Девиация языка при ботулизме

Девиация языка – это его отклонение вправо или влево от средней линии. Если здорового человека попросить высунуть язык, то он без труда сделает это, причем он будет располагаться ровно посередине ротовой полости. В случае если подъязычный нерв каким-то образом работает неправильно, то можно будет наблюдать девиацию органа речи.

Именно нарушения в функционировании нервной системы приводят к проблемам в работе мышц языка, а иногда и лица. Чаще всего подобные изменения происходят из-за заболеваний головного мозга, например, вследствие перенесенного инсульта.

Инсульт – нарушение кровообращения головного мозга, сопряженное с неврологическими симптомами, которые не проходят на протяжении нескольких месяцев. Это очень серьезное заболевание, при котором в четверти случаев наступает летальный исход. Такая же часть пациентов становится инвалидами первой степени. А часть людей, перенесших инсульт, постепенно возвращаются к нормальной жизни. Однако на это уходит очень много времени, ведь в большинстве случаев, пациентам требуется заново учиться передвигаться и говорить. Часто больные оказываются прикованными к постели и не могут ухаживать за собой самостоятельно.

Девиация языка при инсульте — лишь один из симптомов, которые могут проявиться. Как правило, кровоизлияние в мозг очень сильно отражается на невротическом состоянии больного, и помимо девиации органа речи могут возникнуть атрофия мышц лица, невозможность двигать конечностями с одной стороны, иногда полная парализация тела или отдельных его частей. Девиация языка при ОНМК приводит к серьезному нарушению речи. Возможно ли полностью реабилитироваться, избавится от заболевания и как это сделать?

Почему происходит девиация языка влево? Причины этого уходит корнями в неврологию. Девиация может произойти из-за неправильной работы подъязычного нерва. В этом случае мышцы органа речи с левой стороны становятся существенно слабее, чем с правой. Поэтому при выталкивании языка из ротовой полости наружу, происходит его смещение в более слабую сторону. Аналогично происходит и девиация языка вправо.

Также девиация может появиться вследствие неровности лица, когда мимические мышцы с одной стороны гораздо более сильные. В таких случаях при высовывании языка он тоже будет сдвигаться в одну из сторон. В некоторых случаях это происходит совсем незаметно, а иногда патология видна очень хорошо. Однако сам язык при этом функционирует нормально, а его мышцы с обеих сторон имеют одинаковую силу.

Диагностировать наличие девиации языка не всегда легко. Но в большинстве случаев больному достаточно просто его высунуть. Увидев отклонение, врач может сделать вывод о том, какая именно сторона мышц является более слабой. К примеру, если наблюдается девиация языка вправо, причины кроются в том, что эта область лица менее сильная.

Однако не всегда девиация связана с заболеваниями головного мозга. Иногда подобные отклонения могут объясняться недостаточной развитостью мимических мышц лица с одной стороны.

Чтобы определить, с чем именно врач имеет дело, пациента, как правило, просят сделать быстрое движение языком в обе стороны. В этом случае будет видно, с какой силой совершаются эти манипуляции.

Если подобные меры не помогают, тогда больного следует попросить надавить языком на обе щеки с внутренней стороны по очереди. Например, специалист проводит диагностику правой стороны. Он силу надавливания проверяет с помощью руки с внешней стороны правой щеки, пытаясь противодействовать силе языка. В этом случае специалист сможет оценить, как работают его мышцы, и понять, есть ли девиация языка вправо.

Следует отметить, что девиация не является самостоятельным заболеванием, это лишь симптом, проявляющийся вследствие других болезней. Поэтому избавление от такого проявления целиком и полностью зависит от лечения недуга, вызвавшего его. В случае если причина – инсульт, что бывает чаще всего, нужно устранять нарушения кровоснабжения головного мозга. Как только данная проблема будет устранена, нервы придут в норму, а, следовательно, симптомы, связанные с неврологией, также пропадут. Если же дело в мимических мышцах лица, то необходимо проконсультироваться с врачом и с помощью специальных упражнений развивать мышцы, которые отстают от другой стороны.

Инсульт или искривление мышц лица – явления для ребенка небывалые, однако дети тоже сталкиваются с девиацией языка. Как правило, причиной подобного симптома является дизартрия либо стертая дизартрия.

Данное заболевание вызвано нарушением подачи сигнала от головного мозга к мышцам артикуляционного аппарата. При этом неправильный нервный сигнал может отразиться как на мышцах лица ребенка, так и на языке.

Сталкиваются с подобным явлением не многие дети. Однако все же случаи были зафиксированы. Большинство из страдающих такими нарушениями внешне выглядят как вполне здоровые дети, и лишь врач в состоянии определить, что у ребенка дизартрия.

При нарушениях передачи нервного сигнала лицо ребенка становится малоподвижным и не выражает никаких эмоций с помощью мимики. Губы пациента часто поджаты, уголки опущены вниз, подобное выражение лица сохраняется у ребенка практически постоянно.

В тяжелых случаях из-за заболевания ребенок не может закрыть рот и удержать язык в ротовой полости. Также при дизартрии у пациента часто наблюдается девиация языка. Если попросить малыша высунуть орган речи, то можно будет заметить, что удерживать его на средней линии ребенку сложно. Язык слегка трясется и отклоняется в сторону.

Как правило, при дизартрии наблюдается выраженная малоподвижность лица, которую очень легко заметить на лице ребенка. Также можно отметить и другие признаки, такие как нарушение координации в движениях рук и дезориентация в пространстве. В основном дети с дизартрией не любят заниматься рисованием, лепкой из пластилина или любым другим видом деятельности, требующим использования мелкой моторики рук.

Однако все чаще встречаются дети, которые прекрасно справляются с любыми видами деятельности, любят рисовать и заниматься творчеством. При этом у них подвижная мимика, они много улыбаются, смеются и ничем не отличаются от обычного здорового ребенка. Единственное, что выдает наличие дизартрии – это девиация языка. Как правило, у детей, страдающих данным заболеванием, язык достаточно толстый. Если попросить ребенка высунуть его изо рта, то можно заметить, что язык трясется и отклоняется в сторону. Проявление подобных симптомов в медицине называется стертой дизартрией.

Объединяет оба заболевания невнятная речь. Ребенок может шепелявить, проглатывать некоторые звуки. При этом понять, что говорит ребенок, довольно сложно. Речь крайне неразборчива и нечленораздельна.

В основном все дети, страдающие стертой или выраженной дизартрией, имеют неустойчивую психику. Для них характерны частые перемены настроения, бросания из крайности в крайность. Ребенок может быть, с одной стороны, излишне ранимым, постоянно плакать из-за пустяков, с другой стороны, может становиться агрессивным, грубить взрослым, конфликтовать со сверстниками. Такие дети редко бывают хорошими учениками, как правило, они невнимательны и не вникают в суть обучения.

