Дифференциальная диагностика ботулизма и других пищевых токсикоинфекций основывается на том, что диспепсический синдром, наблюдаемый при ботулизме, выражен значительно меньше, чем при пищевых токсикоинфекциях неботулинической этиологии. При последних, как правило, имеются яркие проявления гастроэнтерита, энтероколита, понос, в то время как для ботулизма более характерен запор, а послабление стула, если и наблюдается, то кратковременное, в начале заболевания. Отличают ботулизм и неврологические нарушения, расстройства зрения, резко выраженная мышечная слабость, сухость в зеве, глотке, не обусловленная обезвоживанием организма больного.
Отравление ядовитыми грибами наблюдается обычно после употребления в пищу свежих, ботулизм — консервированных грибов домашнего приготовления. При отравлении бледной поганкой, как и при ботулизме, возможны анизокория, птоз, мидриаз, однако эти симптомы появляются в терминальный период, у очень тяжелых больных, предвещая летальный исход.
Для отравлений бледной поганкой характерны острейший гастроэнтерит, поражение печени, тяжелый понос с примесью слизи, крови. Жажда, общая слабость, судороги обусловлены потерей воды, солей. Отравление мухоморами может сопровождаться стойким расширением зрачков, как при ботулизме, но при этом, в отличие от последнего, имеют место сильное слюнотечение, профузный понос.
Как при ботулизме, так и при отравлении бледной поганкой, беленой наблюдаются сухость во рту и глотке, охриплость голоса, мидриаз, нарушение аккомодации, психомоторное возбуждение. В коматозном состоянии возможны расстройства ритма дыхания, одышка. К дифференциально-диагностическим признакам отравления беленой относятся более быстрое развитие симптомов (через 1-5 ч после употребления в пищу растения) и, что особенно важно, отсутствие параличей глазодвигательных мышц.
Из-за наличия таких общих симптомов, как мышечная слабость, тошнота, рвота, расширение зрачков, плохая реакция на свет, нарушения зрения, мелькание «мушек», двоение предметов необходимо дифференцировать ботулизм и отравление метиловым спиртом. В таких случаях имеют значение учет эпидемиологических данных о потреблении продуктов, содержащих соответствующие микроорганизмы, или прием метилового спирта, а также наличие или отсутствие бульварных нарушений, парезов, которые не наблюдаются при отравлении метиловым спиртом.
При полиомиелите возможны расстройства дыхания, однако при нем, в отличие от ботулизма, у больных имеются обильная саливация, слезоотделение.
Неврологические расстройства, паралич нёбной занавески при дифтерии обычно возникают после ангины, при наличии дифтерических налетов в зеве и отсутствии поражения глазных мышц, что позволяет дифференцировать эти явления и ботулизм.
Связь заболевания с употреблением консервов домашнего изготовления, вяленой или соленой рыбы, характерное острое его начало, раннее появление диспепсических расстройств, нарушений зрения, разбивающихся на фоне общей адинамии, миастении, параличи глазных мышц, нарушения дыхания складываются в характерную клиническую картину, дающую возможность диагностировать ботулизм уже в начальный его период.
Лабораторные исследования позволяют окончательно подтвердить диагноз, определить тип ботулинического токсина. Бактериологическому исследованию, целью которого является обнаружение возбудителя или токсинов, подвергаются материалы, полученные у больного (промывные воды желудка, рвотные массы, кровь, моча, испражнения), или остатки пищи, употребление которой связывается с развитием заболевания.
Обнаружить ботулотоксин можно с помощью биотоксической пробы. Кровь больного или экстракты, приготовленные из других материалов, вводят внутрибрюшинно мышам или морским свинкам. При наличии ботулотоксина мыши погибают через 4-6 ч, а морские свинки через 24-36 ч. Первоначально ставится реакция нейтрализации поливалентной сывороткой. В случае обнаружения ботулотоксина (гибели животных) проба повторяется в развернутой реакции нейтрализации с моновалентными сыворотками типов A, B, E. Это позволяет не только установить наличие в исследуемом материале ботулотоксина, но и определить его тип.
Одновременно проводят посевы для выделения ботулинических микроорганизмов, на что, однако, требуется значительно больше времени.
Кровь для исследования нужно брать до введения лечебных сывороток; в другие материалы, направляемые в лабораторию для исследования, нельзя добавлять консервирующие вещества.
«Дифференциальная диагностика ботулизма, отличие от других отравлений» раздел Неотложные состояния
источник
Цели занятия: Студент должен знать этиологию, эпидемиологию, патогенез и профилактику ботулизма, знать и уметь выявить клиническую симптоматику заболевания, провести дифференциальный диагноз с учетом лабораторных исследований, назначить адекватную терапию.
Продолжительность занятия: 4 академических часа (180 минут).
Метод и место проведения: Разбор теоретического материала и копий историй болезни в учебной комнате, разбор курируемых больных в палатах.
Материальное оснащение: таблицы, копии историй болезни, тесты программированного контроля, ситуационные задачи.
Хронометраж практического занятия:
Вводное слово ассистента – 5 минут
Проверка исходного уровня знаний – 15 минут
Курация больных – 40 минут
Разбор теоретических вопросов и контроль конечных знаний студентов с использованием ситуационных задач – 105 минут
Подведение итогов занятия – 15 минут
Клиническая картина и варианты начального периода болезни.
