Диктант на тему ботулизм

Ботулизм — отравление токсинами бактерий ботулизма, протекающее с симптомами тяжелого поражения ЦНС.

Резервуар инфекции — травоядные животные, выделяющие Cl. botulinum с испражнениями. В последующем из Cl. botulinum образуются споры, а при попадании их на пищевые продукты (обязательно в анаэробных условиях) выделяется токсин.

Источником болезни чаще являются грибы (маринованные, иногда соленые), вяленая рыба, реже — мясо, колбасы, ветчина домашнего консервирования (анаэробная среда). Больной ботулизмом не заразен.

Ботулотоксин не разрушается ферментами пищеварительного тракта. Его особенностью является всасываемость через слизистую оболочку желудка и кишечника, после чего последний разносится током крови по всему организму. Токсин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Характерные для ботулизма параличи различных групп мышц связывают с прекращением выделения ацетилхолина в нервных синапсах, в то время как холинэстеразная активность существенно не нарушается. Параличи мышц гортани, глотки и дыхательных мышц приводят к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой. Обычно больные погибают от паралича дыхания или от вторичной инфекции дыхательной системы.

Инкубационный период ботулизма колеблется в пределах 6—24 часов, но может удлиняться до 6—10 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание и хуже прогноз.

Начало болезни острое, характерны умеренные динамические расстройства, тошнота, рвота, боли в животе, нечастый понос, испражнения без патологических примесей. По характеру течения выделяют тяжелую, среднетяжелую и легкую формы.

Тяжелая форма ботулизма. Инкубационный период 12—36 часов. Появляется слабость, выраженные глазные симптомы: диплопия, ани-зокория, мидриаз, иногда страбизм (косоглазие), двусторонний птоз век, ослабление зрения, часто отмечается вертикальный нистагм. При нарастании тяжести возникает неподвижность глазных яблок, симптом «паруса». Это сочетается с сухостью во рту, затруднением глотания, жаждой, осиплостью голоса, невнятностью речи («каша во рту»), головной болью, головокружением, миастенией. Температура тела повышенная. Возникают признаки развития расстройств дыхания: ощущение нехватки воздуха, стеснение и тяжесть в груди, иногда боли в области сердца, невозможность глубокого вдоха. Затем присоединяются поперхивание (парез мягкого неба), кашель, может развиться аспирационная пневмония, возможно появление симптомов токсического миокардита.

Среднетяжелая форма ботулизма. Инкубационный период 36—48 часов. Отличается незначительной выраженностью перечисленных выше признаков: глазная симптоматика умеренная, слабость меньше, однако имеются затруднения при глотании, осиплость голоса, жажда, метеоризм, запоры. Температура тела нормальная или несколько повышенная. Типично более медленное нарастание патологических симптомов и более быстрое обратное их развитие.

Легкая форма ботулизма. Инкубационный период 5—6 суток. Данная форма далеко не всегда может быть учтена, вследствие позднего обращения больного за помощью, слабой симптоматики и длительного инкубационного периода.

Диагноз ботулизма ставится на основании анамнеза, клинического обследования и лабораторных данных. Наиболее важна офтальмологическая симптоматика, не встречающаяся при других ПТИ. В лабораторной диагностике важнейшим является обнаружение боту-линического токсина.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme. allantiasis; нем. Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) является нервно-мышечным отравлением, обусловленным токсином, продуцируемым Clostridium botulinum. Инфекция необязательна для развития данного заболевания; достаточно просто употребить токсин. Симптомы ботулизма включают мышечную слабость и параличи. Диагностика заболевания основана на клинике и лабораторной идентификации токсина. Лечение ботулизма заключается в клинической поддержке и применении антитоксина.

Ботулизм вызывается Clostridium botulinum, который высвобождает 7 типов различных по антигенному составу нейротоксинов, 4 из которых (тип А, В и Е и, редко F) способны поражать человека. Типы А и В токсинов являются сильными ядами. По составу они являются белками, которые не могут быть расщеплены ферментами ЖКТ. Около 50 % пищевых вспышек ботулизма в США обусловлены токсином типа А, после чего следуют токсины В и Е. Токсин типа А обнаруживается в основном на западе от Миссисипи, токсин типа В — в восточных штатах, токсин Е — на Аляске и в области Великих Озер (Верхнее, Гурон, Мичиган, Эри, Онтарио; Канада и США).

