулатуры, что выражается в отсутствии диафрагмального дыхания, ограничении подвижности межреберных мышц. Дыхательная недостаточность вследствие пареза дыхательных мышц усугубляется воспалительными инфильтратами в легких. Причиной смерти больных при ботулизме является сердечно-дыхательная недостаточность (СДН).

Наиболее сложна диагностика ботулизма у грудных детей, поскольку первые симптомы заболевания могут быть неспецифичны: развивается слабость, вялость при сосании или отказ от груди, уменьшается объем активных движений, что проявляется клинической картиной «вялого» ребенка. У младенцев также нарушается тембр голоса (вплоть до афонии), возникают расстройства глотания, снижаются зрачковые реакции и появляется стойкий мидриаз, развивается офтальмоплегия. На фоне этих симптомов может произойти внезапная остановка дыхания.

Особенностью раневого ботулизма является отсутствие гастроинтестинального синдрома, а также значительно большая выраженность общеинфекционного синдрома. Неврологическая симптоматика такая же, как и при пищевом ботулизме.

Осложнения. Ботулизм может осложняться пневмонией, миокардитом, сепсисом.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных исследований. Важную роль в диагностике ботулизма играет эпидемиологический анамнез: групповые заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо). Важное значение имеет раннее распознавание заболевания на основании наличия типичных клинических признаков: острое начало с симптомами общей интоксикации; отсутствие, как правило, лихорадочной реакции; слабо выраженный диарейный синдром, либо его отсутствие, развитие в дальнейшем запоров; офтальмоплегический синдром; бульбарный синдром; дыхательные расстройства, слабость скелетных мышц; гемодинамические расстройства; сухость слизистых и бледность кожных покровов.

Материалом для исследования при лабораторной диагностике являются кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие определенного ботулотоксина в исследуемом материале определяют с помощью биологического метода в реакции нейтрализации (РН) в биопробе на белых мышах. Выделение же возбудителя из исследуемого материала имеет значение лишь для ретроспективной диагностики заболевания. Для этого проводится посев содержимого желудка, испражнений, продуктов на анаэробные питательные среды (Кита – Тароцци, бульон Хотингера). Возбудители ботулизма растут в анаэробных условиях, при температуре 25 – 37 °C, рН 7,2 – 7,4. При раневом ботулизме исследованию подвергается отделяемое из раны, при младенческом – испражнения. Важное место в ранней диагностике ботулизма, протекающего с вовлечением мимической мускулатуры лица и периферических нервов конечностей, занимает ЭНМГ, выявляющая при ботулизме специфический симптом «инкремента» – отсутствие сокращений мышц на одиночный импульс и наличие сокращений на ритмичную стимуляцию. Молекулярно-генетические методы (ПЦР) направлены на выявление ДНК токсина Сl. botulini. Геномный анализ штаммов Сl. botulini используется для поиска возбудителя при вспышках инфекции. Широкое применение за рубежом нашел энзимосоединенный иммуносорбентный тест (ELISA), основанный на определении нейротоксина в крови. Чувствительность и специфичность теста может достигать биологического метода.

Дифференциальный диагноз проводится с и пищевыми интоксикациями другой этиологии (стафилококковой); отравлениями ядовитыми грибами (мухомор, бледная поганка и др.), метиловым спиртом, атропином, белладонной; а также с полиоэнцефаломиелитической формой клещевого энцефалита, стволовым энцефалитом другой этиологии; воспалительными полиневропатиями, в том числе синдромом Гийена – Барре; миастенией.

Лечение. Все больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в стационар в связи с необходимостью своевременного проведения специфической терапии с целью предупреждения возможных тяжелых осложнений. Основными задачами неотложной помощи при данном заболевании являются нейтрализация, связывание и выведение токсинов из организма, обеспечение функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма. Дыхательная недостаточность при ботулизме усиливается в случае присоединения парезов или параличей мышц глотки и гортани. Это способствует ухудшению проходимости дыхательных путей, развитию аспирационной пневмонии и ателектазов. На догоспитальном этапе проводятся следующие неотложные мероприятия: промывание желудка вначале кипяченой водой (для отбора проб с целью определения токсина), затем 2 % раствором гидрокарбоната натрия; дается солевое слабительное (для взрослых 30 г и более, а для детей 15 г сернокислой магнезии в двух стаканах воды), а в дальнейшем – энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, энтеросгель или др.); проводится высокая очистительная клизма с 2 – 5 % раствором гидрокарбоната натрия или с добавлением полифепана; назначается обильное частое питье с введением диуретиков (лазикс, гипотиазид и др.); в тяжелых случаях проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия с форсированием диуреза; при ОДН – искусственное дыхание.

Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, Е; 5 тыс. ME – типаВи3 тыс. – типа F. В случаях, когда неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку трех типов – А, В, Е. Серотерапии предшествует внутрикожная проба и десенсибилизация. Первоначально при легком и среднетяжелом течении заболевания смесь сывороток типов А, В, Е вводят внутримышечно по 1 лечебной дозе. При тяжелом течении болезни стартовая специфическая этиотропная терапия включает 2 лечебные дозы сывороток: 1 дозу вводится внутривенно капельно и 1 доза внутримышечно. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов. В случаях тяжелого течения повторно сыворотку можно вводить через 6 – 8 ч после первого введения. Перспективным средством специфической антитоксической терапии является лечебная гомологичная плазма по 250 мл 1 – 2 раза в сутки, человеческий противоботулинический иммуноглобулин. Учитывая, что в ЖКТ споры могут превращаться в вегетативные формы, назначают антибактериальную терапию – левомицетин, ампициллин и препараты тетрациклинового ряда в среднетерапевтических дозах. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию. При расстройствах дыхания вследствие паралича дыхательных мышц показана ИВЛ. Для борьбы с гипоксией используют гипербарическую оксигенацию. С целью улучшения синаптической проводимости кроме гуанидин гидрохлорида по 15 – 35 мг/кг/сут, также можно применять ипидакрин (нейромидин), который назначается в/м или п/к в дозе 1 мг/кг/сут в 1 – 2 введения, затем внутрь 1 – 2 мг/кг в 3 – 4 приема. Нейромидин улучшает проведение путем блокирования калиевых каналов и ингибирования холинестеразы, усиливает воздействие на гладкую мышцу других медиаторов (адреналина, серотонина, гистамина, окситоцина). Могут быть рекомендованы и другие холиномиметики, в частности глиатилин в дозе 10 – 20 мг/кг/сут внутривенно капельно (не более 1000 мг/сут). Глиатилин, с одной стороны, является донором холина, увеличивает синтез ацетилхолина и положительно воздействует на нейротрансмиссию, с другой содержит глицерофосфат, который участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида). Препарат оказывает положительное воздействие на мембранную эластичность и на функцию ацетилхолиновых рецепторов, улучшает мозговой кровоток. Также могут быть рекомендованы для лечения неврологических проявлений пептидосодержащие препараты, обладающие нейротрофическим действием, учитывая, что восстановление неврологического дефицита определяется способностью клеток образовывать новые синапсы. К этой группе препаратов относятся церебролизин, актовегин, кортексин. Церебролизин – пептидергический ноотроп, обладающий нейротрофическим действием. Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат вводится в дозе 1 – 2 мл (до 1 мл на 10 кг массы тела) внутривенно или внутримышечно ежедневно 7 – 10 дней. Параллельно назначаются препараты, обладающие антигипоксантным и метаболическим действием, положительно влияющие на функцию гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры (цитофлавин, карнитин, витамины группы В и С). При миокардитах рекомендуется применение неотона (фосфокреатина), оказывающий кардиопротективное действие, улучшающего метаболизм сердечной мышцы. Неотон применяется в дозе 1 – 2 г/сут внутривенно капельно в течение 3 – 5 сут. Существует данные об эффективности применения плазмафереза, позволяющего вывести из организма ботулотоксин, который может циркулировать в крови в течение 3 нед.

Прогноз зависит от тяжести и экстренности терапии. В большинстве случаев наблюдается полное выздоровление или умеренный неврологический дефицит. У детей грудного возраста ботулизм может быть причиной внезапной смерти. Летальность достигает 15 – 20 %.

Профилактика и мероприятия в очаге. Поскольку основной причиной возникновения заболевания является употребление различных продуктов домашнего приготовления (консервированные, маринованные, копченые, вяленые и др.), то в профилактике ботулизма большое значение имеет разъяснительная работа с населением. Знание оптимальных условий прорастания спор, токсинообразования, устойчивости к термическому воздействию спор и токсинов позволяет определить адекватные технологические условия обработки пищевых продуктов, исключающие накопление ботулинического токсина. Перед употреблением консервированных продуктов обязательна их тепловая обработка. При выявлении случаев заболевания лицам, употреблявшим вместе с заболевшими зараженные продукты подвергаются медицинскому наблюдению в течение 10 – 14 дней и им рекомендуется вводить по 2 тыс. МЕ антитоксических противоботулинических сывороток А,ВиЕ,назначаются энтеросорбенты. Активная иммунизация анатоксином проводится трехкратно лицам, которые имеют частый контакт с ботулотоксином.

Правила выписки пациентов. Выписка проводится в зависимости от тяжести заболевания и наличия осложнений. При отсутствии осложнений и неврологического дефицита – через 2 нед., а при их наличии – через 1 – 2 мес. после выписка из стационара.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение пациентов с остаточным неврологическим дефицитов осуществляется в течение не менее 1 года с осмотрами 1 раз в 3 мес., проведением ЭНМГ 1 раз в 6 мес., а также ЭКГ и клинического анализа крови 1 раз в 3 мес. При осложненном течении ботулизма с развитием миокардита пациенты наблюдаются у кардиолога в течение 1 года с частотой 1 раз в 3 мес. с исследованием клинического анализа крови, проведением ЭКГ. ЭХО-кардиография пациентам проводится по показаниям кардиолога.

Перечень действующих документов и рекомендаций. Ботулизм у детей (эпидемиология, этиология, диагностика, клиника, терапия, профилактика): пособие для врачей / под ред. проф. Н. В. Скрипченко. – CПб., 2007. – 32 с.

«Инструкция по применению сывороток противоботулинических типов А, В, Е очищенных концентрированных жидких». Утверждено главным санитарным врачом РФ Г. Г. Онищенко от 17.02.2000 г.

«Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при наиболее распространенных заболеваниях и травмах (в соответствии с МКБ-10)». Утверждено Минздравом РФ 2510/9362-34 и ФСС РФ № 02-08/10-1977П от 21.08.2000 г. «Порядок уничтожения непригодных к использованию вакцин и анатоксинов». МУ 3.3.3. 1761-03. Утверждено главным санитарным врачом РФ Г. Г. Онищенко от 05.10.2003 г.

Распоряжение № 253-р/31 от 02.11.1999 г. Комитета по здравоохранению администрации Санкт-Петербурга «О совершенствовании системы регистрации, учета, организации лечебно-профилактической помощи больным с диагнозом пищевое отравление микробной и немикробной природы, расследования групповых пищевых отравлений».

источник