Для того чтобы избавиться от девиации языка у ребенка, обязательно необходимо комплексное лечение. Многие родители считают, что при стертой дизартрии достаточно будет лишь походов к логопеду, который поможет ребенку правильно произносить слова. Однако диагноз в данном случае ставит невролог и назначать лечение тоже должен он. Как правило, ребенку прописывается не только занятия с логопедом и тренировку правильного произношения звуков, но и курс массажа шеи, воротниковой зоны и подбородка. Также часто в терапии используется массаж лица руками и зондовый массаж языка. Добиться результата с помощью каких-либо медикаментов в данном случае просто невозможно, необходимо регулярное воздействие на источник нервного импульса.

Лечение девиации языка как у взрослого, так и у ребенка в первую очередь заключается в лечении заболевания, ставшего причиной отклонения языка от средней линии. Невозможно избавиться от данной проблемы без комплексных мер. Зачастую врачи рекомендуют совмещать терапию, направленную на само заболевание, а также симптоматическое лечение, которое в основном включает массажи и тренировку. Данные меры позволят как можно быстрее вернуть язык и мышцы лица в нормальное состояние. Нужно уделять особое внимание девиации языка у ребенка, так как зачастую определить наличие заболевания можно только по этому признаку.

Главное, это своевременное лечение, поскольку, в противном случае могут развиваться осложнения. Самыми распространенными являются – выработка нечленораздельной речи, трудности в произношении слов, невозможность произнести какие-либо слова (потеря речи).

источник

Больная К., 45 лет, поступила в клинику инфекционных болезней СОГМА с диагнозом: ботулизм, тяжелое течение с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, боли в области желудка, «туман» перед глазами. Все предметы виделись в черном цвете, отмечала двоение в глазах. Эпиданамнез: заболевание развилось через 6 часов после употребления колбасы, купленной в магазине. Объективно: общее состояние тяжелое. Бледность кожных покровов с акроцианозом, диплопия, сужение левой глазной щели, реакция зрачков на свет вялая. Голос гнусавый. Живот вздут, при пальпации болезненен в эпигастральной области, стул отсутствует. PS 86 уд/мин, удовлетворительного наполнения. АД – 115/110 мм рт.ст. Тоны сердца глухие, ритмичные. Дыхание поверхностное, число дыханий – 36 в мин.. В легких – везикулярное дыхание. Отмеченная симптоматика на 5 день пребывания в клинике регрессировала, предметы виделись ясно в результате проводимых лечебных мероприятий. Была выписана на 18 день болезни в удовлетворительном состоянии. Выявленная патология глаз при видении предметов в желтом или черном изображении имеет значимую диагностическую ценность.

Изменения на глазном дне при ботулизме, по данным И.Д. Рахлина, встречаются нечасто. Нами изменения на глазном дне в виде уменьшения калибра сосудов, инъекции ретинальных сосудов, венозной гиперемии и расширения вен сетчатки выявлены у 23% больных, что, по-видимому, объяснимо более целенаправленным динамическим исследованием глазного дна.

Нарушение реакции зрачков на свет и установку вблизи относятся к абсолютной неподвижности зрачков. По Беру они делятся на три степени:

I – ослабление реакции на свет и установку вблизи (у наших больных – 34, 6%)

II – отсутствие реакции на свет и ослабление на установку вблизи (31, 3%)

III – отсутствие реакции на свет и установку вблизи (у 24,5%). Широкие зрачки выявлены у 51,3% больных, причем, более отчетливое расширение правого зрачка в сравнении с левым– соответственно у 47,4 и 22,3%. Тотальная офтальмоплегия у 11,1%, отсутствие конъюнктивальных, корнеальных, инфраорбитальных рефлексов – у 6,6%.

У 13,3% больных первые признаки ботулизма развивались с расстройства дыхания, внезапно, при этом с тяжелым течением. Субъективно отмечены: ощущение недостатка воздуха, быстрая утомляемость во время разговора, чувство стеснения и тяжести в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, а позднее- патологические феномены.

Больной Д., 43 лет, поступил в инфекционную клинику СОГМА на второй день болезни с жалобами на резкую общую слабость, затрудненное дыхание и глотание, сухость во рту, головокружение. Через 6 часов после употребления маринованных грибов домашнего консервирования появились слабость, чувство стеснения в грудной клетке, нехватка воздуха. Через сутки развились осиплость голоса, диплопия, расстройство дыхания. Объективно: общее состояние больного тяжелое, голос сиплый с гнусавым оттенком, дышит открытым ртом, затруднен вдох. Дыхание учащенное, 28!. Птоз, анизокория Д>S, парез конвергенции и аккомодации, абсолютная неподвижность зрачков III степени по Беру, тотальная офтальмоплегия. Отмечалось поперхивание. Язык обложен, сухой. Парез голосовых связок. Живот вздут, безболезнен. Печень и селезенка не увеличены. Стул задержан. РS – 100, ритмичен, АД 100/70 мм рт. ст., тоны сердца приглушены. Клинический диагноз: ботулизм, тяжелая форма (бак. подтвержден – в кале обнаружен Cl. botulinum серотипа В).

Переведен в реанимационное отделение. Лечение: искусственная вентиляция легких (РО₂) с последующей трахеостомией, сернокислая магнезия, введение поливалентной противоботулинической сыворотки в/в капельно по Безредко в дозах: типы А и Е – 10 тысяч МЕ, В -20 тыс. МЕ на фоне дезинтоксикационной терапии кристаллоидными растворами и глюкокортикостероидами до 180 мг/ сутки, кардиотоническими средствами, антибиотиками – фторхинолонами. Симптомы поражения нервной системы регрессировали, На 43 день болезни в удовлетворительном состоянии был выписан.

При анализе клинических проявлений в разгаре болезни у наблюдаемых нами больных выявились наиболее характерные признаки болезни.

^ I. Поражение нервной системы при ботулизме.

Известно, что ботулотоксин является нейротропным ядом и избирательно поражает центральную нервную систему. Особенно часто поражаются ядра продолговатого мозга с развитием бульбарного синдрома: расстройство глотания и речи, а также возникновение глазной симптоматики в виде утомления зрения и диплопии (В.В. Никифоров, 2001; Darids, Kalarova, Meyer).

Нами проведена систематизация различных неврологических симптомов. Данные представлены в таблице 4.Таблица 5.

Симптомы поражения

У большинства больных отмечались дисфункции желудочно- кишечного тракта в виде сухости во рту, прежде всего, тошноты, рвоты, болей в животе, вздутия, запоров, поносов. Указанные симптомы являются патогномоничными для ботулизма, о чем имеются сообщения у С.Г.Пак, В.В.Никифорова, В.И. Покровского, В.В. Малеева, В.В. Лебедева, Ю.М. Амбалова, Neyman, Bennet.

Ботулизм. Тяжелое течение (окончание):

сухой, покрытый белым налетом, тугоподвижный язык

(Цитировано по В. И. Лучшеву, С. Н. Жарову, В. В.Никифорову 2009)

^ IV. Дыхательная система при ботулизме.

