Дифференциальная диагностика ботулизма с отравлением грибами

Дифференциальная диагностика ботулизма и других пищевых токсикоинфекций основывается на том, что диспепсический синдром, наблюдаемый при ботулизме, выражен значительно меньше, чем при пищевых токсикоинфекциях неботулинической этиологии. При последних, как правило, имеются яркие проявления гастроэнтерита, энтероколита, понос, в то время как для ботулизма более характерен запор, а послабление стула, если и наблюдается, то кратковременное, в начале заболевания. Отличают ботулизм и неврологические нарушения, расстройства зрения, резко выраженная мышечная слабость, сухость в зеве, глотке, не обусловленная обезвоживанием организма больного.

Отравление ядовитыми грибами наблюдается обычно после употребления в пищу свежих, ботулизм — консервированных грибов домашнего приготовления. При отравлении бледной поганкой, как и при ботулизме, возможны анизокория, птоз, мидриаз, однако эти симптомы появляются в терминальный период, у очень тяжелых больных, предвещая летальный исход.

Для отравлений бледной поганкой характерны острейший гастроэнтерит, поражение печени, тяжелый понос с примесью слизи, крови. Жажда, общая слабость, судороги обусловлены потерей воды, солей. Отравление мухоморами может сопровождаться стойким расширением зрачков, как при ботулизме, но при этом, в отличие от последнего, имеют место сильное слюнотечение, профузный понос.

Как при ботулизме, так и при отравлении бледной поганкой, беленой наблюдаются сухость во рту и глотке, охриплость голоса, мидриаз, нарушение аккомодации, психомоторное возбуждение. В коматозном состоянии возможны расстройства ритма дыхания, одышка. К дифференциально-диагностическим признакам отравления беленой относятся более быстрое развитие симптомов (через 1-5 ч после употребления в пищу растения) и, что особенно важно, отсутствие параличей глазодвигательных мышц.

Из-за наличия таких общих симптомов, как мышечная слабость, тошнота, рвота, расширение зрачков, плохая реакция на свет, нарушения зрения, мелькание «мушек», двоение предметов необходимо дифференцировать ботулизм и отравление метиловым спиртом. В таких случаях имеют значение учет эпидемиологических данных о потреблении продуктов, содержащих соответствующие микроорганизмы, или прием метилового спирта, а также наличие или отсутствие бульварных нарушений, парезов, которые не наблюдаются при отравлении метиловым спиртом.

При полиомиелите возможны расстройства дыхания, однако при нем, в отличие от ботулизма, у больных имеются обильная саливация, слезоотделение.

Неврологические расстройства, паралич нёбной занавески при дифтерии обычно возникают после ангины, при наличии дифтерических налетов в зеве и отсутствии поражения глазных мышц, что позволяет дифференцировать эти явления и ботулизм.

Связь заболевания с употреблением консервов домашнего изготовления, вяленой или соленой рыбы, характерное острое его начало, раннее появление диспепсических расстройств, нарушений зрения, разбивающихся на фоне общей адинамии, миастении, параличи глазных мышц, нарушения дыхания складываются в характерную клиническую картину, дающую возможность диагностировать ботулизм уже в начальный его период.

Лабораторные исследования позволяют окончательно подтвердить диагноз, определить тип ботулинического токсина. Бактериологическому исследованию, целью которого является обнаружение возбудителя или токсинов, подвергаются материалы, полученные у больного (промывные воды желудка, рвотные массы, кровь, моча, испражнения), или остатки пищи, употребление которой связывается с развитием заболевания.

Обнаружить ботулотоксин можно с помощью биотоксической пробы. Кровь больного или экстракты, приготовленные из других материалов, вводят внутрибрюшинно мышам или морским свинкам. При наличии ботулотоксина мыши погибают через 4-6 ч, а морские свинки через 24-36 ч. Первоначально ставится реакция нейтрализации поливалентной сывороткой. В случае обнаружения ботулотоксина (гибели животных) проба повторяется в развернутой реакции нейтрализации с моновалентными сыворотками типов A, B, E. Это позволяет не только установить наличие в исследуемом материале ботулотоксина, но и определить его тип.

Одновременно проводят посевы для выделения ботулинических микроорганизмов, на что, однако, требуется значительно больше времени.

Кровь для исследования нужно брать до введения лечебных сывороток; в другие материалы, направляемые в лабораторию для исследования, нельзя добавлять консервирующие вещества.

«Дифференциальная диагностика ботулизма, отличие от других отравлений» раздел Неотложные состояния

Дифференциальная диагностика ботулизма с пищевыми токсикоинфекциями.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 10 дней. Следует подчеркнуть, что температура тела при ботулизме остается нормальной, реже субфебрильной. Основными синдромами ботулизма являются: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Интоксикационный синдром наименее специфичен и сопровождается общей слабостью, недомоганием, головной болью, головокружением и др. У 1/3 больных заболевание может начинаться с диспепсического синдрома. Он сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, но не продолжителен (до суток). Ведущий диагностический синдром — паралитический.

Из черепно-мозговых нервов при ботулизме не поражаются только чисто чувствительные (olfactorius (I), opticus (II), vestibulo-cohlearis (VIII)). Наиболее ранние и глубокие изменения регистрируются со стороны глазодвигательных нервов (oculomotorius (III), troсhlearis (IV), abducens (VI)). Поражение этих пар черепно-мозговых нервов сопровождается следующей симптоматикой:

Птоз (опущение верхнего века вследствие нарушения иннервации m. levator palpebrae superioris) Мидриаз (расширение зрачка вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae) Нарушение прямой и содружественной реакций зрачков на свет (вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae) Нарушение аккомодации (вследствие нарушения иннервации m. ciliaris) Ограничение движения глазных яблок и парез взора (вследствие нарушения иннервации глазодвигательных мышц) Больного также беспокоит ряд субъективных ощущений: туман и сетка перед глазами, двоение предметов и др.

При поражении двигательных ядер n. trigeminus (V) отмечается слабость жевательных мышц, в более тяжелых случаях больной не может закрыть рот.

При поражении n. facialis (VII) наблюдается слабость мимической мускулатуры вплоть до амимии.

При поражении бульбарной группы нервов (glosso-pharyngeus (IX), vagus (X), hypoglossus (XII)) нарушается иннервация мускулатуры глотки, мягкого неба, гортани, голосовых связок, языка, снижается секреция слюны, страдает висцеральная иннервация. Клинически это проявляется сухостью во рту, вздутием живота, ослаблением перистальтики кишечника, запорами, а также развитием бульбарного синдрома. Последний характеризуется

Дисфагией — нарушение глотания (жидкая пища выливается через нос, при проглатывании твердой пищи больной ощущает затруднения и поперхивается, угнетается или отсутствует глоточный рефлекс) Дисфонией — нарушение фонации (голос сиплый или афония) Дизартрией — нарушение речи (гнусавый оттенок голоса, невнятная речь)

Поражение спинальных нервов характеризуется выраженной симметричной миастенией (вплоть до парезов) без нарушения чувствительности. В этой ситуации наиболее катастрофична слабость дыхательной мускулатуры, которая приводит к острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность и аспирационные пневмонии являются наиболее частыми причинами смерти при ботулизме.

Специфическая диагностика. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить токсин в крови или рвотных массах больного. С этой целью используется реакция нейтрализации на белых мышах. Подопытным животным вводят 0,5 мл крови больного, а животным контрольной группы вместе с кровью больного вводят противоботулиническую сыворотку (содержит антитоксические антитела). Если подопытные животные погибли, а животные из контрольной группы выжили (произошла нейтрализация токсина сывороткой), диагноз ботулизма можно считать подтвержденным. Менее информативен бактериологический метод: материал от больного (рвотные массы, кал, промывные воды) и остатки подозрительных продуктов высеваются на среды Хоттингера или Китта-Тароцци с последующим получением чистой культуры.

