Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика ботулизма с пищевой токсикоинфекцией

Цели занятия: Студент должен знать этиологию, эпидемиологию, патогенез и профилактику ботулизма, знать и уметь выявить клиническую симптоматику заболевания, провести дифференциальный диагноз с учетом лабораторных исследований, назначить адекватную терапию.

Продолжительность занятия: 4 академических часа (180 минут).

Метод и место проведения: Разбор теоретического материала и копий историй болезни в учебной комнате, разбор курируемых больных в палатах.

Материальное оснащение: таблицы, копии историй болезни, тесты программированного контроля, ситуационные задачи.

Хронометраж практического занятия:

Вводное слово ассистента – 5 минут

Проверка исходного уровня знаний – 15 минут

Курация больных – 40 минут

Разбор теоретических вопросов и контроль конечных знаний студентов с использованием ситуационных задач – 105 минут

Подведение итогов занятия – 15 минут

Клиническая картина и варианты начального периода болезни.

Дифференциальная диагностика ботулизма.

Лабораторная диагностика ботулизма.

I. Варианты начального периода:

Легкая форма: диспептическая форма или стертая симптоматика офтально-паралитической формы (незначительный птоз, нарушение аккомодации). Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) превышает 45 см³/кг массы тела.

Среднетяжелая форма: офтально-паралитическая или диспепсически-паралитическая форма без выраженного акта глотания при отсутствии симптомов острой дыхательной недостаточности. ЖЕЛ в пределах 30-45 см³/кг массы тела.

Тяжелая форма: асфиксические формы. Снижение ЖЕЛ ниже 30 см³/кг массы даже при отсутствии нарушений внешнего дыхания (ЧДД, дыхательного объема – ОД, минутного объема дыхания – МОД). Любые проявления дыхательного дискомфорта и дыхательной недостаточности в виде ощущения нехватки воздуха, стеснения и боли в груди, поверхностного и частого дыхания, ограничения подвижности межреберных мышц, вынужденного сидячего или вертикального положения тела.

К тяжелым формам следует отнести и диспептически-паралитические формы с полным нарушением акта глотания (невозможность проглотить не только твердую, но и жидкую пищу, афония).

Несмотря на достаточно очерченную клиническую картину, ботулизм является заболеванием, при котором допускается большое число диагностических ошибок. Частота ошибочных диагнозов находится в обратной зависимости от тяжести заболевания.

Диагностические критерии ботулизма:

Наличие только двигательных нарушений при отсутствии нарушений чувствительности;

Симптоматика как бы «спускается» сверху вниз;

Отсутствие нарушений психики и сознания;

В допаралитический период необходимо дифференцировать с ПТИ, для которого характерны явления гастроэнтероколита и лихорадки. На ранних этапах заболеваний дифф. диагностика крайне затруднена, поэтому требуется повышенное внимание к любому больному с ПТИ, у которого имеется эпизод употребления в пищу продуктов, могущих содержать ботулотоксин.

В паралитический период болезни ботулизм дифференцируют с тремя условными группами заболеваний :

I. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом без лихорадки и нарушений сознания и психики:

II. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом и лихорадкой:

III. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом и нарушениями сознания и психики:

I. Заболевания, протекающие с паралитическим синдромом без лихорадки и нарушений сознания и психики:

Миастения – поражение ЧМН сближает с клиникой ботулизма, однако:

Миастения редко развивается остро, характерно медленное прогрессирование заболевания (недели, месяцы, годы);

Наличие при миастении патологической утомляемости;

Симптоматика усиливается при физической нагрузке, нестабильна и преходяща;

Глубокие сухожильные рефлексы при миастении в норме;

При миастении нет мидриаза;

Наблюдается положительный эффект от введения антихолинэстеразных средств.

Обычно наблюдается паралич мышц конечностей, причем проксимальные в большей степени, чем дистальные;

Иногда в патологический процесс вовлекается глазодвигательная, бульбарная и дыхательная мускулатура;

Заболевание наследственное, наследуется по аутосомно-доминантному типу;

Симптомы заболевания появляются на ранних этапах жизни, значительно реже после 25 лет;

Приступы повторяются с различной частотой: от 1 раз/сут до 1 раз/год;

Провоцирующим моментом служит предшествующая физическая нагрузка;

Атаки заболевания возникают после отдыха или сна и никогда не беспокоят больного в период обычной жизнедеятельности;

Диагноз подтверждается обнаружением дисэлектролитемии в сыворотке крови, взятой во время приступа заболевания, а также оценкой мышечной силы в ответ на провоцирующие тесты с глюкозой, инсулином, калием, холодом.

Дерматополимиозит — характеризуется в некоторых случаях поражением бульбарной мускулатуры и мышц шеи, но имеются отличия клиники:

Медленное развитие заболевания, очень редко быстрое;

Выраженные миалгии в проксимальных мышцах конечностей;

Не поражаются глазодвигатели;

Имеются признаки системного заболевания: артралгии, феномен Рейно, характерные изменения кожи.

источник

Тема: Пищевые токсикоинфекции (ПТИ), Ботулизм.

Цели занятия: упорядочить знания по диагностике, принципам современного лечения при ПТИ и ботулизме.

В результате изучения темы студент:

Должен знать: патогенез и клиническую картину ПТИ, осложнения, дифференциальную и лабораторную диагностику, принципы лечения.

Должен уметь: проводить целенаправленно клиническое обследование больного с подозрением на ПТИ, оценить лабораторные данные, проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину, обосновать диагноз, назначить план лечения и обследования, выписать рецепты лекарственных препаратов.

Студент должен знать этиологию, эпидемиологию, патогенез и профилактику ботулизма, знать и уметь выявить клиническую симптоматику заболевания, провести дифференциальный диагноз с учетом лабораторных исследований, назначить адекватную терапию.

Этиология пищевых токсикоинфекций.

Эпидемиологические особенности пищевых токсикоинфекций.

Патогенез пищевых токсикоинфекций.

Классификация пищевых токсикоинфекций.

Особенности клинической картины пищевых токсикоинфекций.

Лабораторная диагностика пищевых токсикоинфекций.

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций.

Принципы терапии пищевых токсикоинфекций.

Профилактика пищевых токсикоинфекций.

Клиническая картина и варианты начального периода болезни.

Дифференциальная диагностика ботулизма.

Лабораторная диагностика ботулизма.

Учебное время: 4 академических часа (180 мин)

Место проведения занятия: учебная комната на базе инфекционного (кишечного) отделения ГКБ №8

Материальное оснащение: таблицы, ситуационные задачи, тестовый контроль, информационная папка для самостоятельной работы студентов.

5 мин. — вводное слово ассистента.

10 мин. – тестовый контроль для определения исходного уровня знаний

15 мин. — разбор этиологии, особенностей эпидемиологии, патогенеза ПТИ

15 мин. — особенности клинических проявлений ПТИ

15 мин — разбор этиологии, особенностей эпидемиологии, патогенеза ботулизма

15 мин — клинические проявления ботулизма

35 мин. – курация больных, работа с историями болезней .

20 мин. – обсуждение вопросов дифференциальной диагностики на примере конкретных клинических случаев

10 мин. — обсуждение методов лабораторной диагностики ПТИ и ботулизма.

20 мин. – изучение современных подходов к лечению и профилактике ПТИ и ботулизма

15 мин. — решение ситуационных задач.

5 мин. — подведение итогов занятия.

Классификация пищевых токсикоинфекций

А. Клинический вариант (с указанием возбудителя):

План обследования больных ПТИ

Бак. посев рвотных масс (промывных вод желудка);

РПГА сальмонеллезным диагностикумом;

РА с аутоштаммом возбудителя;

ИФА, РАЛ (для обнаружения Ag вируса);

Лечение пищевых токсикоинфекций

I. Показания к госпитализации

Госпитализации в обязательном порядке подлежат больные по следующим клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Тяжелое и среднетяжелое течение ПТИ;

Лица с тяжелой сопутствующей патологией в стадии декомпенсации;

Возраст (дети до 1 года, взрослые старше 60 лет).