Признаки дыхательной недостаточности возникают при ботулизме вследствие пареза или паралича диафрагмы с нарушением отхаркивания мокроты, скапливающейся в подсвязочном пространстве.

В начале болезни при нарушении дыхательной функции больные испытывают нехватку воздуха, чувство стеснения и тяжести в груди. Изменяется глубина вдоха. В дальнейшем частота дыханий увеличивается и развиваются патологические виды дыхания.

Затруднению дыхания при ботулизме способствует спазм гортани, сухость слизистых оболочек, боль в глотке при глотании (Б.П. Богомолов, В.В. Никифоров).

Наши исследования соотносятся с литературными данными. Так, у 103 – (76,3%) больных, чувство спазма в гортани и глотке, у 68 (50,3%) – парез мягкого неба. Основная причина дыхательных расстройств при ботулизме – поражение нервной системы. Расстройства дыхания отмечались нами у 39 (28,5%) больных. У 23 из них они были кратковременны, развивались на 2-3 сутки заболевания, и характеризовались чувством нехватки воздуха, затруднением вдоха, стеснением и болями в груди.

У 18 больных отмечалось тяжелое раннее расстройство дыхания в первый день болезни: при этом дыхание было поверхностным, затем компенсаторная гипервентиляция сменилась прогрессирующей гиповентиляцией за счет дыхательного объема. 8 (5,9%) больных предъявляли жалобы на чувство удушья, они становились беспокойными.

При ботулизме нередко отмечаются понижение слизеобразования и выраженная сухость слизистой оболочки гортани. Скопление слизи происходит в гортани, в связи с чем возникает необходимость в ранней трахеостомии и проведения искусственного дыхания.

При тяжелом течении 14 больным (10,4%) проведена была искусственная вентиляция легких, при этом 6 (4,4%) больным произведена трахеостомия.

^ V. Состояние сердечно-сосудистой системы .

По литературным данным, при ботулизме под влиянием ботулотоксина страдают кровеносные капилляры, прекапилляры и сердечная мышца. О поражении сердечной мышцы при ботулизме имеются исследования К.В. Бунина, Б.П. Богомолова, В.Н. Никифорова, В.В. Никифорова, Koenig, описавшие случаи острого миокардита. При вовлечении в патологический процесс при ботулизме нервно-мышечного аппарата выявляются изменения на ЭКГ (снижение вольтажа и удлинение зубца Т в отведениях, недостаточность кровоснабжения миокарда).

К.В. Бунин выделяет при ботулизме: миокардиодистрофию, миокардиодегенерацию, миокардиты. Состояние сердечно-сосудистой системы нами изучалось у 133 больных. При этом были выявлены различные изменения: боли в области сердца были отмечены у 12,0% больных, одышка – у 17,2, глухость тонов у 17,2, экстрасистолия – у 3,7. У 12,8% больных развился инфекционно-токсический миокардит в разные сроки болезни, выражающийся в болях в области сердца, тахикардии, глухости сердечных тонов. У 5 больных были выявлены промежуточная позиция сердца и диффузно-мышечные изменения с синусовой тахикардией, а у 6 – вертикальная позиция с признаками нарушения коронарного кровообращения и гипоксии миокарда с тахикардией, у 4- замедление внутрижелудочковой проводимости с удлинением систолы.

При обследовании больной М. 16 лет с диагнозом ботулизм, тяжелое течение с развитием назо- фаринго- офтальмоплегического синдрома, в последующем, когда симптомы болезни на 10-й день регрессировали, у больной появились боли в области сердца, одышка, учащенное сердцебиение, головная боль. Объективно: тоны сердца глухие, пульс 140 уд. в мин., напряжен, АД 150/90 мм рт. ст., на ЭКГ :

Электропозиция сердца промежуточная, диффузные мышечные изменения и синусовая тахикардия.

Был установлен диагноз токсического миокардита. Назначение больной антибиотикотерапии, однократного в/в капельного введения поливалентной противоботулинической сыворотки типов А и Е по 10 тыс. МЕ, а типа В – 20 тыс. МЕ, кристаллоидных и полиионных растворов, препаратов кардиотонического действия улучшило ее состояние и на 49 день болезни была выписана из стационара.

При ботулизме, в основном, развиваются функциональные и дистрофические изменения и значительно реже (у наших больных в 12,8 % случаев) – осложнения в виде токсико-инфекционного миокардита.

^ VI. О состоянии почек при ботулизме

У отдельных тяжело больных ботулизмом с почечным синдромом иногда может быть затрудненное мочеиспускание (К. В. Бунин) и очень редко уменьшение диуреза, вплоть до анурии.

Нами, с целью выяснения влияния ботулинического токсина на функциональное состояние почек, проводилось исследование мочи в динамике у 126 больных ботулизмом. При этом, некоторое снижение удельного веса мочи выявлено 37,7% больных, кратковременная альбуминурия – у 24,6%. У 18% больных в моче обнаружены лейкоциты до 30 в поле зрения, у 24,6% — эритроциты от единичных до 25 (свежие, реже выщелоченные). Небольшая цилиндрурия – у 15%. У 2,3% — явления анурии в течение 3 — 4 дней и у 1 – олигурия до 2-х дней. Следовательно, ботулотоксин вызывает, в основном, кратковременные нарушения функционального состояния почек в результате токсического поражения канальцев почек. Только у 15% больных были выявлены изменения в виде альбуминурии, микрогематурии и реже – снижение удельного веса мочи. При повторном исследовании мочи в периоде ближайшей реконвалесценции изменений в них не выявлено.

^ VII. Изменения со стороны периферической крови.

Исследование гематологических сдвигов нами изучено у 133 больных ботулизмом. Лейкоцитоз ( 8,1 х 10 9 г/л – 16,0 х 10 9 г/л) выявлен у 61,2% больных – гиперлейкоцитоз (16,0 х 10 9 г/л – 27 х 10 9 г/л) – у 7,4%; эозинофилия – у 7,6%; моноцитоз – у 41,3%. Ускорение СОЭ – у 32% (однако, к периоду ближайшей реконвалесценции она нормализовалась лишь у 3 больных из 43.

Наши многолетние наблюдения над больными ботулизмом, вызванного ботулинической палочкой серотипа В выявили некоторые особенности клинического течения: чаще отмечались средне-тяжелое и тяжелое течение. При этом ознобы и познабливания наблюдали у 11,8% больных; нарушение цветоощущения — у 4,5%; жидкий стул – у 15,5%; лейкоцитоз у 61,2%, гиперлейкоцитоз – у 7,4%.

^ VIII. Коагулопатические синдромы при ботулизме.

