Токсикозы — острые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в результате развития специфического возбудителя.
Стафилококковый токсикоз — распространенное пищевое отравление. Стафилококки очень распространены во внешней среде. Токсигенные штаммы стафилококка, в основном золотистого (Staphylococcus aureus), способны при попадании в пищевой продукт активно размножаться и вырабатывать энгеротоксин. Оптимальной для размножения стафилококков является температура выше 22 °С, при температуре ниже 4 °С и выше 45 °С размножение их практически полностью задерживается, погибают они при 80 °С через 10-30 мин. Рост стафилококков прекращается при концентрации соли более 12 %, сахара более 60 % и активной кислотности рН ниже 4,5.
Накопившийся токсин устойчив к кислотам, щелочам и воздействию высокой температуры. Окончательное разрушение токсина и, таким образом, обезвреживание продукта может наступить только через 2 ч кипячения.
Основной источник патогенных стафилококков — человек. Стафилококки локализуются на кожных покровах, в носоглотке, кишечнике и др. Наиболее опасным источником этого возбудителя являются работники общественного питания с нагноившимися порезами, ожогами, с заболеваниями верхних дыхательных путей (ангинами, тонзиллитами и др.). Часто отмечается здоровое носительство патогенных стафилококков в носоглотке. Источником стафилококков могут быть животные, больные маститом или гнойными заболеваниями внутренних органов. При этом происходит заражение молока дойных или мяса убойных животных.
Хорошей средой для стафилококков являются продукты, богатые углеводами и белками. Накопление энтеротоксина наиболее активно происходит при температуре 30-37 °С в молочных, мясных продуктах, гарнирах (картофельном пюре, отварных макаронах), кондитерских изделиях с кремом. При этом органолептические свойства продуктов не изменяются.
Чаще всего причина этого токсикоза — употребление молочных продуктов, в том числе сырково-творожных изделий и сыров.
Кондитерские изделия с кремом — благоприятная среда для стафилококков. Наиболее опасны заварной крем и крем из взбитых сливок, гак как они содержат много влаги, крахмала при относительно низкой концентрации сахара. Размножение стафилококков и накопление энтеротоксина в заварном креме может произойти через 3-4 ч хранения в тепле.
Мясные продукты (колбасные и рубленые изделия, паштеты и др.) также могут быть причиной пищевых отравлений стафилококковой природы. Энтеротоксин накапливается в фарше до опасной дозы через 12-16 ч хранения в тепле, в готовых котлетах — через 3 ч. Процесс накопления токсина ускоряется при добавлении хлеба.
Заболевание наступает через 2-4 ч после приема содержащего токсин продукта и проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, слабостью, температура обычно нормальная. Дети раннего возраста особенно чувствительны к энтеротоксину.
Профилактика стафилококкового токсикоза заключается в следующем:
- выявление лиц с воспалительными заболеваниями кожи и верхних дыхательных путей при ежедневном осмотре персонала холодных, кондитерских и горячих цехов перед началом работы и отстранение их от работы с готовой пищей;
- создание условий, препятствующих образованию энтеротоксина в пищевых продуктах за счет хранения их при температуре ниже 4° С и сокращения сроков реализации;
- строгое соблюдение рецептуры кремов и изготовление их с содержанием сахара более 60 % на водную фазу;
- использование в кондитерских и холодных цехах бактерицидных ламп;
- стерилизация инвентаря, используемого для работы с кремом.
Ботулизм — тяжелое пищевое отравление, возникающее при употреблении пиши, содержащей токсины ботулиновой палочки. Название заболевания произошло от латинского botulus — колбаса, так как колбасные изделия были раньше наиболее частой причиной этого заболевания.
Возбудитель ботулизма — спорообразуюшая анаэробная палочка Clostridium botulinum, обитает в кишечнике теплокровных животных и рыб, обнаруживается в почве или иле водоемов. Известно 7 типов возбудителя. В России встречаются в основном А, В, Е. Споры ботулиновой палочки обладают высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, высушиванию, химическим факторам. Полное разрушение спор достигается при 100 °С через 5-6 ч, при 105 °С — через 2 ч, при 120 °С — через 10-20 мин.
Прорастание спор задерживают высокие концентрации поваренной соли (более 8 %), сахара (более 55 %) и кислая среда (рН ниже 4,2). Эти свойства ботулиновой палочки учитываются при производстве консервированных продуктов.
Вегетативные формы ботулиновой палочки характеризуются слабой устойчивостью к высокой температуре, они погибают при 80 °С в течение 15 мин.
Интенсивное размножение микроба и токсинообразование происходят при температуре 25-30 °С в строго анаэробных условиях. Поэтому причиной ботулизма чаше всего бывают консервированные продукты как животного, гак и растительного происхождения, мясо- и рыбопродукты, где в глубине продукта создаются анаэробные условия.
Размножение ботулиновой палочки и накопление токсина прекращаются лишь при охлаждении продукта ниже 4 °С. Накопление токсина обычно мало изменяет органолептические свойства продуктов, в консервах возможно развитие бомбажа (вздутие банок).
Ботулотоксин является нейротоксином и относится к самым сильным из всех бактериальных токсинов. Ботулотоксин отличается высокой устойчивостью к действию консервирующих факторов — солению, замораживанию, маринованию. В то же время высокая температура довольно быстро вызывает его инактивацию: при кипячении (100 °С) — через 15 мин, при 80 °С — через 30 мин. Для полного обезвреживания кусков мяса или рыбы необходима варка не менее часа.
Заболевания ботулизмом связаны в основном с употреблением грибов домашнего консервирования, овощных и мясных консервов, изготовленных в домашних условиях без добавления кислоты. Это объясняется тем, что обеспечить необходимый режим стерилизации герметически укупоренных консервов возможно только в условиях промышленного производства.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-7 дней, чаще 12-24 ч.
Ботулизм проявляется в основном симптомами поражения центральной нервной системы — «сетка», «туман», двоение в глазах, опущение век, сухость во рту и поперхивание, нарушение речи, слабость, головная боль. Основной причиной смерти при ботулизме являются расстройство и остановка дыхания.
Профилактика ботулизма включает следующие мероприятия:
- быстрая переработка сырья и своевременное удаление внутренностей (особенно у рыб);
- широкое применение охлаждения и замораживания сырья и пищевых продуктов;
- соблюдение режимов стерилизации консервов;
- запрещение реализации консервов с признаками бомбажа или повышенным уровнем брака (более 2 %) — хлопающими концами банок («хлопуша»), деформациями корпуса, подтеками и др. (без лабораторного анализа);
- соблюдение санитарных правил хранения и реализации консервов;
- санитарная пропаганда среди населения опасности домашнего консервирования, особенно герметически укупоренных консервов из грибов, мяса и рыбы.
Микотоксикозы — заболевания, возникающие при употреблении продуктов в основном растительного происхождения (зерно, зернобобовые и масличные культуры, плоды, орехи и др.), содержащих токсины микроскопических грибов. В настоящее время известно более 250 видов микроскопических грибов, продуцирующих около 500 токсичных метаболитов (микотоксинов).
Микотоксины обладают высокой токсичностью, канцерогенными и мутагенными свойствами. К микотоксикозам относятся эрготизм, фузариотоксикозы, афлатоксикозы и др.