Ботулизм может проявляться в 3 формах: пищевой ботулизм, раневой ботулизм и ботулизм младенцев. При пищевой форме ботулизма токсин поглощается при употреблении контаминированной пищи. При раневом ботулизме, а также ботулизме младенцев нейротоксин высвобождается in vivo в инфицированной ткани и в толстой кишке соответственно. После абсорбции токсин препятствует высвобождению ацетилхолина из окончаний периферических нервов.

Споры Clostridium botulinum высокоустойчивы к действию высоких температур. Они могут оставаться жизнеспособными после кипячения в течение нескольких часов. Они погибают при экспозиции с влажной средой при температуре 120 С в течение 30 минут. С другой стороны, токсины быстро разрушаются при действии высоких температур, а потому приготовление пищи при температуре 80 °С в течение 30 минут является надежной защитой от ботулизма. Продукция токсинов (особенно токсина типа Е) может происходить при низкой температуре, около 3 °С, то есть в условиях холодильника, при этом МО не требует строгих анаэробных условий.

Наиболее частым источником ботулизма являются домашние консервы, однако причиной около 10 % вспышек являются промышленные консервы. Наиболее частыми носителями токсина являются овощи, рыба, фрукты и приправы, однако возможна контаминация токсинами говядины, молочных продуктов, свинины, птицы и других видов пищи. При вспышках, обусловленных морепродуктами, в 50 % случаев имеет место токсин типа Е, остальные 50 % приходятся на А и В токсины. В последние годы появились ресторанные вспышки ботулизма, которые вызваны неконсервированной пищей, такой как картофель, запеченный в фольге, сэндвичи с плавленым сыром и рубленый чеснок, зажаренный в масле.

Споры Clostridium botulinum часто обнаруживаются в естественной окружающей среде, а потому многие случаи заболевания могут быть обусловлены ингаляцией пыли или абсорбцией с поверхности глаз или повреждений кожи. Ботулизм младенцев наиболее часто возникает у младенцев младше 6 месяцев. Самому маленькому известному пациенту было 2 недели, а самому старшему 12 месяцев. Ботулизм младенцев является результатом попадания в организм спор, после чего происходит колонизация ими толстой кишки, где начинается продукция токсина in vivo. В отличие от пищевого ботулизма ботулизм младенцев не обусловлен потреблением внутрь уже готового токсина. В большинстве случаев детского ботулизма не удается определить источник инфицирования, однако в некоторых случаях удается установить мед как источник спор.

Пищевой ботулизм начинается внезапно, обычно через 18-36 часов после поглощения токсина, однако инкубационный период может варьировать от 4 до 8 дней. Тошнота, рвота, абдоминальные схваткообразные боли и диарея часто предшествуют неврологической симптоматике. Неврологические симптомы ботулизма обычно являются билатеральными и симметричными, начинаются они с поражения черепных нервов, после чего следуют нисходящая мышечная слабость и параличи. Частые инициальные симптомы ботулизма — это сухость во рту, двоение в глазах, птоз, нарушение аккомодации и ослабление, либо полная утрата зрачкового рефлекса. Развиваются симптомы бульбарного пареза (например, дизартрия, дисфагия, дизфония и неподвижное выражение лица). Дисфагия может привести к аспирационной пневмонии. Дыхательная мускулатура и мышцы конечностей и туловища прогрессирующе ослабевают в направлении сверху вниз. При этом не развивается нарушение чувствительности. Лихорадки нет, частота пульса нормальная или несколько снижена. Данные показатели меняются только в случае интеркуррентной инфекции. После появления неврологической симптоматики часто развивается запор. Серьезные осложнения ботулизма включают острую дыхательную недостаточность, обусловленную параличом диафрагмы и легочными инфекциями.

Раневой ботулизм, так же как и пищевой, манифестирует неврологическими симптомами, однако при этом нет симптомов со стороны органов ЖКТ и доказательств употребления отравленной пищи. Анамнез получения травматического повреждения или глубокой колотой раны за 2 недели до начала симптомов может натолкнуть на мысль о ботулизме. Необходимо провести тщательный осмотр в целях обнаружения повреждений кожи или абсцессов, обусловленных употреблением нелегальных наркотиков.