Во многих литературных источниках (Михайлова С.Д., Ачкасова Т.М., 1974, 1980; Чеснокова Н.Н., Астафьева С.Г., 1980 и др.) имеется указание, что уже на ранних стадиях ботулизма повышается содержание катехоламинов во всех органах и тканях. По данным М.И. Лыткина и др. (1980) одним из эффектов катехоламина является повышение свертываемости крови. В высоких концентрациях катехоламины могут способствовать развитию синдрома дессиминированного внутрисосудистого свертывания. Коагуляционная способность крови нами исследована у 30 больных ботулизмом. Определялись следующие параметры системы свертывания: фибриноген, протромбин, кальций, гематокритное число, время рекальцификации, толерантность к гепарину, а также суммарный показатель – тромботест.

Как известно, кальций (фактор IV) содержится в плазме или сыворотке крови в количестве 10,3 мг%. Находящиеся в растворе 60% солей кальция ионизированы. Ионы кальция участвуют в процессе образования тромбопластина (1 фаза свертывания), а также в последующих фазах. У большинства (65%) исследуемых нами больных содержание кальция оказалось в пределах нормы и только у 10% — ниже нормы.

Протромбин (фактор 2), неактивный предшественник тромбина – фермента, вызывающего свертывание (полимеризацию) фибриногена, входит в состав плазмы крови. Протромбин превращается в тромбин под воздействием различных факторов (2 фаза свертывания). В наших исследованиях у 70% больных содержание протромбина не превышало нормальные показатели. У 16,7% больных с тяжелым течением показатели протромбина были высокими.

Фибриноген (фактор 1) – важнейший компонент системы свертывания. Превращение фибриногена (под влиянием фермента тромбина) из растворимой формы в нерастворимый полимер лежит в основе образования сгустка (3 фаза свертывания). Фибриноген синтезируется в печени. У исследуемых больных содержание фибриногена в крови в 5-% случаях было выше нормы, в 46,7% — в пределах нормы.

Гематокритное число у 90% больных в пределах нормы, у 10%- выше нормы. Показатель толерантности к гепарину у большинства (60%) больных выше нормы. У 26,7 – в пределах нормы. Время рекальцификации у 40% больных в норме, у 26,7% — в пределах нормы. Время рекальцификации у 40% больных в норме, у 53,3 больных – удлинение времени рекальцификации. Фибринолитическая активность крови у 66,3% оказалась в норме, у 36,7 – выше нормы.

В крови человека содержится большое количество факторов свертывания и их ингибиторов. Не всегда имеется возожность определения всех факторов в отдельности. Определение тромботеста по Катовщиковой дает суммарное представление о состоянии свертывающей и противосвертывающей системы крови. По данным Н.К. Зоркиной (1966) характер тромботеста больше соответствует клинической картине заболевания, чем протромбиновый показатель. Определение тромботеста имеет наибольшее практическое значение при выявлении готовности крови к тромбообразованию. Результат исследования тромботеста оценивается в 7 степенях. Пониженная готовность крови к свертыванию наблюдается при 1,2 и 3 степенях, нормальные коагуляционные свойства – при 4,5,6 степенях, а повышенные – при 7 степени тромботеста. В наших исследованиях у подавляющего большинства (80%) больных ботулизмом выявлялась 7 степень тромботеста, т.е. повышенная коагуляционная готовность крови.

Таким образом, у исследуемых нами больных ботулизмом выявлена в разгар заболевания повышенная коагуляционная способность крови, т.к. показатели протромбина у 83,3 % оказались в норме и выше нормы, высокое содержание фибриногена у 50% нормальное и высокое содержание кальция в крови у 90% высокая степень тромботеста у 80% больных. В то же время фибринолитическая активность крови была снижена.

Полученные нами результаты исследования согласуются с литературными данными (Михайлова С.Д., Ачкасова Т.М., 1974,1980; Чеснокова Н.П., Астафьева О.Г., 1980; Лыткин М.И., 1980). Следовательно, при назначении комплексной терапии больным ботулизмом необходимо учитывать повышенную коагуляционную активность крови.

^ Современное течение ботулизма.

Проведены исследования 48 больных ботулизмом, поступивших в инфекционную клинику СОГМА в течение 5 последних лет (2005-09 гг.).

Анализ клинической картины у 48 больных за 5 лет позволил констатировать, что на современном этапе ботулизм сохраняет свои клинические признаки. Однако течение заболевания отличает ряд особенностей:

начальные проявления болезни до диспептическому типу отмечены у 78% больных в отличие от ботулизма прежних лет (46,6%).
офтальмоплегический синдром развивался параллельно с диспептическим в более ранние сроки (соответственно 20,7%-62,5%).
у 4,5% больных выявлены нами нарушения цветоощущения (видение предметов лишь в желтом цвете, а у двух — в черном изображении), что имеет значимую диагностическую ценность
чаще в сравнении с прошлыми годами фактором передачи ботулизма явилась черемша домашнего консервирования (продукт был собран в Моздокском, Пригородном и Алагирском районах, где почва наиболее обсеменена спорами ботулизма типа В).
сроки пребывания на больничной койке сократились и развитие стадии реконвалесценции отмечено в более раннем периоде
этиотропная терапия в отличие от прошлых лет проводится антибиотиками фторхинолоновой группы (учитывалась их пролонгация и отсутствие резистентных штаммов)
специфическая терапия ботулизма проводится нами однократно с увеличением дозы противоботулинической сыворотки типа В до 20 тыс. МЕ в/в капельно по Безредко, а типов А и В по 10 тыс. МЕ.

Превентивная терапия лицам, употребившим инфицированный продукт, проводится введением противоботулинической сыворотки типов А, В,Е по 5 тыс. МЕ в/м однократно, при наблюдении за ними в продолжении 10-14 суток.

^ IX.Содержание некоторых микроэлементов (магния, железа, меди) в крови больных ботулизмом.

Изучению микроэлементного состава у здоровых и больных посвящены работы А. И. Кортева 1983, Б. И. Отараевой 2008, Hattori 1986, Вебер 1993.

Установлено, что микроэлементы оказывают разностороннее влияние на организм человека (регулируют тканевой обмен, стимулируют кроветворение, участвуют в процессах роста, активируют иммунобиологические процессы).

Так, биотик магний выполняет важную физиологическую роль: ионы двухвалентного магния активизируют ферменты, катализирующие внутримолекулярный перенос водорода и фосфора (Диксон, Уэпп 1989), способствуют десенсибилизации организма при аллергических состояниях. Ионы магния участвуют в иммунобиологических реакциях организма, оказывают сосудорасширяющее и гипотензивное действие. Железо оказывает действие на окислительно-восстановительные процессы, влияет на кроветворение, процессы роста и старения. Выяснено, что биологическая активность железа повышается в присутствии меди, а недостаток последнего приводит к нарушению утилизации гемоглобина.

При некоторых инфекционных заболеваниях уровень железа в крови повышается (при всех формах вирусных гепатитов – Casirola, Petromo, 1988; В. П. Осипов 1990). Динамика содержания магния, железа и меди при ботулизме не изучена.