Работники пищевых предприятий и лиц к ним приравненных;

Госпитализация обязательна, когда соблюдение противоэпидеми-ческого режима по месту жительства невозможно (общежитие, гостиница, казарма, коммунальная квартира, частный дом с удобствами во дворе) или в очаге имеются дети, посещающие дошкольные учреждения.

II. Режим – постельный (на период интоксикации, при тяжелых формах заболевания).

III. Диета – ЩД (вариант диеты с механическим и химическим щажением).

IV. Элиминация токсинов из ЖКТ.

1. Промывание желудка (2-4% р-ром соды или 0,1% р-ром KMnO4).

Карболонг — порошок из активированных косточковых углей. Способен адсорбировать токсические вещества, образующиеся в результате жизнедеятельности условно патогенной микрофлоры, газы, алкалоиды и др.

Полифепан в виде нерастворимого порошка темно-коричневого цвета без запаха и вкуса обладает высокой способностью сорбировать бактерии, токсины экзогенной и эндогенной природы, аллергены.

Смекта — лекарственное средство природного происхождения, обладающее протективным действием в отношении слизистой оболочки кишечника и выраженными адсорбирубщими свойствами. Препарат обладает высокой связывающей способностью и удаляет из организма патогенные бактерии, ротавирусы, желчные кислоты.

Энтеродез обладает подобно гемодезу дезинтоксикационными свойствами. В сочетании с сорбитом носит название энтеросорб. Препараты имеют выраженные комплексообразующие свойства.

V. Купирование диарейного синдрома (препараты кальция, индометацин и др.).

VI. Коррекция водно-солевого баланса.

Пероральная регидратация – при легком течении ПТИ. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни требуется внутривенная регидратационная терапия полиионными солевыми растворами («Квартасоль, «Хлосоль», «Ацесоль», «Лактосоль»).

В расчете на 1 л воды (вода апирогенная дистиллированная стерильная) раствор «Квартасоль» содержит натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 2,6 г, натрия гидрокабоната 1 г, калия хлорида 1,5 г; раствор «Хлосоль» — натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, калия хлорида 1,5 г; раствор «Ацесоль» — натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г; раствор «Трисоль» — натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, калия хлорида 1 г. Кристаллоидные растворы наряду с устранением дефицита электролитов оказывают дезинтоксикационный эффект. Объем и скорость введения определяются клиническим состоянием больного.

Улучшение состояния больного, прекращение рвоты являются показаниями к замене парентеральной терапии на пероральную. Пероральное введение солевых растворов проводится также больным с легким течением болезни при отсутствии рвоты. Для этого используются глюкозо-солевые растворы «Регидрон», «Глюкосалан», «Цитроглюкосалан», содержащие электролиты и глюкозу, улучшающую их всасывание в кишечнике.

источник

Ботулизм развивается из-за попадания в организм ботулотоксина, который относится к одному из наиболее ядовитых биологических веществ. Выделяется токсин в процессе жизнедеятельности спорообразующей палочки, размножающейся в безвоздушной среде.

Попадает инфекция в организм человека при употреблении консервов домашнего приготовления, поскольку яд длительное время существует в рассолах, консервах и пищевых продуктах, содержащих различные специи. Пищевая токсикоинфекция поражает нервную систему, что может привести к остановке дыхания или сердцебиения, поэтому каждый, кто любит домашние консервы, должен знать, как определить ботулизм.

Диагностика ботулизма начинается с изучения эпидемиологического анамнеза и клинической картины заболевания. Инфекция передается фекально-оральным путем, то есть вместе с продуктами питания, недостаточно отчищенными от почвы. В подавляющем большинстве случаев, причиной болезни выступает употребление приготовленных в домашних условиях консервированных продуктов, которые были загрязнены спорами клостридий.

Токсин может находиться в банках с огурцами, помидорами, грибами и любыми другими продуктами, содержащими рассол. Необходимым условием для размножения бактерии является отсутствие кислорода, поэтому они накапливаются только в плотно закрытых банках. Если заболевший ел в течение последних 10 дней консервированные овощи, грибы, мясные изделия или соленую рыбу, то есть вероятность, что он заразился токсикоинфекцией.

Люди высоковосприимчивы к ботулотоксину, а значит, даже небольшие его дозы способны приводить к появлению клинических симптомов. Затрудняет диагностику ботулизма то, что не все, кто ел продукты из банки, заражаются, поскольку токсин концентрируется в определенном месте и достаточно минимального количества, чтобы развилась патология.

Вместе с тем часто бывают случаи семейного поражения ботулизмом после употребления долго хранившихся консервированных продуктов. В редких случаях заражение ботулотоксином происходит при контакте обсемененной жидкости с ранами и гнойниками, развивается так называемый раневый ботулизм. Поэтому нельзя даже открывать подозрительную банку с консервами.

Токсин в начале заболевания может спровоцировать развитие гастроэнтерологического, глазного синдрома или острую дыхательную недостаточность. Чаще всего развивается гастроэнтерологический вариант, который протекает, как пищевая токсикоинфекция. Больной ощущает боль в верхней части живота, появляется тошнота, рвота, диарея, кожа быстро становится сухой из-за потери жидкости, нередко заболевшие говорят о том, что стало больно глотать.

В продромальный период ботулизма, протекающего по глазному варианту, больные жалуются на нарушение зрения (появление черных точек, затуманивание, утрата четкости и остроты зрения, развитие острой дальнозоркости). Даже на начальном этапе болезни может возникнуть острая дыхательная недостаточность, которая способна приводить к летальному исходу в течение 3–4 часов, поэтому если внезапно появилась и увеличивается отдышка, кожа и слизистая оболочка становятся синюшными, то срочно необходима медицинская помощь.

В разгар болезни появляются специфические для ботулизма симптомы: парезы и параличи мышц различных групп. У больных возникает офтальмоплегия (паралич мышц глаз), что может проявляться расширением зрачков, косоглазием, вертикальным нистагмом, опущением века.

Из-за пареза мышц глотки развивается дисфагия (нарушение глотания), что приводит к невозможности проглатывания пищи и жидкости. Ботулотоксин провоцирует и ослабление иннервации мимических мышц, что проявляется в асимметрии лица. Походка больных неустойчива, отмечается общая слабость. Парез мышц кишечника приводит к развитию запора.

Последовательно нарушается речь. Сначала у больного изменяется голос из-за сухости слизистой голосовых связок. Когда развивается парез мышц языка, человек не может внятно говорить. По мере прогрессирования болезни возникает парез мышц небной занавески, что делает голос гнусавым, а когда ослабевают голосовые связки, голос исчезает вовсе.

Таким образом, заподозрить развитие ботулизма можно, если больной недавно употреблял консервированные продукты, а симптомы указывают на нарушение иннервации различных групп мышц (глазных, лицевых, голосовых). При подозрении на ботулизм необходимо срочно обратиться к врачу. Специалисты проведут дифференциальную диагностику, а с помощью микробиологии будет подтверждено или опровергнуто присутствие яда в организме.

Дифференциальная диагностика проводится на начальном этапе заболевания, когда клиническая картина еще не включает специфические симптомы ботулизма. Первые признаки болезни, такие как понос, рвота, тошнота, слабость характерны для многих кишечных инфекционных заболеваний и пищевых отравлений.

Паралич глазных мышц может возникнуть в результате новообразования, отравления свинцом, алкоголем, барбитуратами, поражения головного мозга (ЧМТ, инсульт, энцефалит), заражения столбняком, дифтерией и прочими инфекционными болезнями. Дыхательная недостаточность развивается при заболеваниях бронхолегочной системы и поражениях ЦНС.

Диф. диагностика ботулизма требует исключение:

  • миастении;
  • вирусного энцефалита;
  • дерматомиозита;
  • синдрома Гийена-Баре;
  • синдрома Вернике;
  • полиомиелита;
  • отравления грибами или атропином.

Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на начальной стадии болезни не разработана, поэтому дифдиагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза (употреблении консервированных продуктов, алкоголя, получения черепно-мозговой травмы).