Эрготизм возникает при употреблении изделий из зерна, пораженною спорыньей. Микроскопический гриб, образующий темно-фиолетовые рожки спорыньи, поражает в основном колосья ржи, реже пшеницы. Заболевание выражается в гангренозном поражении конечностей или приступах судорог и тяжелых психических расстройствах. Токсические вещества спорыньи (эрготоксин, эрготамин и др.) устойчивы к нагреванию и сохраняют токсичность после выпечки хлеба.
Профилактика эрготизма осуществляется путем тщательной проверки зерна и муки (содержание спорыньи не должно превышать 0,05 %) и очистки посевного и продовольственного зерна от спорыньи.
Микроскопические грибы из рода фузариум продуцируют в зерне опасные микотоксины. К фузариотоксикозам относятся алиментарно-токсическая алейкия и отравление «пьяным хлебом». Заболевания возникают при употреблении в пищу изделий из зерна, перезимовавшего в поле, собранного в валки в дождливую погоду или хранившегося в условиях, способствующих его плесневению. Алиментарно-токсическая алейкия выражается в поражении миндалин мягкого неба и развитии малокровия. Картина отравления «пьяным хлебом» имеет сходство с алкогольным опьянением и проявляется состоянием возбуждения, нарушением координации движения, расстройством желудочно-кишечного тракта.
Профилактика фузариотоксикозов заключается в строгом соблюдении правил агротехники и хранения зерна, в обязательном лабораторном исследовании подозрительных партий зерна.
Афлатоксикозы могут вызываться употреблением в пищу арахиса, фисташек, кукурузы и других зернобобовых и масличных культур, а также мяса, молока, яиц, содержащих токсины микроскопических грибов рода аспергилл. Афлатоксины продуцируются грибами при хранении продуктов в условиях высокой температуры и влажности. Афлатоксины оказывают токсическое и канцерогенное действие на печень, вызывают цирроз и первичный рак печени, действуют на нервную систему.
Профилактика афлатоксикозов заключается в соблюдении правил хранения продуктов, предупреждении плесневения пищевых продуктов, лабораторном контроле подозрительных продуктов, импортируемых из стран тропического климата.
Микотоксины могут выделяться грибами рода пенициллиум. В подгнивших грушах и яблоках, других фруктах, облепихе, томатах, а также продуктах их переработки обнаруживается токсин патулин. В томатах патулин распределяется равномерно по всей ткани. Патулин оказывает действие на генетический аппарат клеток, приводит к развитию уродств плода, обладает иейротоксическим и канцерогенным действием.
источник
Ботулизм. К пищевым токсикозам относятся бактериальные токсикозы: ботулизм, стафилококковая интоксикация
ВОЗБУДИТЕЛИ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОЗОВ
К пищевым токсикозам относятся бактериальные токсикозы: ботулизм, стафилококковая интоксикация.
Ботулизм (от лат. botulus — колбаса) — тяжелый пищевой токсикоз, возникающий в результате употребления продуктов, зараженных палочкой ботулизма и ее экзотоксинами.
Возбудитель ботулизма широко распространен в природе (почве, навозе, воде) и часто попадает в мясо из окружающей среды. Это строгий анаэроб, который размножается и выделяет экзотоксин в консервах, соленой рыбе, колбасе, ветчине, грибах домашнего консервирования.
Консервированные продукты, загрязненные спорами ботулизма. При нарушении технологических процессов стерилизации или хранении консервов при температуре выше +15. +17°С в консервированных продуктах, зараженных спорами ботулизма, данные споры прорастают и вегетативные палочки ботулизма начинают продуцировать экзотоксин.
Изучено 7 сероваров экзотоксина — А, В, С, D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре. В патологии человека имеют значение экзотоксины типа А, В, С, Е (у типа А самый сильный токсин).
Типизацию токсина проводят в реакции нейтрализации с гомологичными антитоксическими сыворотками согласно прилагаемой к ним инструкции. Ботулинический токсин отличается наибольшей токсичностью из всех известных микробных экзотоксинов (0,035 мг сухого порошка токсина является смертельной дозой для человека).
Экзотоксин всасывается в желудок и кишечник, поражает черепно-мозговые нервы, приводя к атрофическому параличу мышц лица и носоглотки: появляется двойное видение, нарушается глотательный акт, исчезает голос (афония). Инкубационный период длится от нескольких часов до 10-12 суток.
В настоящее время доказано, что не только токсин, но и сам возбудитель может быть причиной отравления. Споры ботулизма, попавшие в организм, превращаются в вегетативные клетки и продуцируют экзотоксин, приводящий животное к гибели, при этом сам возбудитель выделяется из всех органов и тканей. В связи с этим мясо больных ботулизмом животных нельзя
использовать в пищу.
Морфология. CI. botulinum крупные — до 8,0 мкм, располагаются одиночно или короткими цепочками, подвижные, грамположительные палочки. Капсулу не образуют. Образуют споры через 48 ч, расположение споры субтерминальное.
Культивирование. Строгий анаэроб, оптимальная температура для типа А, В, С, D +34. +36°С, для Е, F, G — +28. +30°С, рН — 7,2-7,4. На специальных плотных питательных средах в глубине образует колонии в виде «чечевицы» или комочков ваты. На МППБ — обильное помутнение, запах прогорклого
масла и газ.
Биохимические свойства. Расщепляют до кислоты и газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, салицин, декстрозу и глицерин. МПЖ разжижается, кусочки печени расплавляются, мозговая среда чернеет. На кровяном агаре вызывает гемолиз эритроцитов. На поверхности кровяного агара образует колонии двух
типов — S-Д-колонии.
Возбудитель ботулизма очень устойчив к неблагоприятным факторам. Споры хорошо переносят абсолютный холод, в почве сохраняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течение 3-6 ч. Устойчивы к действию дезинфицирующих средств, например, к 20% -ному формалину — 24 ч, к этиловому спирту — в течение 2 месяцев, к 5%-ной карболовой кислоте — в течение 24 ч.
Снижение рН среды позволяет уменьшить длительность обработки и температурного воздействия, даже если в этих продуктах содержатся споры ботулизма. Например, споры погибают при температуре +100°С уже через несколько минут, если кислотность окружающей среды рН снижена до 3,5-4,5. Не удается культивирование С/, botulinum в слабокислой среде —в пределах рН 4,5. Экзотоксин к высокой температуре не устойчив, он разрушается при кипячении через 15 мин, а при +80°С — через 30 мин.
Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 291 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Патогенные стафилококки. Стафилококки впервые выделены из гноя фурункула человека Л. Пастером в 1880 г. Их относят к семейству Micrococcaceae, роду Staphylococcus, который представлен 28 видами. Различают сапрофитные, условно-патогенные и патогенные виды стафилококков. Сапрофитные виды содержатся в воздухе, почве, воде, на поверхности растений. Условно-патогенные и патогенные обитают в организме людей и животных: на коже и слизистых оболочках. Патогенные стафилококки часто обусловливают гнойно-воспалительные процессы — маститы, флегмоны, нагноения ран и др. В связи с этим их называют пиогенными или гноеродными. Они также вызывают пищевые токсикозы у людей. Заболевания возникают часто в результате употребления молока и молочных продуктов, содержащих экзотоксины этих микроорганизмов.
Различают 3 основных вида стафилококков: Staph. aureus -золотистый, Staph. epidermidis — накожный, Staph. saprophyticus -сапрофитный.