Лечение. Лечебная тактика предполагает следующие мероприятия:

1. Зондовое промывание желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната (поскольку токсин инактивируется в щелочной среде) до чистых промывных вод. Показаны высокие сифонные клизмы с использованием того же раствора. В желудок вводятся энтеросорбенты.

2. С целью нейтрализации циркулирующего в крови токсина используют противоботулиническую антитоксическую сыворотку. В случаях, когда тип возбудителя неизвестен, вводят поливалентную сыворотку. Одна ее терапевтическая доза включает по 10000 АЕ сыворотки типов А и Е, а также 5000 АЕ сыворотки типа В. Сыворотка вводится по методу Безредко: 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки внутрикожно, через 20-30 мин. (если нет реакции на введение) — 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно и еще через 20-30 мин. (при отсутствии реакции) — всю лечебную дозу внутримышечно или внутривенно. Исходя из последних литературных данных, для лечения ботулизма необходимо и достаточно 1 терапевтической дозы сыворотки, введенной внутривенно. Однако в практической сфере все еще используется повторное введение сыворотки в течение 2-3 дней в общей сложности до 8-10 терапевтических доз при тяжелом течении.

3. Доказано, что в организме здорового взрослого человека условий для выработки токсина вегетативными формами нет. Тем не менее, гипотетически такую возможность исключить нельзя. Поэтому для уничтожения вегетативных форм, сохранившихся в кишечнике, традиционно используется антибиотикотерапия. С этой целью назначаются левомицетин, доксициклин, тетрациклин, цефалоспорины III поколения.

4. Проводится массивная дезинтоксикационная терапия. При прогрессировании дыхательных нарушений больные переводятся на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика. Абсолютно безопасными можно считать только те продукты домашнего консервирования, которые изготовлялись в условиях автоклавирования (споры погибают только при температуре 120°С). Кроме того, зараженные консервы не обязательно характеризуются вздутием и изменением органолептических свойств. Поэтому фактически единственным профилактическим мероприятием является термическая обработка продуктов домашнего консервирования (если это возможно) непосредственно перед употреблением в пищу, т. к. ботулотоксин разрушается уже при 80°С. С целью экстренной профилактики возможно введение противоботулинической сыворотки по 1000-2000 АЕ каждого типа внутримышечно.

Дифференциальный диагноз ботулизма с пищевыми токсикоинфекциями. У 30% больных ботулизм может начинаться с гастроинтестинального синдрома (тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул), что сходно с клиникой пищевых токсикоинфекций (ПТИ). Здесь необходимо учитывать эпидемиологичческий анамнез: при ботулизме — употребление в пищу консервированных продуктов, при ПТИ — употребление недоброкачественных продуктов, чаще мясных и молочных. При ботулизме, в отличие от ПТИ, не повышается температура тела, а вслед за гастроинтестинальным синдромом появляются нарушения нервной системы (расстройства зрения, бульбарный синдром, парезы и др.).

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Ботулизм – острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов [1].

Название протокола: Ботулизм
Код протокола:

Код МКБ-10:
A 05.1- Ботулизм

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, инфекционисты, анестезиологи-реаниматологи, невропатологи, организаторы здравоохранения.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:

Классы рекомендаций:
Класс I — польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II — противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс II а — имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс II b – польза / эффективность менее убедительны
Класс III — имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Клиническую диагностику ботулизма необходимо подтвердить лабораторными исследованиями, на что обычно требуется несколько дней.

Поэтому основой раннего распознавания и лечения всех форм ботулизма служит клиническая диагностика. Обычные лабораторные исследования, включая исследование СМЖ, при ботулизме не обнаруживают каких-либо отклонений (исключения: дегидратация, вызванный голоданием кетоацидоз, вторичные инфекции).

Классическая картина ботулизма включает внезапное развитие симметричных вялых параличей при отсутствии нарушений чувствительности, лихорадки и парестезий. Подозрение на ботулизм — это неотложная ситуация, о которой следует немедленно сообщить по телефону в органы здравоохранения. Эти организации обеспечивают диагностику, эпидемиологические исследования, а также выдают антитоксин.

Диагностика ботулизма становится несомненной, если удалость доказать присутствие ботулинического токсина в сыворотке крови, а также C. botulinum или образуемого ей токсина в раневом отделяемом или кале. C. Botulinum не относится к нормальной микрофлоре человека, поэтому обнаружение ее у больного с остро развившимися вялыми параличами имеет диагностическое значение. Эпидемиологический диагноз пищевого ботулизма ставится, или удалось выделить C. Botulinum или ее токсин и3 пищи, которую употребляли больные.

Некоторое значение при остро возникших вялых параличах имеет электромиография, однако при ботулизме ее результаты непостоянны и могут укладываться в рамки нормы. Отличительным признаком для диагностики ботулизма служит потенцирование выданных мышечных потенциалов высокочастотной (50 Гц) стимуляцией — явление инкремента. При младенческом ботулизме в случае клинически явной вялости мышц обнаруживают короткие, низкие, обильные потенциалы моторной единицы (BSAP— brief, small, abundantmotor-unitaction potentials). Скорость проведения по нерву и функция чувствительных нервов при ботулизме не меняется.

Чтобы диагностировать младенческий ботулизм на ранних стадиях, необходима высокая настороженность врача. Даже в наши дни, как и 25 лет назад, самым частым диагнозом при поступлении остается «подозрение на сепсис». Таким образом, если у ранее здорового грудного ребенка в возрасте 2-4 мес. развивается мышечная слабость, которая ведет к нарушению сосания, глотания, дыхания или крика, следует поставить предположительный диагноз младенческого ботулизма. Ценную информацию для диагностики ботулизма дает внимательное исследование черепных нервов.

Больным ботулизмом часто ставят ошибочные диагнозы, в большинстве случаев — синдрома Гийена-Барре, миастении или заболевания ЦНС. Вероятность того, что причина нескольких случаев остро возникших вялых параличей — ботулизм, гораздо выше возможности синдрома Гийена-Барре, отравления или полиомиелита. В отличие от вялых параличей другой этиологии, при ботулизме на первый план выходит поражение черепных нервов, а слабость и гипотония мышц ниже уровня шеи выражена гораздо слабее; кроме того, при ботулизме параличи симметричные, чувствительные нервы не страдают.

Дифференциальная диагностика пищевого и раневого ботулизма:

Воспалительная миопатия.
Гипермагниемия.
Гипокальциемия.
Гипотиреоз.
Клещевой энцефалит.
Менингит.
Миастения.
Неукротимая рвота беременных.
Осложнения сахарного диабета.
Острый гастроэнтерит.
Отравление окисью углерода.
Отравление фосфорорганическими соединениями.
Паралич, вызванный аминогликозидами.
Полиомиелит.
Психические болезни.
Синдром Гийена-Барре.
Травма гортани.
Черепно-мозговая травма.
Чрезмерное физическое напряжение.
Энцефалит.

Ряд дополнительных диагностических процедур позволяет быстро исключить ботулизм как причину паралича. Так, СМЖ при ботулизме не изменена, но при многих заболеваниях ЦНС ее параметры отклоняются от нормы. При синдроме Гийена-Барре белок в СМЖ повышается (этот признак отсутствует на ранних стадиях). Лучевые методы исследования позволяют выявить кровоизлияния, воспаление и опухоли головного, спинного мозга, органов грудной клетки. Введение эдрофония хлорида позволяет быстро устранить проявления паралича при миастении и у некоторых больных ботулизмом. Внимательный осмотр кожи, особенно волосистой части головы, помогает обнаружить прикрепившегося клеща, который служит причиной паралича при клещевом энцефалите. Если подозревается отравление фосфорорганическими веществами, тактика должна быть как можно более активной, поскольку существуют антидоты (оксимы), кроме того, возможны массовые поражения людей, у некоторых из которых симптомы еще не появились. Проведение прочих исследований отнимает несколько дней. К ним относятся посев кала на Campylobacter jejuni (частая причина синдрома Гийена-Барре), выявление аутоантител (этиологический фактор миастении синдрома Ламберта-Итона и Гийена-Барре).