Дифференциальная диагностика ботулизма.
Лабораторная диагностика ботулизма.
I. Варианты начального периода:
Легкая форма: диспептическая форма или стертая симптоматика офтально-паралитической формы (незначительный птоз, нарушение аккомодации). Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) превышает 45 см³/кг массы тела.
Среднетяжелая форма: офтально-паралитическая или диспепсически-паралитическая форма без выраженного акта глотания при отсутствии симптомов острой дыхательной недостаточности. ЖЕЛ в пределах 30-45 см³/кг массы тела.
Тяжелая форма: асфиксические формы. Снижение ЖЕЛ ниже 30 см³/кг массы даже при отсутствии нарушений внешнего дыхания (ЧДД, дыхательного объема – ОД, минутного объема дыхания – МОД). Любые проявления дыхательного дискомфорта и дыхательной недостаточности в виде ощущения нехватки воздуха, стеснения и боли в груди, поверхностного и частого дыхания, ограничения подвижности межреберных мышц, вынужденного сидячего или вертикального положения тела.
К тяжелым формам следует отнести и диспептически-паралитические формы с полным нарушением акта глотания (невозможность проглотить не только твердую, но и жидкую пищу, афония).
Несмотря на достаточно очерченную клиническую картину, ботулизм является заболеванием, при котором допускается большое число диагностических ошибок. Частота ошибочных диагнозов находится в обратной зависимости от тяжести заболевания.
Диагностические критерии ботулизма:
Наличие только двигательных нарушений при отсутствии нарушений чувствительности;
Симптоматика как бы «спускается» сверху вниз;
Отсутствие нарушений психики и сознания;
В допаралитический период необходимо дифференцировать с ПТИ, для которого характерны явления гастроэнтероколита и лихорадки. На ранних этапах заболеваний дифф. диагностика крайне затруднена, поэтому требуется повышенное внимание к любому больному с ПТИ, у которого имеется эпизод употребления в пищу продуктов, могущих содержать ботулотоксин.
В паралитический период болезни ботулизм дифференцируют с тремя условными группами заболеваний :
I. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом без лихорадки и нарушений сознания и психики:
II. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом и лихорадкой:
III. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом и нарушениями сознания и психики:
I. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом без лихорадки и нарушений сознания и психики:
Миастения – поражение ЧМН сближает с клиникой ботулизма, однако:
Миастения редко развивается остро, характерно медленное прогрессирование заболевания (недели, месяцы, годы);
Наличие при миастении патологической утомляемости;
Симптоматика усиливается при физической нагрузке, нестабильна и преходяща;
Глубокие сухожильные рефлексы при миастении в норме;
При миастении нет мидриаза;
Наблюдается положительный эффект от введения антихолинэстеразных средств.
Обычно наблюдается паралич мышц конечностей, причем проксимальные в большей степени, чем дистальные;
Иногда в патологический процесс вовлекается глазодвигательная, бульбарная и дыхательная мускулатура;
Заболевание наследственное, наследуется по аутосомно-доминантному типу;
Симптомы заболевания появляются на ранних этапах жизни, значительно реже после 25 лет;
Приступы повторяются с различной частотой: от 1 раз/сут до 1 раз/год;
Провоцирующим моментом служит предшествующая физическая нагрузка;
Атаки заболевания возникают после отдыха или сна и никогда не беспокоят больного в период обычной жизнедеятельности;
Диагноз подтверждается обнаружением дисэлектролитемии в сыворотке крови, взятой во время приступа заболевания, а также оценкой мышечной силы в ответ на провоцирующие тесты с глюкозой, инсулином, калием, холодом.
Дерматополимиозит — характеризуется в некоторых случаях поражением бульбарной мускулатуры и мышц шеи, но имеются отличия клиники:
Медленное развитие заболевания, очень редко быстрое;
Выраженные миалгии в проксимальных мышцах конечностей;
Не поражаются глазодвигатели;
Имеются признаки системного заболевания: артралгии, феномен Рейно, характерные изменения кожи.
источник
Несмотря на достаточно очерченную клиническую картину, ботулизм является заболеванием, при котором допускается большое число диагностических ошибок. Частота ошибочных диагнозов находится в обратной зависимости от тяжести заболевания.
Диагностические критерии ботулизма:
— Наличие только двигательных нарушений при отсутствии нарушений чувствительности;
— Симптоматика как бы «спускается» сверху вниз;
— Отсутствие нарушений психики и сознания;
В допаралитический период необходимо дифференцировать с ПТИ, для которого характерны явления гастроэнтероколита и лихорадки. На ранних этапах заболеваний дифф. диагностика крайне затруднена, поэтому требуется повышенное внимание к любому больному с ПТИ, у которого имеется эпизод употребления в пищу продуктов, могущих содержать ботулотоксин.
В паралитический период болезни ботулизм дифференцируют с тремя условными группами заболеваний :
I. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом без лихорадки и нарушений сознания и психики:
II. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом и лихорадкой:
III. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом и нарушениями сознания и психики:
I. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом без лихорадки и нарушений сознания и психики:
Миастения – поражение ЧМН сближает с клиникой ботулизма, однако:
— Миастения редко развивается остро, характерно медленное прогрессирование заболевания (недели, месяцы, годы);
— Наличие при миастении патологической утомляемости;
— Симптоматика усиливается при физической нагрузке, нестабильна и преходяща;
— Глубокие сухожильные рефлексы при миастении в норме;
— При миастении нет мидриаза;
— Наблюдается положительный эффект от введения антихолинэстеразных средств.