По мере развития ботулизма появляются характерные симптомы, которые и помогают дифференцировать болезнь (сохранность сознания и чувствительности, отсутствие жара и лихорадки, мышечные параличи). Дальнейшая диагностика проводится для определения типа токсина (А, В, С, Е, F) и подтверждения диагноза. При подозрении на ботулизм у больного берут анализ крови и мочи, и хотя исследования не являются специфичными, но они помогают установить тяжесть течения болезни.

Микробиологическая диагностика ботулизма позволяет обнаружить токсин в рвотных массах, кале, крови, моче, промывных водах желудка, остатках продуктов. Для определения вида яда используют бактериологический и биологический метод, а также устанавливают фагоцитарный показатель.

При использовании бактериологического метода взятый материал смешивают в стерильной емкости с физиологическим раствором хлорида натрия. Затем высевают материал на питательную среду в четыре пробирки. Два образца нагревают при температуре 60 ⁰С в течение 15 минут, что позволит обнаружить бактерию типа Е.

А остальные две пробирки нагревают 20 минут при 80 ⁰С. Размножаются бактерии типа Е и F при 28 ⁰С, а типа А, В, С при 35 ⁰С за 48 часов. Через 1–2 суток оценивают характер роста и проводят окрашивание мазков по Граму. После выделения чистой культуры изучают ее антигенные свойства с помощью реакции агглютинации с типовыми сыворотками.

Биологический метод предполагает определение типа токсина с помощью реакции нейтрализации, что важно для специфического лечения. Для обнаружения реакции нейтрализации применяют сухие диагностические антитоксические сыворотки, которые смешивают с физиологическим раствором. Если сыворотка действует, то в исследуемой пробе токсин нейтрализуется.

Материал для исследования помещают в 6 пробирок, в пять из них добавляют противоботулинические сыворотки типа А, В, С, Е, F, а в шестую нормальную сыворотку. Пробирки опускают в термостат на 30 минут, а затем вводят по 1 мл жидкости белым мышам. Грызуны, которым была введена подходящая противоботулиническая сыворотка, не погибают.

Ботулинический токсин снижает фагоцитарную активность лейкоцитов. Для выявления данного свойства кровь предполагаемого больного смешивают с цитратом натрия, в пробирки добавляют поливалентную или типовую сыворотку и помещают в термостат на полчаса, для уничтожения токсина. Затем в исследуемый материал вводит стафилококк и опять опускают в термостат на 20 минут для окончания фагоцитоза.

Делают мазок из каждого образца и подсчитывают количество стафилококков, захваченных в среднем одним лейкоцитом. Если в крови присутствовал ботулинический токсин, то фагоцитарный показатель низкий. Если же добавлялась типовая сыворотка в пробирки, то там, где сыворотка соответствовала токсину, произойдет нейтрализация и фагоцитарный показатель будет существенно выше.

В разгар заболевания можно обнаружить токсин в крови с помощью РОПГА с антительным эритроцитарным диагносикумом. Дело в том, что эритроциты сенсибилизируются специфическими антителами и склеивание происходит, если в образце материала присутствуют антигены. Тест позволяет обнаружить даже минимальное количество токсина в исследуемом материале, поскольку обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

В кровь, взятую из вены, добавляют антитела, которые помечены ферментами. На них реагируют бактериальные антигены и образуют с ними иммунные комплексы, что вызывает изменение цвета материала. Специалисты по интенсивности окраски делают вывод о присутствии в образце специфических антител к ботулистическому токсину.

Метод дот-иммуноанализа позволяет распознать ботулизм уже через три часа после получения для исследования материала. С помощью теста можно проверить на токсины не только кровь, но и продукты питания, которые предположительно стали источником инфекции.

На нитроцеллюлозный мембранный фильтр, на котором находятся меченные противоботулиническе антитела, наносится исследуемый материал. После этого, фильтр обрабатывают специальным составом, который темнеет, если в жидкостях присутствует токсин. Концентрация яда определяется при сравнении с контрольной школой.

Лабораторная диагностика ботулизма подтвердит или опровергнет заболевание, что необходимо для назначения адекватного лечения, которое заключается в приеме противоботулинической сыворотки. На сегодняшний день не составляет труда определить присутствие в крови ботулотоксина, но заболевание развивается стремительно, поэтому необходимо знать, как распознать болезнь, чтобы вовремя обратиться к врачу.

источник

Ботулизм — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойст продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров — А, В, С1, С2, D, Е, F и G.

На территории России болезнь вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.

Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С). Данный токсин — наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека. Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.

Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе. Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.

Читайте также:  Промывание желудка при ботулизме

Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в ечение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости,

его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина; его наличие в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств.

«Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.

Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле.

Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.

Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.

Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.

Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица — медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток типов А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация показана только лицам, которые имеют или могут иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трёхкратно с интервалами 45 сут между первой и второй и 60 сут между второй и третьей прививками.

Профилактика ботулизма заключается в строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных

продуктов, копчёностей и др. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Именно поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить на водяной бане в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинического токсина. Однако необходимо помнить, что при этом гибнет токсин, а не споровые формы, поэтому при повторном использовании продукта кипячение необходимо повторить. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки:

SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в

организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия,аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.

Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.

В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала: первый — с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй — вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.

Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы.

Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.

Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.

Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края. ДН вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании

сниженного минутного объёма дыхания, рО2 артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. ДН может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней, но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию ОДН способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей, аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.

Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных, он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболо-

чек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.

Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению АД, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина — обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов

могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.

Для ботулизма, протекающего без осложнений, характерны ясность сознания, отсутствие менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Выздоровление наступает медленно — при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения — восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика.

Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила.

Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких- либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев.

В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности боту-

лизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед.

При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.

При ботулизме возможны специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.

Характерное специфическое осложнение — миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы.

Появляются припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.

Ятрогенные осложнения связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма — сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в период регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной

мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО2, электролитный дисбаланс (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, беска менный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.

Летальность и причины смерти

Летальность при тяжёлых формах болезни составляет 5–50%. Основные причины летального исхода — развитие ДН, вторичные бактериальные осложнения, поражение миокарда и полиорганная недостаточность.

Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) и на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.

Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15–30 мл венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного,

остатками подозрительного продукта.

Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны.

Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или

возбудители в испражнениях.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения СМЖ, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).

Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с ПТИ. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.

Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (неостигмина метилсульфат), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтерийным полиневритами. Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов, наблюдают после 40-го дня болезни).

Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системны симптомов, таких, как головная боль, миалгия, общее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в СМЖ.

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как в симптомокомплексе обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы — асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.

Синдром Гийена–Барре — острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена–Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.

Показания к консультации других специалистов

При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).

Пример формулировки диагноза

Ботулизм, тяжёлое течение; ДН II степени, аспирационная пневмония.

Показания к госпитализации

При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывани желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного.

Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика — инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при ДН — «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000–2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10–40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.

Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций д введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, развдённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Перспективное средство специфической антитоксической терапии — человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.

  • Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.

G Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом — периодическое промывание желудка.

G При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно разду-

той манжеткой. (25 см вод.ст. — максимальное давление, не приводящее к

Читайте также:  Как отличить консервы с ботулизмом

повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты тра-

хеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.

G Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: рани- тидин, фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразолрабепразол).

G Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).

G Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки

воздуха, повышение рСО2 ≥53 мм рт.ст. служат показанием к переводу

пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, уча-

стия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН).

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика ботулизма основана на эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.

Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебнсн антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15-30 мл. венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного, остатками подозрительного продукта.

Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды: (Китта-Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны. Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или возбудители в испражнениях.

[1], [2], [3], [4], [5]

При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).

При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывание желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).

Ботулизм, тяжёлое течение; дыхательная недостаточность II степени, аспирационная пневмония.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Дифференциальная диагностика ботулизма должна учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения спинно-мозговой жидкости, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).

Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевыми токсикоинфекциями. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.