При ботулизме младенцев запор как инициальный симптом встречается в 90 % случаев, после чего следуют нервно-мышечные параличи, начиная с черепных нервов и продолжая дыхательной и периферической мускулатурой. Дефицит черепных нервов обычно проявляется птозом, парезами наружных мышц глаза, слабым плачем, плохим сосанием, сниженным сосательным рефлексом, скапливанием оральных секретов и безэмоциональным выражением лица. Острота заболевания варьирует от умеренной летаргии и ослабленного питания до острой гипотонии и респираторной недостаточности.

Ботулизм может быть ошибочно принят за синдром Гийена-Барре, полиомиелит, миастению гравис, клещевой паралич и отравление, вызванное алкалоидами кураре и белладонны. В большинстве случаев электромиография выявляет характерный замедленный ответ на быструю повторную стимуляцию.

При пищевом ботулизме последовательность нервно-мышечных нарушений и наличие в анамнезе употребления подозрительной пищи являются важными диагностическими находками. Одновременное выявление 2 пациентов, которые ели одну и ту же пищу, упрощает диагностику. При этом диагноз подтверждается обнаружением токсина в сыворотке или стуле или путем высевания МО из кала. Обнаружение токсина в подозреваемой пище устанавливает источник отравления.

При раневом ботулизме обнаружение токсина в сыворотке или высевание МО из раны на анаэробной культуре подтверждает диагноз.

Ботулизм младенцев может быть ошибочно принят за сепсис, врожденную мышечную дистрофию, спинальную мышечную атрофию, гипотиреоидизм и доброкачественную врожденную гипотонию. Обнаружение токсина Clostridium botulinum или микроорганизма в кале делает диагноз очевидным.

Все лица, у которых установлено или подозревается употребление контаминированной пищи, должны быть тщательно обследованы на ботулизм. Полезным может оказаться назначение активированного угля. Пациенты с выраженными симптомами часто имеют нарушенные респираторные рефлексы, поэтому при назначении им активированного угля необходимо использовать желудочный зонд, дыхательные пути должны быть защищены с помощью интубационной трубки с резиновой манжетой. Для людей, работающих с Clostridium botulinum или их токсинами, возможно проведение вакцинации с использованием токсоидов.

Наибольшую угрозу для жизни представляют респираторные нарушения и их осложнения. Пациенты должны быть госпитализированы и находиться под постоянным мониторингом определенных показателей, характеризующих способность кжизни. Прогрессирующий паралич не дает пациентам показать признаки респираторного дисстресса, в то время как их жизнеспособность падает. Респираторные нарушения требуют лечения пациента в условиях палаты интенсивной терапии, где интубация и механическая вентиляция доступны. Применение таких мероприятий позволяет снизить смертность до уровня менее чем 10 %.

Назогастральная интубация является наиболее предпочтительным методом искусственного питания, так как позволяет упростить доставку калорий и жидкостей. При этом происходит стимуляция кишечной перистальтики, при которой Clostridium botulinum элиминируются из кишечника. Также данный метод питания позволяет использовать у младенцев кормление материнским молоком. Кроме того, данный метод дает возможность избежать инфекционных и сосудистых осложнений, которые могли бы возникнуть при использовании внутривенного питания.

Трехвалентный антитоксин (А, В и Е) можно получить из центров надзора за заболеваемостью и профилактики. Антитоксин не нейтрализует токсин, который уже связался с нервно-мышечными синапсами, поэтому существующие неврологические нарушения не могут быть восстановлены быстро. Полное выздоровление зависит от скорости регенерации нервных окончаний. Восстановление последних может занять недели или даже месяцы. Как бы там ни было, антитоксин может замедлить или остановить дальнейшее прогрессирование заболевания. Антитоксин должен быть назначен как можно быстрее после установления клинического диагноза. Нельзя откладывать его назначение в ожидании результатов культурального исследования. Если антитоксин назначается позднее 72 часов после начала симптомов ботулизма, вероятность того, что данное назначение будет эффективным, мала. В США используется лошадиный трехвалентный антитоксин. Он назначается однократно в дозе 10 мл. При этом одна доза содержит 7500 ME антитоксина А, 5500 ME антитоксина В и 8500 ME антитоксина Е. Обо всех пациентах, которым требуется назначение антитоксина, должно быть доложено руководителям центра по надзору за заболеваемостью и профилактике. Поскольку антитоксин получают из сыворотки лошадей, существует вероятность развития анафилактического шока или сывороточной болезни у реципиента. Использование лошадиного антитоксина не рекомендовано у младенцев. Использование противоботулинового иммуноглобулина (получают из плазмы людей, иммунизированных токсоидом Clostridium botulinum) для лечения младенцев находится в стадии изучения.

