Ботулизм животных и человека

Что такое ботулизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).

возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин)

Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).

Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.

В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.

Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро инактивируется, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества, марганцовка и другое приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет. Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение (в одной банке консервов могут быть зараженные и свободные от возбудителя места — не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться). При неблагоприятных условиях образуются споры, обладающие достаточной устойчивостью — при кипячении погибают через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор — прорастающих через шесть месяцев (образуются при недостаточном прогревании). Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, в ранах наркоманов. [1] [2] [3]

Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.

Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых возникали характерные условиями для развития и роста вегетативных форм и образования токсина (отсутствие кислорода и термической обработки). В основном, это закатанные консервы, особенно приготовленные дома «кустарно», мясные и рыбные блюда.

Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.

Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов). [1] [2]

Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.

Начало внезапное. Характерны синдромы:

общей инфекционной интоксикации;
поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);
неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).

Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.

Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.

Нарастает чувство сухости во рту, голос становится гнусавым, появляются нарушения глотания (дисфагия), в горле чувствуется «комок». Больной попёрхивается грубой твёрдой, затем уже и жидкой пищей, жидкое питание и вода изливаются через нос. Нарастает и прогрессирует слабость мышц, дыхание становиться поверхностным, ощущается сжимание грудной клетки (как будто «обручем»). Парезы и параличи наблюдаются только симметричные.

Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).

При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.

Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки. [1] [3] [4]

Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.

Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.

Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).

Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.

Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.

Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.

Признаки, позволяющие исключить ботулизм:

развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
центральные (спастические) параличи;
любые нарушения чувствительности;
явная болевая симптоматика;
развитие судорожного синдрома;
любые нарушения сознания;
психические отклонения;
синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.

Дифференциальный диагноз:

миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]

По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:

типичная;
раневая;
наркоманов;
ботулизм у младенцев;
неуточнённый ботулизм.

По течению ботулизм бывает:

лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств). [1][3]

острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
ателектазы (спадение доли лёгкого);

гнойный паротит;
ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
миокардит, сепсис. [1][2]

газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);

серологические реакции (РНГА);
общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях). [1][3]

Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.

Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.

Режим палатный, постельный.

Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.

Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.

Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.

Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.

Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром). [1] [3]

Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.

Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства. [1] [4]

источник

Ботулизм представляет сравнительно редкое, но весьма тяжелoe заболевание, протекающее остро у людей в виде пищевой, а у животных кормовой интоксикации.

Возбудитель — анаэробный спорообразующий микроб CI. botuIinum. Представляет собой слабоподвижную палочку длиной 4-8 мкм и шириной 0,6Ю,8 мкм, по Граму окрашивается Положительно. Спора обычно располагается на конце палочки, в связи с чем споровые формы микроба имеют вид теннисной ракетки или короткой свечи с пламенем, Вегетативные формы CI. botuIinum инактивируются при 80 оС в течение 30 мин, а споры не погибают при кипячении даже в течение 4-5 ч. CI. botuIinum — сапрофитный почвенный микроб, широко распространенный в природе. Его находят в почве, листьях, траве, сене, овощах, фруктах, на поверхности тела и в кишечнике крупных рыб, в кишечнике человека и животных, в навозе и т. д. Различают шесть серотипов этого возбудителя (А» Б, С, Е, D, Р), которые обладают различной патогенностью. Человек и Животные заболевают ботулизмом только при проникновении в их организм готовых токсинов, предварительно накопившихся в продуктах или кормах.

Токсинообразование. При наличии анаэробных условий в продуктах и кормах животного и растительного происхождения Cl. botu1inum продуцирует токсин. Из всех известных бактериальных токсинов этот токсин обладает наивысшей токсичностью. В среднем он в семь раз по активности превышает столбнячный токсин. токсинообразование происходит при температуре выше 20 оС, а оптимальной температурой для ЭТОГО является 28-35 оС. Однако имеются сообщения, ЧТО’ ТОR’синообразование возможно при 1О ос и исключение саставляет серотип Е, который может продуцировать токсин даже при температуре 3,3 ОС. Содержание в продуктах поваренной соли в количестве 6% и более тормозит образование токсина, а при концентрации более 10% токсин не образуется. Оптимальной для образования токсина является нейтральная среда (рН 6,95-7,0). Кислая среда препятствует развитию возбудителя ботулизма, и поэтому в продуктах, где происходит молочнокислое брожение (моченые яблоки, кислая капуста, соленые огурцы и томаты), образование токсина сильно тормозится. Однако кислая среда не разрушает токсина, а щелочная способствует его разрушению. Токсин не обладает и высокой термостабильностью. При температуре 80 ос и выше он разрушается в течение 30-60 мин, а при 100 ос – через 10-15 мин. Для образования ботулинического токсина требуется 5-7 суток, а поэтому не может быть отравления от свежих продуктов, поступивших для употребления в пищу вскоре после их тепловой стерилизации.

К ботулинистическому токсину восприимчивы и чаще всего заболевают лошади, птицы, рогатый скот и свиньи, из пушных зверей — норки. Другие плотоядные весьма устойчивы к ботулинусу. Резервуар инфекции — почва. Споры возбудителя из почвы попадают в корма, где при благоприятных условиях прорастают. В процесс вегетации в местах размножения палочек накапливается токсин, вызывающий отравление животных.

У животных инкубационный период длится от 24 ч до 10—12 дней. Обычно болезнь длится 4—5, реже — 5—10 дней. смертность от ботулизма среди заболевших животных составляет 100%.

Предубойная диагностика ботулизма не представляет особых трудностей. У животных наблюдают общую слабость, слюнотечение, частую зевоту и нарушение акта жевания. Особенно характерен синдром бульбарного паралича жевательного и глотательного аппаратов. У животных сохраняется аппетит. Они захватывают корм, долго его пережевывают, обильно смачивая слюной, но не могут проглотить. Вода и жидкий корм также не проглатываются и вытекают через носовые ходы. Часто отмечают парез нижней челюсти и языка. Язык вываливается из ротовой полости, нередко ущемляется зубами, отекает и приобретает сине-красный цвет, а иногда покрывается язвочками; нижняя часть отвисает. Голос теряется, Иногда бывает расширение зрачков; верхние веки опущены, перистальтика кишечника отсутствует, как следствие, возникают запоры. Температура тела нормальная или субнормальная. Нередко обнаруживают ригидность мышц шеи и расстройство координации движения. Вследствие резкого расслабления мускулатуры животные часто лежат и сами не поднимаются, иногда производят плавательные движения конечностями.