УДК 616.981.553(574.5)
© Коллектив авторов, 2010
Поступила 10.03.2010 г.

Э.В. ЕФИМОВА,
Т.А. АНИСИМОВА, Т.Я. ФЕДОТОВА

К ВОПРОСУ ДИАГНОСТИКИ
И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ БОТУЛИЗМА

Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова,

Городская больница скорой медицинской помощи, Чебоксары

Описан случай группового (три человека) заболевания ботулизмом, обсуждены трудности и ошибки его диагностики, изложены основные дифференциально-диагностические признаки со сходными заболеваниями.

Here is the group case (three people) of botulism, the discussed difficulties and mistakes of its diagnostics and the basic differential and diagnostic symptoms of similar diseases.

Ботулизм не относится к числу часто встречающихся инфекционных болезней, однако часто его тяжелое течение, трудности диагностики в первые дни заболевания, высокая летальность не позволяют относить эту проблему в разряд второстепенных [2].

В основе заболевания лежит повреждение ботулиническим экзотоксином холинэргических структур двигательных нейронов продолговатого и спинного мозга с блокадой прохождения нервных импульсов в нервно-мышечных синапсах и развитием обратимых (в случаях выздоровления) парезов и параличей. При этом поражаются прежде всего мышцы с высокой функциональной активностью — глазодвигательные, язычно-глоточно-гортанные, что клинически проявляется нарушениями зрения, глотания, фонации, речи. Развивается классический симптомокомплекс «4Д»- диплопия, дисфагия, дисфония, дизартрия в сочетании с сильной общей мышечной слабостью и сухостью во рту. В тяжелых случаях ботулизма присоединяется острая дыхательная недостаточность (ОДН), что определяет его тяжесть и прогноз [1-3].

Несмотря на четко очерченную клиническую картину, ботулизм, с одной стороны, относится к заболеваниям, при которых допускается значительное число диагностических ошибок, что связано в известной степени с его редкостью и недостаточным знакомством широких врачебных кругов с этой нозологической формой. С другой − наличие ряда симптомов, общих для многих неинфекционных заболеваний, обычно заставляет больного обращаться к врачам различных специальностей (невропатологам, окулистам, отоларингологам, терапевтам и др.), которые правильный первичный диагноз ставят исключительно редко [2].

Возможности диагностики ботулизма особенно затруднены в начале заболевания, когда его симптоматика еще не развернута в полном объеме и может быть нечеткой. В зависимости от характера первичных проявлений условно выделяют два варианта начального периода: гастроэнтеритический и глазной [1].

При первом варианте заболевание начинается с тяжести и дискомфорта в подложечной области, тошноты, повторной рвоты, возможны сильные схваткообразные боли в животе и жидкий стул 2-5 раз в сутки. Важно, что эти явления при ботулизме кратковременны, через 6-24 часа они прекращаются и развивается неврологическая симптоматика, начиная с «глазной». При первичном обращении к врачу ботулизм в таких случаях чаще всего принимают за отравление грибами или пищевую токсикоинфекцию (ПТИ).

Приводим собственное клиническое наблюдение.

Больной Д.,43 года, переведен в инфекционное отделение 5.02. на 4-е сутки от начала заболевания с жалобами на «туман» и двоение перед глазами, затруднение глотания, сильную слабость, неустойчивость при ходьбе.

Заболел остро, 2.02, через сутки после употребления консервированных грибов собственного приготовления. Появились боли в животе и его вздутие, тошнота, повторная рвота, дважды был жидкий стул. 3.02 эти симптомы исчезли, но больной заметил нечеткость изображения предметов («как в тумане») и их двоение, появились сильная слабость и сухость во рту. 4.02 стало хуже : присоединилось головокружение, затруднение при проглатывании твердой пищи, неустойчивость при ходьбе. Была вызвана бригада «скорой медицинской помощи», и больной госпитализирован в токсикологическое отделение с диагнозом «отравление грибами?», «ПТИ?».

При поступлении состояние расценено как средней тяжести. Сознание ясное, но пациент вял, апатичен. Кожные покровы бледные. Со стороны органов грудной клетки без особенностей. ЧДД 18 в минуту, ЧСС – 102 в минуту. Живот несколько вздут, стула не было два дня.

Проведено промывание желудка, дезинтоксикационная терапия. 5.02 проконсультирован невропатологом, который выявил выраженную неврологическую симптоматику: двусторонний полуптоз, диплопию, умеренный мидриаз с ослаблением зрачковых реакций, ослабление глоточного рефлекса, обратил внимание на речь с гнусавым оттенком. Заподозрен ботулизм, и пациент срочно был переведен в инфекционное отделение, где ему была введена противоботулиническая сыворотка (ПБС) типа А и Е по 20000 мЕ, типа В — 10000 мА, назначено в/в введение солевых растворов, глюкозы, гемодез, сеансы ГБО, левомицетин внутрь, прозерин.

Со 2-го дня лечения состояние больного стабилизировалось, с 3-го — неврологические нарушения медленно пошли на убыль. 27.02 (на 21-й день пребывания в инфекционном отделении) он был выписан домой с выздоровлением без каких-либо остаточных явлений.

Диагноз при выписке «Ботулизм В, средней тяжести». Диагноз подтвержден выявлением ботулинического токсина типа В в крови больного реакцией нейтрализации (биопробой) на белых мышах.

Начальные симптомы заболевания в виде тошноты, повторной рвоты, связь его с употреблением грибов дают определенные основания для подозрения на отравление грибами и ПТИ. При дифференциальной диагностике ботулизма и ПТИ (сальмонеллезной и кокковой этиологии) следует учитывать следующие обстоятельства.

При пищевых токсикоинфекциях :

-часто наблюдается температурная реакция;

— имеет место бурное, но кратковременное течение;

тяжесть заболевания обусловлена как потерями воды и солей, так и общетоксическим синдромом;

-никогда не наблюдается нарушение зрения, глотания, ОДН.

-признаки гастроэнтерита (ГЭ) кратковременны (продолжаются несколько часов);

-к концу первых — началу вторых суток от начала заболевания появляются нев-рологические симптомы, прежде всего нарушение зрения и глотания («комок в горле»[2]), сильная сухость во рту;

— не характерны высокая температура и выраженный общетоксический синдром;

— тяжесть заболевания обусловлена развитием ОДН.

При дифференциальной диагностике ботулизма с отравлениями ядовитыми грибами (мухомор, бледная поганка) необходимо учитывать, что ботулизм развивается после употребления в пищу консервированных грибов, а отравление грибами — чаще после свежеприготовленных.

Клинически при отравлении ядовитыми грибами отмечаются:

— сильные режущие боли в животе;

— обильная многократная рвота;

— обильное слюно- и потоотделение;

— в тяжелых случаях – бред, галлюцинации, нарушение сознания.

При отравлении бледной поганкой развивается токсический гепатит (увеличение печени, желтуха, геморрагический синдром) и острая почечно-печеночная недостаточность.

Большинство этих симптомов отсутствует при ботулизме.

Второй, «глазной», вариант ботулизма начинается сразу с неврологических нарушений – с резкой мышечной слабости, головной боли, головокружения и почти одновременного нарушения зрения — прежде всего теряется четкость изображения предметов. Такие больные чаще всего первично обращаются к окулисту, который обычно, установив диагноз «острая дальнозоркость», выписывает очки с соответствующими линзами[2]. Однако при внимательном осмотре и опросе больного можно выявить и другие симптомы ботулизма: расширение зрачков, ослабление их фотореакции, затруднение при глотании, сильную сухость во рту и сильную слабость.