Стафилококки представляют собой круглые клетки, располагающиеся в виде скоплений, напоминающих виноградные грозди. Они неподвижны, спор и капсул не образуют, красятся всеми анилиновыми красителями, грамположительны (рисунок 34).
Стафилококки — факультативные анаэробы, неприхотливы к питательным средам и развиваются при температуре от 10 до 43 °С (оптимум 32-37 °С). Хорошо развиваются в слабощелочной среде (рН 7,2-7,6), однако рост возможен и в слабокислой среде.
На МПБ стафилококки вызывают помутнение среды и выпадение обильного осадка. В пробирках нередко появляются пристеночное серовато-белое кольцо и такая же пленка.
Рисунок 34 ‑ Staphylococcus aureus: a — колонии; б — клетки
На МПА бактерии растут в виде выпуклых, с ровными краями колоний диаметром от 1 до 4 мм. При 20-25 °С, доступе кислорода и рассеянном свете стафилококки вырабатывают пигменты золотистого (Staph. aureus), белого (Staph. epidermidis) или лимонно-желтого (Staph. saprophyticus) цвета. Пигменты не растворяются в воде, поэтому в цвет пигмента окрашиваются колонии, а питательная среда остается бесцветной.
При росте на МПЖ через несколько дней (обычно на пятый день) наблюдается разжижение среды. Свернутую кровяную сыворотку медленно разжижают. Молоко свертывают и пептонизируют.
Стафилококки расщепляют лактозу, декстрозу, сахарозу, мальтозу, маннит. Продуцируют каталазу, уреазу, аммиак и водород.
Патогенные стафилококки продуцируют пять типов экзотоксинов: летальный, вызывающий гибель животных; гемолитический, лизирующий эритроциты; лейкоцидин, разрушающий лейкоциты; некротический, вызывающий омертвение тканей; энтеротоксин, обусловливающий возникновение пищевых токсикозов.
Наиболее патогенным является золотистый стафилококк, который выделяет все виды токсинов. Staph. epidermidis является условно-патогенным, т. е. его некоторые штаммы могут обладать способностью к токсинообразованию. Сапрофитный стафилококк патогенными свойствами не обладает.
Для отличия патогенных от сапрофитных стафилококков изучают комплекс признаков, представленных в таблице 19.
Среди неспорообразующих микробов стафилококки наиболее устойчивы к различным физическим и химическим факторам. В высушенных субстратах они сохраняются до 6 мес., при кипячении погибают мгновенно. В то же время энтеротоксин разрушается при кипячении в течение 30 мин, т. е. токсин может оставаться в молоке после термической обработки когда стафилококки, его продуцирующие, под действием высоких температур отмирают. Такое молоко может вызывать стафилококковые токсикозы.
Таблица 19. Дифференциация патогенных стафилококков от сапрофитных
Стафилококки чувствительны к анилиновым красителям и антибиотикам. Они погибают при воздействии 5%-ного раствора фенола в течение 15-30 мин. Имеются штаммы патогенных стафилококков, способные развиваться на субстратах, содержащих 6-12 % NaCI, и вызывать токсикозы при употреблении сильно соленых продуктов.
В связи с тем, что основным источником обсеменения сборного молока стафилококками является молоко, полученное от коров, больных маститом, необходимо выявлять больных животных, особенно с субклиническими формами маститов, и не допускать смешивания маститного и сборного молока.
Источником обсеменения молока патогенными стафилококками могут быть люди с гнойничковыми поражениями кожи (фурункулами, абсцессами, нагноившимися ранами и царапинами), а также больные ангиной. Такие люди не должны допускаться к работе на пищевых предприятиях.
В целом профилактика пищевых интоксикаций стафилококковой этиологии сводится к предотвращению обсеменения продуктов патогенными стафилококками, а также кнедопущению нарушения сроков реализации готовой продукции.
Патогенные стрептококки.Впервые их выделил и определил патогенность для человека Л. Пастер в 1880 г. Они относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.
Род представлен 38 видами, которые с учетом экологических, ферментативных и других особенностей подразделены на четыре условные группы: пиогенные, или гноеродные (Str. pyogenes, Str. agalactiae, Str. dysagalactiae, Str. equi и др., всего 8 видов); стрептококки ротовой полости (Str. pneumoniae, Str. oralis, Str. anginosus и др., всего 18 видов); анаэробные стрептококки (Str. hansenii, Str. morbillosum, Str. parvulus и Str. pleomorphus) и группа другие стрептококки(Str. thermophilus, Str. uberis, Str. bovis, Str. acidominimus и др., всего 8 видов).
Патогенные стрептококки чаще обусловливают маститы (Str. agalactiae, Str. dysagalactiae), гнойно-воспалительные процессы, сепсис (Str. pyogenes), острые и хронические инфекционные болезни (Str. equi, Str. pneumoniae). Причиной пищевых токсикозов являются в основном возбудители маститов.
Патогенные стрептококки образуют такие же токсины, что и патогенные стафилококки, однако пищевые токсикозы стрептококковой этиологии встречаются крайне редко.
Стрептококки представляют собой неподвижные грамположительные кокки, имеющие форму шара диаметром 0,8-1 мкм. Спор и капсул, как правило, не образуют. В процессе деления формируются короткие или длинные цепочки.
Стрептококки плохо растут на обычных питательных средах. Их культивируют на средах с добавлением сыворотки крови и глюкозы. На МПА вырастают точечные беспигментные колонии, на МПБ вызывают небольшое помутнение и образование осадка.
На кровяном агаре отдельные штаммы стрептококков (Str. equi, Str. pyogenes) образуют вокруг колоний прозрачную зону гемолиза (β-гемолиз). Возбудитель пневмонии (Str. pneumoniae) образует вокруг колоний зеленовато-серую зону просветления (α-гемолиз). Отдельные штаммы Str. dysagalactiae оказываются негемолитичными (γ-гемолиз). На полужидком агаре с сывороткой крови стрептококки дают равномерный рост по всей глубине среды в виде облачка.
Патогенные стрептококки проявляют минимальную биохимическую активность по сравнению с сапрофитами. Они относительно резистентные микроорганизмы. В высушенном состоянии могут сохраняться в течение 4-6 мес. Под действием прямых солнечных лучей погибают через 2-3 ч, 3-5%-ный раствор фенола, 2%-ный раствор формалина убивают стрептококки через 15 мин. При кипячении погибают немедленно, режимы пастеризации молока обезвреживают патогенные стрептококки.
Источником пищевых отравлений стрептококковой этиологии могут служить продукты, полученные от животных, больных маститом и септицемией, а также продукты питания, загрязненные лицами, имеющими гнойничковые заболевания. Поэтому средства и методы профилактики стрептококковых интоксикаций те же, что и при стафилококковых токсикозах.
Возбудитель ботулизма.Ботулизм — это пищевое отравление, относящееся к числу самых тяжелых заболеваний, связанных с употреблением пищи, инфицированной бактериями Cl. botulinum и содержащей ботулинический нейротоксин. Ботулизм при запоздалом распознавании и лечении часто заканчивается смертельным исходом.
Первое описание ботулизма принадлежит немецкому врачу Кернеру. В 1817 г. им были опубликованы данные о заболевании, возникшем после употребления в пищу колбасы. Отравление «колбасным» ядом исследователь назвал ботулизмом (от лат. botulus — колбаса). Возбудитель ботулизма был выделен позднее в 1894 г. бельгийским бактериологом Ван-Эрменгемом.