У птиц при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и предпочитают сидеть нахохлившись, постепенно появляются параличи мигательной перепонки, потом крыльев, ног и шеи. Птица не может держать голову и опускает ее вниз упираясь клювом в землю. Послеубойные изменения в тушах не обладают характерными признаками.

Послеубойная диагностика ботулизма затруднена, так как патологоанатомические изменения нехарактерны. Для подтверждения диагноза (как и установления обсеменения продуктов Cl. botи1inиm) проводят бактериологическое исследование (по ГОСТ 21237-75).

При уточнении диагноза на ботулизм материалом для исследования являются содержимое желудка, толстого кишечника, селезенка, кусок печени и головной мозг. Метод выявления CI. botи1inиm заключается в определении роста культуры на специальных средах (Китт — Тароцци, полужидкий агар) при отсутствии кислорода воздуха, изучении морфологии возбудителя после окраски мазков метиленовой синью или по Граму и постановке биопробы на белых мышах для подтверждения токсинообразования. В качестве биопробы используют фильтрат, приготовленный из присланного материала, а также выращенную на печеночном бульоне 6-7-суточную культуру.

Естественная восприимчивость людей высокая.

Ботулизм встречается повсеместно в виде спорадических случаев или вспышек, чаще — семейных, когда фактором «передачи,’ возбудителя служат пищевые продукты, консервированные в домашних условиях (герметично закупоренные в банки без должной стерилизации).

Ботулизм протекает как токсикоинфекция. Организм поражается не только токсином, содержащимся в пищевом продукте, но и токсином, который образуется в пищеварительном тракте и тканях в связи с проникновением туда возбудителя. Люди чрезвычайно чувствительны к ботулиническим токсинам типов А, В, С, Е и F. Заболевания наблюдались даже тогда, когда человек брал в рот зараженный продукт, но не проглатывал его. Смертельная доза токсина для человека составляет 1 нг/кг массы тела. Ботулинический токсин быстро всасывается в желудке и кишечнике, проникает в кровь и избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Следует отметить, что, попадая в пищеварительный тракт человека или животного, клостридии ботулизма размножаются, проникают в кровь и оттуда во все органы, продуцируя при этом токсины. Инкубационный период у людей варьирует от двух часов до 10 дней, но чаще всего он составляет 18-24 часа. Чем больше инфицирующая доза, тем короче инкубационный период и тем тяжелее протекает заболевание.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ботулизма обычно складывается из сочетания различных синдромов, из которых раньше всего проявляется неспецифическая симптоматика (недомогание, общая слабость, головная боль). Могут наблюдаться жжение в желудке, тошнота, многократная рвота, понос. Через несколько часов после начала заболевания неспецифическая симптоматика сменяется специфической — первый признак офтальмоплегический: у больного нарушается аккомодация, неравномерно расширяются зрачки, появляется косоглазие, двоение в глазах, опущение век, а иногда и слепота. Эти симптомы связаны с поражением глазодвигательных нервов. В дальнейшем наступает паралич мягкого неба, языка, глотки, гортани, появляются расстройства речи, нарушается акт жевания и глотания, наблюдается выделение густой тягучей слизи. Вследствие паралича лицевых мышц, выражение лица изменяется иногда до неузнаваемости. Парезы мышц желудка и кишечника ведут за собой резкие нарушения моторной функции кишечника, появление стойкого запора и метеоризма. Отмечается сухость во рту и глотке. температура тела не соответствует частоте пульса — нормальная или ниже нормы; пульс учащен. Начинают преобладать нервно-паралитические явления, как результат расстройства деятельности нервных центров, регулирующих функцию слюнных, слезных желез, мышц носоглотки и лица. К ранним симптомам заболевания относится постепенно развивающееся расстройство зрения. Продолжительность болезни обычно 4-8 суток, реже — 3-4 недели. Смерть наступает, как правило, в результате дыхательной недостаточности от паралича дыхания и сердца при ясном сознании. Летальность составляет 35-85%. Но заболевание не всегда протекает в такой форме.

ДЕТСКИЙ БОТУЛИЗМ. Это новая форма ботулизма, обнаружена в конце 70-х годов ХХ столетия. С тех пор описано более 100 лабораторно подтвержденных случаев детского ботулизма. Из 40 случаев заболевания ботулизмом в США, зарегистрированных в 1979 году, 24 случая были связаны с детским ботулизмом. Детский ботулизм встречается у детей в возрасте от 29 дней до 8 месяцев.

По-видимому, предпосылкой появления клинических симптомов этой формы заболевания является попадание в желудочно-кишечный тракт ботулинических спор в первые недели жизни ребенка. Считают, что детский ботулизм возникает от ботулинического токсина, образуемого непосредственно в кишечном тракте ребенка в результате жизнедеятельности Cl.botulinum. Из 555 проб продуктов, домашней пыли, почвы комнатных растений, проанализированных по поводу детского ботулизма, в 9 случаях были выделены споры Cl.botulinum; ботулинический токсин во всех пробах отсутствовал. По крайней мере, в 34,7% случаях в питание госпитализированных по поводу ботулизма детей входил мед. Жизнеспособные клетки Cl.botulinum типа В были обнаружены в шести различных пробах меда (10%) от тех партий продукта, которые использовались для кормления детей. Первый симптом детского ботулизма — постоянный запор, хотя он часто остается незамеченным. У пострадавших детей отмечается вялость, умеренная слабость, затруднение в кормлении и изменившийся плач.