— Обычно наблюдается паралич мышц конечностей, причем проксимальные в большей степени, чем дистальные;
— Иногда в патологический процесс вовлекается глазодвигательная, бульбарная и дыхательная мускулатура;
— Заболевание наследственное, наследуется по аутосомно-доминантному типу;
— Симптомы заболевания появляются на ранних этапах жизни, значительно реже после 25 лет;
— Приступы повторяются с различной частотой: от 1 раз/сут до 1 раз/год;
— Провоцирующим моментом служит предшествующая физическая нагрузка;
— Атаки заболевания возникают после отдыха или сна и никогда не беспокоят больного в период обычной жизнедеятельности;
— Диагноз подтверждается обнаружением дисэлектролитемии в сыворотке крови, взятой во время приступа заболевания, а также оценкой мышечной силы в ответ на провоцирующие тесты с глюкозой, инсулином, калием, холодом.
Дерматополимиозит — характеризуется в некоторых случаях поражением бульбарной мускулатуры и мышц шеи, но имеются отличия клиники:
— Медленное развитие заболевания, очень редко быстрое;
— Выраженные миалгии в проксимальных мышцах конечностей;
— Не поражаются глазодвигатели;
— Имеются признаки системного заболевания: артралгии, феномен Рейно, характерные изменения кожи.
II. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом и лихорадкой:
Полиомиелит — хотя и нет нарушений чувствительности, имеются следующие отличия:
— Наличие лихорадки в препаралитический период;
— Локальные боли в нервных стволах, в покое и при надавливании;
— Снижение мышечной силы в конечностях;
— Парезы асимметричные, не распространяются на глазодвигатели;
— Воспалительные изменения ликвора (смешанный плеоцитоз, высокий белок в ликворе).
С-м Гийена-Барре – при варианте Фишера наблюдаются парез глазодвигательных мышц + атаксия + арефлексия в конечностях. Характерно:
— Ассиметричные восходящие парестезии;
— Умеренное нарушение чувствительности;
— В ликворе резкое увеличение белка, цитоз в норме.
III. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом и нарушениями сознания и психики:
— Гиперемия кожи, сухость кожи и слизистых;
— Объем движений глазных яблок в норме.
С-м Вернике — дефицит витамина В1 — поражаются глазодвигатели.
— Наблюдается у алкоголиков либо при хроническом голодании;
— Двусторонний асимметричный парез отводящего нерва (VI пара);
— Диплопия по горизонтали, сходящееся косоглазие, нистагм;
Состояние глобальной дезориентации и индифферентности;
Корсаковский амнестический синдром;
Симптомы алкогольной абстиненции.
— У больных с гипертоническим анамнезом, часто в пожилом возрасте;
— Может быть расстройства сознания;
— Сочетание бульбарных расстройств с гемиплегией с противоположной стороны.
План обследования
1. Промывные воды желудка на бак.посев и биопробу.
В первые дни болезни до введения противоботулинической сыворотки – 20-30 мл в стерильную или прокипяченую пробирку;
2. Испражнения на б/п и биопробу.
В первые дни болезни до введения противоботулинической сыворотки – 20-25 г в стерильную посуду (в течение 2-х часов в лабораторию);
В первые дни болезни до введения противоботулинической сыворотки – 30-40 мл в стерильную пробирку или 2% р-р лимоннокислого р-ра в соотношении 3:1
4. Материалы от трупа (кровь, содержимое кишечника, кусочки органов, мозг, селезенка, печень) на б/п и биопробу.
В стерильную пробирку, посуду. Каждый материал отдельно
Любой материал от отправки в бак. лабораторию гор. центра СЭН хранится в холодильнике. При отправке упаковывается в пенал и опломбируется. Предварительный ответ на 3-4-й день, окончательный на 10 день.
План лечения
I. Показания к госпитализации
Обязательная срочная госпитализация всех больных с симптоматикой ботулизма или при подозрении на него.
II. Режим – постельный (при тяжелых формах заболевания).
III. Диета – щадящая (стол ЩД). При нарушении глотания – питание через назогастральный зонд и парентерально.
1. Механическая детоксикация:
— Зондовое промывание желудка (предварительно надо убедиться, что зонд в желудке).
— Энтеросорбенты (антеродез, смекта, полифепам, карболен).
— Высокие содовые сифонные клизмы ежедневно в течение первых нескольких дней.
— Гемодилюция с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.
2. Специфическая детоксикация:
— Противоботулиническая лошадиная сыворотка после проведения пробы по Безредко:
— При легкой форме – 1 биодоза (10 тыс. АЕ типов А и Е и 5 тыс. типа В – в/м 1 раз/сутки.
— ри средней тяжести – 1 биодоза в/м в первые сутки, затем 1 биодоза на 2-е сутки при нарастании клиники.
— При тяжелой форме – 1 биодоза в/в капельно на 250,0 физ. р-ра при температуре 37º через 12 часов. Вторые сутки 1 биодоза в/м.