Возбудитель ботулизма относится к роду клостридий (Clostridium). В настоящее время известно 7 сероваров возбудителя: А, В, С, D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре, образуемыми токсинами и рядом других признаков.
Клостридий представляют собой крупные палочки длиной 3,4-8,6 мкм и шириной до 1,3 мкм. Возбудитель подвижен до момента спорообразования, перитрих, по Граму красится положительно, капсул не образует. Споры располагаются в клетке субтерминально. Палочка се, спорой по виду напоминает теннисную ракетку, ложку, лодочку (рисунок 35).
Рисунок 35 ‑ Clostridium botulinum: а, б- колонии; в – клетки.
Палочка ботулизма является строгим анаэробом. Условия, благоприятные для размножения возбудителя ботулизма и накопления токсина, создаются в герметически закрытых банках (консервах), в глубинных участках твердых пищевых продуктов.
Клостридии ботулизма культивируют на казеиновых или мясных питательных средах, в жидкие мясные среды рекомендуется добавлять мясной или печеночный фарш, в казеиновые — отварное пшено. На плотных средах — кровяном, печеночном или сахарном агаре — растут в виде небольших прозрачных колоний с ровными или изрезанными краями (рис.35). На кровяном агаре вокруг колонии образуется прозрачная зона гемолиза. Оптимальная температура роста 30-40 °С, рН 7,2-7,4.
Клостридии сбраживают глюкозу, фруктозу и некоторые другие углеводы, но сахаролитические свойства непостоянны. По протеолитическим свойствам серовары неоднородны. Протеолитические штаммы способны расплавлять кусочки печени или мясного фарша на средах типа Китта-Тароцци.
Возбудитель ботулизма образует два основных типа токсинов: нейротоксин и гемолизин.
Нейротоксин (ботулинический токсин) продуцируют все серовары, он определяет клиническую картину интоксикации при ботулизме. Токсин выделяют палочковидные формы возбудителя. Он представляет собой самый сильнодействующий из известных в мире ядов. Одна стомиллионная доля грамма этого токсина убивает морскую свинку, три десятимиллионные доли грамма смертельны для человека массой 76 кг.
Токсин Cl. botulinum представляет собой простой белок, состоящий только из аминокислот. Молекулярная масса токсина варианта Е равна примерно 350 000, серовара F — 238 000.
Токсин полностью инактивируется в пищевом продукте при нагревании до 80 °С в течение 30 мин и в течение соответственно меньшего времени при 100 °С. Поэтому обычная кулинарная обработка продукта приводит к его разрушению.
Некоторые штаммы Cl. botulinum секретируют токсин гемолизин, отравление вызывается ядовитыми метаболитами, образующимися в грибах и субстрате в период их жизнедеятельности и накапливающиеся в пищевых продуктах.
К продуктам метаболизма грибов относятся различные сложные токсические вещества, которые в зависимости от вида гриба называют по-разному: афлатоксины, охратоксины (аспергиллы), Исландии, рубротоксин (пенициллы) и др.
Кроме указанных сложных веществ токсические грибы продуцируют токсичные для организма кислоты: Р-нитропропионовую, койевую, аспергилловую, щавелевую и др.
Некоторые наиболее изученные микотоксикозы выделены в самостоятельные нозологические единицы и называются по роду или виду гриба, вызвавшего отравление. Так, заболевания, обусловленные грибами рода Aspergillus, называются аспергиллотоксикозами; Aspergillus flavus — афлатоксикозом; плесенями рода Penicillum пенициллотоксикозом, Penicillium rubrum — рубротоксикозом; спорыньевыми грибами — эрготизмом и др.
При микотоксикозах поражаются все органы и системы. Микотоксикозы имеют характерные особенности: внезапность появления, короткий инкубационный период, отсутствие контагиозности. Тяжесть и клиническое проявление болезни зависят от количества яда, попавшего в организм, от длительности воздействия на организм токсических веществ грибов, возрастных и индивидуальных особенностей организма. Микотоксикозы возникают сравнительно редко. У людей они протекают, как правило, в хронической форме, у животных — в острой. Для их профилактики необходимо не допускать в пищу продуктов, пораженных плесневыми грибами.
источник
Причиной этой группы пищевых отравлений являются токсические вещества, образующиеся патогенными микроорганизмами и хранятся в некачественной пищи. Наиболее эпидемиологически и клинически важны пищевые бактериальные интоксикации, вызванные токсинами Cl. botulinum и стафилококка.
Наиболее тяжелый пищевой токсикоз возникает при употреблении продуктов, содержащих анаэробный микроорганизм Cl botulinum, продуцирующий токсин, превышает по силе все другие токсины. Основным природным резервуаром существования СИ. botulinum является почва, где споры могут сохранять свою вирулентность в течение нескольких лет. Возбудитель может попадать на овощи и фрукты, в воду, кишечник и мышцы теплокровных животных и рыб, а со временем — в пищу человека. Споры Сl. botulinum очень устойчивы, погибают при кипячении (температура 120-125 ° С в течение 15-20 мин., температура 100 ° С в течение 5-6 часов). Непродолжительное (менее 15-20 мин.) Кипячение разрушает токсин лишь частично. Он сохраняется и при минусовой температуре, например, при — 18 ° С более 1 года.
При благоприятных условиях (анаэробное среду и температура 20-35 ° С) токсин образуется и накапливается в больших количествах. Задерживают или полностью прекращают этот процесс растворы поваренной соли, сахара, уксусной кислоты. Поэтому такие способы консервирования как копчения, вяления, маринования, замораживания, не гарантируют уничтожение токсина. В случае недостаточной предварительной термической обработки продуктов, подлежащих консервации, он может образовываться в герметичных консервах. Важно, что во многих случаях органолептические свойства продукта, который содержит ботулинистичний токсин, не меняются внешне и не имеют неприятных манифестных признаков.
Чаще всего пищевая интоксикация Cl. botulinum возникает в результате употребления некачественных мясных, овощных и фруктовых консервов. Особенно опасны продукты домашнего консервирования, сырокопченые колбасы и рыба. Достаточно часто случаи ботулизма имеют групповой характер. Продолжительность инкубационного периода ботулинистичнои интоксикации колеблется от нескольких часов до
8-10 суток. Распространенным в клинике отравлений является поражение ЦНС (продолговатого мозга), которое проявляется изменениями со стороны органов зрения: двоение в глазах, расширение зрачков, расстройством аккомодации, ухудшением зрительного восприятия. Клиническая картина дополняется расстройством глотания и речи, тахикардией, мышечной слабостью, нарушениями дыхательной функции, метеоризмом, болями в подложечной области. Ведущими клиническими признаками данного заболевания являются так называемые симптомы трех «Д»: «диплопия», «дисфония», «дисфагия». Важным для дифференциальной диагностики является пониженная или нормальная температура тела (35,5-36 ° С). Диспепсические явления, в отличие от других видов пищевых отравлений, не являются обязательными для клинической картины ботулизма и у многих больных могут не наблюдаться.
Заболевание очень тяжелое и при несвоевременном лечении уже на 2-3-й день может закончиться летально. В прошлые годы летальность от ботулизма в различных странах достигала 50-70%. Основными лечебными средствами является введение протиботулинистичнои сыворотки и поливалентного анатоксина. Но даже при своевременном лечении избежать летального исхода не всегда удается, он и сейчас в среднем составляет 10%.