РОЛЬ НЕКОТОРЫХ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

В ВОЗНИКНОВЕНИИ токсикозов

Опасность отравления представляют мясные и мясо-растительные консервы, когда сырье для их производства оказывается загрязненным землей и содержимым кишечника, а также была нарушена технология их изготовления. Из различных консервов особенно опасны закатанные в банки грибы, при обработке которых не всегда удается отмыть их от частиц земли. Регистрируются случаи отравления при употреблении некачественной соленой рыбы, особенно из семейства осетровых и лососевых, а также недостаточно свежих рыбных продуктов (балык и др.) и ветчинно-штучных изделий (окорок, корейка, грудинка). Факторами, способствующими токсинообразованию, являются недостаточная тепловая обработка продуктов и хранение их при высоких температурах. Наиболее часто ботулизм у людей является следствием употребления в пищу консервированных продуктов, приготовленных в домашних условиях при несоблюдении санитарных требований и температурных режимов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Ботулизм — острое заболевание протекающее в виде тяжелого токсикоза, вызывается токсином бациллы-ботулинуса и проявляется параличами и снижением тонуса скелетной мускулатуры

С различной интенсивностью поражает практически все группы сельскохозяйственных и домашних животных. Крайне опасен для человека.

Заболевание человека ботулизмом было описано еще в 1735 г. под названием «отравление колбасным ядом». В 1820 году Ю. Кернер изучил симптомы «колбасного яда» у человека, назвав болезнь ботулизмом (от латинского «botulus» — колбаса). Ван Ергенгему в 1894 году удалось выделить от умершего в результате отравления ветчиной мужчины спорообразующую анаэробную бациллу и назвал ее Bac. botulinus. Левкс (1912 г.) установил, что существуют два серологически разных типа бацилл ботулинуса: типы А и В. А через 10 лет, в 1922 году Бенгсон обнаружил Bacillus botulиnus еще одного типа — С. На сегоднявремя известно 7 типов бацилл ботулинуса — А, В, С, D, E, F и V, которые различаются между собой также в токсигенном и иммунобиологическом отношении (А. А. Глушков, 1984). В 1922 г. Седона выделил Bac. botulinus при бульбарном параличе крупного рогатого скота, а И. А. Дукалов (1920) изолировал возбудителя болезни из трупа лошади, которая погибла с признаками кормовой интоксикации. Ботулизм наблюдается почти во всех странах мира. Регистрируется достаточно редко, но сопровождается высокой летальностью — 70 — 95%.

Причиной ботулизма служит микроорганизм из рода клостридий — подвижная бацилла. широко распространенная во внешней среде. При неблагоприятных воздействиях образует крайне устойчивую споровую форму, которая до 5 часов выдерживает кипячение, а режим стерилизации (+120°С) приводит к ее гибели лишь через 20 минут. Раствор формалина в 5% разведении убивает споры в течение суток, 10% соляная кислота — через 1 час. Вместе с тем хорошим инактивирующим споры эффектом обладает ультрафиолетовое облучение.

В благоприятных для себя условиях и при отсутствии свободного кислорода споры превращаются в вегетативные формы бактерий, которые активно размножаются, выделяя при этом крайне мощный токсин. Так для человека летальной дозой ботулотоксина является количество, измеряемое сотыми долями миллиграмма.
Опасность ботулизма состоит именно в том, что бактерии активно размножаются не на поверхности, а в глубине продукта, оставляя неизменным его вкус, цвет и запах. При этом не наблюдается видимого роста колоний микроорганизма, как, например, в случае с патогенными грибками.

Для культивирования Cl. Botulinum используют жидкие и твердые искусственные питательные среды для анаэробных микроорганизмов. Оптимальной для развития клостридий и образования ими токсина является температура в пределах от +25°С до +38°С. Максимальная концентрация токсина отмечается на 6-10 день.

Чаще всего вспышки ботулизма отмечают у лошадей и сельскохозяйственной птицы. Реже заболевание регистрируется у крупного и мелкого рогатого скота, пушных зверей. Наибольшую стойкость к ботулотоксину проявляют свиньи, хищные и грызуны. Однако, развитие болезни напрямую связано с количеством поступившего в организм животного яда и индивидуальной восприимчивости.
Вспышка ботулизма возникает при скармливании животным кормов, изготовленных хранившихся с нарушением ветеринарно-санитарных норм:

недоброкачественного силоса, грубых и концентрированных кормов для лошадей и жвачных;
заплесневевшего зерна и комбикорма для птицы;
мяса и консервированных кормов для пушных зверей.

Как правило, с момента возникновения первых клинических признаков токсикоинфекции у животных болезнь в хозяйстве продолжается не больше 7-14 дней.
Распределение клостридий в толще корма отличается крайней неоднородностью и этим объясняется тот факт, что при одинаковом кормлении часть животных заболевает ботулизмом, а часть остаются абсолютно здоровыми.

Попав в желудок животного ботулотоксин очень быстро всасывается в тонком отделе кишечника и проникает в кровяное русло. Всего через 20 минут после поедания загрязненного токсином корма яд можно обнаружить в паренхиматозных органах, сердце, спинном и головном мозге животного. Вслед за этим появляются следы токсина в моче и желчи. Концентрация токсина в крови напрямую связано с его количеством в корме. Нейтротоксическое действие яда приводит к поражению рецепторов периферического отдела центральной нервной системы и разрушениям в продолговатом мозге. Следствием этого являются повреждения нейромышечных связей и возникновение параличей мышц:

Кроме этого отмечается сильное расслабление скелетной мускулатуры, резкое снижение тонуса, частичный или полный паралич миокарда и центра дыхания, что и служит причиной гибели животных.
Время инкубации при ботулизме может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Преимущественное течение болезни острое, в редких случаях отмечается подострая форма. К основным клиническим признакам относят параличи вышеуказанных групп мышц, слабость и дрожание конечностей, невозможность стоять. Температура остается в пределах физиологической нормы, иногда снижена. Отмечается слюнотечение, расстройство зрения, сохранение сознания вплоть до терминальной стадии заболевания. У лошадей болезнь нередко протекает молниеносно, заканчиваясь внезапной смертью практически без клинической картины заболевания. У крупного рогатого скота иногда при подостром течении и не очень выраженных клинических признаках наступает самовыздоровление на протяжении 7-14 суток. Основным симптомом ботулизма у птицы является синдром «мягкой шеи» — парез или паралич шейных мышц в результате чего голова свешивается до земли.
Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинической картины и результатов лабораторного исследования крови и проб органов павших животных, а также анализе кормов.