— При наличии специфического гемологического иммуноглобулина – 1,0 мл его соответствует 1 биодозе ПБС.
— Левомицетин по 0,5 х 4 раза 7 дней или левомицетин-сукцинат по 1,0 – 3 раза в/м.
— Кислородотерапия, в тяжелых и среднетяжелых случаях – гипербари-ческая оксигенация (1,5-2,0 АТМ с длительностью экспозиции 45-60′).
V. Симптоматическая терапия.
— полоскание рта раствором фурациллина 1:5000.
Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 1286 . Нарушение авторских прав
источник
Ботулизм — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.
Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойст продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров — А, В, С1, С2, D, Е, F и G.
На территории России болезнь вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.
Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С). Данный токсин — наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека. Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.
Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе. Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.
Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в ечение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости,
его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина; его наличие в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств.
«Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.
Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле.
Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.
Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.
Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.
Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.
Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.
Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.
При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица — медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток типов А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация показана только лицам, которые имеют или могут иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трёхкратно с интервалами 45 сут между первой и второй и 60 сут между второй и третьей прививками.
Профилактика ботулизма заключается в строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных
продуктов, копчёностей и др. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Именно поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить на водяной бане в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинического токсина. Однако необходимо помнить, что при этом гибнет токсин, а не споровые формы, поэтому при повторном использовании продукта кипячение необходимо повторить. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами.
В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки:
SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в
организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия,аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.
Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.
В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.
Основные симптомы и динамика их развития
Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала: первый — с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй — вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.
В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.
Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы.
Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.
Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.
Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края. ДН вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании
сниженного минутного объёма дыхания, рО2 артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. ДН может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней, но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию ОДН способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей, аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.
Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных, он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболо-
чек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.
Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению АД, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина — обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов
могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.
Для ботулизма, протекающего без осложнений, характерны ясность сознания, отсутствие менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.
Выздоровление наступает медленно — при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения — восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика.
Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила.
Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких- либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.
Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев.
В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности боту-
лизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед.
При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.
При ботулизме возможны специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.
Характерное специфическое осложнение — миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы.
Появляются припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.
Ятрогенные осложнения связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма — сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в период регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной
мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО2, электролитный дисбаланс (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, беска менный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.
Летальность и причины смерти
Летальность при тяжёлых формах болезни составляет 5–50%. Основные причины летального исхода — развитие ДН, вторичные бактериальные осложнения, поражение миокарда и полиорганная недостаточность.
Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) и на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.
Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15–30 мл венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного,
остатками подозрительного продукта.
Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны.
Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или
возбудители в испражнениях.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения СМЖ, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).
Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с ПТИ. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.
Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (неостигмина метилсульфат), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтерийным полиневритами. Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов, наблюдают после 40-го дня болезни).
Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системны симптомов, таких, как головная боль, миалгия, общее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в СМЖ.
Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как в симптомокомплексе обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы — асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.
Синдром Гийена–Барре — острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена–Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.
Показания к консультации других специалистов
При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).
Пример формулировки диагноза
Ботулизм, тяжёлое течение; ДН II степени, аспирационная пневмония.
Показания к госпитализации
При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывани желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).
Режим постельный или полупостельный.
Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного.
Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика — инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при ДН — «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000–2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10–40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.
Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.
Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций д введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, развдённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.
Перспективное средство специфической антитоксической терапии — человеческий противоботулинический иммуноглобулин.
При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.
- Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
G Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом — периодическое промывание желудка.
G При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно разду-
той манжеткой. (25 см вод.ст. — максимальное давление, не приводящее к
повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты тра-
хеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
G Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: рани- тидин, фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразолрабепразол).
G Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
G Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки
воздуха, повышение рСО2 ≥53 мм рт.ст. служат показанием к переводу
пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, уча-
стия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН).
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Диагностика ботулизма основана на эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.
Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебнсн антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15-30 мл. венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного, остатками подозрительного продукта.
Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды: (Китта-Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны. Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или возбудители в испражнениях.
[1], [2], [3], [4], [5]
При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).
При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывание желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).
Ботулизм, тяжёлое течение; дыхательная недостаточность II степени, аспирационная пневмония.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Дифференциальная диагностика ботулизма должна учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения спинно-мозговой жидкости, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).
Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевыми токсикоинфекциями. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.
Дифференциальная диагностика ботулизма с миастеническим синдромом использует пробы с ацетилхолинэстеразнымн препаратами (неостигмина метилсульфат). которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.
Необходиа дифференциальная диагностика ботулизма с дифтерийными полиневритами. Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов. наблюдают после 40-го дня болезни).
Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системных симптомов, таких, как головная боль, миалгия. обшее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости.
Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как в симптомокомплексе обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы — асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.
Синдром Гийена-Барре — острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудна дифференциальная диагностика ботулизма с вариантом синдрома Гийена-Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]
источник
Ботулизм развивается из-за попадания в организм ботулотоксина, который относится к одному из наиболее ядовитых биологических веществ. Выделяется токсин в процессе жизнедеятельности спорообразующей палочки, размножающейся в безвоздушной среде.
Попадает инфекция в организм человека при употреблении консервов домашнего приготовления, поскольку яд длительное время существует в рассолах, консервах и пищевых продуктах, содержащих различные специи. Пищевая токсикоинфекция поражает нервную систему, что может привести к остановке дыхания или сердцебиения, поэтому каждый, кто любит домашние консервы, должен знать, как определить ботулизм.