При нарастании неврологических расстройств ботулизм часто принимают за острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в области ствола мозга, при котором тоже наблюдаются обильная рвота и классический симптомокомплекс «4Д». Трудности дифференциальной диагностики этих тяжелых заболеваний возрастают у лиц пожилого возраста с сосудистой патологией в анамнезе.

В 2009 году в г. Чебоксары имел место групповой случай заболевания ботулизмом, когда в короткие сроки ( с интервалом в 1-2 дня) заболели 3 человека — двое мужчин, 63 и 69 лет и женщина, 61 год. Двое больных, в последующем с тяжелым и очень тяжелым течением болезни, первоначально были госпитализированы в неврологическое отделение с подозрением на инсульт, женщина в дальнейшем скончалась в отделении реанимации.

Как выяснилось, накануне, за 18, 24 и 72 часа до заболевания, все употребляли консервированные огурцы домашнего приготовления. Диагноз «ботулизм» был подтвержден выявлением ботулинического токсина типа А в крови больных реакцией нейтрализации на белых мышах (биопробой).

Приводим краткую выписку из истории болезни.

Больной Ф.,69 лет, переведен в инфекционное отделение из неврологического 16.04 на
5-й день болезни с жалобами на туман и двоение в глазах, затруднение глотания, сильную слабость, головокружение, неустойчивость при ходьбе.

Заболел 12.04. появились «пелена» перед глазами, общая слабость, головокружение; с 13.04 присоединились двоение в глазах, неустойчивость при ходьбе, стали «закрываться» веки. Слабость усилилась 14.04, вызванный на дом терапевт заподозрил ОНМК и направил больного в неврологическое (инсультное) отделение , где он находился в течение двух суток. В динамике неврологическая симптоматика нарастала — развился двухсторонний птоз, появилось затруднение глотания твердой пищи, сильная сухость во рту, шаткость походки; речь стала смазанной, невнятной и приобрела носовой оттенок. Осмотр инфекциониста подтвердил предполагаемый диагноз, больной переведен в инфекционное отделение.

При поступлении состояние тяжелое. Сознание ясное, но вялое, апатичное. Лицо амимичное, веки опущены. При их активном поднятии отмечает «сетку» и двоение перед глазами. Зрачки расширены, D>S, фотореакции ослаблены. Движения глазных яблок ограничены, отмечается горизонтальный нистагм. Слизистая полости рта сухая, речь невнятная, смазанная. Нарушено глотание твердой пищи, жидкость глотает с трудом, маленькими глотками. Походка неустойчивая, отмечает слабость в руках и ногах. Одышки нет, дыхание везикулярное, ЧСС 20 в минуту. Тоны сердца глухие, ЧСС 100 в минуту, АД 150/90 мм рт.ст. Стула не было в течение двух дней.

После взятия крови на биопробу введена ПБС (типа А и Е по 20000 мЕ, типа В 10000 мЕ, через 8 часов повторно типа А и Е по 10000 м Е, типа В -5000 мЕ), назначены дезинтоксикационная терапия, антибиотики, прозерин, очистительная клизма.

Со 2-го дня пребывания в инфекционном стационаре состояние стабилизировалось, с 5-го дня появилась положительная динамика симптомов: стал понемногу глотать полужидкую кашу, уменьшились слабость и сухость во рту, речь стала более внятной. Долго, до двух недель, сохранялись «глазные» проявления (умеренный птоз, диплопия, нечеткое изображение предметов); сухость во рту и мышечная слабость держались более трех недель. Выздоровление было медленным, но полным, выписан на 25-й день пребывания в стационаре без каких-либо остаточных явлений.

Диагноз при выписке: «Ботулизм типа А, тяжелая форма».

Отсутствие у заболевших признаков гастроэнтерита, свойственных начальному периоду ботулизма, в сочетании с пожилым возрастом пациентов наводит на мысль об острой сосудистой патологии мозга (ОНМК).

Обращаем внимание на опорные дифференциально-диагностические признаки этих тяжелых заболеваний. Ишемическим сосудистым нарушениям в области ствола мозга свойственны [2]:

-односторонние парезы и параличи мягкого неба, голосовых связок и языка;

-мозаичность, разбросанность очагов поражения;

-одностороннее нарушение чувствительности;

-патологические пирамидные и мозжечковые симптомы;

-частое нарушение сознания;

-в анамнезе сосудистые заболевания (ГБ, атеросклероз, ревматизм, и т.д.);

-повышение свертываемости крови.

-симметрично поражаются двигательные ядра черепно-мозговых нервов;

-не нарушается чувствительность;

-отсутствуют пирамидные симптомы;

-наблюдается ослабление общего мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;

-свертываемость крови не нарушена.

В диагностике ботулизма особо важную роль играют эпидемиологические данные (связь заболевания с употреблением консервированных продуктов, групповой характер заболевания). Приводим краткое описание истории болезни третьего пациента с легким течением заболевания из указанной группы больных.

Больной Р., 63 года, поступил в инфекционное отделение 16.04 на 3-й день заболевания с жалобами на снижение остроты зрения, двоение в глазах, общую слабость, сухость во рту.

Заболел 14.04., когда появились ноющие боли в верхних отделах живота, общая слабость; с 15.04. стал отмечать нечеткость изображения предметов, двоение в глазах, сухость во рту. 16.04 обратился к участковому врачу, который, выяснив эпиданамнез, направил больного в инфекционное отделение с подозрением на ботулизм.

При поступлении состояние удовлетворительное, сознание ясное, лицо бледное. Внутренние органы без выраженной патологии, за исключением умеренного вздутия живота.

Неврологический статус: двусторонний блефароптоз, умеренный мидриаз, D>S, реакция зрачков на свет снижена. Ослабление конвергенции и аккомодации. Нистагма нет. Глотание, фонация не нарушены. Походка устойчивая.

Проведена соответствующая терапия включая введение ПБС (тип А, Е по 10000, тип В — 5000 МЕ).

Со 2-го дня пребывания в стационаре отмечена положительная динамика неврологических симптомов, далее болезнь протекала благоприятно. Полностью «глазная» симптоматика исчезла к 8-му, мышечная слабость — к 12-му дню пребывания в стационаре. 30.04 больной был выписан домой по клиническому выздоровлению, проведя в стационаре 14 дней.

Диагноз при выписке: «Ботулизм А, легкая форма».

В данном, облегченном, случае заболевания весь симптомокомплекс заболевания не получил развития, имели место только » глазные» симптомы в сочетании с мышечной слабостью и сухостью во рту. Важно отметить, что постановке диагноза при первичном обращении к врачу способствовали известные эпидемиологические данные.

1. Наши клинические наблюдения подтверждают, что диагностика ботулизма затруднена в связи с неспецифичностью начальных проявлений.

2. Течение заболевания часто тяжелое с возможностью летального исхода.

3. Ботулизм остается сложной проблемой практического здравоохранения и заслуживает внимания специалистов различного профиля.

1. Инфекционные болезни: Национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющук, Ю.А.Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.1047с.

2. Никифоров В.Н., Никифоров В.В. Ботулизм. Л.: Медицина, 1985. 199с.

3. Покровский В.И, Пак С.Г, Брико Н.И. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. 813с.