Основой в лечении и профилактике ботулизма у животных является немедленное изъятие из рациона и лабораторное исследование подозрительных кормов, скармливание которых предшествовало появлению клинических признаков заболевания.
Больных животных изолируют, обеспечивают достаточным количеством качественных легкоусваиваемых кормов и чистой питьевой водой. Применяют слабительные и мочегонные средства. В качестве специфической терапии проводят введение противоботулинической сыворотки внутривенно крупным животным и подкожно мелким.

Установлен антитоксический характер иммунитета при ботулизме и возможность иммунизации животных. На данный момент проводят иммунизацию норок специфическими анатоксинами на звероводческих хозяйствах.
Главная мера профилактики ботулизма — обеспечение животных качественными кормами. При заготовке и хранении кормов — неукоснительное соблюдение принятой технологии, а также ветеринарно-зоогигиенических правил, позволяющих создать условия, исключающие или сводящие к минимуму возможность развития патогенных микроорганизмов.

Интересный факт. Знаменитый ботокс, используемый в косметических целях, представляет собой не что иное, как ботулинический токсин, обладающий нейротоксическим действием. В косметологии используется свойство ботулотоксина парализовать мышцы. Именно этим объясняется омолаживающий эффект препарата при введении его в микродозах в мимические мышцы. В состоянии паралича мышцы расслабляются, позволяя разглаживаться покрывающей их коже. Результатом такой процедуры является значительное уменьшение или исчезновение динамических морщин. Обратимость действия ботулотоксина приводит к необходимости повторения процедуры его введения в среднем через 4-8 месяцев.

источник

Ботулизм (botulismus) — остропротекающая кормовая токсикоинфекция, характеризующаяся патологическими изменениями в работе центральной нервной системы, парезами, параличами скелетной мускулатуры и нарушениями функционирования желудочно-кишечного тракта животного.

Наиболее восприимчивы к нейротоксину лошади, крупный и мелкий рогатый скот, птица, норки. Относительную устойчивость проявляют собаки, дикие животные, серые крысы.

Возбудитель — Clostridium botulinum — крупная (1,4х3,4 — 8,5 мкм) палочка, образующая споры. В молодых культурах — грамположительная, в старых — грамотрицательная. Подвижная, капсулы не имеет, концы закруглены, строгий анаэроб.

Микроорганизм во внешней среде проявляет слабую устойчивость. Образование спор, обладающих повышенной стойкостью к физическим и химическим факторам, делает этого возбудителя особо опасным. Температура минус 190 ᵒC консервирует клостридию. Кипячение обезвреживает только в течение нескольких часов. Раствор формалина убивает через сутки. Споры некоторых штаммов выдерживают обеззараживание автоклавированием на протяжении 10 минут и при температуре в 120 ᵒC.

Возбудителя ботулизма делят по наличию О-соматического и Н-антигенов на шесть типов. Для лошади наиболее опасен тип В, для КРС — D и C, птицы, мелкого рогатого скота и норок — тип C, для человека А, В, Е.

Возбудитель ботулизма, в анаэробных условиях, при температуре 25-38 ᵒC, вырабатывает токсин — наиболее опасное вещество из всех отравляющих веществ биологической природы и наиболее сложный из всех белков, с самой высокой молекулярной массой. Кислотность среды не влияет на его образование. Токсин не разрушается ферментами животного организма, выдерживает нагревание до 100 ᵒC в течение 10 минут, на него почти не действует солнечный свет и высушивание. В пищевых консервах сохраняет свои свойства в течение 8 месяцев. Накопление токсина проходит как в мясных, так и растительных кормах, при этом распределение его гнездовое.

Споры возбудителя широко распространены в природе. Ими могут быть загрязнены корма, как животного, так и растительного происхождения. При взятии средней пробы кормов на исследование возбудителя можно не обнаружить (гнездо может не попасть), именно это и делает его особо опасным.

Количество токсина возрастает постепенно, но для этого должны быть непременно анаэробные условия. Быстрое накопление происходит в кормах начинающих процесс гниения, а также в трупах. Корма, содержащие токсин, по органолептике могут не отличаться от доброкачественных.

Попав в организм с кормом, ботулинус избирательно воздействует на нейроны продолговатого мозга и спинальных центров, вызывая соответствующую клиническую картину. Проникая в цитоплазму нервной клетки, токсин блокирует выделение ацетилхолина, синапсами периферической и центральной нервной системы, и нарушает нейронную передачу нервно-мышечных импульсов.

Инкубационный период ботулизма зависит от дозы токсина, и длится от 10-15 часов до 3-4 суток.

Животные отказываются от корма, наблюдается соливация, далее выпадение языка, паралич глотки, парез жевательных мышц. У многокамерных наблюдают атонию преджелудков.

У собак первоначально появляется рвота, затем позывы к рвоте, далее паралич глотки. Частые позывы к акту дефекации сменяются запором. Фекалии животного полужидкие с кровью, слизью, не переваримыми частичками корма.

Возбуждение животного сменяется состоянием полной апатии. Температурные показатели в пределах нормы.

Зрачки животных расширены, в дальнейшем они перестают реагировать на внешние раздражители.

У норок регистрируют паралич скелетных мышц.

Паралич скелетной мускулатуры приводит к затруднениям с передвижениями. Первоначально наблюдается шаткая походка, далее животное ложится и уже не встаёт.

Летальность при ботулизме составляет от 50 до 95%.

Диагностика основывается на клинических симптомах и результатах лабораторных исследований.

При подозрении в лабораторию отправляются средние пробы кормов, содержимое желудка, кровь больного животного.

Токсигенные штаммы C.botulinum выделяют высеванием культуральных жидкостей на твёрдые питательные среды. Далее проводятся исследования морфологических признаков характерных для культуры ботулизма.

Для подтверждения диагноза ставится биопроба на белых мышах путём внутрибрюшинного введения исходной жидкости.