Поэтому приоритетное значение в борьбе с этим пищевым токсикозом имеют профилактические мероприятия, цель которых: 1) не допустить загрязнения пищевых продуктов Cl. Botulinum; 2) соблюдать правила домашнего консервирования: использовать хорошо промытые свежие продукты, соленья проводить при низкой температуре, обеспечивать необходимую продолжительность термической обработки продуктов и стерильные условия их консервирования в банках, хранить консервированные продукты в холодильнике при температуре не выше 15 ° С. Сомнительные продукты следует подвергать термической обработке небольшими частями при температуре 100 ° С в течение 1:00. 3) категорически запрещается употреблять консервы в банках с признаками бомбажа.
Возбудителями являются стафилококки (St. aureus и др.), Которые попадают в пищу в результате бактериальной обсемененности. Стафилококки могут размножаться в молочных, мясных, рыбных и овощных блюдах. Особенно опасны молочные продукты и кондитерские изделия с кремом. Наиболее благоприятной для размножения микроорганизмов считают температуру 27-38 ° С, однако размножение может происходить и при обычной комнатной температуре (17-25 ° С). Стафилококковый токсин очень стойкий и выдерживает кипячение в 3:00. Источником инфекции обычно бациллоносители, которые имеют заболевания глотки, носа, а также пиодермии. Клиническая картина стафилококкового токсикоза развивается после короткого (2-4 часа) инкубационного периода. Далее появляются симптомы острого гастрита, тошнота, слюноотделение, рвота, диарея. Температура тела повышается не всегда, но иногда может достигать 38-39 ° С. Для установления диагноза стафилококкового отравления, кроме указанных проявлений и эпидемиологического анализа, используют результаты лабораторных исследований пищевых продуктов и данные о выделении энтеротоксина из бактериальных культур. Выздоровление обычно наступает через 1-2 суток.
Профилактика отравлений стафилококковых энтеротоксинов базируется на системе мер, цель которых состоит в устранении бациллоносителей от приготовления и раздачи пищи, запрете использования в питании человека молока от коров, больных маститом. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, правил санитарного благоустройства и технологического режима пищевого объекта, а также условий хранения пищевых продуктов и готовой пищи в холодильниках.
источник
Ботулизм – (лат. botulus – колбаса) тяжелая пищевая токсикоинфекция, возникающая в результате употребления продуктов, зараженных палочкой ботулизма и их токсинами. Возбудитель строгий анаэроб, размножается и выделяет экзотоксин в консервах, соленой рыбе, колбасе, ветчине, грибах домашнего консервирования.
При консервировании продуктов, загрязненных спорами ботулизма и при нарушении технологических процессов стерилизации, при хранении консервов при температуре выше 15-17 0 С, споры прорастают, и вегетативные палочки ботулизма начинают продуцировать экзотоксин. Изучено 7 сероваров экзотоксина – A,B,C,D,E,F,G — различающихся по антигенной структуре. В патологии человека имеют значение экзотоксины типа А, В, С, Е (А – самый сильный токсин). Экзотоксин всасывается в желудке и кишечнике, поражает черепно-мозговые нервы с явлениями атрофического паралича мышц лица и носоглотки: появляется двойное видение, нарушается акт глотания, исчезает голос (афония). Инкубационный период от нескольких часов до 10-12 суток.
Морфология – Cl.botulinum крупные — до 8,0 мкм, располагаются одиночно или короткими цепочками, подвижные, грамположительные палочки. Капсулу не образуют. Образуют споры через 48 ч, расположение споры субтерминальное.
Культивирование – строгий анаэроб, оптимальная температура для типа А,В,С,D – 34-36 0 С, для Е,F,G – 28-30 0 C, рН – 7,2-7,4. На специальных плотных питательных средах в глубине образует колонии в виде «чечевицы» или комочков ваты. На МППБ — обильное помутнение, запах прогорклого масла и газ.
Биохимические свойства —расщепляют до кислоты и газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, салицин, декстрозу и глицерин. МПЖ разжижается, кусочки печени расплавляются, мозговая среда чернеет, На кровяном агаре вызывает гемолиз эритроцитов, на поверхности кровяного агара, образует колонии двух типов – S — R-колонии.
Возбудитель ботулизма очень устойчив к неблагоприятным факторам. Споры хорошо переносят абсолютный холод, в почве сохраняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течение 3-6 часов. Устойчивы к действию дезинфицирующих средств, например – к 20%-му формалину 24 часа, к этиловому спирту в течение 2 месяцев, к 5%-ой карболовой кислоте в течение 24 часов.
При кислой рН среды длительность обработки и температурного воздействия можно значительно уменьшить, даже, если в этих продуктах содержатся споры. Например, споры погибают при 100 0 С через несколько минут, если кислотность окружающей среды рН 3,5-4,5. Не удается культивирование культуры Cl.botulinum в слабокислой среде — в пределах рН 4,5. Экзотоксин к высокой температуре не устойчив, он разрушается при кипячении через 15 мин, а при 80 0 С — 30 минут.
Стафилококковая интоксикация —Staphylococcus aureus повсеместно распространен в природе, относится к нормальной микрофлоре кожи. Их можно обнаружить на слизистых оболочках дыхательных и пищеварительных путей. Относятся к условно-патогенным микроорганизмам.
Стафилококки относительно устойчивые микроорганизмы, они хорошо переносят высушивание. В жидкой среде при 70 0 С погибают через 1 час, при 85 0 С – через 30 мин, при 100 0 С – за несколько секунд. Сухой жар убивает их за 2 часа.
В процессе культивирования стафилококки продуцируют экзотоксин. Энтеротоксины A,B,C,D,E и F ответственны за развитие пищевых интоксикаций. Пищевые отравления клинически проявляются рвотой, болями и диареей уже через 2-6 ч после употребления в пищу инфицированных продуктов, обычно кондитерских изделий с кремом, консервов, мясных и овощных салатов.
Все типы токсинов не разрушаются под воздействие протеолитических ферментов (трипсин, хемотрипсин), однако, при низких значениях рН=2 пепсин инактивирует стафилококковый энтеротоксин. Устойчив он к воздействию желудочного сока, хлора, формалина.
Пищевые отравления смешанной этиологии обусловлены совместным действием двух и более возбудителей, например, Bac.cereus со Staph.aureus или Bac.cereus совместно с E.coli.
Пищевые отравления грибковой этиологии —это пищевые отравления, вызванные размножением токсигенных плесневых грибов, которые выделяют микотоксины в процессе жизнедеятельности, а также при разрушении мицелия. Известны 200 видов грибов, способных при определенных условиях продуцировать микотоксины. Проблема микотоксикозов находится в центре внимания ВОЗ, институты питания разрабатывают предельно допустимые концентрации (ПДК). Например, наличие афлотоксина допускается до 5 мг/кг, а патулина — до 50 мг/кг.
Отбор средней пробы.В лабораторию посылают пробу массой 500 г. Диагностика микотоксикозов особенно трудна, так как возбудитель и токсин надо обнаружить и в исследуемых продуктах и организме больного.
1.Органолептическая оценка включает изучение внешнего вида, цвета, запаха – зерна, орехов, сырья, готовых продуктов питания и т.д.