Медь является своеобразным катализатором железа и усиливает переход неорганического железа в органическое, способствуя синтезу гемоглобина. Она активирует клеточное дыхание, при этом происходит увеличение кислородной емкости крови (В. Я. Шустов, 1967)

И. К. Мусабаев (1980) при исследовании меди в крови при инфекционных заболеваниях пришел к заключению, что высокий уровень ее в крови является свидетельством мобилизации защитных реакций организма для обезвреживания токсинов. Повышает невосприимчивость организма к инфекциям (И. А. Отараев, З. М. Туккаева, Б. И. Отараева,1980).

Динамика содержания наиболее жизненно важных указанных микроэлементов нами была исследована у здоровых лиц и у больных ботулизмом. При этом выявлено их количество в эритроцитарной массе: магния 538,7 + 26,4 (484,8 + 592,5); меди 4,07+ 0,2 (3,54 + 4,59); железа 92,5 + 21,4 (848,7 + 936,4).

В плазме крови эти показатели составили: магния 313,8 + 15,7; меди 29,4 + 2,4; железа 9,9 + 1,1.

Анализ проведенных исследований выявил содержание указанных микроэлементов в эритромассе и плазме и плазме крови здоровых лиц г. Владикавказа в пределах нормы.

Количество микроэлементов в крови больных ботулизмом до лечения изучено у 45 больных. Содержания в эритроцитарной массе: магния 424,8 + 17,36 (391,8 + 457,8); меди 6,2 + 0,5 (5,2 + 7,1); железа 817 + 68 (684 + 950), а в плазме крови: магния 260 + 13,3; меди 5,0 + 0,3; железа 26,6 + 1,24.

Из приведенных данных выявлено снижение уровня магния и меди; содержание железа практически не изменено.

После проведенной комплексной терапии противоботулинической сывороткой по схеме: первый день по 10 тыс. МЕ типов А и Е в/в капельно, а типа В – 20 тыс. МЕ по Безредко и патогенетического лечения, содержание указанных микроэлементов было изучено у 35 больных. Количественное соотношение их изменилось. После лечения содержание микроэлементов оказалось в следующих эквивалентах: магния 49,1 + 22,6; меди 4,6 + 0,34; железа 829 + 7,9.

Следовательно, количество магния в крови повысилось на 15,5%, а меди и железа остается сниженным на 25,8% и 13%, соответственно.

Таким образом, до проводимой терапии явления интоксикации при ботулизме на сенсибилизированном фоне приводят к снижению ионов магния, участвующего в процессе десенсибилизации. Однако, после лечения имеется тенденция к его повышению. Содержание меди в начале болезни повышается заметно при тяжести состояния. Статистически достоверное увеличение уровня меди в эритромассе в начале болезни – свидетельство защитной мобилизации ее тканевых депо для нейтрализации токсинов. После же лечения эти показатели нормализовались. Данные по содержанию железа практически на уровне одинаковых показателей, т. е. снижены.

источник

ü врач просит пациент открыть рот – оценивается положение языка во рту и при высовывании, трофика обеих половин языка, наличие фибриллярных подергиваний

ü врач просит произнести трудноартикулируемые фразы: «Триста тридцать третья артиллерийская бригада» (артикуляция).

Рис.18 Ход волокон подъязычного нерва.

1 — ядро подъязычного нерва; 2 — подъязычный канал; 3 — менингеальная ветвь; 4 — соединительная ветвь к верхнему шейному симпатическому узлу; 5 — соединительная ветвь к нижнему узлу блуждающего (X) нерва; б — верхний шейный симпатический узел; 7 — нижний узел блуждающего нерва; 8 — соединительные ветви к двум первым спинномозговым узлам; 9 — внутренняя сонная артерия; 10 — внутренняя яремная вена; II — шилоязычная мышца; 12 — вертикальная мышца языка; 13 — верхняя продольная мышца языка; 14 — поперечная мышца языка; 15 — нижняя продольная мышца языка; 16 — подбородочно-язычная мышца; 17 — подбородочно-подъязычная мышца; 18 — подъязычно-язычная мышца; 19 — щитоподъязычная мышца; 20 — грудиноподъязычная мышца; 21 — грудино-щитовидная мышца; 22 — верхнее брюшко лопаточно-подъязычной мышцы; 23 — нижнее брюшко лопаточно-подъязычной мышцы; 24 — шейная петля; 25 — нижний корешок шейной петли; 26 — верхний корешок шейной петли. Красным цветом обозначены ветви, отходящие от продолговатого мозга, фиолетовым — от шейного отдела спинного мозга.

Признаки поражения периферического поражения (бульбарный паралич):

а) одностороннее поражение:

· дизартрия (нарушение артикуляции речи)

· атрофии и фибриллярные подёргивания в поражённой половине языка

· девиация (отклонение) языка в поражённую сторону

· анартрия (отсутствие речи)

· мышцы языка атрофированы с двух сторон, в них наблюдаются фибриллярные подёргивания

· еда и питьё невозможны

Признаки центрального поражения (ядро нерва имеет только одностороннюю иннервацию с противоположной стороны)

а) одностороннее поражение (при поражении пирамидного тракта): девиация языка в здоровую сторону

Рис.20 Девиация языка вправо при поражении пирамидного тракта слева.

б) двустороннее поражение (псевдобульбарный паралич, повреждение кортиконуклеарных путей с двух сторон): язык лежит неподвижно в полости рта, анартрия, еда и питьё невозможны.

3. Двигательная сфера:

Таблица 2. Исследование мышечного тонуса.

№

Количество больных

абс.

Общая слабость с быстрой утомляемостью

105

77,7

Мышечная слабость в руках

8,9

Мышечная слабость в ногах

11,8

Сонливость

4,5

Двигательное беспокойство

5,2

Головокружение

54,8

Головная боль

25,9

Афония

19,2

Гнусавость голоса

42,2

10.

Осиплость голоса

36,2

11.

Затруднение глотания

72,5

12.

Отсутствие глотания

6,6

13.

Ограничение подвижности языка

10,0

14.

Девиация языка вправо или влево

11,8

15.

Поперхивание

44,0

16.

Парез мягкого неба

50,3

17.

Снижение глоточного рефлекса

50,3

18.

Отсутствие глоточного рефлекса

21,4

19.

Снижение сухожильных

рефлексов

16,2

20.

Высокие сухожильные рефлексы

5,2

21.

Снижение брюшных рефлексов

5,9

22.

Отсутствие брюшных рефлексов

7,3

23.

Патологический рефлекс

Бабинского

3,7

24.

Вялые парезы и параличи

Кроме указанной патологии, ознобы и познабливание нами выявлены у 11,8% с первого дня заболевания.

^ II. Офтальмоплегический синдром.