Так как даже минимальные количества токсина Clostridium botulinum способны вызвать серьезное заболевание, все материалы, подозреваемые на контаминацию токсином, требуют специальной обработки. Уточнения относительно сбора и обработки образцов могут быть получены из государственных департаментов здравоохранения или из центров по надзору за заболеваемостью и профилактике.

Ботулизм можно предотвратить при условии правильного консервирования и адекватного приготовления консервированной пищи перед ее употреблением. Испорченная консервированная пища и консервы с признаками вздутия должны подвергаться уничтожению. Младенцы младше 12 месяцев не должны получать в качестве пищи мед, так как последний может содержать споры Clostridium botulinum.

Что делать при отравлении угарным газом и какую помощь оказывать пострадавшему? Давайте рассмотрим методы оказания помощи при отравлении угарным газом, а также причины и симптомы отравления

источник

Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme, allantiasis; нем. Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Код по МКБ -10

Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойств продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров — А, В, С1, С2, D, Е, F и G.

На территории России ботулизм вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.

Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С). Данный токсин — наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека. Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.

Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе.

Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.

Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи.

Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в течение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости, его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина.

Наличие ботулотоксина в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.

Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.

Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.

Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.

Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.

Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.

В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала ботулизма: первый — с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй — вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.

Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы. Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.

Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.

Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края.

Дыхательная недостаточность вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании сниженного минутного объёма дыхания, рО₂ артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. Дыхательная недостаточность может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней, но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию острой дыхательной недостаточности способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей, аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.

Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных. Он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболочек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.

Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению артериального давления, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина — обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.

Для ботулизма, протекающего без осложнений, характерны ясность сознания, отсутствие менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Выздоровление наступает медленно — при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения — восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила.

Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед. При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.

При ботулизме возможны специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.

Характерное специфическое осложнение — миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы.

Появляются припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.

Ятрогенные осложнения связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма — сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в периоде регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО₂, электролитный дисбаланс (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, бескаменный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.

Летальность при тяжёлых формах болезни составляет 5–50%. Основные причины летального исхода — развитие дыхательной едостаточности, вторичные бактериальные осложнения, поражение миокарда и полиорганная недостаточность.

Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) и на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.

Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15–30 мл венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного, остатками подозрительного продукта.

Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны.

Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или возбудители в испражнениях.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения СМЖ, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).

Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевой токсикоинфекцией. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.

Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (неостигмина метилсульфат), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтерийными полиневритами. Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов, наблюдают после 40-го дня болезни).

Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системных симптомов, таких, как головная боль, миалгия, общее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости.

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как среди симптомов обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы — асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.

Синдром Гийена–Барре — острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена–Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.

При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).

Ботулизм, тяжёлое течение; ДН II степени, аспирационная пневмония.

При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывание желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного. Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика — инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при ДН — «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000–2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10–40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.

Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разве- дённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Перспективное средство специфической антитоксической терапии — человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.

• Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
— Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом — периодическое промывание желудка.
— При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см вод.ст. — максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
— Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин, фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, рабепразол).
— Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
• Терапия ДН.
— Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2 ≥53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН).
Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём — допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л/мин, остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см вод.ст.).
— Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.
— Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.

При поражении миокарда необходимо назначать миокардиальные цитопротекторы (триметазидин, карнитин, мельдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.

Из специальных методов интенсивной терапии больным ботулизмом, учитывая сложный характер гипоксии, показана гипербарическая оксигенация.

Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5–1 г четыре раза в сутки внутрь.

В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12–16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.

Больных выписывают после клинического выздоровления.