При диагностике исключают инфекционный энцефаломиелит, бешенство, у птиц и свиней отравление поваренной солью. У птиц отрицают болезнь Марека, Ньюкасловскую болезнь, у КРС сибирскую язву, болезнь Ауески.

При подозрении на ботулизм животным назначают слабительные средства и рвотные. Далее применяют сердечные препараты, глюкозу.

Специфическим средством является сыворотка против ботулизма которая применима в медицине

Предупредить появление ботулизма может соблюдение зоогигиенических требований при заготовке, хранении, скармливании кормов животным. Корма животного происхождения скармливают только в проваренном виде.

Для норок используют специфическую профилактическую обработку вакциной изготовленной из культуры штамма C. Botulinum тип С инактивированную и осаждённую. Также применима вакцина Бионор РВ против ботулизма и парвовирусного энтерита. Минковак Д применяют против ботулизма, энтерита и псевдомоноза. Прививать поголовье начинают с 45 дневного возраста.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Одним из лидирующих диагностируемых в ветеринарии заболеваний эндокринной системы является…

Причин развития слезотечения достаточно. Прежде чем лечить, необходимо разобраться, что послужило…

Одним из хронических заболеваний, диагностируемых у собак, является бронхиальная астма. Патологическое…

Взрослые животные при хорошем иммунитете хорошо переносят заболевания вирусом герпеса, а вот…

Опасны проблемы с ушными раковинами у собак и тем, что в запущенных случаях питомец может полностью…

источник

Общее определение Ботулизм – острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, вызванное попаданием в организм токсина, который продуцирует различные серотипы Clostridium botulinum, характеризуется тяжелым поражением центральной нервной системы, параличом гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, а также гипосекрецией.

История изучения Болезнь впервые описал Ю. Кернер (1820—1822) у человека после отравления колбасой. Возбудителя выделил в 1896 г. Ван Эрменгем и назвал Bacillus botulinus (лат. botulus —колбаса). Сведения о заболевании животных ботулизмом относятся к началу XX в. В нашей стране впервые о ботулизме у лошадей сообщили Р. В. Конышев и X. С. Гамалей (1931).

Географическое распространение Болезнь в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек встречается повсеместно, но редко.

Этиология. Clostridium botulinum широко распространен в природе. Его изолируют из почвы, морских и речных отложений, растений, морских беспозвоночных, иногда обнаруживают в фекалиях человека, животных и птиц. Это прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки. Споры овальные, располагаются субтерминально (в виде «теннисной ракетки»). Для выделения и культивирования возбудителя используют жидкие и плотные питательные среды для анаэробов. По антигенной структуре С. botulinum дифференцируется на 7 иммунологи-чески различных типов (А, В, С, D, Е, F, G), каждый из которых вызывает заболевание у животных разных видов.

С. botulinum продуцирует самый сильный из всех известных бактериальных ядов (смертельная доза для лошади Ю-3 мл токсина, для человека Ю-6 мл), который образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды.

Вегетативные клетки неустойчивы, споры С. botulinum свыше 10 лет сохраняются в инфицированной почве. Они резистентны к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их, при 100 «С они разрушаются через 5 ч, при 120 «С — через 10 мин. В зерне ботулини-ческий токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно.

Возбудитель ботулизма является облигатным комменсалом кишечника жвачных животных. С калом вегетативные формы возбудителя выделяются во внешнюю среду, где превращаются в споры, а те, в свою очередь, контаминируют почву. Кроме того, споры клостридий могут содержаться в иле озер и морей, содержимом кишечника диких и домашних животных, мтиц, рыб и моллюсков. Клостридии могут вегетировать не только в баночных консервах, но и в любых пищевых продуктах, в которых, благодаря особенностям технологии производства или хранения, могут складываться анаэрбные условия. К таким продуктам относятся окороки и колбасы домашнего копчения, солонина домашней засолки, соленая и вяленая рыба.

Эпизоотологические особенности: В естественных условиях ботулизмом болеют животные многих видов, в том числе птицы, независимо от возраста. Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D; овец, кур и уток — типа С; лошадей — типа В, реже А и С; свиней — типов А и В. Из пушных зверей наиболее чувствительны норки, у которых болезнь чаще всего вызывается типом С. Плотоядные и всеядные животные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы более устойчивы ко всем типам токсина. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.

Источниками интоксикации для крупных животных могут служить испорченный силос, запаренные корма, отруби, зерно и другие продукты, в которых микробы образуют токсин; для норок — мясные и рыбные корма. Заражение происходит при скармливании зараженных кормов в сыром виде. В кормах токсин может распределяться неравномерно: токсичен обычно не весь корм, а отдельные его порции.

У животных болезнь встречается чаще спорадически или в виде небольших вспышек. Сезонность не выражена. Летальность 70. 100 %.

Патогенез. Несмотря на широкое распространение в природе, возбудитель почти не способен вырабатывать токсин в пищеварительном тракте животных. При наличии соответствующих условий анаэробиоза, влажности и тепла С. botulinum размножается в органических субстратах, продуцируя токсин. Попав в организм вместе с кормом, токсгн, отличающийся высокой устойчивостью к действию пищеварительных ферментов, всасывается слизистой оболочкой пищеварительного тракта, попадает в кровь и разносится по организму, вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти.

Токсин действует и на периферийную нервную систему. Он тормозит высвобождение медиатора ацетилхолина в синапсах периферической нервной системы, нарушая нейромы-шечные связи. Это ведет к отключению и расслаблению мышц тела, падению мышечного тонуса, нарушению движения, параличам дыхательных мышц, сердечной мышцы, асфиксии и смерти животного.

Инкубационный период: 18ч – 20 сут.

Течение и формы проявления болезни. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически.

Симптоматика: Как правило, заболевание начинается остро и складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроэнтерального и токсического. Длительность вспышки колеблется от 8 до 12 дней, а максимальное число больных отмечают в первые 3 дня. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое — до 7 дней, хроническое — до 3. 4нед.

Характерными признаками ботулизма у всех животных являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, особенно буль-барный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные захватывают корм, долго его пережевывают, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желто-белым налетом. Часто из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно в пределах нормы. Депрессия характерна для животных всех видов от начала до конца болезни. Летальность составляет 60. 95 %.