Дифференциальная диагностика ботулизма с миастеническим синдромом использует пробы с ацетилхолинэстеразнымн препаратами (неостигмина метилсульфат). которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.

Необходиа дифференциальная диагностика ботулизма с дифтерийными полиневритами. Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов. наблюдают после 40-го дня болезни).

Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системных симптомов, таких, как головная боль, миалгия. обшее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости.

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как в симптомокомплексе обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы — асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.

Синдром Гийена-Барре — острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудна дифференциальная диагностика ботулизма с вариантом синдрома Гийена-Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

источник

Дифференциальная диагностика ботулизма и других пищевых токсикоинфекций основывается на том, что диспепсический синдром, наблюдаемый при ботулизме, выражен значительно меньше, чем при пищевых токсикоинфекциях неботулинической этиологии. При последних, как правило, имеются яркие проявления гастроэнтерита, энтероколита, понос, в то время как для ботулизма более характерен запор, а послабление стула, если и наблюдается, то кратковременное, в начале заболевания. Отличают ботулизм и неврологические нарушения, расстройства зрения, резко выраженная мышечная слабость, сухость в зеве, глотке, не обусловленная обезвоживанием организма больного.

Отравление ядовитыми грибами наблюдается обычно после употребления в пищу свежих, ботулизм — консервированных грибов домашнего приготовления. При отравлении бледной поганкой, как и при ботулизме, возможны анизокория, птоз, мидриаз, однако эти симптомы появляются в терминальный период, у очень тяжелых больных, предвещая летальный исход.

Для отравлений бледной поганкой характерны острейший гастроэнтерит, поражение печени, тяжелый понос с примесью слизи, крови. Жажда, общая слабость, судороги обусловлены потерей воды, солей. Отравление мухоморами может сопровождаться стойким расширением зрачков, как при ботулизме, но при этом, в отличие от последнего, имеют место сильное слюнотечение, профузный понос.

Как при ботулизме, так и при отравлении бледной поганкой, беленой наблюдаются сухость во рту и глотке, охриплость голоса, мидриаз, нарушение аккомодации, психомоторное возбуждение. В коматозном состоянии возможны расстройства ритма дыхания, одышка. К дифференциально-диагностическим признакам отравления беленой относятся более быстрое развитие симптомов (через 1-5 ч после употребления в пищу растения) и, что особенно важно, отсутствие параличей глазодвигательных мышц.

Из-за наличия таких общих симптомов, как мышечная слабость, тошнота, рвота, расширение зрачков, плохая реакция на свет, нарушения зрения, мелькание «мушек», двоение предметов необходимо дифференцировать ботулизм и отравление метиловым спиртом. В таких случаях имеют значение учет эпидемиологических данных о потреблении продуктов, содержащих соответствующие микроорганизмы, или прием метилового спирта, а также наличие или отсутствие бульварных нарушений, парезов, которые не наблюдаются при отравлении метиловым спиртом.

При полиомиелите возможны расстройства дыхания, однако при нем, в отличие от ботулизма, у больных имеются обильная саливация, слезоотделение.

Неврологические расстройства, паралич нёбной занавески при дифтерии обычно возникают после ангины, при наличии дифтерических налетов в зеве и отсутствии поражения глазных мышц, что позволяет дифференцировать эти явления и ботулизм.

Связь заболевания с употреблением консервов домашнего изготовления, вяленой или соленой рыбы, характерное острое его начало, раннее появление диспепсических расстройств, нарушений зрения, разбивающихся на фоне общей адинамии, миастении, параличи глазных мышц, нарушения дыхания складываются в характерную клиническую картину, дающую возможность диагностировать ботулизм уже в начальный его период.

Лабораторные исследования позволяют окончательно подтвердить диагноз, определить тип ботулинического токсина. Бактериологическому исследованию, целью которого является обнаружение возбудителя или токсинов, подвергаются материалы, полученные у больного (промывные воды желудка, рвотные массы, кровь, моча, испражнения), или остатки пищи, употребление которой связывается с развитием заболевания.

Обнаружить ботулотоксин можно с помощью биотоксической пробы. Кровь больного или экстракты, приготовленные из других материалов, вводят внутрибрюшинно мышам или морским свинкам. При наличии ботулотоксина мыши погибают через 4-6 ч, а морские свинки через 24-36 ч. Первоначально ставится реакция нейтрализации поливалентной сывороткой. В случае обнаружения ботулотоксина (гибели животных) проба повторяется в развернутой реакции нейтрализации с моновалентными сыворотками типов A, B, E. Это позволяет не только установить наличие в исследуемом материале ботулотоксина, но и определить его тип.

Одновременно проводят посевы для выделения ботулинических микроорганизмов, на что, однако, требуется значительно больше времени.

Кровь для исследования нужно брать до введения лечебных сывороток; в другие материалы, направляемые в лабораторию для исследования, нельзя добавлять консервирующие вещества.

«Дифференциальная диагностика ботулизма, отличие от других отравлений» – раздел Неотложные состояния

источник

Ботулизм следует отличать от пищевой токсикоинфекции, отравлений беленой и ядовитыми грибами, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии, стволовых энцефалитов. Особую значимость имеет дифференциальная диагностика заболевания в его начальный период. При ботулизме возможны диспептические явления (гастроэнтеритический вариант заболевания), однако не бывает выраженного повышения температуры тела; характерна сильная сухость во рту, часто отмечают затруднения при глотании («комок в горле»). При других вариантах начального периода ботулизма быстро развиваются расстройства зрения («глазной вариант») или острой дыхательной недостаточности при нормальной температуре тела. В разгар заболевания характерны значительная мышечная слабость, выраженная сухость слизистых оболочек полости рта, запоры. У больных одновременно развиваются проявления офтальмоплегического синдрома, нарушения глотания, последовательные нарушения фонации (осиплость голоса — дизартрия — гнусавость — афония); в ряде случаев выявляют патологию со стороны лицевого нерва. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Лабораторная диагностика В настоящее время нет лабораторных тестов, позволяющих идентифицировать ботулотоксин в биологических средах человека в ранние сроки заболевания. Целями бактериологических исследований являются обнаружение и идентификация токсина; выделение возбудителя проводят на втором этапе. Для этого ставят биологическую пробу на лабораторных животных (белые мыши, морские свинки). В опыт отбирают партию из 5 животных. Первое заражают только исследуемым материалом, остальных — исследуемым материалом с введением 2 мл 200 АЕ антитоксической сыворотки типов А, В, С и Е. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антисыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа. Для экспресс-индикации токсинов ставят РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов). Современные перспективные методы основаны на индикации антигенов в ИФА, РИА или ПЦР. Выделение возбудителя не даёт оснований для подтверждения диагноза, поскольку возможно прорастание спор С. botulinum, которые могут находиться в кишечнике большого числа здоровых людей.При ботулизме отравление консервированными, при отравлении грибами они свежие, При отравлении частый стул, обезвоживание, при отравлении стул несколько дней, при ботулизме 1-2 дня., при грибах развивается ОПН, гепатит, которых нет при ботулизме.При отравлении поганкой гемолиз эритроцитов. При ботулизме сухость во рту, мидриаз, офтальмоплегия, мионевроплегия, парез кишечника.

20. 21.Шигеллезы (бактериальная дизентирия) –инфекц заб-е из группы кишечн инф-й, вызываем бактериями рода Shigella и протекающ в острой и хронич форме.

ЭТ- сем-во Enterobacteriaceae, род Shigella. Г-, нет жгутиков, способн к внутркл паразитиров. При разруш шигелл высвобожд эндотоксин. S. dysenteriae (+ Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Ларджа-Стокса — подгуппа А), S. flexeneri ( + Ньюкасла – подгуппа В), S. boydii (подгруппа С), S. sonnei (подгруппа D). Продуц экзотоксины (в т.ч. Шига-токсин – цито-, нейро- и энтероактивность – у S. dysenteriae сильнее + гемолит активность). О- и К-аг. Пок-ль вирулентности – инвазиность.