В.И. Покровский, В.В. Малеев, В.В. Михайлов, В.В. Никифоров, Ю.В. Лобзин, Т.В. Сологуб, И.А. Отараев, В.В. Лебедев, М.Х. Галимзяпов, Б.С. Нагоев, Д.Р. Ахмедов, Ю.М. Амбалов, Gmell, Tilling, Neyman отмечают, что ботулинический токсин обладает нейротропным действием с поражением глазодвигательных и зрительных нервов. Вовлекаются в патологический процесс также ядра отводящего нерва (n abducens), с развитием нарушения движения глазных яблок, сходящегося косоглазия, диплопии. Известно, что поражение мелкоточечных ядер приводит к нарушению аккомодации и конвергенции, а также сужению зрачка на установку вблизи и нарушению фотореакции. Зрачки, как правило, бывают расширены, с ослабленной фотореакцией, однако, по данным Ryan, Cherington, изменение реакции зрачков на свет при ботулизме не является особенно характерным симптомом. Офтальмоплегический синдром при ботулизме нередко бывает единственным признаком заболевания (Н.А. Ребенок). Описаны случаи с тотальной офтальмоплегией (Garin, Monier)

Нами (Отараева Б.И., Туккаева З.М.) при исследовании в динамике органа зрения у 135 больных ботулизмом выявлены нарушения, отраженные в таблице 5.

Таблица 6.

№	Симптомы	Количество больных
№	Симптомы	абс.	%
1.	Светобоязнь	3	2,2
2.	Тяжесть в верхних веках	6	4,5
3.	Нарушение цветоощущения	6	4,5
4.	Неясность зрения глазами)	68	50,3
5.	Двоение предметов	78	57,7
6.	Птоз верхних век	91	67,4
7.	Неравномерность зрачков	95	69,2
8.	Абсолютная неподвижность зрачков I степени	46	34,6
9.	Абсолютная неподвижность зрачков II степени	46	34,6
10.	Абсолютная неподвижность зрачков III степени	33	24,5
11.	Парез конвергенции и аккомодации	79	58,4
12.	Ограничение подвижности глазных яблок во все стороны	51	36,0
13.	Ограничение подвижности глазных яблок кнаружи	26	19,2
14.	Нистагм	15	11,1
15.	Тотальная офтальмоплегия	15	11,1
16.	Изменения на глазном дне	32	23,0

Особенностью развития глазной симптоматики у исследуемых нами больных явилось нарушение цветоощущения (2,9% видели все предметы желтыми, а 1,6 – черными) – история болезни приводится выше.

Таким образом, при ботулизме довольно часто развивается офтальмоплегический синдром, имеющий диагностическое значение на ранних стадиях заболевания.

Полная наружная и внутренняя офтальмоплегия

(Цитировано по В. И. Лучшеву, С. Н. Жарову, В. В. Никифорову 2009)

III. Поражение желудочно-кишечного тракта у исследуемых больных.

Симптомы

Количество больных

абс.

Тошнота

64,4

Рвота

57,0

Сухость во рту

103

76,3

Обложенный язык

110

81,4

Боль в эпи-мезогастральной области

51,8

Метеоризм

51,8

Запоры

46,6

Поносы

15,5

Увеличение и болезненность печени

Вид движения	Методика исследования
Сгибание-разгибание в локтевом суставе	Врач, взяв одной рукой плечо, другой рукой предплечье больного, несколько раз максимально сгибает и разгибает предплечье
Пронация и супинация предплечья	Врач берёт больного за руку (ладонь в ладонь) и несколько раз пронирует и супинирует предплечье
Сгибание и разгибание в коленном суставе	Врач одной рукой берётся за переднюю поверхность бедра, другой захватывает голень и несколько раз сгибает и разгибает голень

Рис.10 Ход волокон кортикоспинального пути (в т.ч. и кортиконуклеарного пути), схема расположения путей во внутренней капсуле.

а — пирамидный путь: 1 — кора большого мозга; 2 — внутренняя капсула; 3 — ножка мозга; 4 — мост; 5 — перекрест пирамид; 6 — латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) путь, 7 — спинной мозг; 8 — передний корково-спинномозговой путь; 9 — чувствительные двигательные волокна периферического нерва; III, VI, VII, IX, X, XI, XII — соответствующие черепные нервы, б — конвекситальная поверхность большого полушария: двигательная зона коры (поля 4 и 6); топографическая проекция частей

Движения бывают произвольными (осознанными, с участием коры и пирамидной системы) и непроизвольными (автоматизированными, с участием экстрапирамидной системы, т.е. подкорковых узлов, и мозжечка)

3.1.МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ ПРОИЗВОЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ:

· прежде всего, необходимо оценить объём, скорость движений. Врач просит пациента совершить симметричные движения в разных отделах конечностей: двигать пальцами по типу «игра на пианино», сжать – разжать кулаки, «помахать» кистями и стопами, согнуть – разогнуть руки в локтевых суставах, ноги в коленных суставах;

затем оценивается сила мышц: вложенные в кисти пациента указательный и большой пальцы врача сжимаются больным с максимальным усилием, определяется степень сопротивления, которое пациент оказывает при попытке врача разогнуть руки больного, согнутые в локте (сила сгибателей) и, наоборот, при попытке согнуть руки больного, разогнутые в локте (сила разгибателей), похожие пробы проводятся и на нижних конечностях. Шкала оценки мышечной силы:

5 баллов – объём, скорость движений в конечностях сохранены и адекватны возрасту, степень сопротивления достаточная (нет пареза)

4 балла– несколько снижена скорость и объём движений, снижена степень сопротивления при выполнении проб, но пациент легко преодолевает силу тяжести (лёгкий парез)

3 балла – выраженное снижение объёма и скорости движений, при попытке сопротивления имеется «уступчивость», пациент с трудом проедолевает силу тяжести, после чего рука(нога) сразу опускается (умеренный парез)

2 балла – пациент не может преодолеть силу тяжести (поднять руку/ногу), но может совершать некоторые движения в плоскости кровати, на которой лежит рука/нога (глубокий парез)

1 балл – пациент не может совершать никакие движения, но при сознательной попытке произвести эти действия врачу заметны сокращения соответствующих мышечных волокон под кожей (очень глубокий парез)

0 баллов – нет движений, нет подкожных сокращений (плегия)

Для выявления скрытого пареза выполняются пробы Мингаццини – Барре:

· Верхняя– пациент с закрытыми глазами вытягивает руки вперёд, на стороне пареза рука опускается

· Нижняя – пациент лежит на спине с закрытыми глазами, вытягивает и поднимает ноги, на стороне пареза опускается нога

исследуют мышечный тонус (определённая степень наблюдаемого в норме напряжения мышц), поддерживающийся рефлекторно. Афферентная часть рефлекторной дуги: проводники мышечно-суставной чувствительности, несущие импульсы в спинной мозг от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов, эфферентная часть дуги: периферический двигательный нейрон. Кроме того, в регуляции тонуса участвуют мозжечок и экстрапирамидная система. Мышечный тонус определяется при пассивных движениях в конечностях. Пациент должен лежать, полностью расслабив все мышцы.