У норок ботулизм (типа С) в отличие от других животных представляет достаточно серьезную проблему. Инкубационный период от 8 до 24 ч, редко до 2. 3 сут. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, они ложатся, плохо поднимаются. Наступают парез задних или передних конечностей, расслабление мускулатуры. У некоторых отмечают слюнотечение. Зрачки широко раскрыты, глазные яблоки выпячиваются из глазных орбит. Редко наблюдается диарея или рвота. Развивается коматозное состояние, и норка погибает в течение нескольких минут или нескольких часов. Иногда норки внезапно падают и погибают при явлениях клонических судорог. Летальность достигает 100 %.

Патологоанатомические признаки. При ботулизме они неспецифичны. При вскрытии трупа животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Желудок содержит небольшое количество кормовых масс. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкой кишки кровоизлияния. У павших от ботулизма лошадей распухший язык выпадает из ротовой полости, гортанные хрящи изменены, множественные кровоизлияния на слизистой оболочки зева.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При постановке диагноза устанавливают связь заболевания с потреблением определенных кормов, учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований.

В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных.

Лабораторную диагностику ботулизма проводят: с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.

Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80 °С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба). Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.

При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахибот-риотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, афосфероз, Вt-авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных.

Иммунитет, специфическая профилактика. При ботулизме формируется типовой антитоксический иммунитет. С профилактической целью вакцинируют только норок (моновакциной или ассоциированными препаратами).

Профилактика. Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после проварки в течение не менее 2 ч. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих хозяйствах. В стационарно неблагополучных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку, фосфорнокислый кормовой мел и др.).

Профилактическую иммунизацию норок против ботулизма проводят животным 45-дневного возраста и старше. Плановую массовую вакцинацию норок проводят в мае—июле. Иммунитет у вакцинированных особей сохраняется не менее 1 года. Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6. 7 дней после ее введения.

Лечение. Лечение больных животных начинают с промывания желудка. Одновременно рекомендуют сильные слабительные препараты. Для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы.

Средством специфической терапии является противоботулиническая сыворотка, которую вводят внутривенно как можно раньше. Из симптоматических средств для поддержания организма в затянувшихся случаях болезни можно применять растворы глюкозы, для поддержания сердечной деятельности — кофеин и др.

Ввиду массовой гибели норок в течение сравнительно короткого времени (1. 2 сут) не представляется возможным оказать индивидуальное лечение больным зверям. В затянувшихся случаях болезни рекомендуют с кормом задать биомицин, увеличить дачу молока, ввести в рацион слизистые отвары риса, конопли и др.

Меры борьбы. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши (трупы) с внутренними органами и шкурой, а также пораженные корма уничтожают.

Ботулизм у людей. Токсин из ЖКТ больного человека всасывается в кровь и разносится по всему организму. Данный токсин является наиболее сильнодействующей токсической субстанцией из всех известных науке на настоящний момент. Смертеьная для человека доза кристаллического токсина – 0,3 мкг. Механизм действия ботулотоксина обусловливает характерные клинические проявления специфической интоксикации: паралич кладкой и поперечно-полосатой мускулатуры по переферическому типу (вялый), а также гипосекреция. В первую очередь страдают мышцы, находящиеся в состояниии постоянногшо высокодифференцированного тонического напряжения: глазодвигательная мускулатура, мышцы глостки и гортани, затем – дыхательные мышцы. ИП короткий, как и усех токсикоинфекций и составляет от нескольких часов до суток. Сначала наблюдаются офтальмологические проблемы различной степени, общая слабость, гипотензия, кишечная непроходимость; парезы и параличи различных мышечных систем; характерна ксеростомия (сухость слизистых ротоглотки) в результате гипосаливации.

Для диагностики применяют реакцию нейтрализации (РН) на белыъ мышах.

Для лечения применяют поливалентную противоботулиническую сыворотку (ПБС) (эффективно в первые 3 суток). Считается, что антибиотикотерапия не имеет принципиального значения в лечении ботулизма, но для подавления размножения вегетативных форм клостридий в кишечнике больным обычно назнаюабт короткий курс антибиотиков.

Профилактика основана на строгом соблюдении технологических процессов приготовления и хранения копченостей, консервированных продуктов, рыбных и мясных полуфабрикатов. В случае выявления заболевания необходимо изъять подозрительные продукты и провести их лабораторное исследование на присутствие боулотоксинов.

источник

Ботулизм (Botulismus) – тяжелая кормовая интоксикация (редко токсикоинфекция) характеризующаяся поражением центральной нервной системы и проявляющаяся параличами глотки, языка, нижней челюсти и резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры. К токсину ботулизма восприимчив и человек.

Историческая справка. До открытия возбудителя болезни термин ботулизм был синонимом отравления колбасой (от латинского слова botulus – колбаса) и консервированным мясом. Немецкий исследователь Юстинус Кернер в 1820 году изучил и описал клинику болезни человека, назвав ее ботулизмом. Причиной болезни Ю. Кернер считал «колбасный яд». В 1895 году Ван – Эрменгем, изучая вспышку пищевого отравления, выделил из трупа умершего человека бациллу, выяснение свойств которой раскрыло сущность заболевания. Микроб был назван B. Botulinus. Как заболевание человека ботулизм известен давно (первая вспышка описана в 1753году), сведения о заболевание ботулизмом домашних животных относятся к началу 20-го века. В России отравления лошадей с признаками ботулизма отмечались в 1900 и 1912гг. В СССР ботулизм у лошадей был описан Р.В. Конышевым, С.Х.Гамалея и И.А. Дукаловым (1932-38).Ботулизм различных видов животных регистрируется почти во всех странах мира.

Экономический ущерб. Заболевание встречается редко. Но характеризуется высокой летальностью (90-95%) и поэтому наносит большой ущерб хозяйствам в случае появления.