источник

Ботулизм следует отличать от пищевой токсикоинфекции, отравлений беленой и ядовитыми грибами, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии, стволовых энцефалитов. Особую значимость имеет дифференциальная диагностика заболевания в его начальный период. При ботулизме возможны диспептические явления (гастроэнтеритический вариант заболевания), однако не бывает выраженного повышения температуры тела; характерна сильная сухость во рту, часто отмечают затруднения при глотании («комок в горле»). При других вариантах начального периода ботулизма быстро развиваются расстройства зрения («глазной вариант») или острой дыхательной недостаточности при нормальной температуре тела. В разгар заболевания характерны значительная мышечная слабость, выраженная сухость слизистых оболочек полости рта, запоры. У больных одновременно развиваются проявления офтальмоплегического синдрома, нарушения глотания, последовательные нарушения фонации (осиплость голоса — дизартрия — гнусавость — афония); в ряде случаев выявляют патологию со стороны лицевого нерва. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Лабораторная диагностика В настоящее время нет лабораторных тестов, позволяющих идентифицировать ботулотоксин в биологических средах человека в ранние сроки заболевания. Целями бактериологических исследований являются обнаружение и идентификация токсина; выделение возбудителя проводят на втором этапе. Для этого ставят биологическую пробу на лабораторных животных (белые мыши, морские свинки). В опыт отбирают партию из 5 животных. Первое заражают только исследуемым материалом, остальных — исследуемым материалом с введением 2 мл 200 АЕ антитоксической сыворотки типов А, В, С и Е. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антисыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа. Для экспресс-индикации токсинов ставят РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов). Современные перспективные методы основаны на индикации антигенов в ИФА, РИА или ПЦР. Выделение возбудителя не даёт оснований для подтверждения диагноза, поскольку возможно прорастание спор С. botulinum, которые могут находиться в кишечнике большого числа здоровых людей.При ботулизме отравление консервированными, при отравлении грибами они свежие, При отравлении частый стул, обезвоживание, при отравлении стул несколько дней, при ботулизме 1-2 дня., при грибах развивается ОПН, гепатит, которых нет при ботулизме.При отравлении поганкой гемолиз эритроцитов. При ботулизме сухость во рту, мидриаз, офтальмоплегия, мионевроплегия, парез кишечника.

20. 21.Шигеллезы (бактериальная дизентирия) –инфекц заб-е из группы кишечн инф-й, вызываем бактериями рода Shigella и протекающ в острой и хронич форме.

ЭТ- сем-во Enterobacteriaceae, род Shigella. Г-, нет жгутиков, способн к внутркл паразитиров. При разруш шигелл высвобожд эндотоксин. S. dysenteriae (+ Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Ларджа-Стокса — подгуппа А), S. flexeneri ( + Ньюкасла – подгуппа В), S. boydii (подгруппа С), S. sonnei (подгруппа D). Продуц экзотоксины (в т.ч. Шига-токсин – цито-, нейро- и энтероактивность – у S. dysenteriae сильнее + гемолит активность). О- и К-аг. Пок-ль вирулентности – инвазиность.

Эпидемиология. Мех-м: фекально-оральный, фактор- мухи. Пути передачи: sonnei – пищевой, flexeneri и boydii – водный, dysenteriae – контактно-бытовой. Иммунитет непродолжит (до года), типо- и видоспециф, протективн знач имеет местн иммунитет.

ПГ- ИД для dysenteriae – 3-5 бактерий, flexeneri – 10-200, sonnei – до 1млн.. ИП Проникновение шиггел в ЖКТ, инвазия в эпителиоциты. Внутриклеточное размножение. Разгар- цитопатическое и цитотоксическое действие. Реконвалесценция – формирование иммунитета. Инкуб период: 1.Проникнов в ЖКТ, 2. Адгезия, колнизация, инвазия в эпителий (через М-клетки или сразу в эпителиоциты), 3. Внутрикл размнож, фагоцитоз шигелл. Период разгара: 4.Цитопатическое и цитотоксич действие, синтез медиаторов воспаления, воспаления эпителиоцитах дист отдела толст кишечн., 5. Эндотоксинемия (интоксикац синдром), нейроторпн и вазотоксич действ (спастич и болев синдромы), энтеротропное действие (гиперсекр диарея, гастроэнетерит, гастроэнетероколит)

Период реконвалесценции: 6. Формир местного и гумор иммунит.

Пораж все отделы (от желудка до толст кишечн), диарея экссудативн, процесс ограничив lamina propria СО. Клиника – Классиф:1. Форма: остр шигеллезы (клинич вар-ты: колит, гастроэнтероколит, гастроэнтерит. Тяжесть: легк, средн тяж, тяж. Особенности течения: стертое, затяжн), 2. Хронич шигеллезы (Тяжесть: то же. Особенности теч-я: рецедивир, непрерывн), 3. Бакт. нос-во (особенности теч-я: субклин, реконвалесцентное) – высев в теч-е 1мес – острое, 3мес – зятяжное, больше 3 мес – хронич.

Колит вар-т: спастич гемоколит, интоксикац синдром. ИП: 2-5 сут, повыш t, боли в левой подвздошн, диарея с кровью до 20 в сут, тенезмы. Гастроэнтероколит:ИП: 6-24ч, рвота, спастич боли по всему животу! Далее по ходу толст киш-ка, понос без примесей

Гастроэнтерит: ИП: 6-12ч, все тоже, но боли преимуществ в пупочн обл-ти.

Стертое теч-е: диагноз по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии.

Субклинич: диагноз только! по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии. Осложнения – ИТШ, остр нед-ть коры надпочечн, перфор киш-ка и перитонит, энцефалич синдром, выпадение прямой кишки (у детей), гемолитико-уремич синдр, пневмония, отит, инф-ии мочевывод путей. Репарация стенки кишки позже исчезнов клиники – т.е. нужна диета после выздоровл. Диагностика – клинико-эпид анамнез. Гемограмма (типичн для интоксикац синдрома), бак метод (3 дн), серология ( ИФА, РПГА), эндоскопия, ректорманоскопия. Диф д: 1. ПТИ – в отличие от шигеллезов – бурное развитие и быстрое затухание острого периода. 2. Энтерогеморрагич эшерихиозы – эпиданамнез (употребл мяса, фастфуд), высев эшерихий, выявл АТ к ЕНЕС-аг. 3. Энтероинвазивн эшерихиозы — выявл АТ к ЕНIС-аг. 4. Амебиаз – нет лихорадки, боли в правой подвздошн обл-ти, гепатомегалия, лаб анализ – амеба в кале. Отдельные язвы при ректроманоскопии. 5. Балантидиаз – контакт со свиньями J, боль в правой подвздошн, уплотнение толст кишки на отдельн участках, гепатомегалия, болезн печень, обнаруж балантидий в кале, при ректроманоскопии – белый рыхлый налет, язвы. 6. НЯК, Крон, СРК, Новообразования, тромбозы брыжеечн артерии, непроходимость киш-ка, отравл солями тяж метал. Лечение – госпитализация, если 1)тяж и ср тяж формы, 2) сопутсв заб-я, 3) затяжн и хронич теч-е. Эпидпоказания: 1) бол-й раб-к пищпрома, 2) нет усл-й для противэпид режима. Диета, АБ при ср тяж и тяж теч-ии (фторхинолоны – ципрофлоксацин, норфлоксацин, нитрофураны – фуразолидон, цефалоспорины – цефтриаксон) на 5 дн. Дезинтоксикация (глюкозо-солевые р-ры, «Регидрон», при выраж интокс – гемодез, рео, 5% глю), ферментн пр-ты (мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим), Трисоль, хлосоль – при обезвожив, пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин). Выписывают после 1-кратного отрицат баканализа. Для раб пищпрома – 2 раза отриц баканализа, для врачей еще + 3мес наблюд.

. 21.Шигеллезы (бактериальная дизентирия) –инфекц заб-е из группы кишечн инф-й, вызываем бактериями рода Shigella и протекающ в острой и хронич форме.

Период реконвалесценции: 6. Формир местного и гумор иммунит.

Гастроэнтерит: ИП: 6-12ч, все тоже, но боли преимуществ в пупочн обл-ти.

Стертое теч-е: диагноз по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии.