Диагностика ботулизма начинается с изучения эпидемиологического анамнеза и клинической картины заболевания. Инфекция передается фекально-оральным путем, то есть вместе с продуктами питания, недостаточно отчищенными от почвы. В подавляющем большинстве случаев, причиной болезни выступает употребление приготовленных в домашних условиях консервированных продуктов, которые были загрязнены спорами клостридий.
Токсин может находиться в банках с огурцами, помидорами, грибами и любыми другими продуктами, содержащими рассол. Необходимым условием для размножения бактерии является отсутствие кислорода, поэтому они накапливаются только в плотно закрытых банках. Если заболевший ел в течение последних 10 дней консервированные овощи, грибы, мясные изделия или соленую рыбу, то есть вероятность, что он заразился токсикоинфекцией.
Люди высоковосприимчивы к ботулотоксину, а значит, даже небольшие его дозы способны приводить к появлению клинических симптомов. Затрудняет диагностику ботулизма то, что не все, кто ел продукты из банки, заражаются, поскольку токсин концентрируется в определенном месте и достаточно минимального количества, чтобы развилась патология.
Вместе с тем часто бывают случаи семейного поражения ботулизмом после употребления долго хранившихся консервированных продуктов. В редких случаях заражение ботулотоксином происходит при контакте обсемененной жидкости с ранами и гнойниками, развивается так называемый раневый ботулизм. Поэтому нельзя даже открывать подозрительную банку с консервами.
Токсин в начале заболевания может спровоцировать развитие гастроэнтерологического, глазного синдрома или острую дыхательную недостаточность. Чаще всего развивается гастроэнтерологический вариант, который протекает, как пищевая токсикоинфекция. Больной ощущает боль в верхней части живота, появляется тошнота, рвота, диарея, кожа быстро становится сухой из-за потери жидкости, нередко заболевшие говорят о том, что стало больно глотать.
В продромальный период ботулизма, протекающего по глазному варианту, больные жалуются на нарушение зрения (появление черных точек, затуманивание, утрата четкости и остроты зрения, развитие острой дальнозоркости). Даже на начальном этапе болезни может возникнуть острая дыхательная недостаточность, которая способна приводить к летальному исходу в течение 3–4 часов, поэтому если внезапно появилась и увеличивается отдышка, кожа и слизистая оболочка становятся синюшными, то срочно необходима медицинская помощь.
В разгар болезни появляются специфические для ботулизма симптомы: парезы и параличи мышц различных групп. У больных возникает офтальмоплегия (паралич мышц глаз), что может проявляться расширением зрачков, косоглазием, вертикальным нистагмом, опущением века.
Из-за пареза мышц глотки развивается дисфагия (нарушение глотания), что приводит к невозможности проглатывания пищи и жидкости. Ботулотоксин провоцирует и ослабление иннервации мимических мышц, что проявляется в асимметрии лица. Походка больных неустойчива, отмечается общая слабость. Парез мышц кишечника приводит к развитию запора.
Последовательно нарушается речь. Сначала у больного изменяется голос из-за сухости слизистой голосовых связок. Когда развивается парез мышц языка, человек не может внятно говорить. По мере прогрессирования болезни возникает парез мышц небной занавески, что делает голос гнусавым, а когда ослабевают голосовые связки, голос исчезает вовсе.
Таким образом, заподозрить развитие ботулизма можно, если больной недавно употреблял консервированные продукты, а симптомы указывают на нарушение иннервации различных групп мышц (глазных, лицевых, голосовых). При подозрении на ботулизм необходимо срочно обратиться к врачу. Специалисты проведут дифференциальную диагностику, а с помощью микробиологии будет подтверждено или опровергнуто присутствие яда в организме.
Дифференциальная диагностика проводится на начальном этапе заболевания, когда клиническая картина еще не включает специфические симптомы ботулизма. Первые признаки болезни, такие как понос, рвота, тошнота, слабость характерны для многих кишечных инфекционных заболеваний и пищевых отравлений.
Паралич глазных мышц может возникнуть в результате новообразования, отравления свинцом, алкоголем, барбитуратами, поражения головного мозга (ЧМТ, инсульт, энцефалит), заражения столбняком, дифтерией и прочими инфекционными болезнями. Дыхательная недостаточность развивается при заболеваниях бронхолегочной системы и поражениях ЦНС.
Диф. диагностика ботулизма требует исключение:
- миастении;
- вирусного энцефалита;
- дерматомиозита;
- синдрома Гийена-Баре;
- синдрома Вернике;
- полиомиелита;
- отравления грибами или атропином.
Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на начальной стадии болезни не разработана, поэтому дифдиагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза (употреблении консервированных продуктов, алкоголя, получения черепно-мозговой травмы).
По мере развития ботулизма появляются характерные симптомы, которые и помогают дифференцировать болезнь (сохранность сознания и чувствительности, отсутствие жара и лихорадки, мышечные параличи). Дальнейшая диагностика проводится для определения типа токсина (А, В, С, Е, F) и подтверждения диагноза. При подозрении на ботулизм у больного берут анализ крови и мочи, и хотя исследования не являются специфичными, но они помогают установить тяжесть течения болезни.