Виды нарушений мышечного тонуса:

I. Гипертонус (повышение мышечного тонуса)

А) спастический – избирательное повышение мышечного тонуса в сгибателях рук и разгибателях ног при центральных параличах, по мере исследования он ослабевает;

Б) пластический – диффузное повышение тонуса во всех мышечных группах при поражении экстрапирамидной системы (паллидонигральная часть, гипокинетически-гипертонический синдром).

II. Гипотонус (снижение мышечного тонуса)

А) при периферических парезах;

В) при поражении экстрапирамидной системы (стриарная часть, гиперкинетически-гипотонический синдром);

Г) при выпадении мышечно-суставной чувствительности.

исследуют рефлексы (реакции организма на внешние и внутренние раздражения). Безусловные рефлексы – врождённые, условные рефлексы – приобретённые человеком в процессе индивидуального жизненного опыта (онтогенеза). Поверхностные рефлексы: 1) с кожи;2) со слизистых.

Глубокие рефлексы: 1)сухожильные;2)надкостничные.

Виды и методы вызывания безусловных рефлексов:

Таблица 3. Поверхностные рефлексы со слизистых.

Название	Методика вызывания	Рефлекторная дуга
Корнеальный, коньюнктивальный	Кончиком стерильной ваты врач дотрагивается до края роговицы глаза, в ответ происходит смыкание глазничной щели	Афферентная часть – 1ая ветвь V нерва, эфферентная часть – VII нерв (круговая мышца глаза), замыкается на уровне моста ГМ
Нёбный	Врач шпателем дотрагивается до мягкого нёба пациента справа и слева, в ответ происходит сокращение «нёбной занавески» и отклонение язычка в соответствующую сторону	Афферентной и эфферентной частями являются волокна IX и X нервов, замыкается на уровне продолговатого мозга (мышцы, поднимающие нёбную занавеску)
Глоточный	Врач шпателем дотрагивается до задней стенки глотки справа и слева, в ответ возникает кашлевой рефлекс	Афферентной и эфферентной частями являются волокна IX и X нервов, замыкается на уровне продолговатого мозга (мышцы-констрикторы глотки)
Анальный	Пациент лежит на боку с поджатыми к туловищу ногами, раздвинув пальцами ягодицы больного, врач наносит иголочкой штриховое раздражение в перианальной области, в ответ происходит сжимание наружного анального сфинктера	Афферентной и эфферентной частью является половой нерв, замыкается на уровне S₂-S₅ сегментов спинного мозга (мышца — наружный анальный сфинктер)

Таблица 4. Поверхностные рефлексы с кожи.

Название	Методика вызывания	Рефлекторная дуга
Брюшной верхний	Врач наносит иголочкой штриховое раздражение на уровне рёберных дуг с обеих сторон, в ответ происходит сокращение мышц брюшного пресса соответствующей стороны	Афферентная и эфферентная части – межрёберные нервы, замыкается на уровне D₇ –D₈ (прямые, косые и поперечные мышцы брюшного пресса) сегментов спинного мозга
Брюшной средний	Врач наносит иголочкой штриховое раздражение на уровне пупка с обеих сторон параллельно полу, в ответ происходит сокращение мышц брюшного пресса соответствующей стороны	Афферентная и эфферентная части – межрёберные нервы, замыкается на уровне D₉ –D₁₀ (прямые, косые и поперечные мышцы брюшного пресса) сегментов спинного мозга
Брюшной нижний	Врач наносит иголочкой штриховое раздражение на уровне паховых складок, в ответ происходит сокращение мышц брюшного пресса соответствующей стороны	Афферентная и эфферентная части – межрёберные нервы, замыкается на уровне D₁₁ –D₁₂ (прямые, косые и поперечные мышцы брюшного пресса) сегментов спинного мозга
Кремастерный	Врач наносит иголочкой штриховое раздражение по внутренней поверхности бёдер, в ответ происходит подтягивание соответствующего яичка в мошонку	Эфферентная часть – бедреннополовой нерв, замыкается на уровне L₁-L₂ (кремастерная мышца) сегментов спинного мозга
Подошвенный	Врач наносит иголочкой штриховое раздражение по подошве от пятки по наружному краю до пальцев стопы справа и слева, в ответ происходит сгибание пальцев («кивок»)	Эфферентная часть – седалищный нерв, замыкается на уровне L₅ –S₁ (мышцы-сгибатели пальцев стопы) сегментов спинного мозга

Таблица 5. Глубокие сухожильные рефлексы.

Название	Методика вызывания	Рефлекторная дуга
Бицепс-рефлекс (сгибательно-локтевой)	Врач ударяет молоточком в области локтевой ямки в месте прикрепления сухожилия двуглавой мышцы плеча, в ответ происходит сгибание предплечья в локтевом суставе	Эфферентная часть – мышечно-кожный нерв, замыкается на уровне C₅-C₆ (двуглавая мышца плеча) сегментов спинного мозга
Трицепс-рефлекс (разгибатель но-локтевой)	Врач ударяет молоточком в области локтевого отростка в месте прикрепления сухожилия трёхглавой мышцы плеча, в ответ происходит разгибание предплечья в локтевом суставе	Эфферентная часть – лучевой нерв, замыкается на уровне C₇-C₈ (трёхглавая мышца плеча) сегментов спинного мозга
Коленный	Врач ударяет молоточком под надколенником в месте прикрепления четырёхглавой мышцы бедра, в ответ происходит разгибание голени в коленном суставе	Эфферентная часть – бедренный нерв, замыкается на уровне L₂-L₄ (четырёхглавая мышца бедра) сегментов спинного мозга
Ахиллов	Врач ударяет в область прикрепления ахиллова сухожилия над пяточной костью, в ответ происходит разгибание стопы в голеностопном суставе	Эфферентная часть – седалищный (тибиальная ветвь) нерв, замыкается на уровне S₁-S₂ сегментов спинного мозга

Рис.21 Сгибательно-локтевой и разгибательно-локтевой рефлексы.

Рис.22 Коленные рефлексы.

Рис.23 Ахилловы рефлексы.

Таблица 6. Глубокие надкостничные рефлексы.