Субклинич: диагноз только! по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии. Осложнения – ИТШ, остр нед-ть коры надпочечн, перфор киш-ка и перитонит, энцефалич синдром, выпадение прямой кишки (у детей), гемолитико-уремич синдр, пневмония, отит, инф-ии мочевывод путей. Репарация стенки кишки позже исчезнов клиники – т.е. нужна диета после выздоровл. Диагностика – клинико-эпид анамнез. Гемограмма (типичн для интоксикац синдрома), бак метод (3 дн), серология ( ИФА, РПГА), эндоскопия, ректорманоскопия. Диф д: 1. ПТИ – в отличие от шигеллезов – бурное развитие и быстрое затухание острого периода. 2. Энтерогеморрагич эшерихиозы – эпиданамнез (употребл мяса, фастфуд), высев эшерихий, выявл АТ к ЕНЕС-аг. 3. Энтероинвазивн эшерихиозы — выявл АТ к ЕНIС-аг. 4. Амебиаз – нет лихорадки, боли в правой подвздошн обл-ти, гепатомегалия, лаб анализ – амеба в кале. Отдельные язвы при ректроманоскопии. 5. Балантидиаз – контакт со свиньями J, боль в правой подвздошн, уплотнение толст кишки на отдельн участках, гепатомегалия, болезн печень, обнаруж балантидий в кале, при ректроманоскопии – белый рыхлый налет, язвы. 6. НЯК, Крон, СРК, Новообразования, тромбозы брыжеечн артерии, непроходимость киш-ка, отравл солями тяж метал. Лечение – госпитализация с любыми формами, если 1)тяж и ср тяж формы, 2) сопутсв заб-я, 3) затяжн и хронич теч-е. Эпидпоказания: 1) бол-й раб-к пищпрома, 2) нет усл-й для противэпид режима. Диета, АБ при ср тяж и тяж теч-ии (фторхинолоны – ципрофлоксацин, норфлоксацин, нитрофураны – фуразолидон, цефалоспорины – цефтриаксон) на 5 дн. Дезинтоксикация (глюкозо-солевые р-ры, «Регидрон», при выраж интокс – гемодез, рео, 5% глю), ферментн пр-ты (мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим), Трисоль, хлосоль – при обезвожив, пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин). Выписывают после 1-кратного отрицат баканализа. Для раб пищпрома – 2 раза отриц баканализа, для врачей еще + 3мес наблюд

23. Холера — острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны диарея и рвота приводящие к раз-ю дегидротации и деминерализации. (карантийная инфекция) (О 1 – el tor; O 139 – Bengal)

Подвижные Гр(–) палочки с длинным жгутиком. Любят слабощелочную среду. Эндотоксин(ЛПС-комплекс) и экзотоксин (энтеротоксин, холерген).

Источник: человек особенно в первые дни болезни, к третей неделе почти не заразен.

Мех-м передачи: фек-орал (путь водный (раки, моллюски, рыбы))

Восприимчивость: высокая, но уязвим для кислой среды желудка.

Патогенез: тонкий кишечник à энтероциты à экзотоксин (АЦàувел. цикл. нуклеатидовàгиперсекреция солей и воды в просвет кишечника) à гибель à эндотоксин (усиливает перистальтику кишечника) à мощнейшая диарея. ! нет воспаления.Рвота это результат волн антиперистальтики из-за пареза кишечника.

Клиника: ИП до 5 суток. острое начало, утром или ночью сильный позыв на дефекацию. До 10 раз, безкаловые. Не имеют зловонного запаха(«РИСОВЫЙ ОТВАР»), нет тошноты и болей в эпигастрии, температура – N, сознание норм.

Бледные холодные конечности, сухие слизистные, афония, «тёмные очки», «руки прачки», олигурия после анурия, живот втянут, АД сниж., тахипоное, судороги. (3%, 6%, 9%, 10% уже дегидратационный шок). Диф. д-з: ПТИ, сальмонеллёз, шигеллёз.

Лаб: бактериология (48ч), серология(РА, ИФА), ускоренная серология: иммобилизация вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле.

Осл: пневмония, абсцесс, флегмоны, пироген. Леч: госпитализация. Регидратационная терапия (1,2 ст внутрь РЕГИДРОН, ГЛЮКОСОЛАН; 3,4 ст в\в струйно кристаллоиды ХЛОСОЛЬ, КВАТРОСОЛЬ). Этиотропное ДОКСИЦИКЛИН, ФТОРХИНОЛЫ.

24. Возбудитель – Vibrio cholerae. Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация. Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней). Клиническая картина. Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство. Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более. Дегидратация 1 ст. Жажда, м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс). Дегидратация 2 ст. Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.

Дегидратация 3 ст. Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м «очков», впалые глаза, АД v до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.

Дегидратация 4 ст. АД v ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!

Диагностика. Кровь – эритр^, лейк ^ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ^. Моча – плотность^. Кал, рвота – бакт посев. Серология не используется. Диф диаг: ПТИ, шигелёз, гастроинтест форм сальмонелёза, киш иерсинеоз. Лечение. Обязательная госпитализация.

1. Антибиотики – доксициклин (0,2 1р/д) 5 дн – легк теч, эритромицин (0,5 4 р/д) 5 дн – при сред и тяж теч. 2. Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст. V=(P – P1)/1000, P и P1-масса до и во врем забол ( в гр). V=4*1000*(D – 1,025)*P, D-относ плот плазмы, Р-масса в кг. V(1% KI)=P(кг)*1,44(5 – K), К-содерж К в кр. V(5% соды)=0,3*Р*ВЕ, ВЕ-дефиц основ.

Правила выписки. Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).

25. Вирусные гастроэнтериты. (кишечный грипп) — это острые заболевания, вызываемые различными вирусами(ротавирусы, парвовирусы, пикорнавирусы) характеризующиеся умеренным ухудшением общего состояния и преимущественным поражением органов пищеварения. Вирусные гастроэнтериты, в народе называемые кишечным гриппом, составляют значительную часть острых кишечных инфекций. У взрослых гастроэнтериты вызывают в основном калицивирусы, одним из представителей которых является вирус Норфолк, у детей — ротавирусы. Эти вирусы отличаются высокой устойчивостью к воздействию внешней среды, выдерживают даже замораживание. Возбудитель кишечного гриппа распространяют носители вируса или больные, которые выделяют вирус в очень большом количестве (в 1 г кала содержатся миллиарды вирусов). Вирусы кишечного гриппа нарушают структуру слизистой оболочки тонкой кишки. Это приводит к ухудшению всасывания углеводов и других питательных веществ и повышению так называемого осмотического давления в кишечнике. В результате вода в избыточном количестве поступает из тканей в просвет кишки, и начинается понос. Клиника: Инкубационный период при РИ составляет от одного до трех дней. Обычно у взрослых РИ клинически манифестирует в форме гастроэнтерита или энтерита. Как и в случаях заболевания другими формами инфекционного гастроэнтерита, клиническая картина РИ лишена каких-либо характерных проявлений, что существенно затрудняет проведение дифференциального диагноза, особенно на ранних стадиях.

Обычно заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр, а в отдельных случаях и выше. При легком течении лихорадка нетипична, и у больных может отмечаться лишь субфебрильная температура. Температурная реакция обычно бывает непродолжительной (2–4 дня). Интоксикационный синдром носит неспецифический характер и характеризуется такими симптомами, как слабость, недомогание, утомляемость, озноб, головная боль, миалгии и др. В большинстве случаев развернутая клиническая картина заболевания выявляется уже в первые сутки. Признаки гастроэнтерита появляются у больных практически одновременно с интоксикационным синдромом и характеризуются урчанием и неприятными ощущениями (чувство дискомфорта) в области живота, болью в животе, снижением аппетита, тошнотой, повторной рвотой и частым жидким стулом. При РИ боль в животе не столь типична, как неприятные ощущения в животе (чувство дискомфорта), и регистрируется только в 30–40% случаев. Боль в животе чаще носит диффузный характер, но может локализоваться в эпигастральной области. Урчанию в животе часто сопутствуют болевые ощущения. Тошнота и рвота у больных с РИ, по данным разных авторов, наблюдаются в 68–85% случаев, что зависит от тяжести течения заболевания. Диарейный синдром носит более выраженный характер и выявляется у всех больных с клинически манифестными формами РИ с первого дня заболевания. Стул, как правило, бывает относительно обильным, водянистым, желтоватого цвета и зловонным без патологических примесей. Почти в половине случаев отмечается пенистость стула. Кратность дефекаций может быть различной — от 2 –3 раз до 10–15 и даже более раз в сутки, что зависит от тяжести течения заболевания. Позывы к дефекации носят императивный характер. Диарейный синдром обычно бывает непродолжительным, нормализация стула в большинстве случаев наступает не позднее 5–6-го дня болезни. По многочисленным наблюдениям, у большинства взрослых пациентов прекращение диареи регистрируется к 3-му дню, а при легком течении — и ко 2-му дню заболевания. Диагностика: Диагностика гастроэнтерита