Микробиологическая диагностика ботулизма позволяет обнаружить токсин в рвотных массах, кале, крови, моче, промывных водах желудка, остатках продуктов. Для определения вида яда используют бактериологический и биологический метод, а также устанавливают фагоцитарный показатель.
При использовании бактериологического метода взятый материал смешивают в стерильной емкости с физиологическим раствором хлорида натрия. Затем высевают материал на питательную среду в четыре пробирки. Два образца нагревают при температуре 60 ⁰С в течение 15 минут, что позволит обнаружить бактерию типа Е.
А остальные две пробирки нагревают 20 минут при 80 ⁰С. Размножаются бактерии типа Е и F при 28 ⁰С, а типа А, В, С при 35 ⁰С за 48 часов. Через 1–2 суток оценивают характер роста и проводят окрашивание мазков по Граму. После выделения чистой культуры изучают ее антигенные свойства с помощью реакции агглютинации с типовыми сыворотками.
Биологический метод предполагает определение типа токсина с помощью реакции нейтрализации, что важно для специфического лечения. Для обнаружения реакции нейтрализации применяют сухие диагностические антитоксические сыворотки, которые смешивают с физиологическим раствором. Если сыворотка действует, то в исследуемой пробе токсин нейтрализуется.
Материал для исследования помещают в 6 пробирок, в пять из них добавляют противоботулинические сыворотки типа А, В, С, Е, F, а в шестую нормальную сыворотку. Пробирки опускают в термостат на 30 минут, а затем вводят по 1 мл жидкости белым мышам. Грызуны, которым была введена подходящая противоботулиническая сыворотка, не погибают.
Ботулинический токсин снижает фагоцитарную активность лейкоцитов. Для выявления данного свойства кровь предполагаемого больного смешивают с цитратом натрия, в пробирки добавляют поливалентную или типовую сыворотку и помещают в термостат на полчаса, для уничтожения токсина. Затем в исследуемый материал вводит стафилококк и опять опускают в термостат на 20 минут для окончания фагоцитоза.
Делают мазок из каждого образца и подсчитывают количество стафилококков, захваченных в среднем одним лейкоцитом. Если в крови присутствовал ботулинический токсин, то фагоцитарный показатель низкий. Если же добавлялась типовая сыворотка в пробирки, то там, где сыворотка соответствовала токсину, произойдет нейтрализация и фагоцитарный показатель будет существенно выше.
В разгар заболевания можно обнаружить токсин в крови с помощью РОПГА с антительным эритроцитарным диагносикумом. Дело в том, что эритроциты сенсибилизируются специфическими антителами и склеивание происходит, если в образце материала присутствуют антигены. Тест позволяет обнаружить даже минимальное количество токсина в исследуемом материале, поскольку обладает высокой чувствительностью и специфичностью.
В кровь, взятую из вены, добавляют антитела, которые помечены ферментами. На них реагируют бактериальные антигены и образуют с ними иммунные комплексы, что вызывает изменение цвета материала. Специалисты по интенсивности окраски делают вывод о присутствии в образце специфических антител к ботулистическому токсину.
Метод дот-иммуноанализа позволяет распознать ботулизм уже через три часа после получения для исследования материала. С помощью теста можно проверить на токсины не только кровь, но и продукты питания, которые предположительно стали источником инфекции.
На нитроцеллюлозный мембранный фильтр, на котором находятся меченные противоботулиническе антитела, наносится исследуемый материал. После этого, фильтр обрабатывают специальным составом, который темнеет, если в жидкостях присутствует токсин. Концентрация яда определяется при сравнении с контрольной школой.
Лабораторная диагностика ботулизма подтвердит или опровергнет заболевание, что необходимо для назначения адекватного лечения, которое заключается в приеме противоботулинической сыворотки. На сегодняшний день не составляет труда определить присутствие в крови ботулотоксина, но заболевание развивается стремительно, поэтому необходимо знать, как распознать болезнь, чтобы вовремя обратиться к врачу.
источник
При ботулизме, учитывая заинтересованность нервно-мышечного синапса и нарушение холинэргической передачи, имеют место симптомы, которые также присуще некоторым неврологическим заболеваниям. Поэтому у каждого невролога всегда должна быть настороженность в отношении возможного наличия у пациента инфекционного процесса (ботулизма). Чтобы «распознать врага и дать ему должный отпор» необходимо знать его « в лицо». Рассмотрим неврологические аспекты клинических проявлений ботулизма и их дифференциальную диагностику с точки зрения невролога.
Ботулизм — это острая форма отравления при употреблении в пищу продуктов, содержащих токсин, продуцируемый ботулинической палочкой.
Классификация ботулизма
В соответствии с рекомендациями ВОЗ выделяют 4 категории ботулизма:
•пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
•раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Cl.botulinum и последующего токсинообразования). Такие случаи чрезвычайно редки;
•ботулизм раннего детского возраста (возникает у некоторых детей, преимущественно в возрасте до 6 мес, при инфицировании их спорами Cl.botulinum, которые, попадая в кишечник, прорастают, затем вегетативные формы начинают продуцировать токсин);
•ботулизм неуточненной природы (при этом установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удается). Термин «неуточненной природы», на наш взгляд, не совсем удачен, поскольку речь идет не об уточнении этиологии (природы) болезни (CI.botulinum), а о неуточненном факторе передачи.