Этиология. Возбудитель болезни Clostridium botulinum- полиморфная с закругленными краями, анаэробная, спорообразующая, слабо подвижная палочка, длиной 3,4-8,6µ и шириной 0,3-1,3µ, окрашивающаяся всеми анилиновыми красками и по Грамму. Оптимальная температура культивирования 30-35°С, оптимум рН 7,4-7,7. Споры овальные, располагаются обычно на концах палочки, которая из-за этого приобретает форму теннисной ракетки. Известно шесть типов Cl. Botulinum: А,В,С,D,E, F. Тип Сα и Сβ. ТипыCl. Botulinum различаются иммунологически: каждый тип вырабатывает свой специфический токсин, который нейтрализуется только сывороткой, полученной от гипериммунизации животных токсином данного типа.

Токсин Cl. Botulinum образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Оптимальная температура для токсинообразования 25-38°С. Микроб не размножается в кормах при кислой реакции (рН 3-4) и при концентрации поваренной соли выше 10%.

Микроорганизмы хорошо развиваются в жидких питательных средах, заготовленных на основе мяса, казеина, рыбы и других белковых субстратов.

Силу токсина характеризуют следующие данные. Фильтрат бульонной культуры некоторых штаммов, особенно типа А, при подкожном применение в дозе 1/10 000 000 мл вызывает смерть морской свинки, 1г этого токсина может уничтожить 60 миллиардов мышей, вес которых составит 1200 тыс. тонн. По данным американских авторов, 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышинных летальных доз.

Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Токсин, находящийся в зерне может сохраняться месяцами, в грязи после уборки трупов павшей водоплавающей птицы – до 17дней.

Особенно устойчивы споры возбудителя. Споры некоторых штаммов не погибают даже при кипячении в течение 6 часов. Для надежного обезвреживания требуется применять влажный жар (120°С) в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. Ботулизмом болеют многие виды животных и птицы. В естественных условиях вспышки ботулизма среди животных отдельных видов обуславливаются токсинами определенных типов Cl.botulinum. У лошадей ботулизм чаще всего вызывается токсином типа В, реже А и С. Заболевание ботулизмом крупного рогатого скота вызывается токсинами типов D и C. Овцы, как и пушные звери (норки), а также птицы чувствительны к токсину типа С. Из мелких подопытных животных, наиболее восприимчивы к ботулиническому токсину различных типов белые мыши, морские свинки, кролики.

Различий в восприимчивости к токсину животных в зависимости от возраста не отмечено.

Относительно высокую устойчивость к естественному заражению проявляют серые крысы, собаки, волки и лисы.

Микробы ботулизма широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, на различных растениях, фруктах, овощах, испражнениях животных и птиц, в гниющих трупах животных. Споры Cl. Botulinum встречаются также в организме дождевых червей и в разлагающейся растительной массе в прибрежном иле озер и прудов. Возбудитель попадает в корма различными способами: с частицами земли, фекалиями и т.д. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. Для всеядных и плотоядных животных опасность представляют испорченные мясные и рыбные продукты, а также трупы животных.

В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Микробы ботулизма в желудочно – кишечном тракте животных почти не способны продуцировать токсин. В тоже время у птиц в ряде случаев ботулизм носит характер токсикоинфекции. В зобе птиц возбудитель образует токсин, размножаясь, например, в личинках мух, съеденных птицами.

В естественных условиях отравление животных ботулиническим токсином происходит чаще всего через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез. Основной патогенетический фактор болезни – токсин. Токсин, попавший вместе с кормом, в организм животного обнаруживается в крови, в тонких и толстых кишках, в желчи и печени, в моче, а иногда и в мозге.

Токсин после проникновения начинает оказывать раздражающее действие на нервные окончания во многих органах и тканях. Непрерывное и сильное раздражение рецепторов ботулиническим токсином вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, посылающей сигналы для координации органов и систем организма животного. Нарушение координации происходит по тому, что клетки некоторых нервных центров в результате перевозбуждения истощаются и отмирают. Вследствие постепенного нарушения центров в продолговатом мозге развиваются параличи глотки, языка, сердца и других органов. Ботулинический токсин действует также непосредственно на периферические нервы, нарушая передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Известно, что передача импульсов с нерва на мышцу осуществляется с помощью медиатора (посредника) ацетилхолина, который образуется в окончаниях двигательного нерва. Ботулинический токсин, подобно яду кураре, подавляет выделение ацетилхолина. Это ведет к постепенному отключению и расслаблению мышц. У крупных животных резкое падение мышечного тонуса нарушает движение, возникает общее расслабление тела и постепенно нарастает асфиксия.

Клинические признаки. Инкубационный период, в зависимости от количества поступившего в организм животного токсина, колеблется от нескольких часов до 18-20суток. Чаще всего заболевание наступает через 1-3дня после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8-12дней, а максимальное выделение больных – в первые три дня. Заболевание развивается при нормальной или даже пониженной температуре тела. Острое течение болезни у всех видов животных длится от одного до 3-4, реже 6-10дней. При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов.

Клинические признаки лучше изучены у лошадей, которые наиболее чаще заболевают ботулизмом, чем другие виды крупных животных. При относительно медленном развитии болезни признаки ботулизма проявляются в следующей последовательности. У лошадей отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Иногда приходится наблюдать скоропроходящие легкие колики. В этот период болезни язык лошади, вынутый изо рта, медленно втягивается обратно. Через некоторое время (10-20 часов) у лошади появляется паралич глотки. Лошадь сохраняет в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный лошади корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание у лошади становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Вначале из ротовой полости торчит кончик языка, затем язык вываливается наружу, ущемляется между зубами и подвергается изъязвлению. Дальнейшее развитие болезни вызывает у лошади паралич нижней челюсти и верхних век. Процесс жевания для лошади становится почти невозможным. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.