Эпидемиология. Мех-м: фекально-оральный, фактор- мухи. Пути передачи: sonnei – пищевой, flexeneri и boydii – водный, dysenteriae – контактно-бытовой. Иммунитет непродолжит (до года), типо- и видоспециф, протективн знач имеет местн иммунитет.

ПГ- ИД для dysenteriae – 3-5 бактерий, flexeneri – 10-200, sonnei – до 1млн.. ИП Проникновение шиггел в ЖКТ, инвазия в эпителиоциты. Внутриклеточное размножение. Разгар- цитопатическое и цитотоксическое действие. Реконвалесценция – формирование иммунитета. Инкуб период: 1.Проникнов в ЖКТ, 2. Адгезия, колнизация, инвазия в эпителий (через М-клетки или сразу в эпителиоциты), 3. Внутрикл размнож, фагоцитоз шигелл. Период разгара: 4.Цитопатическое и цитотоксич действие, синтез медиаторов воспаления, воспаления эпителиоцитах дист отдела толст кишечн., 5. Эндотоксинемия (интоксикац синдром), нейроторпн и вазотоксич действ (спастич и болев синдромы), энтеротропное действие (гиперсекр диарея, гастроэнетерит, гастроэнетероколит)

Период реконвалесценции: 6. Формир местного и гумор иммунит.

Пораж все отделы (от желудка до толст кишечн), диарея экссудативн, процесс ограничив lamina propria СО. КлиникаКлассиф:1. Форма: остр шигеллезы (клинич вар-ты: колит, гастроэнтероколит, гастроэнтерит. Тяжесть: легк, средн тяж, тяж. Особенности течения: стертое, затяжн), 2. Хронич шигеллезы (Тяжесть: то же. Особенности теч-я: рецедивир, непрерывн), 3. Бакт. нос-во (особенности теч-я: субклин, реконвалесцентное) – высев в теч-е 1мес – острое, 3мес – зятяжное, больше 3 мес – хронич.

Колит вар-т: спастич гемоколит, интоксикац синдром. ИП: 2-5 сут, повыш t, боли в левой подвздошн, диарея с кровью до 20 в сут, тенезмы. Гастроэнтероколит:ИП: 6-24ч, рвота, спастич боли по всему животу! Далее по ходу толст киш-ка, понос без примесей

Гастроэнтерит: ИП: 6-12ч, все тоже, но боли преимуществ в пупочн обл-ти.

Стертое теч-е: диагноз по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии.

Субклинич: диагноз только! по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии. Осложнения – ИТШ, остр нед-ть коры надпочечн, перфор киш-ка и перитонит, энцефалич синдром, выпадение прямой кишки (у детей), гемолитико-уремич синдр, пневмония, отит, инф-ии мочевывод путей. Репарация стенки кишки позже исчезнов клиники – т.е. нужна диета после выздоровл. Диагностика – клинико-эпид анамнез. Гемограмма (типичн для интоксикац синдрома), бак метод (3 дн), серология ( ИФА, РПГА), эндоскопия, ректорманоскопия. Диф д: 1. ПТИ – в отличие от шигеллезов – бурное развитие и быстрое затухание острого периода. 2. Энтерогеморрагич эшерихиозы – эпиданамнез (употребл мяса, фастфуд), высев эшерихий, выявл АТ к ЕНЕС-аг. 3. Энтероинвазивн эшерихиозы — выявл АТ к ЕНIС-аг. 4. Амебиаз – нет лихорадки, боли в правой подвздошн обл-ти, гепатомегалия, лаб анализ – амеба в кале. Отдельные язвы при ректроманоскопии. 5. Балантидиаз – контакт со свиньями J, боль в правой подвздошн, уплотнение толст кишки на отдельн участках, гепатомегалия, болезн печень, обнаруж балантидий в кале, при ректроманоскопии – белый рыхлый налет, язвы. 6. НЯК, Крон, СРК, Новообразования, тромбозы брыжеечн артерии, непроходимость киш-ка, отравл солями тяж метал. Лечение – госпитализация, если 1)тяж и ср тяж формы, 2) сопутсв заб-я, 3) затяжн и хронич теч-е. Эпидпоказания: 1) бол-й раб-к пищпрома, 2) нет усл-й для противэпид режима. Диета, АБ при ср тяж и тяж теч-ии (фторхинолоны – ципрофлоксацин, норфлоксацин, нитрофураны – фуразолидон, цефалоспорины – цефтриаксон) на 5 дн. Дезинтоксикация (глюкозо-солевые р-ры, «Регидрон», при выраж интокс – гемодез, рео, 5% глю), ферментн пр-ты (мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим), Трисоль, хлосоль – при обезвожив, пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин). Выписывают после 1-кратного отрицат баканализа. Для раб пищпрома – 2 раза отриц баканализа, для врачей еще + 3мес наблюд.

. 21.Шигеллезы (бактериальная дизентирия) –инфекц заб-е из группы кишечн инф-й, вызываем бактериями рода Shigella и протекающ в острой и хронич форме.

ЭТ- сем-во Enterobacteriaceae, род Shigella. Г-, нет жгутиков, способн к внутркл паразитиров. При разруш шигелл высвобожд эндотоксин. S. dysenteriae (+ Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Ларджа-Стокса — подгуппа А), S. flexeneri ( + Ньюкасла – подгуппа В), S. boydii (подгруппа С), S. sonnei (подгруппа D). Продуц экзотоксины (в т.ч. Шига-токсин – цито-, нейро- и энтероактивность – у S. dysenteriae сильнее + гемолит активность). О- и К-аг. Пок-ль вирулентности – инвазиность.

Эпидемиология. Мех-м: фекально-оральный, фактор- мухи. Пути передачи: sonnei – пищевой, flexeneri и boydii – водный, dysenteriae – контактно-бытовой. Иммунитет непродолжит (до года), типо- и видоспециф, протективн знач имеет местн иммунитет.

ПГ- ИД для dysenteriae – 3-5 бактерий, flexeneri – 10-200, sonnei – до 1млн.. ИП Проникновение шиггел в ЖКТ, инвазия в эпителиоциты. Внутриклеточное размножение. Разгар- цитопатическое и цитотоксическое действие. Реконвалесценция – формирование иммунитета. Инкуб период: 1.Проникнов в ЖКТ, 2. Адгезия, колнизация, инвазия в эпителий (через М-клетки или сразу в эпителиоциты), 3. Внутрикл размнож, фагоцитоз шигелл. Период разгара: 4.Цитопатическое и цитотоксич действие, синтез медиаторов воспаления, воспаления эпителиоцитах дист отдела толст кишечн., 5. Эндотоксинемия (интоксикац синдром), нейроторпн и вазотоксич действ (спастич и болев синдромы), энтеротропное действие (гиперсекр диарея, гастроэнетерит, гастроэнетероколит)

Период реконвалесценции: 6. Формир местного и гумор иммунит.

Пораж все отделы (от желудка до толст кишечн), диарея экссудативн, процесс ограничив lamina propria СО. КлиникаКлассиф:1. Форма: остр шигеллезы (клинич вар-ты: колит, гастроэнтероколит, гастроэнтерит. Тяжесть: легк, средн тяж, тяж. Особенности течения: стертое, затяжн), 2. Хронич шигеллезы (Тяжесть: то же. Особенности теч-я: рецедивир, непрерывн), 3. Бакт. нос-во (особенности теч-я: субклин, реконвалесцентное) – высев в теч-е 1мес – острое, 3мес – зятяжное, больше 3 мес – хронич. Атипичные-сухая, стертая, молниеносная.

Колит вар-т: спастич гемоколит, интоксикац синдром. ИП: 2-5 сут, повыш t, боли в левой подвздошн, диарея с кровью до 20 в сут, тенезмы. Гастроэнтероколит:ИП: 6-24ч, рвота, спастич боли по всему животу! Далее по ходу толст киш-ка, понос без примесей

Гастроэнтерит: ИП: 6-12ч, все тоже, но боли преимуществ в пупочн обл-ти.

Стертое теч-е: диагноз по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии.