По тяжести выделяют ботулизм с легким, среднетяжелым и тяжелым течением.
Заболевание характеризуется прогрессирующим нисходящим параличом мускулатуры и может закончиться летально.
Ботулинические токсины — наиболее сильнодействующие из всех известных токсинов. Они очищены и выделены в виде простых белков. Несмотря на их антигенные различия, различия в размерах молекул, электрофоретической подвижности и аминокислотного состава, они, по-видимому, одинаково действуют на нервно-мышечные синапсы. Биологические отличия проявляются в различной восприимчивости отдельных видов животных к разным типам токсинов.
Ботулинические токсины прежде всего блокируют нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах. Токсины либо подавляют высвобождение ацетилхолина, либо связывают его в пресинаптической щели в месте его высвобождения или вблизи к нему. Реакция мышц на ацетилхолин, введенный в область окончания двигательного нейрона, не изменяется. У человека, по-видимому, не происходит существенных изменений в холинергических синапсах в центральной нервной системе.
Клиническая картина
Ботулизма может варьировать от легкого недомогания, по поводу которого больной даже не обращается за медицинской помощью, до молниеносной формы болезни с летальным исходом в течение 24 ч.
Инкубационный период при пищевом ботулизме — от 8 ч до 10 сут, при раневом он составляет 5—14 сут.
Первыми и наиболее постоянными симптомами ботулизма являются повышенная утомляемость, мышечная слабость («ноги ватные»), головокружение.
К самым частым симптомам болезни относятся:
•диплопия
•снижение остроты зрения
•парез бульбарных нервов
•проявляющийся дисфонией
•дизартрией
•дисфагией
•сухостью во рту
Возможен симметричный паралич рук и ног, который может быстро распространяться в нисходящем или восходящем направлении.
Очень рано может наступить слабость дыхательной мускулатуры, но она может оставаться незаметной до развития умеренной дыхательной недостаточности.
Нарушение передачи импульсов по холинергическим волокнам вегетативной нервной системы может привести к запору, задержке мочи и уменьшению количества выделенных слюны и слез.
У 1/2 больных в начале болезни появляются тошнота и рвота, однако их отсутствие не исключает ботулизма.
Больной обычно находится в сознании, ориентирован, температура тела не повышается даже при тяжелом течении болезни.
Глазные симптомы включают в себя:
•птоз
•ограничение подвижности глазных яблок
•у некоторых больных нарушается аккомодация
•зрачки часто находятся в пределах нормы, однако иногда их реакция на свет замедлена или они могут быть расширены и не реагируют на него
В результате распространенной нервно-мышечной блокады появляется симметричный вялый парез мускулатуры неба, языка, гортани, дыхательных мышц и мышц рук и ног.
Могут развиться тяжелая паралитическая непроходимость кишечника и растяжение мочевого пузыря.
При среднетяжелом течении глубокие сухожильные рефлексы не нарушены, однако при тяжелых параличах они снижены или отсутствуют. Патологические рефлексы не выявляются.
Чувствительность всегда остается в пределах нормы.
У некоторых больных нарушаются походка и координация движений, однако они обусловлены генерализованной мышечной слабостью.
С момента появления первых признаков заболевание может очень быстро прогрессировать в течение нескольких дней, при этом состояние больного может изменяться ежечасно. Затем наступает период его стабилизации, после которого больной начинает постепенно выздоравливать (в зависимости от тяжести интоксикации в течение от нескольких дней до нескольких месяцев).
Дифференциальная диагностика
Ботулизм необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся распространенными параличами:
•при синдроме Гийена — Барре почти всегда умеренно нарушена чувствитель-ность, а содержание белка в спинномозговой жидкости часто увеличено. Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена — Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера)
•выраженная псевдопаралитическая миастения редко развивается остро, при этом глубокие сухожильные рефлексы и зрачки бывают в пределах нормы; состояние некоторых больных несколько улучшается после инъекции эдрофония, однако это улучшение не столь выражено, как при тяжелой псевдопаралитической миастении.
•при клещевом энцефаломиелите обычно наступают параличи восходящего типа, при этом больные могут жаловаться на парестезии и у них можно обнаружить клещей
•при дифтерии первым симптомом часто бывает паралич мягкого неба, а анамнестические данные свидетельствуют о предшествующем фарингите; кожную форму дифтерии можно дифференцировать от раневого ботулизма с помощью посевов
•при полиомиелите обнаруживают изменения в спинномозговой жидкости, парезы при этом часто бывают асимметричными и не распространяются на глазные мышцы
•кровоизлияния в ствол мозга можно распознать по ряду неврологических признаков
•отравление белладонной характеризуется выраженным расширением зрачков и делириозным состоянием
•при отравлении фосфорорганическими ядами происходит резкое сужение зрачков
Рассмотрим подробнее дифференциальную диагностику некоторых из перечисленных заболеваний
При полиомиелите (бульбарная форма), его отличия:
•начало преимущественно острое
•температура повышена (может достигать 39—40 °С)
•нередко бывают катаральные явления
•стул обычно нормальный, запор, вздутие живота не характерны
•саливация не нарушена
•нередко возникает боль в позвоночнике, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов
•могут появляться менингеальные знаки, при пункции обнаруживают изменение в составе спинномозговой жидкости
•развивающиеся парезы и параличи сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов
•часто наблюдается асимметрия поражений
•возможны лишь отдельные проявления офтальмоплегического синдрома, а не весь комплекс
При проведении дифференциальной диагностики с группой многочисленных вирусных энцефалитов приходится учитывать следующее:
•эпидемические особенности (эндемичность) энцефалитов
•наличие лихорадки
•признаки поражения вещества мозга (спутанность сознания, возбуждение или сонливость и т.д.)