Название	Методика вызывания	Рефлекторная дуга
Надбровный	Врач ударяет молоточком на границе медиальной и средней трети надбровной дуги, в ответ происходит смыкание глазной щели	Афферентная часть – 1ая ветвь V нерва, эфферентная часть – VII нерв(круговая мышца глаза). Замыкается на уровне моста ГМ
Карпорадиаль ный	Врач наносит удар молоточком по шиловидному отростку лучевой кости, в ответ происходит сгибание и пронация предплечья и пальцев кисти	Афферентная и эфферентная части – кожно-мышечный, лучевой и срединный нервы, замыкается на уровне C₅-C₈ сегментов спинного мозга

I.Повышение (гиперрефлексия) сухожильных и надкостничных рефлексов с одновременным угнетением (гипорефлексия или арефлексия) кожных рефлексов и рефлексов со слизистых возникает при центральных параличах и парезах

II.Понижение (гипорефлексия) сухожильных и надкостничных рефлексов наблюдается при периферических параличах и парезах

III.Общее усиление рефлексов появляется при функциональных заболеваниях нервной системы (при неврозах)

Признаки центрального паралича:

Центральный (спастический, пирамидный) парез (паралич) – вследствие поражения центрального двигательного нейрона – передней центральной извилины и нервных волокон пирамидного пути на всём протяжении – от коры до клеток передних рогов спинного мозга или ядер черепно-мозговых двигательных нервов. При центральном параличе сегментарный аппарат спинного мозга лишается тормозного влияния коры головного мозга и не только сохраняет, но даже повышает свою рефлекторную деятельность.

1) Мышечный гипертонус в сгибателях руки и разгибателях ноги на противоположной очагу стороне тела. За счёт такой избирательности походкастановится специфической: гемиплегическая, циркумдуцирующая (описывающая круг) походка Вернике-Манна, «рука просит, нога косит» Рис.24 Походка Вернике-Манна.

2) Гиперрефлексия (повышение сухожильных и периостальных рефлексов) с расширением рефлексогенных зон на стороне тела, противоположной очагу с одновременным снижением или отсутствием кожных рефлексов. Крайнее проявление гиперрефлексии – клонусы коленной чашечки, кисти или стопы – длительные ритмичные сокращения какой – либо мышцы вследствие растяжения её сухожилия.

Таблица 7. Методика исследования клонуса.

Название	Методика исследования
Клонус стопы	Врач одной рукой сгибает ногу больного под прямым углом в коленном и тазобедренным суставах, другой происходит толчкообразное разгибание стопы в голеностопном суставе. При наличии клонуса возникают ритмические сгибания и разгибания стопы
Клонус коленной чашки	Врач большим и указательным пальцами берёт коленную чашку больного и резко сдвигает её вниз. Возникают ритмические движения коленной чашки
Клонус кисти	Врач толчкообразным движением производит разгибание кисти больного. При наличии клонуса возникают ритмические сгибания и разгибания кисти

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8551 — | 7051 — или читать все.

источник

Клиническая картина ботулизма была типичной. Отличительной особенностью тяжелых форм болезни являлись нарушение дыхания и выраженные нейроплегические расстройства. У большинства больных заболевание начиналось с появления тошноты, рвоты, болей в животе. Выраженность диспепсического синдрома не была значительной и существенно не зависела от тяжести болезни. Рвота от 1 до 4 раз в сутки имела место в течение 3 дней болезни и лишь у одного больного была многократной и продолжительной. Жидкий стул от 1 до 4 раз в день отмечен у 7з больных в 1—2-е сутки болезни. Боли в животе не. были резко выраженными и локализовались преимущественно в эпигастрии, правом подреберье, изредка по всему животу.
При раневом ботулизме гастроэнтерологические симптомы отсутствуют.

Наиболее патогномоничны для ботулизма угнетение саливации (100%), нарушение зрения (95,5%), фарингоглоссоларингоплегия (84,8%), парез глазодвигательной и мимической мускулатуры (80,3%). Характерно нарастание нейроплегических расстройств в случаях кратковременных незначительно выраженных диспепсических расстройств или при их отсутствии. Больные жаловались на сухость во рту, «двоение», «мелькание мушек», «туман», «сетку» в глазах, нечеткость зрения. Отмечали гнусавость и осиплость голоса вплоть до афонии, тугоподвижность языка, затруднение речи и глотания (вначале — сухой пищи), поперхивание, «сдавление», «першение» и боли в горле, жаловались на тяжесть век, невозможность открыть глаза.

Объективно отмечались крайняя сухость слизистых, снижение остроты зрения до 0,1, птоз одного или обоих век, косоглазие, угнетение глоточного и кашлевого рефлексов, парез или паралич неба, в единичных случаях — асимметрия носогубной складки, отклонение языка. Примечательно существование легких форм ботулизма без выраженных нарушений зрения и глазных симптомов, отмечавшихся и другими исследователями [Суранчиева Р. К., Barker W. H. et al.]. Нередко на фоне крайней сухости слизистых оболочек рта отмечались гиперемия, отек и болезненность небного язычка, миндалин и задней стенки глотки, скопление корочек. Степень выраженности симптомов, быстрота их нарастания, комплексность и длительность проявления зависели от тяжести течения болезни.

Так дисфагия и дизартрия имели место лишь в 3 случаях легкого течения болезни и наблюдались в незначительной степени до 2—6 дней заболевания, в то время как при форме средней тяжести симптомы были более выражены и наблюдались у 89,5% больных до 6—18-го дня болезни, при тяжелом течении болезни — были резко выражены у всех и прослеживались до 16—26-го дня. Парез кишечника и мочевого пузыря до 4—14-го дня болезни был отмечен с 1—3-х суток заболевания лишь при тяжелой и средней тяжести формах ботулизма. Дыхательные нарушения были присущи только тяжелым формам болезни, отмечались до 2— 6-го дня болезни и выражались в чувстве стеснения и тяжести в груди, нехватки воздуха, поверхностном дыхании и одышке, парезе диафрагмы, включении дополнительной дыхательной мускулатуры, диффузном цианозе.

Стойкий паралич дыхания приводил к летальному исходу. Расширение зрачков имело место в 61,3% случаев, анизокория — в 14,5%- Обращает на себя внимание наличие у 30% больных изменений артериального давления в начальный период болезни, причем в 11 случаях имело место снижение до 13,3—9,33/8,0—6,67 кПа (100—70/60—50 мм рт. ст.), в 7 —повышение до 18,7—24,0/12,0—13,3 кПа (140— 180/90—100 мм рт. ст.) при отсутствии гипертонии в анамнезе. У половины больных отмечены умеренная тахикардия, глухость сердечных тонов. Ряд авторов установили при ботулизме нарушения сердечной проводимости, явления миокардита и гипоксии миокарда [Попова Л. М. с соавт., Stankicwicz В. et al. и др.].
Повышение температуры до субфебрильных цифр было отмечено нами до начала лечения лишь в 15% случаев, у большинства заболевших лихорадка не наблюдалась.

Существенно подчеркнуть, что у всех больных выраженность слабости, головокружения или головной боли нарастала соответственно тяжести течения болезни. У тяжелобольных типичным был миастенический синдром с сохранением минимальных движений лишь в конечностях. Гемограмма больных характеризовалась нормоцитозом или небольшим нейтрофильным лейкоцитозом (3,0—14,8-109/л), СОЭ колебалась от 2 до 18 мм/ч. Лишь в одном случае имела место СОЭ 50 мм/ч. Приводим одно из наблюдений.

источник