Субклинич: диагноз только! по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии. Осложнения – ИТШ, остр нед-ть коры надпочечн, перфор киш-ка и перитонит, энцефалич синдром, выпадение прямой кишки (у детей), гемолитико-уремич синдр, пневмония, отит, инф-ии мочевывод путей. Репарация стенки кишки позже исчезнов клиники – т.е. нужна диета после выздоровл. Диагностика – клинико-эпид анамнез. Гемограмма (типичн для интоксикац синдрома), бак метод (3 дн), серология ( ИФА, РПГА), эндоскопия, ректорманоскопия. Диф д: 1. ПТИ – в отличие от шигеллезов – бурное развитие и быстрое затухание острого периода. 2. Энтерогеморрагич эшерихиозы – эпиданамнез (употребл мяса, фастфуд), высев эшерихий, выявл АТ к ЕНЕС-аг. 3. Энтероинвазивн эшерихиозы — выявл АТ к ЕНIС-аг. 4. Амебиаз – нет лихорадки, боли в правой подвздошн обл-ти, гепатомегалия, лаб анализ – амеба в кале. Отдельные язвы при ректроманоскопии. 5. Балантидиаз – контакт со свиньями J, боль в правой подвздошн, уплотнение толст кишки на отдельн участках, гепатомегалия, болезн печень, обнаруж балантидий в кале, при ректроманоскопии – белый рыхлый налет, язвы. 6. НЯК, Крон, СРК, Новообразования, тромбозы брыжеечн артерии, непроходимость киш-ка, отравл солями тяж метал. Лечение – госпитализация с любыми формами, если 1)тяж и ср тяж формы, 2) сопутсв заб-я, 3) затяжн и хронич теч-е. Эпидпоказания: 1) бол-й раб-к пищпрома, 2) нет усл-й для противэпид режима. Диета, АБ при ср тяж и тяж теч-ии (фторхинолоны – ципрофлоксацин, норфлоксацин, нитрофураны – фуразолидон, цефалоспорины – цефтриаксон) на 5 дн. Дезинтоксикация (глюкозо-солевые р-ры, «Регидрон», при выраж интокс – гемодез, рео, 5% глю), ферментн пр-ты (мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим), Трисоль, хлосоль – при обезвожив, пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин). Выписывают после 1-кратного отрицат баканализа. Для раб пищпрома – 2 раза отриц баканализа, для врачей еще + 3мес наблюд

Читайте также:  Клостридии ботулизма тип питания

23. Холера — острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны диарея и рвота приводящие к раз-ю дегидротации и деминерализации. (карантийная инфекция) (О 1 – el tor; O 139 – Bengal)

Подвижные Гр(–) палочки с длинным жгутиком. Любят слабощелочную среду. Эндотоксин(ЛПС-комплекс) и экзотоксин (энтеротоксин, холерген).

Источник: человек особенно в первые дни болезни, к третей неделе почти не заразен.

Мех-м передачи: фек-орал (путь водный (раки, моллюски, рыбы))

Восприимчивость: высокая, но уязвим для кислой среды желудка.

Патогенез: тонкий кишечник à энтероциты à экзотоксин (АЦàувел. цикл. нуклеатидовàгиперсекреция солей и воды в просвет кишечника) à гибель à эндотоксин (усиливает перистальтику кишечника) à мощнейшая диарея. ! нет воспаления.Рвота это результат волн антиперистальтики из-за пареза кишечника.

Клиника: ИП до 5 суток. острое начало, утром или ночью сильный позыв на дефекацию. До 10 раз, безкаловые. Не имеют зловонного запаха(«РИСОВЫЙ ОТВАР»), нет тошноты и болей в эпигастрии, температура – N, сознание норм.

Бледные холодные конечности, сухие слизистные, афония, «тёмные очки», «руки прачки», олигурия после анурия, живот втянут, АД сниж., тахипоное, судороги. (3%, 6%, 9%, 10% уже дегидратационный шок). Диф. д-з: ПТИ, сальмонеллёз, шигеллёз.

Лаб: бактериология (48ч), серология(РА, ИФА), ускоренная серология: иммобилизация вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле.

Осл: пневмония, абсцесс, флегмоны, пироген. Леч: госпитализация. Регидратационная терапия (1,2 ст внутрь РЕГИДРОН, ГЛЮКОСОЛАН; 3,4 ст в\в струйно кристаллоиды ХЛОСОЛЬ, КВАТРОСОЛЬ). Этиотропное ДОКСИЦИКЛИН, ФТОРХИНОЛЫ.

24. Возбудитель – Vibrio cholerae. Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация. Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней). Клиническая картина. Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство. Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более. Дегидратация 1 ст. Жажда, м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс). Дегидратация 2 ст. Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.

Дегидратация 3 ст. Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м «очков», впалые глаза, АД v до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.

Дегидратация 4 ст. АД v ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!

Диагностика. Кровь – эритр^, лейк ^ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ^. Моча – плотность^. Кал, рвота – бакт посев. Серология не используется. Диф диаг: ПТИ, шигелёз, гастроинтест форм сальмонелёза, киш иерсинеоз. Лечение. Обязательная госпитализация.

1. Антибиотики – доксициклин (0,2 1р/д) 5 дн – легк теч, эритромицин (0,5 4 р/д) 5 дн – при сред и тяж теч. 2. Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст. V=(P – P1)/1000, P и P1-масса до и во врем забол ( в гр). V=4*1000*(D – 1,025)*P, D-относ плот плазмы, Р-масса в кг. V(1% KI)=P(кг)*1,44(5 – K), К-содерж К в кр. V(5% соды)=0,3*Р*ВЕ, ВЕ-дефиц основ.

Правила выписки. Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).

25. Вирусные гастроэнтериты. (кишечный грипп) — это острые заболевания, вызываемые различными вирусами(ротавирусы, парвовирусы, пикорнавирусы) характеризующиеся умеренным ухудшением общего состояния и преимущественным поражением органов пищеварения. Вирусные гастроэнтериты, в народе называемые кишечным гриппом, составляют значительную часть острых кишечных инфекций. У взрослых гастроэнтериты вызывают в основном калицивирусы, одним из представителей которых является вирус Норфолк, у детей — ротавирусы. Эти вирусы отличаются высокой устойчивостью к воздействию внешней среды, выдерживают даже замораживание. Возбудитель кишечного гриппа распространяют носители вируса или больные, которые выделяют вирус в очень большом количестве (в 1 г кала содержатся миллиарды вирусов). Вирусы кишечного гриппа нарушают структуру слизистой оболочки тонкой кишки. Это приводит к ухудшению всасывания углеводов и других питательных веществ и повышению так называемого осмотического давления в кишечнике. В результате вода в избыточном количестве поступает из тканей в просвет кишки, и начинается понос. Клиника: Инкубационный период при РИ составляет от одного до трех дней. Обычно у взрослых РИ клинически манифестирует в форме гастроэнтерита или энтерита. Как и в случаях заболевания другими формами инфекционного гастроэнтерита, клиническая картина РИ лишена каких-либо характерных проявлений, что существенно затрудняет проведение дифференциального диагноза, особенно на ранних стадиях.