2.Микроскопическое исследование: видимые части мицелия, находящиеся на поверхности исследуемого продукта, вносят на предметное стекло в каплю, состоящую из равных объемов глицерина, спирта и воды, закрывают покровным стеклом, микрокартину изучают под увеличением в 400 раз. Обращают внимание на строение мицелия и органов спороношения, наличие перегородок. Особую трудность при идентификации составляет то, что микроскопические грибы часто имеют различную морфологию в естественном субстрате и искусственных питательных средах.
3.Микологическое исследование проводят одновременнои параллельно в двух направлениях.
— А. Посев на питательные среды для определения вида. Для выращивания применяют специальные питательные среды: Сабуро, Чапека, сусло-агар, в состав которых вводят антибиотики, подавляющие развитие сопутствующей бактериальной микрофлоры. Культивирование посевов проводится при 27-28 0 С, через 3….10 дней, по мере появления, колоний приступают к определению рода и вида микроскопических грибов. При этом изучают культуральные и морфологические признаки выросших грибов.
— Б. Токсикобиологическое исследование проводят для определения наличия микотоксина в исследуемом продукте и токсичности гриба. Применяют следующие методы:
— скармливание лабораторным животным с последующим наблюдением;
— определение гемолитической активности микотоксина;
— химический метод – тонкослойная хромотография.
Биопроба на животных для определения наличия микотоксина: 6-7 животным скармливают исследуемый продукт в течение 8 дней подряд. Изучают появившиеся клинические признаки: рвота, диарея, взъерошенная шерсть. Животных усыпляют, исследуют внутренние органы, отмечают наличие кровоизлияний, жировое перерождение тканей печени, желудка.
Для определения гемолитической активностиизвлекают микотоксин по следующей методике: в колбу засыпают исследуемое зерно, заливают эфиром (хлороформом), сутки экстрагируют, затем фильтруют. Полученный прозрачный фильтрат выпаривают в вытяжном шкафу – на дне остается маслянистая масса, которую исследуют на токсичность.
Предложено много методов для определения токсичности исследуемого гриба. Самый доступный и легко выполнимый анализ проводят по следующей методике. На поверхности кровяного агара в чашке Петри раскладывают диски из фильтровальной бумаги, на которые наносят каплю изучаемого токсина, диффундирующего в толщу агара. Через некоторое время эритроциты лизируются и вокруг дисков появляются прозрачные зоны различного диаметра, в зависимости от силы токсина. На контрольные диски наносят растительное масло (вокруг них не должно быть никаких изменений).
Для проведения «пробы на простейших» исследуемый продукт заливают водой и сутки экстрагируют. Каплю экстракта наносят на предметное стекло и в эту каплю вносят взвесь простейших. Если продукт содержал токсичный гриб, движение простейших прекращается через 3-5 минут, а в дальнейшем происходит лизис и гибель клеток.
Более сложный метод «кожная проба на кроликах». Суть этого метода сводится к тому, что полученный маслянистый токсин дважды через сутки втирают в подготовленный участок кожи кролика (5х5 см) и наблюдают за появляющимися изменениями. В зависимости от токсичности микроскопических грибов на коже появляются покраснение, утолщение кожной складки или выпотевание экссудата, трещины и некроз кожи.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8250 — | 7220 — или читать все.
источник
Понятие пищевых токсикозов и их виды (бактериальный и микотоксикозы). Характеристика стафилококкового токсикоза: патогенез, симптомы, диагностика и неотложная помощь. Характеристика ботулизма: патогенез, симптомы, дифференциальная диагностика и лечение.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Пищевые токсикозы — это острые или хронические неконтагиозные заболевания, возникающие после употребления пищи, содержащей токсин, который накопился в ней в результате размножения специфического возбудителя. При этом жизнеспособные клетки самого возбудителя в пище могут отсутствовать или обнаруживаться в небольших количествах, но участия в патогенезе токсикозов они не принимают.
Пищевые токсикозы подразделяют на бактериальные (стафилококковый токсикоз и ботулизм) и микотоксикозы, вызываемые микотоксинами, которые вырабатывают микроскопические грибы рода Aspergillus, Fusarium, Penicillium. Микотоксикозы за редким исключением имеют хроническое течение.
Стафилококковый токсикоз вызывают энтеротоксигенные штаммы потенциально патогенных разновидностей Staphylococcus aureus, способных в процессе размножения выделять в пищевой продукт термостабильный экзотоксин. Продукция экзотоксина на 95 — 97% соответствует способности стафилококка продуцировать ферменты коагулазу, лецитиназу, ДНК-азу, что используется при лабораторной диагностике энтеротоксигенных штаммов.
Патогенез. Заболевание является типичным токсикозом. Из шести известных в настоящее время стафилококковых экзотоксинов при пищевых отравлениях чаще других обнаруживают тип А. Стафилококковые экзотоксины синтезируются микробной клеткой в виде белка-предшественника. В литературе отсутствуют данные о том, что стафилококковые экзотоксины могут оказывать прямое токсическое действие на какие-либо виды эукариотических клеток. Являясь высокоактивными митогенами, они вызывают неспецифическую поликлональную Т-клеточную активацию, сопровождающуюся не только пролиферацией Т-лимфоцитов, но и выработкой разнообразных цитотоксинов. Именно с избыточным количеством этих высокоактивных медиаторов иммунного ответа связывают биологические эффекты, вызываемые стафилококковыми экзотоксинами. Последние способны нарушать функцию лимфоидной ткани и формировать клинические проявления, сходные с синдромом токсического шока. Введение стафилококковых экзотоксинов per os вызывает у животных развитие пищевой интоксикации, а парентерально — синдром токсического шока.
Симптомы стафилококкового токсикоза характеризуется коротким инкубационным периодом (от 30 мин до 2 — 4 ч) и быстро нарастающими симптомами острого гастрита: сухостью во рту, жаждой, тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в надчревной области. Многократная рвота может обусловить синдром обезвоживания. Интоксикация проявляется головокружением, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота, похолоданием конечностей. Температура тела нормальная или субфебрильная. Артериальное давление понижено. Продолжительность острого периода не превышает 1 — 2 сут.
У некоторых больных могут наблюдаться диарея, повышение температуры тела, цианоз, судороги. Причиной подобных клинических проявлений при стафилококковой интоксикации чаще всего является наличие микст-отравления. пищевой токсикоз стафилококковый ботулизм
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Стафилококковые токсикозы в ряде случаев необходимо дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями (особенно, вызванными B.cereus) и острыми кишечными инфекциями. Решающую роль в дифференциальной диагностике играют клинические (интоксикация на фоне острого гастрита) и лабораторные (подтверждение наличия энтеротоксина в промывных водах, рвотных массах и подозреваемом продукте) данные.
Неотложная помощь. Лечебные мероприятия при отравлении стафилококковым экзотоксином практически не отличаются от таковых при пищевых токсикоинфекциях.
При нетяжелых формах лечение можно проводить в домашних условиях. При сохраняющейся интоксикации, продолжающейся рвоте и других показаниях больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение. Из состояния шока больные должны быть выведены на месте и только после этого их можно госпитализировать, пользуясь специальным транспортом.
Ботулизм — это заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих ботулинический токсин. Наряду с классическим пищевым ботулизмом в настоящее время выделяют также раневой ботулизм и ботулизм новорожденных, при котором ботулотоксин вырабатывается в кишечнике новорожденного, колонизированном Clostridium botulinum.
В настоящее время известны 7 типов возбудителей ботулизма, являющихся строгими анаэробами и продуцирующих антигенно различающиеся нейротоксины, высвобождающиеся из бактериальной клетки при ее аутолизе. В Украине заболевания вызывают в основном типы А, В и Е.