Вовремя осмотра больного врач обращает внимание на следующие клинические симптомы гастроэнтерита: мышечная слабость пациента, выраженный шум кишечной перистальтики, отёчность глотки, белый налёт на языке, приглушённость тонов сердца,

субфебрильные показатели температуры (37,1-37,3˚). При тяжёлых формах острого гастроэнтерита возможны жар и серьёзное обезвоживание, вплоть до недостаточности кровообращения и анурии (прекращения выработки мочи). Типичным симптомом гастроэнтерита ротавирусной формы является течение болезни на фоне осложнений дыхательных путей: развития фарингита, ринита или смешанной формы заболевания. К лабораторным методам диагностики гастроэнтерита относят выделение вирусов в фекалиях больного с помощью РЛА, РКА, РСК, ИФА-методик, гелевой иммунопреципитации или иммунофлюоресценции. К мерам первой помощи при ранних симптомах гастроэнтерита относят: воздержание от пищи в течение 1-2 дней, употребление достаточных количеств жидкости, легкоусвояемая диета после острого периода болезни, отказ от никотина, постельный режим. К медикаментозным методам лечения гастроэнтерита относят полиферментные препараты: Абамин, Полизим, Панкреатин, Фестал и т.д., а также адсорбенты и лекарственные средства с вяжущим эффектом. Для коррекции водно-электролитного баланса в лечении гастроэнтерита тяжёлой формы применяется внутривенное капельное введение регидрантов. Пероральный приём плазмозамещающих и дезинтоксикационных растворов (Регидрон, Рефортнан и т.д.)

26. Вирусные гепатиты

Воспаление печени (гепатит) может быть вызвано различными факторами (гепатотропными факторами), способными повреждать паренхиму печени. Этиотропная классификация гепатитов включает 1. Инфекционный (вирусный) гепатит: Гепатит A, B, C, D, E, F, G Возбудители гепатита весьма устойчивы к нагреванию: прогревание сыворотки больного гепатитом при 60oC в течение 2 часов не обезвреживает её. Только длительное кипячение (30-40 минут) убивает вирус. Вирус гепатита очень устойчив к химическим веществам (хлорамину, карболовой кислоте), ультрафиолетовым лучам, долго сохраняется в пищевых продуктах, воде, крови, плазме. Основным источником распространения гепатита является больной желтушной или стёртой, безжелтушной, формой болезни. Для окружающих он заразен ещё до появления первых признаков заболевания и до полного выздоровления. Источником инфекции могут быть и здоровые носители вируса, у которых инфекция протекает скрыто. Вирусоносительство при инфекционном (эпидемическом) гепатите может продолжаться несколько месяцев, а при сывороточном — 5 лет и более. Очагами инфекции обычно служат семьи, в которых выявлен хотя бы один случай заболевания. Патогенез: Вирусные гепатиты характеризуются: апоптозом клеток печени (ацидофильные тельца или тельца Каунсильмана); воспалением портальных трактов; холестазом.

27. Гепатит В ИП 30-180 дн. Начало постепенное. Путь передачи: сексуальный, парентеральный, перинатальный. Хронизация – 5-10%. Перинатальный 90%.

Серология при инфекции: Анти HBc-IgM, Анти-НBc, anti-HBe, HBV-ДНК, HbeAg, HbsAg.

Серология после инфекции: Anti-HBs, Anti-HBe, Anti-HBc

Серология при хроническом течении: Персистируют: HBV-ДНК, HbeAg, HbsAg.

Излечение: 90%. 10% дети. Гепатит В ДНК вирус. 4 АГ – поверхностный HbsAg, 3 внутренних (HbeAg HbcAg HbxAg) ПГ – проникновение в организм, гематогенная диссеминация в печень, фиксация на гепатоцитах. Цитолиз печеночных клеток под действием цитотоксических иммунных механизмов. Аутоиммунные реакции. Дистрофические и некробиотические процессы в центролобулярных и перипортальных зонах печеночной дольки + вовлечение желчных ходов и формирование холестаза.

ВИДЫ: иннапарантный, субклинический-только серодиагностика, при субклиническом лаб изменения без клиники.

Клиника: ИП ДОЖЕЛТУШНЫЙ – артралгический, астеновегетативный, диспепсический1,5-6мес. ЖЕЛТУШНЫЙ 2нед-6мес. артралгия и экзантема исчезают, нарастает диспепсия. Иктеричность МАХ 7-10 день. Желтуха интенсивная с зудом. Геморрагии. Печень увеличена болезненная мягкая. Спленомегалия.ФАЗА УГАСАНИЯ ЖЕЛТУХИ -длительная РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ – медленное снижение билирубинемии. Диф д : как ВГА. Лаб: на высоте заб- ия: HbeAg HbcAg HbsAg – ИФА. В ранней реконвалесценции: HbeAg HbcAg. Выздоровление: HbsAg HbcAg

Лечение: госпитализация. ГКС(тяж теч), дезинтоксикационная терапия, коррекция КЩС. Острая печеночная энцефалопатия – ГКС.Гепатопротекторы(урософальк, дюфолак)Ламивудин, азидотимидин,интерфероны.

28. Гепатит С ИП 2-26дн. Начало постепенне. Путь передачи: сексуальный, парентеральный, перинатальный. . Хронизация – 70-80%. Острая форма-иннапарантная и субклиническая, трудно диагностировать. Хроническая латентная фаза предшествует реактивации.Латантная10-20лет, обычно считают себя здоровыми, лишь небольшие явления астении.,печень нерезко увеличена, несколько уплотнена. Периодически волнообразное повышениеАЛТ. Реактивация: хр.гепатит, цирроз, гепатокарцинома.дебютирует гиперферментемией, перемежающегося характера, астенизация.

Серология при инфекции. Anti HCV, HCV-РНК.

Серология после инфекции: Anti-HCV Серология при хроническом течении: Персистируют Anti HCV, HCV-РНК Излечение: 50% Гепатит С РНК вирус

ПГ – иммунологические р-ции, репликация м б вне печени – в лимфоидных тканях, размножение виручса в иммунокомпетентных клетках и нарушение иммунологичеих ф-ций. .ИП ОСТРЫЙ преимущественно в субклинической безжелтушной форме.

При клинически манифестном – астеновегетативный синдром, м б тяжелые аутоиммунные р-ции (агранулоцитоз, апластическая анемия.

Диф д— как ВГА. Лаб: ПЦР и IgM, IgG(перенесен ВГС или персистирует)

Лечение: аналогична ВГВ. Интерфероны и индукторы с рибавирином.