Обычно заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр, а в отдельных случаях и выше. При легком течении лихорадка нетипична, и у больных может отмечаться лишь субфебрильная температура. Температурная реакция обычно бывает непродолжительной (2–4 дня). Интоксикационный синдром носит неспецифический характер и характеризуется такими симптомами, как слабость, недомогание, утомляемость, озноб, головная боль, миалгии и др. В большинстве случаев развернутая клиническая картина заболевания выявляется уже в первые сутки. Признаки гастроэнтерита появляются у больных практически одновременно с интоксикационным синдромом и характеризуются урчанием и неприятными ощущениями (чувство дискомфорта) в области живота, болью в животе, снижением аппетита, тошнотой, повторной рвотой и частым жидким стулом. При РИ боль в животе не столь типична, как неприятные ощущения в животе (чувство дискомфорта), и регистрируется только в 30–40% случаев. Боль в животе чаще носит диффузный характер, но может локализоваться в эпигастральной области. Урчанию в животе часто сопутствуют болевые ощущения. Тошнота и рвота у больных с РИ, по данным разных авторов, наблюдаются в 68–85% случаев, что зависит от тяжести течения заболевания. Диарейный синдром носит более выраженный характер и выявляется у всех больных с клинически манифестными формами РИ с первого дня заболевания. Стул, как правило, бывает относительно обильным, водянистым, желтоватого цвета и зловонным без патологических примесей. Почти в половине случаев отмечается пенистость стула. Кратность дефекаций может быть различной — от 2 –3 раз до 10–15 и даже более раз в сутки, что зависит от тяжести течения заболевания. Позывы к дефекации носят императивный характер. Диарейный синдром обычно бывает непродолжительным, нормализация стула в большинстве случаев наступает не позднее 5–6-го дня болезни. По многочисленным наблюдениям, у большинства взрослых пациентов прекращение диареи регистрируется к 3-му дню, а при легком течении — и ко 2-му дню заболевания. Диагностика: Диагностика гастроэнтерита

Вовремя осмотра больного врач обращает внимание на следующие клинические симптомы гастроэнтерита: мышечная слабость пациента, выраженный шум кишечной перистальтики, отёчность глотки, белый налёт на языке, приглушённость тонов сердца,

субфебрильные показатели температуры (37,1-37,3˚). При тяжёлых формах острого гастроэнтерита возможны жар и серьёзное обезвоживание, вплоть до недостаточности кровообращения и анурии (прекращения выработки мочи). Типичным симптомом гастроэнтерита ротавирусной формы является течение болезни на фоне осложнений дыхательных путей: развития фарингита, ринита или смешанной формы заболевания. К лабораторным методам диагностики гастроэнтерита относят выделение вирусов в фекалиях больного с помощью РЛА, РКА, РСК, ИФА-методик, гелевой иммунопреципитации или иммунофлюоресценции. К мерам первой помощи при ранних симптомах гастроэнтерита относят: воздержание от пищи в течение 1-2 дней, употребление достаточных количеств жидкости, легкоусвояемая диета после острого периода болезни, отказ от никотина, постельный режим. К медикаментозным методам лечения гастроэнтерита относят полиферментные препараты: Абамин, Полизим, Панкреатин, Фестал и т.д., а также адсорбенты и лекарственные средства с вяжущим эффектом. Для коррекции водно-электролитного баланса в лечении гастроэнтерита тяжёлой формы применяется внутривенное капельное введение регидрантов. Пероральный приём плазмозамещающих и дезинтоксикационных растворов (Регидрон, Рефортнан и т.д.)

26. Вирусные гепатиты

Воспаление печени (гепатит) может быть вызвано различными факторами (гепатотропными факторами), способными повреждать паренхиму печени. Этиотропная классификация гепатитов включает 1. Инфекционный (вирусный) гепатит: Гепатит A, B, C, D, E, F, G Возбудители гепатита весьма устойчивы к нагреванию: прогревание сыворотки больного гепатитом при 60oC в течение 2 часов не обезвреживает её. Только длительное кипячение (30-40 минут) убивает вирус. Вирус гепатита очень устойчив к химическим веществам (хлорамину, карболовой кислоте), ультрафиолетовым лучам, долго сохраняется в пищевых продуктах, воде, крови, плазме. Основным источником распространения гепатита является больной желтушной или стёртой, безжелтушной, формой болезни. Для окружающих он заразен ещё до появления первых признаков заболевания и до полного выздоровления. Источником инфекции могут быть и здоровые носители вируса, у которых инфекция протекает скрыто. Вирусоносительство при инфекционном (эпидемическом) гепатите может продолжаться несколько месяцев, а при сывороточном — 5 лет и более. Очагами инфекции обычно служат семьи, в которых выявлен хотя бы один случай заболевания. Патогенез: Вирусные гепатиты характеризуются: апоптозом клеток печени (ацидофильные тельца или тельца Каунсильмана); воспалением портальных трактов; холестазом.

27. Гепатит В ИП 30-180 дн. Начало постепенное. Путь передачи: сексуальный, парентеральный, перинатальный. Хронизация – 5-10%. Перинатальный 90%.

Серология при инфекции: Анти HBc-IgM, Анти-НBc, anti-HBe, HBV-ДНК, HbeAg, HbsAg.

Серология после инфекции: Anti-HBs, Anti-HBe, Anti-HBc

Серология при хроническом течении: Персистируют: HBV-ДНК, HbeAg, HbsAg.

Излечение: 90%. 10% дети. Гепатит В ДНК вирус. 4 АГ – поверхностный HbsAg, 3 внутренних (HbeAg HbcAg HbxAg) ПГ – проникновение в организм, гематогенная диссеминация в печень, фиксация на гепатоцитах. Цитолиз печеночных клеток под действием цитотоксических иммунных механизмов. Аутоиммунные реакции. Дистрофические и некробиотические процессы в центролобулярных и перипортальных зонах печеночной дольки + вовлечение желчных ходов и формирование холестаза.

ВИДЫ: иннапарантный, субклинический-только серодиагностика, при субклиническом лаб изменения без клиники.

Клиника: ИП ДОЖЕЛТУШНЫЙ – артралгический, астеновегетативный, диспепсический1,5-6мес. ЖЕЛТУШНЫЙ 2нед-6мес. артралгия и экзантема исчезают, нарастает диспепсия. Иктеричность МАХ 7-10 день. Желтуха интенсивная с зудом. Геморрагии. Печень увеличена болезненная мягкая. Спленомегалия.ФАЗА УГАСАНИЯ ЖЕЛТУХИ -длительная РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ – медленное снижение билирубинемии. Диф д : как ВГА. Лаб: на высоте заб- ия: HbeAg HbcAg HbsAg – ИФА. В ранней реконвалесценции: HbeAg HbcAg. Выздоровление: HbsAg HbcAg

Лечение: госпитализация. ГКС(тяж теч), дезинтоксикационная терапия, коррекция КЩС. Острая печеночная энцефалопатия – ГКС.Гепатопротекторы(урософальк, дюфолак)Ламивудин, азидотимидин,интерфероны.

28. Гепатит С ИП 2-26дн. Начало постепенне. Путь передачи: сексуальный, парентеральный, перинатальный. . Хронизация – 70-80%. Острая форма-иннапарантная и субклиническая, трудно диагностировать. Хроническая латентная фаза предшествует реактивации.Латантная10-20лет, обычно считают себя здоровыми, лишь небольшие явления астении.,печень нерезко увеличена, несколько уплотнена. Периодически волнообразное повышениеАЛТ. Реактивация: хр.гепатит, цирроз, гепатокарцинома.дебютирует гиперферментемией, перемежающегося характера, астенизация.

Серология при инфекции. Anti HCV, HCV-РНК.

Серология после инфекции: Anti-HCV Серология при хроническом течении: Персистируют Anti HCV, HCV-РНК Излечение: 50% Гепатит С РНК вирус

ПГ – иммунологические р-ции, репликация м б вне печени – в лимфоидных тканях, размножение виручса в иммунокомпетентных клетках и нарушение иммунологичеих ф-ций. .ИП ОСТРЫЙ преимущественно в субклинической безжелтушной форме.

При клинически манифестном – астеновегетативный синдром, м б тяжелые аутоиммунные р-ции (агранулоцитоз, апластическая анемия.

Диф д— как ВГА. Лаб: ПЦР и IgM, IgG(перенесен ВГС или персистирует)

Лечение: аналогична ВГВ. Интерфероны и индукторы с рибавирином.