Патогенез. Ботулотоксин начинает всасываться уже в полости рта. Всасывание происходит (вплоть до начальных отделов тонкой кишки) преимущественно в лимфу, а затем в ток крови. Токсин типа А свободно циркулирует в крови непродолжительное время и уже через 1,5 — 2 ч начинает исчезать из крови, прочно фиксируясь в нервной ткани. Токсины типов В и Е могут Циркулировать в крови в свободном состоянии более продолжительное время: от нескольких часов до 10 — 14 сут. Ботулотоксины локализуются в ганглиозидах периферической нервной системы. Биологическое действие сводится к избирательному поражению альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга, что обусловливает паралич мышц. Значительную роль в патогенезе ботулизма играет также избыточная продукция в организме катехоламинов, гистамина и серотонина. При ботулизме значительно повышается активность ацетилхолинэстеразы и блокируется высвобождение медиатора в холинергических структурах. Торможение выброса ацетилхолина в нейромышечных синапсах приводит к развитию нейропаралитического синдрома. Одновременное угнетение парасимпатической части вегетативной нервной системы и активация ее симпатической части обусловливают патохимические эффекты гиперкатехоламинемии. Все вышеперечисленное в конечном итоге формирует ведущий фактор патогенеза ботулизма гипоксию всех видов: гипоксическую, гистотоксическую, циркуляторную и гемическую.
Симптомы ботулизма зависит не от типа возбудителя, а от дозы токсина и начала введения лечебной антитоксической сыворотки.
Инкубационный период подвержен значительным колебаниям: от 2 — 4 ч до 2 — 4 сут и более. В подавляющем большинстве случаев он составляет от 12 до 24 ч.
При всем многообразии симптоматики начального периода заболевания выделяют три наиболее типичных варианта его развития: с диспептическим синдромом, с расстройством зрения и иногда — с нарушениями дыхания. Последний вариант, который длится от нескольких часов до 1 сут, представляет наибольшие трудности для распознания.
При заболевании, которое начинается с диспептического синдрома, у больных уже в первые часы проявляются выраженные симптомы острого гастроэнтерита (сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, энтеральный понос, кратковременная лихорадка, схваткообразная боль в животе, чувство тяжести в надчревной области и др.), которые через несколько часов исчезают. Затем развивается симптоматика специфического паралитического синдрома. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме, что, очевидно, связано с выведением ботулотоксина из организма с рвотными и каловыми массами. Данные проявления чаще всего наблюдаются при отравлении ботулотоксином типа В и после употребления мясных консервов домашнего изготовления. Видимо, появление несвойственных ботулизму симптомов гастроэнтерита обусловлено наличием в продукте наряду с ботулотоксином возбудителей ПТИ и (или) токсаминов. Поэтому такая форма заболевания может рассматриваться как микст-отравление.
В тех случаях, когда заболевание начинается с расстройства зрения, больные жалуются на ощущение тумана или появление сетки перед глазами, нечеткое видение предметов, двоение в глазах. Впервые это замечается при чтении. Офтальмоплегический синдром при ботулизме связан с парезом мышц, осуществляющих аккомодацию глазного яблока. Далее развиваются парез сфинктера радужной оболочки, мышц века. Объективно у больных наблюдаются нистагм, мидриаз, анизокория, стробизм, птоз, снижение фотореакции, офтальмоплегия.
К ранним проявлениям ботулизма относят также ограничение подвижности и отек мягкого неба, снижение или исчезновение глоточного рефлекса. Парез или паралич мышц глотки, языка и гортани обусловливают дисфагию, поиерхивание, затруднение глотания, ощущение комка в горле, малую подвижность или неподвижность языка, изменение тембра голоса (осиплость, гнусавость, охриплость). В период разгара болезни при среднетяже-лом или тяжелом ее течении речь становится затрудненной, невнятной. При тяжелых формах отмечаются также сухость слизистой оболочки рта, парез жевательных мышц и амимия (маскообразное лицо, отвисшая нижняя челюсть).
В более поздние сроки у больных развиваются парез и паралич скелетных и межреберных мышц диафрагмы, парез кишечника. Возникают общая мышечная слабость, быстрая утомляемость, запор, метеоризм, тяжелые расстройства дыхания, которые могут появиться на 2 — 4-е сутки от начала заболевания.
Если заболевание начинается с расстройства дыхания, то как правило, оно протекает очень тяжело. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев это происходит чрезвычайно быстро и в течение 1 ч может наступить летальный исход. Наиболее часто в начале заболевания больные жалуются на недостаток воздуха, чувство стеснения и тяжести в груди, одышку, которая усиливается. Нарушается дыхательный ритм. Больные становятся беспокойными, стремятся изменить положение тела в постели или сесть. Частота дыхательных движений нарастает до 40 — 60 в 1 мин, дыхание становится поверхностным, а в терминальный период — аритмичным, прерывистым. Паралич межреберных мышц, диафрагмы и брюшного пресса затрудняет вдох, способствует удушью. Усиливается бледность, а затем развивается цианоз. Нарастает тахикардия. Течение ботулизма могут осложнить присоединяющаяся пневмония и гис-таминовая интоксикация. Смерть наступает при явлениях асфиксии.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика ботулизма главным образом основывается на клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения у пострадавших (до введения лечебной противоботулинической сыворотки!) необходимо отобрать из вены не менее 20 мл крови для постановки реакции нейтрализации на мышах.
Диагностику ботулизма очень важно осуществить в наиболее ранние сроки, когда ботулотоксин еще циркулирует в крови и может быть связан лечебной сывороткой. При фиксации токсина в нервной ткани он становится недоступным для воздействия антитоксических сывороток. Но именно на ранней стадии распознание ботулизма является наиболее трудным.
Клиническая диагностика ботулизма основывается на выявлении наиболее характерных для него проявлений паралитического и связанных с ним синдромов, обусловленных расстройствами зрения, глотания и дыхания. При этом отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Расстройства зрения при ботулизме не сопровождаются изменениями на глазном дне и поражением глазного нерва. Нарушение глотания не сопровождается развитием ангины. Для ботулизма не характерны скандированная речь, тремор головы и верхних конечностей, повышение сухожильных рефлексов. Тахипноэ и тахикардия являются обязательными проявлениями острой дыхательной недостаточности. При ботулизме никогда не бывает расстройств чувствительности, а также потери сознания.
В ранние сроки болезни ботулизм необходимо дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями, стафилококковым токсикозом, энцефалитом, отравлением метиловым спиртом, атропинсодержащими препаратами, ядовитыми грибами и растениями.
Неотложная помощь. При подозрении на ботулизм терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно. Прежде всего следует удалить из желудка и кишечника еще не успевший всосаться в кровь ботулотоксин. С этой целью на догоспитальном этапе при отсутствии нарушения глотания больному промывают желудок 2 — 5 % раствором натрия гидрокарбоната (лучше через зонд) и делают очистительную клизму.