При раннем введении противоботулинической сыворотки благоприятный.

Летальные исходы наблюдают при поздней госпитализации, у лиц с отягощённым преморбидным фоном.

Сроки нетрудоспособности весьма сильно варьируют и определяются индивидуально.

Не регламентирована. Целесообразно наблюдение не менее 6 месяцев с участием невролога, офтальмолога и кардиолога.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица — медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток типов А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация показана только лицам, которые имеют или могут иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трёхкратно с интервалами 45 сут между первой и второй и 60 сут между второй и третьей прививками.

Профилактика ботулизма заключается в строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копчёностей и др. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Именно поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить на водяной бане в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинического токсина. Однако необходимо помнить, что при этом гибнет токсин, а не споровые формы, поэтому при повторном использовании продукта кипячение необходимо повторить. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

источник

Ботулизм – это тяжелое токсическое инфекционное заболевание, характеризуется поражением нервной системы преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель – клостридия ботулизма – ана-эробный микроорганизм, спорообразующий и вырабатывающий сильнейший токсин (доза 0,3 мкг является смертельной для человека). Имеются семь антигенных типов возбудителя, антитоксины которых являются специфичными для каждого типа и защита от одного из них не предусматривает защиты от воздействия остальных типов. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры сохраняются). Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов – представ-ляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин.

Эпидемиология. Человек заражается при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибов, рыбы, мяса и т. д.).

Патогенез. Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, а всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При заражении ботулизмом грудных детей образование токсина происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротизированных тканях. Ботулотоксин обладает избирательностью поражения холинергических отделов нервной системы. Прекращение синтеза ацетилхолина в нервных синапсах приводит к параличу мышц. При параличе гортани, глотки, дыхательных мышц наступает затруднение акта глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных присоединением вторичной микрофлоры.

Клиника. Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 2—5 дней. Определяются следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний не имеет яркой клинической картины. Гастроинтестинальный синдром – это наиболее частое проявление начальной стадии ботулизма. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика нарастает на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных появляется лишь через 1—2 суток. Появляются общая слабость, сухость во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, туман, сетка перед глазами, диплопия). При осмотре выявляются расширение зрачков, их слабая реакция на свет, анизокория, недостаточность действия какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), птоз, нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь приобретает гнусавый оттенок, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани обусловливает возникновение осиплости голоса и афонии. Нарушение акта глотания возникает из-за паралича мышц глотки. Часто наблюдаются парезы мимической мускулатуры. В ряде случаев появляются параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро наступает дыхательная недостаточность из-за нарушения деятельности дыхательной мускулатуры. Расстройства чувствительности не типичны. Сознание полностью сохранено. Температура тела не повышена. При тяжелых формах смерть наступает от оста-новки дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения: острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис, различные миозиты и периферические невриты.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике.

Дифференциальный диагноз проводится со стволовыми энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, дифтерией, нарушениями мозгового кровообращения, отравлениями (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома – с гастроэнтеритами другой этиологии. Учитывают эпиданамнез (употребление определенных пищевых продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Наличие ботулинического токсина или клостридий определяется в пище, желудочном содержимом, сыворотке.

Лечение. Больным ботулизмом показаны промывания желудка, кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, солевые слабительные ( 30 г сульфата магния в 500 мл воды). Введение специфической сыворотки (А, В, Е) должно производиться в кратчайшие сроки. Сыворотка типа А вводится в количестве 10 000—15 000 ME, типа В – 5000—7500 ME и типа Е – 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1 : 100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку вводят в тех же дозировках в/м дополнительно 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5%-ный раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. В случае нарастания асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. Наличие паралича дыхания говорит о том, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии и диагностики летальность при ботулизме высока и составляет 15—30%. Срок пребывания больного в стационаре составляет не менее 1—2 месяцев.

Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов. Нагревание до 100 °С (в течение 30 мин) консервированных в домашних условиях грибов и овощных консервов перед употреб-лением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, принимавшим в пищу вместе с заболевшим инфицированный продукт, с целью профилактики вводятся сыворотки (в/м А, В, Е по 1000—2000 МЕ каждого типа и проводится наблюдение в течение 10—12 дней).

источник