29 Печеночная энцефалопатия (ПЭ) — нервно-психический синдром, проявляющийся расстройствами поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, обусловленный метаболическими расстройствами вследствие острой печеночно-клеточной недостаточности, хронических заболеваний печени или портосистемного шунтирования крови. Клинически выраженная энцефалопатия делится на четыре стадии. При I стадии клинически выраженной энцефалопатии наблюдаются рассеянность, легкое изменение личности, нарушения сна, сниженное внимание, неспособность сосредоточиться, легкая атаксия и «хлопающий» тремор, апраксия. II стадия проявляется усталостью, сонливостью, апатией, неадекватным поведением с заметными изменениями в структуре личности, нарушениями ориентации во времени, наличием «хлопающего» тремора, гиперактивных рефлексов (сосательного, хоботкового), монотонной речи.Для III стадии печеночной энцефалопатии характерны сопор, выраженная дезориентация во времени и пространстве, бессвязная речь, бред, агрессия, печеночный запах, гипо- или гиперрефлексия, патологические рефлексы (Гордона, Жуковского), «хлопающий» тремор, судороги, ригидность мышц, гипервентиляция.+выраженный геморрагический синдром, гипотония, тахикардия, пальмарная эритема, печеночный запах изо рта. В лечении ПЭ показана медикаментозная терапия, направленная на уменьшение проявлений интоксикации. В качестве дезинтоксикационных растворов применяют полидез, желатиноль, вводят 5 % раствор глюкозы с витаминами, растворами электролитов (хлорида калия, панангина, глюконата кальция) и инсулином. Коррекция ацидоза осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия, при развитии алкалоза рекомендуется введение желатиноля, аскорбиновой кислоты, препаратов калия. За сутки вводят 2,5-3 л жидкости. Необходимо помнить, что перегрузка организма жидкостью опасна из-за возможности отека легких, увеличения асцита. С целью очищения кишечника показаны высокие клизмы. При медикаментозной терапии действие лекарственных препаратов направлено на уменьшение выраженности ПЭ. К данной группе относятся антибиотики, подавляющие аммониегенную флору кишечника, дисахариды, снижающие образование и всасывание аммиака, лактитол), препараты, усиливающие метаболизм аммиака. Среди антибиотиков в лечении ПЭ используется ванкомицин, рифакцимин 1200 мг/сут, а также метронйдазол (200 мг 4 раза в сутки). Аминогликозиды (неомицин, мономицин 0 4-6 г в сутки) применяются ограниченно в течение 5-7 дней. Для уменьшения поступления аммиака из кишечника широко используются лактулоза (дюфалак) — синтетический дисахарид, 3-1 д. галактозидофруктоза. Для коррекции нарушений гемостаза вводят свежезамороженную плазму, при геморрагическом синдроме — ингибиторы протеолиза (апротинин 1 000 000 ЕД в сутки, гордокс 1 000 000 ЕД в сутки), ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота 4-5 г в 250 мл 0,9 % натрия хлорида), этамзилат. При наличии диссеминированного внутрисосудистого свертывания показаны гепарин (5 000-10 000 ЕД), переливание свежей одногруппной гепаринизированной крови.

Кортикостероиды (преднизолон 240 мг, дексаметазон 30-40 мг, гидрокортизон 250-500 мг) используются для профилактики и лечения отека мозга. С целью дегидратации целесообразно внутривенное струйное введение фуросемида, маннитола.

31. Гепатит А ИП 14-45 дн. Начало острое. Путь передачи: фек-орал.

Серология при инфекции: АнтиHAV-IgM, Анти HAV. Серология после инфекции: Анти-HAV Заразность: 2 нед до и 2 нед после начала заболевания.

Излечение: 100% почти Гепатит А – РНК вирус. Клиника: ИП. ДОЖЕЛТУШНЫЙ(гриппоподобный, диспептический, астеновегетативный). М б латентный вариант и смешанный. НАЧАЛЬНЫЙ (2-10дн). Переходит плавно в желтушный (до 30дн(. Темная моча, иктеричность. Печень увеличена, болезнена.повышение билирубина за счет прямой(связанной) фракции,нарастание тимоловой пробы, снижение сулемого титра. Спленомегалия. Обесцвеченный стул. УГАСАНИЕ ЖЕЛТУХИ. Реконвалесценция 1-12мес. ПГ : в месте внедрения воспаление, проникновение в кровь, вирусемия, достигает печени. Цитотоксические иммунные р-ции повреждают гепатоцит. Активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов. Диф д: Дожелтушный:ОРЗ, кишечные инфекции. Жельушный: желтухи, мононуклеоз, иерсинеоз, лептоспироз. Лаб: АЛТ и АСТ увеличены в разы. ИФА, РИА нарастание специфических IgM(желтушный), IgG(реконвалесценция). ПЦР.ИСХОД-благоприятный 90%.

Лечение: постельный режим, полноценное питание, витамины, питье, дезонтоксикац тер, спазмолитики.

32. Гепатит Е ИП 14-65 дн. Начало острое. Путь передачи: ф-о. Доброкачественные формы, неблагоприятный исход у беременных. Желтушный-1-3недели, затем редукция симптоматики. У беременных: резкое ухудшение накануне родов или после них, в большинстве случаев выкидыш, бурное развитие печеночной энцефалопатии, комы, выраженный геморрагический синдром при родах, гемоглобинурия в рез-те гемолиза эритроцитов, повреждение почечных канальцев, анурия.

Серология при инфекции. АнтиHEV, антиHEV-IgM, HEV-РНК.

Серология после инфекции: Anti-HEV

Серология при хроническом течении: HEV-РНК

Излечение: 95% Гепатит Е РНК вирус. Клиника: напоминает ВГА. ПГ: избирательное поражение гепатоцитов, нарушение ф-ции печени и разввтие интоксикации

Лаб: ПЦР выявление IgM IgG к Аг ВГЕ. Диф д: схож с ВГА.

Леч: неосложненное – как ВГА. Осложненное острая печеночная энцефалопатия – ГКС(как при ВГВ)

33. Гепатит D РНК вирус. Ко-или суперинфекция.

ПГ – встраивается в геном ВГВ, усиливает синтез. Выраженная картина некроза. Массивный некроз и мелкокапельное ожирение. ОпечНедостаточность.Приводит к развитию хр.активного гепатита,цирроза.

Клиника: ИП 20-40дн. Фульминантные формы коинфекции до 30%.

Лаб: IgM, потом IgG. IgG при хронизации. ПЦР.

Диф д – как ВГА. Лечение: как ВГВ

36. Диф.диагностика вирусных гепатитов с токсическими гепатитами. Распознавание токсических гепатитов основывается на наличии контакта с ядом или лекарственными препаратами (ПАСК, ГИНК, этионамид и другие противотуберкулезные средства, «большие транквилизаторы», анаболические гормоны, тетрациклин и др.). Для указанных поражений печени типично преобладание холестаза над цитолизом. Особенно тяжелые токсические поражения печени вплоть до развития ОПН возникают при повторном проведении фторотанового (галетанового) наркоза. Обтурационные желтухи отличаются от ГВ отсутствием характерной для последнего стадийностью болезни, преобладанием клинико-биохимических признаков холестатического синдрома над цитолитическим.

37. Общая характеристика ОРВИ. Группа острых респираторных заболеваний (ОРЗ) характеризуется полиэтиологичностыо и сходством клинических проявлений при широком диапазоне тяжести течения и локализации поражения респираторного тракта. РазличаютОРЗ ,вызываемые вирусами, хламидиями, микоплазмами, бактериями, и ассоциированные ОРЗ (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные). Значительное место принадлежит ОРЗ вирусной и микоплазменной природы, что обусловлено их повсеместным распространением и высоким удельным весом в патологии человека. Среди вирусных ОРЗ наибольше те значение имеют грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, адено– и риновирусная инфекция. По данным официальной статистики, гриппом и другими ОРЗ ежегодно болеют около 40 млн человек. Только в России в период эпидемических подъемов заболеваемости гриппом в последние годы регистрируется до 7 млн больных гриппом, а заболеваемость другими острыми респираторными инфекциями суммарно значительно превосходит эти цифры. С ОРЗ связаны большие экономические, социальные и медицинские проблемы. Даже в развитых странах ежегодно только от гриппа и его осложнений умирают 30—40 тыс. человек.

Дата добавления: 2015-02-16 ; просмотров: 43 | Нарушение авторских прав

источник