При поступлении в больницу снова промывают желудок с помощью зонда до появления чистой воды и делают очистительную клизму (при парезе кишечника — сифонную). Независимо от срока, прошедшего от начала заболевания, больному вводят поливалентную, а после установления типа возбудителя — типоспецифическую моновалентную противоботулиническую сыворотку. Перед введением сыворотки проводят внутрикожную пробу, используя имеющуюся в каждой коробке с лечебными сыворотками ампулу с разведенной сывороткой для внутрикожной пробы. Разведенную сыворотку (0,1 мл) вводят внутрикожно на внутренней поверхности предплечья. Для контроля в другое предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида. Пробу считают положительной, если через 20 мин диаметр папулы достигает 10 мм и более, а сама папула окружена широкой зоной гиперемии.
При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противоботулиническую сыворотку вводят подкожно в дозе 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин вводят всю дозу внутримышечно или внутривенно (в зависимости от степени тяжести заболевания).
При положительной внутрикожной пробе сыворотку применяют только по абсолютным показаниям с особыми предосторожностями: предварительно внутривенно или внутримышечно вводят 90 — 120 мг преднизолона, после чего подкожно вводят разведенную сыворотку, применяемую для внутрикожной пробы с интервалами 20 мин, в дозах 0,5, 2 и 5 мл. При отсутствии реакции вводят неразведенную сыворотку по вышеуказанной схеме.
До настоящего времени введение сыворотки является единственным специфическим методом этиотропного лечения ботулизма. При легком течении заболевания достаточный эффект дает однократное введение одной лечебной дозы сыворотки, а при необходимости сыворотку вводят еще 1 — 2 раза с интервалом 6 — 8 ч. При отсутствии клинического эффекта лечение сывороткой продолжают в течение 3 — 4 сут. Эффективность лечения сывороткой в значительной степени зависит от срока начала лечения, так как она нейтрализует только свободно циркулирующий в крови ботулотоксин. После фиксации токсина в нервной ткани, которая может начаться уже в первые часы болезни, он становится недосягаемым для противоботулинической сыворотки.
Одновременно с этиотропным лечением назначают неспецифическую дезинтоксикационную терапию. При тяжелых формах заболевания на протяжении суток внутривенно вводят до 2 — 3 л солевых растворов («Трисоль», «Дисоль»), изотонического раствора натрия хлорида с добавлением аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, тиамина, 5% раствора глюкозы, до 800 мл растворов коллоидов (реополиглюкин, неокомпенсан и др.). Жидкость вводят на фоне форсированного диуреза. С этой целью назначают лазикс (по 40 — 80 мг внутривенно).
Больных с острой дыхательной недостаточностью переводят на ИВЛ. Показаниями для немедленного перевода на ИВЛ являются апноэ, тахипноэ (более 40 дыханий в 1 мин), гиноксемия и гиперкапния, снижение жизненной емкости легких до величины дыхательного объема (10 — 12 см 3 /кг), нарастание неврологических расстройств, необходимость обеспечения туалета дыхательных путей. При отсутствии адекватного спонтанного дыхания и необходимости проведения длительной ИВЛ больным делают трахеостомию.
Необходимость в ИВЛ может длительное время сохраняться даже на фоне полного исчезновения расстройств зрения и глотания. Поэтому для предупреждения возникновения ателектазов и пневмонии в период длительного применения ИВЛ необходимо обеспечить аспирацию слизи из трахеи и бронхов, введение аэрозолей, антибиотиков, массаж грудной клетки.
Не менее ответственным является процесс перевода больного на самостоятельное дыхание. Показаниями к прекращению ИВЛ являются восстановление самостоятельного дыхания и сопутствующее этому исчезновение выраженных неврологических расстройств, отсутствие лихорадки, интоксикации и воспалительных изменений в легких. Больных переводят на самостоятельное дыхание постепенно под контролем частоты дыхания и сердечных сокращений, артериального давления, показателей КОС и газового состава крови. Деканюляцию проводят через 3 — 4 сут после полного отключения больного от респиратора при сохранении самостоятельного дыхания и восстановлении глотания.
Более эффективным способом купирования острой дыхательной недостаточности является гипербарическая оксигенация (ГБО). Она устраняет гипоксию всех видов, снижает внутричерепное давление, способствует быстрому восстановлению зрения, глотания и неврологического статуса. При легких и среднетяжелых формах ботулизма заметное улучшение общего состояния больных отмечается после проведения одного или двух сеансов ГБО.
Все больные ботулизмом независимо от клинической формы болезни подлежат госпитализации. При этом больных без нарушения функций дыхания госпитализируют в инфекционное отделение, а с их нарушением — в реанимационное отделение инфекционного либо иного стационара.
Транспортировку больных с расстройствами дыхания осуществляют в специальном медицинском транспорте, оборудованном соответствующей реанимационной аппаратурой.
Понятие, причины и симптомы пищевого отравления. Первая помощь при пищевом отравлении. Этиология, патогенез, симптомы, течение, диагностика и лечение отравления стафилококковыми токсинами. Характеристика отравления грибами. Бутолотоксин — мясной яд.
доклад [19,8 K], добавлен 05.06.2010
Ротавирусная инфекция молодняка: определение болезни, распространение, этиология. Эпизоотологические данные: патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика, лечение; иммунитет и специфическая профилактика.
реферат [22,5 K], добавлен 25.01.2012
Возбудитель ботулизма — Cl.botulinum, его культуральные свойства и факторы патогенности. Структура и механизм действия ботулотоксина — сильнейшего из известных ядов. Патогенез, клинические признаки и лабораторная диагностика ботулизма, его лечение.
презентация [557,9 K], добавлен 04.11.2015
Исследование венерического инфекционного заболевания, передающегося половым путем. Этиология и патогенез гонореи. Факторы вирулентности и биологические эффекты. Симптомы заболевания у мужчин и женщин. Диагностика и лечение гонореи. Критерии излеченности.
презентация [153,6 K], добавлен 14.01.2015
Понятие полиневрита, история его выявления, сущность, причины возникновения, этиологические формы, патогенез, клинические проявления, симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Общая характеристика и особенности развития аллергического полиневрита.
реферат [21,2 K], добавлен 09.05.2010
Частота и особенности распространения эндометриоза. Этиология, патогенез, факторы риска, клинические формы и симптомы заболевания. Дифференциальная диагностика. Консервативное и хирургическое лечение эндометриоза. Осложнения и профилактика заболевания.
презентация [4,1 M], добавлен 23.09.2014
Симптомы обезвоживания у ребенка. Профилактика токсикоза у детей. Неотложная помощь при токсикозе с эксикозом. Ошибки, возникающие при проведении диагностики. Лечебное питание детей при кишечных инфекциях. Правила ухода за ребенком при синдроме токсикоза.
курсовая работа [87,9 K], добавлен 17.02.2015
Ботулизм: понятие, историческая справка. Особенности пищевого и раневого ботулизма. Легкая и среднетяжелая форма болезни. Этиология и эпидемиология заболевания. Патогенез и патоморфология ботулизма. Клиническая картина, диагностика, лечение заболевания.
презентация [453,4 K], добавлен 27.02.2013
Общая характеристика исследуемого заболевания, его этиология и патогенез. Симптомы у женщин, мужчин и детей, осложнения и профилактика. Принципы и подходы к диагностике урогенитального хламидиоза, методика его лечения и прогноз на выздоровление.
презентация [1,0 M], добавлен 05.12.2014
Общая характеристика туляремии: главный носитель и источник, пути передачи. Инкубационный период болезни, основные симптомы, методы лечения. Меры специфической профилактики туляремии среди людей. Схема патогенеза туляремии, дифференциальная диагностика.
презентация [275,7 K], добавлен 15.11.2016
источник