•нередко появление восходящих вялых параличей
•часто выявляющиеся менингеальные знаки с изменениями в составе спинномозговой жидкости
•нередко — изменение сухожильных рефлексов (повышаются или снижаются)
•появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма)
•возможность нарушения чувствительности
•частое одностороннее поражение лицевого нерва
•отсутствие диспепсического синдрома
Синдром Гийена—Барре — полирадикулоневрит, при котором наблюдают периферические параличи мышц конечностей при сохранении чувствительности. Это может напоминать на ранних этапах заболевания ботулизм. Но при синдроме Гийена—Барре:
•параличи носят восходящий характер с вовлечением в дальнейшем мышц глотки, гортани, лица
•часто бывают парестезии, мышечные спазмы
•в спинномозговой жидкости обнаруживают характерные изменения (повышенный уровень белка при нормальном давлении и цитозе)
Нарушение кровообращения в области ствола мозга может сопровождаться бульбарными явлениями, парезами, параличами. Однако в этом случае:
•часто процесс возникает остро, внезапно
•характерно нарушение сознания
•обычно поражения асимметричны
•наблюдается потеря чувствительности на пораженной стороне, появление патологических рефлексов
•имеются изменения в составе спинномозговой жидкости
Некоторые отравления, сопровождающиеся глазными и (или) бульбарными симптомами, могут напоминать ботулизм. Прежде всего это отравление препаратами, содержащими атропин, для которого, как и для ботулизма, характерны сильная сухость во рту, широкие зрачки с нарушением их реакции на свет, атония мочевого пузыря и кишечника.
Но для отравления атропином характерны:
•психомоторное возбуждение, галлюцинации
•нередко — судороги, параличи
•гиперемия кожи
Тошнота, рвота, боль в животе, головокружение, нечеткость видения, диплопия, мидриаз наблюдаются и при отравлении метиловым спиртом.
В отличие от ботулизма при этом бывают:
•спутанность сознания, нередко — психомоторное возбуждение
•судороги (часто)
•гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц
•необратимая слепота
•острая сердечная слабость
•кома в терминальной стадии
Отравление фосфорорганическими веществами характеризуется нарушением дыхания, тошнотой, рвотой, в терминальной стадии развиваются параличи. Отличия от ботулизма:
•усиление саливации, бронхорея (пена выделяется изо рта и носа), что обычно является причиной обтурации дыхательных путей
•зрачки сужены (миоз)
•в начальный период (до развития параличей) отмечается гипертонус поперечнополосатых мышц
•тахикардия, нарушение сердечного ритма, резкое повышение АД в начальный период болезни
•нарушение сознания
•признаки поражения печени, почек
Следует помнить о возможности многочисленных медикаментозных отравлений (хинин, эфедрин, кофеин, элениум, седуксен, аминазин и др.), отдельными симптомами, напоминающими ботулизм. Но комплекса аналогичных ботулизму симптомов при этом не бывает.
Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике:
•с отравлениями, вызванными моллюсками (крабы, устрицы)
•с параличами, обусловленными антибиотиками из группы аминогликозидов
•с семейным периодическим параличом
У больных с выраженной сухостью во рту может развиться картина, симулирующая фарингит. При жалобах на нарушение функции желудочно-кишечного тракта и при кишечной непроходимости может возникнуть подозрение на другие формы пищевых отравлений или механическую кишечную непроходимость.
При употреблении в пищу консервированных грибов может возникнуть не только ботулизм, но и отравление ядовитыми грибами, случайно подвергшимися консервации вместе со съедобными. Клиника во всех случаях практически ничего общего, кроме диареи, с ботулизмом не имеет, но уже слова «консервированные грибы» иногда магически действуют на врача, склоняя его к мысли только о возможности ботулизма.
Диагноз ботулизма, как правило, основывается:
•на эпидемиологических данных (употребление в пищу домашних консервов, рыбы, копченостей, наличие травм)
•на клинических данных
•результатов лабораторных исследований (лабораторное подтверждение — процесс длительный и трудоемкий)
Для выявления возбудителя болезни проводят бактериологический анализ рвотных масс, промывных вод желудка, фекалий, остатков пищи. Для выявления токсина исследуют кровь (до введения больному противоботулинической сыворотки), рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии. Для подтверждения диагноза раневого Б. необходимо исследование крови, отделяемого из раны, кусочков отторгающихся тканей и использованных для обработки раны тампонов.
__________________________________________________________________________________________________________________________________
NB . Подробно собранный анамнез, полноценный осмотр пациента и внимательное отношение к нему – большая часть успеха в диагностике заболеваний. Помните, что от Вашего заключения, зависит дальнейшая судьба пациента, и человек, возложивший на себя долг врача – не имеет право на ошибку. Нет ничего дороже, чем жизнь человека!
источник