29 Печеночная энцефалопатия (ПЭ) — нервно-психический синдром, проявляющийся расстройствами поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, обусловленный метаболическими расстройствами вследствие острой печеночно-клеточной недостаточности, хронических заболеваний печени или портосистемного шунтирования крови. Клинически выраженная энцефалопатия делится на четыре стадии. При I стадии клинически выраженной энцефалопатии наблюдаются рассеянность, легкое изменение личности, нарушения сна, сниженное внимание, неспособность сосредоточиться, легкая атаксия и «хлопающий» тремор, апраксия. II стадия проявляется усталостью, сонливостью, апатией, неадекватным поведением с заметными изменениями в структуре личности, нарушениями ориентации во времени, наличием «хлопающего» тремора, гиперактивных рефлексов (сосательного, хоботкового), монотонной речи.Для III стадии печеночной энцефалопатии характерны сопор, выраженная дезориентация во времени и пространстве, бессвязная речь, бред, агрессия, печеночный запах, гипо- или гиперрефлексия, патологические рефлексы (Гордона, Жуковского), «хлопающий» тремор, судороги, ригидность мышц, гипервентиляция.+выраженный геморрагический синдром, гипотония, тахикардия, пальмарная эритема, печеночный запах изо рта. В лечении ПЭ показана медикаментозная терапия, направленная на уменьшение проявлений интоксикации. В качестве дезинтоксикационных растворов применяют полидез, желатиноль, вводят 5 % раствор глюкозы с витаминами, растворами электролитов (хлорида калия, панангина, глюконата кальция) и инсулином. Коррекция ацидоза осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия, при развитии алкалоза рекомендуется введение желатиноля, аскорбиновой кислоты, препаратов калия. За сутки вводят 2,5-3 л жидкости. Необходимо помнить, что перегрузка организма жидкостью опасна из-за возможности отека легких, увеличения асцита. С целью очищения кишечника показаны высокие клизмы. При медикаментозной терапии действие лекарственных препаратов направлено на уменьшение выраженности ПЭ. К данной группе относятся антибиотики, подавляющие аммониегенную флору кишечника, дисахариды, снижающие образование и всасывание аммиака, лактитол), препараты, усиливающие метаболизм аммиака. Среди антибиотиков в лечении ПЭ используется ванкомицин, рифакцимин 1200 мг/сут, а также метронйдазол (200 мг 4 раза в сутки). Аминогликозиды (неомицин, мономицин 0 4-6 г в сутки) применяются ограниченно в течение 5-7 дней. Для уменьшения поступления аммиака из кишечника широко используются лактулоза (дюфалак) — синтетический дисахарид, 3-1 д. галактозидофруктоза. Для коррекции нарушений гемостаза вводят свежезамороженную плазму, при геморрагическом синдроме — ингибиторы протеолиза (апротинин 1 000 000 ЕД в сутки, гордокс 1 000 000 ЕД в сутки), ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота 4-5 г в 250 мл 0,9 % натрия хлорида), этамзилат. При наличии диссеминированного внутрисосудистого свертывания показаны гепарин (5 000-10 000 ЕД), переливание свежей одногруппной гепаринизированной крови.

Кортикостероиды (преднизолон 240 мг, дексаметазон 30-40 мг, гидрокортизон 250-500 мг) используются для профилактики и лечения отека мозга. С целью дегидратации целесообразно внутривенное струйное введение фуросемида, маннитола.

31. Гепатит А ИП 14-45 дн. Начало острое. Путь передачи: фек-орал.

Серология при инфекции: АнтиHAV-IgM, Анти HAV. Серология после инфекции: Анти-HAV Заразность: 2 нед до и 2 нед после начала заболевания.

Излечение: 100% почти Гепатит А – РНК вирус. Клиника: ИП. ДОЖЕЛТУШНЫЙ(гриппоподобный, диспептический, астеновегетативный). М б латентный вариант и смешанный. НАЧАЛЬНЫЙ (2-10дн). Переходит плавно в желтушный (до 30дн(. Темная моча, иктеричность. Печень увеличена, болезнена.повышение билирубина за счет прямой(связанной) фракции,нарастание тимоловой пробы, снижение сулемого титра. Спленомегалия. Обесцвеченный стул. УГАСАНИЕ ЖЕЛТУХИ. Реконвалесценция 1-12мес. ПГ : в месте внедрения воспаление, проникновение в кровь, вирусемия, достигает печени. Цитотоксические иммунные р-ции повреждают гепатоцит. Активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов. Диф д: Дожелтушный:ОРЗ, кишечные инфекции. Жельушный: желтухи, мононуклеоз, иерсинеоз, лептоспироз. Лаб: АЛТ и АСТ увеличены в разы. ИФА, РИА нарастание специфических IgM(желтушный), IgG(реконвалесценция). ПЦР.ИСХОД-благоприятный 90%.

Лечение: постельный режим, полноценное питание, витамины, питье, дезонтоксикац тер, спазмолитики.

32. Гепатит Е ИП 14-65 дн. Начало острое. Путь передачи: ф-о. Доброкачественные формы, неблагоприятный исход у беременных. Желтушный-1-3недели, затем редукция симптоматики. У беременных: резкое ухудшение накануне родов или после них, в большинстве случаев выкидыш, бурное развитие печеночной энцефалопатии, комы, выраженный геморрагический синдром при родах, гемоглобинурия в рез-те гемолиза эритроцитов, повреждение почечных канальцев, анурия.

Серология при инфекции. АнтиHEV, антиHEV-IgM, HEV-РНК.

Серология после инфекции: Anti-HEV

Серология при хроническом течении: HEV-РНК

Излечение: 95% Гепатит Е РНК вирус. Клиника: напоминает ВГА. ПГ: избирательное поражение гепатоцитов, нарушение ф-ции печени и разввтие интоксикации

Лаб: ПЦР выявление IgM IgG к Аг ВГЕ. Диф д: схож с ВГА.

Леч: неосложненное – как ВГА. Осложненное острая печеночная энцефалопатия – ГКС(как при ВГВ)

33. Гепатит D РНК вирус. Ко-или суперинфекция.

ПГ – встраивается в геном ВГВ, усиливает синтез. Выраженная картина некроза. Массивный некроз и мелкокапельное ожирение. ОпечНедостаточность.Приводит к развитию хр.активного гепатита,цирроза.

Клиника: ИП 20-40дн. Фульминантные формы коинфекции до 30%.

Лаб: IgM, потом IgG. IgG при хронизации. ПЦР.

Диф д – как ВГА. Лечение: как ВГВ

36. Диф.диагностика вирусных гепатитов с токсическими гепатитами. Распознавание токсических гепатитов основывается на наличии контакта с ядом или лекарственными препаратами (ПАСК, ГИНК, этионамид и другие противотуберкулезные средства, «большие транквилизаторы», анаболические гормоны, тетрациклин и др.). Для указанных поражений печени типично преобладание холестаза над цитолизом. Особенно тяжелые токсические поражения печени вплоть до развития ОПН возникают при повторном проведении фторотанового (галетанового) наркоза. Обтурационные желтухи отличаются от ГВ отсутствием характерной для последнего стадийностью болезни, преобладанием клинико-биохимических признаков холестатического синдрома над цитолитическим.

37. Общая характеристика ОРВИ. Группа острых респираторных заболеваний (ОРЗ) характеризуется полиэтиологичностыо и сходством клинических проявлений при широком диапазоне тяжести течения и локализации поражения респираторного тракта. РазличаютОРЗ ,вызываемые вирусами, хламидиями, микоплазмами, бактериями, и ассоциированные ОРЗ (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные). Значительное место принадлежит ОРЗ вирусной и микоплазменной природы, что обусловлено их повсеместным распространением и высоким удельным весом в патологии человека. Среди вирусных ОРЗ наибольше те значение имеют грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, адено– и риновирусная инфекция. По данным официальной статистики, гриппом и другими ОРЗ ежегодно болеют около 40 млн человек. Только в России в период эпидемических подъемов заболеваемости гриппом в последние годы регистрируется до 7 млн больных гриппом, а заболеваемость другими острыми респираторными инфекциями суммарно значительно превосходит эти цифры. С ОРЗ связаны большие экономические, социальные и медицинские проблемы. Даже в развитых странах ежегодно только от гриппа и его осложнений умирают 30—40 тыс. человек.

Дата добавления: 2015-02-16 ; просмотров: 43 | Нарушение авторских прав

источник