У больных лошадей постепенно происходит расслабление скелетной мускулатуры. Лошади неохотно и с трудом передвигаются, походка у них становится шаткой. К концу болезни лошадь уже не может стоять и ложится. Больные лошади также постепенно теряют голос (ржание тихое, хриплое). При клиническом осмотре слизистые оболочки глаз, носа и рта чаще всего гиперемированы, иногда желтушны, к концу болезни цианотичны. Дыхание у больных животных учащенное и поверхностное, ноздри воронкообразно расширены. При затянувшемся течении болезни (7-8 дней) у отдельных лошадей возникает пневмония или гангрена легких как осложнение вследствие аспирации пищевых масс. Пульс у больных лошадей в разгар болезни доходит до 80-100 ударов в минуту. В деятельности сердца отмечаем аритмию и развитие сердечной слабости. Для ботулизма характерно с самого начала болезни ослабление перистальтики кишечника, переходящая в стойкую атонию кишечника, запор, в результате чего кал отходит небольшими порциями, скубилы твердые, покрыты слизью. У больных лошадей замедляется мочеиспускание. Не повышенная температура тела перед смертью лошади падает ниже нормы. Чувствительность к внешним раздражениям сохраняется. Корнеальный, пальпебральный, ушной, хвостовой и другие рефлексы сохранены. В тяжелом состоянии, а также перед смертью животного кожная чувствительность на укол иглы понижена.

При исследовании крови отмечаем замедление СОЭ и некоторое увеличение количества эритроцитов, что связано с обезвоживанием организма. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

У крупного и мелкого рогатого скота клиническая картина ботулизма почти такая же, как и у лошади. Отмечаем быструю утомляемость, затруднение движения, нарушение акта глотания, запор, ослабление сердечной деятельности, депрессия. У коров и волов ботулизм иногда может протекать хронически и продолжаться до 33 и даже 60дней. У больного ботулизмом животного наступает стойкое залеживание и прогрессирующее исхудание.

У свиней ботулизм встречается очень редко. При клиническом осмотре отмечаем потерю голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, частичная и полная слепота. Вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки прием корма становится невозможным. Смерть свиней наступает в течение нескольких часов или 2-3дней.

У птиц (куры, утки, гуси) при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и больше сидят нахохлившись. Отмечаются расстройства пищеварения (поносы, запоры), а также паралич мигательной перепонки. Постепенно наступают параличи крыльев, затем шеи и ног. Птица сидит, она не может держать голову и опускает ее вниз, упираясь клювом в землю. Данная поза у птиц является характерной при заболевании птиц ботулизмом.

Из пушных зверей, в естественных условиях ботулизмом болеют только норки. Ботулизм у норок проявляется угнетением, расслаблением всей мускулатуры, потерей подвижности, резким расширением глазных щелей и зрачков. У животных развивается коматозное состояние, и они погибают. Выздоровление наблюдается редко.

Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения не характерны. На вскрытии иногда обнаруживают желтушность подкожной клетчатки и апоневрозов мышц. При надрезе сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит незначительное количество кормовых масс, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Толстый кишечник умеренно наполнен кормовыми массами, в прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Более интенсивно кровоизлияния выражены в глотке и надгортаннике. Паренхима почек, печени, селезенки обычно без видимых изменений. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены легких. В головном и спинном мозге – застойные явления. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост). В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миэлина. При других нервно-мозговых заболеваниях у лошадей подобные поражения проводящих нервных путей не наблюдаются.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические и клинические данные (потеря тонуса двигательных мышц, паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки, продолжается она не более 8-12 дней. Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5мл. Для определения типа возбудителя пользуются реакцией нейтрализации токсина типоспецифическими антитоксическими сыворотками.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, листериоз, у лошадей дополнительно инфекционный энцефаломиелит, нетипичные формы стахиботриотоксикоза, отравление полынью, у крупного рогатого скота – родильный парез и ацетонемию, а у птиц – псевдочуму и болезнь Марека.

Лечение. Лечение больных животных обычно начинают с промывания желудка раствором двууглекислой соды (на 15л воды 30г соды). Используются сильные слабительные средства. Лошадям дают ареколин в дозе 0,03 -0,06 г. Одновременно для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы. После того как ареколин подействует, лошади необходимо через носоглоточный зонд ввести 12-15литров воды. Если это невозможно, внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида (по 2л несколько раз в день). Ареколин можно применять только в самом начале болезни и как профилактическое средство для животных, съевших подозрительный корм, но еще не заболевших.

Из симптоматических средств, для поддержания питания организма, особенно в затянувшихся случаях болезни, необходимо применять внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Сердечную деятельность поддерживают введением кофеина. Ротовую полость промывают раствором марганцовокислого калия.

Для очистки желудочно-кишечного тракта птице, заболевшей ботулизмом и подозреваемой в отравлении, следует периодически давать горькую соль. Ее смешивают с мучным кормом в дозе 200-500г на 100кур.

Специфическая терапия больных ботулизмом животных осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Сыворотка эффективна только в том случае, если ее вводят в самом начале болезни в больших дозах. Для лошади лечебная доза должна составлять не менее 600тыс. АЕ на одну интравенозную инъекцию. Если же применяемая сыворотка бивалентна (против типов А и В), дозировку увеличить до 900 тыс. АЕ и более.

Иммунитет и иммунизация. Иммунитет при ботулизме антитоксический. Животных можно активно иммунизировать против ботулизма анатоксином. Впервые это установили в 1925г. Мезон и Стерн. В 1935 г. Беннет и Холл иммунизировали анатоксином типа С десятки тысяч овец в Австралии.

В нашей стране широко используется вакцинация против ботулизма норок, которой ежегодно иммунизируют зверей клеточного содержания в возрасте от 45 дней и старше. У привитых зверей через 12-15 дней после прививки формируется антитоксический иммунитет, который сохраняется более одного года.

Профилактика и меры борьбы. При заготовке и хранении кормов не допускается загрязнение их частицами земли, трупами грызунов, птичьим пометом. Влажные, испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать даже после просушки. При заготовке силоса следует тщательно соблюдать агротехнические правила. Увлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо скармливать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (трупы, испорченные консервы) можно давать животным только после тщательной проварки в течение 2 часов. Особое внимание следует уделять профилактике ботулизма водоплавающих птиц в жаркое время года. Нужно очищать мелкие илистые места водоемов от гниющих растительных масс.

При вспышках ботулизма можно применять антиботулиническую сыворотку не только с лечебной, но и с профилактической целью.

источник