Ботулизм профилактика в очаге

Вирусный гепатит А – антропонозная инфекционная болезнь человека, характеризующаяся преимущественным поражением печени, желтухой и общетоксическими проявлениями.

Этиология. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Picornaviridae роду Hepatovirus. Имеет размеры 27-30 нм, лишен оболочки. В различных регионах мира от людей выделено 4 генотипа вируса гепатита А и еще 3 генотипа изолировано от обезьян. Независимо от генотипа, все вирусы имеют общий антиген, что определяет их принадлежность к одному серологическому варианту и развитие перекрестного иммунитета. Антиген вируса гепатита А выделяется с испражнениями («фекальный антиген»). Присутствие антигена вируса гепатита А в испражнениях свидетельствует об активной репликации возбудителя в клетках печени.

Вирус гепатита А сохраняет жизнеспособность в воде при комнатной температуре в течение нескольких недель, при температуре 4°С – в течение нескольких месяцев. В высушенном состоянии выживает на протяжении недели, в выделениях больных – до 30 суток. Температуру 60°С возбудитель переносит в течение 10-12 час, при кипячении погибает через 5 мин. Устойчив к действию кислот и щелочей, не инактивируется эфиром и хлороформом, воздействие хлора (0,5-1,0 мг/л) выдерживает в течение 30 мин.

Источник инфекции. Источником инфекции является больной желтушной, безжелтушной и субклинической формами заболевания. Выделение вируса с испражнениями начинается за 7-12 дней до начала клинических проявлений, продолжается в продромальном периоде, с появлением желтухи массивность выделения возбудителя резко падает. В целом период заразительности составляет 14-21 день и на третьей неделе заболевания антиген вируса гепатита А определяется не более, чем в 5% случаев. В структуре источников инфекции на безжелтушные и субклинические формы приходится около 2/3 заболеваний. Превалирование в структуре источников инфекции больных с субклиническими и безжелтушными формами особенно характерно в детском возрасте. Маленькие дети с бессимптомными формами вирусного гепатита А являются важнейшим источником инфекции для других детей и взрослых лиц, не имеющих иммунитета к этому заболеванию.

Инкубационный период – составляет от 15 до 50 дней, в большинстве случаев 20-30 дней.

Механизм передачи– фекально-оральный.

Пути и факторы передачи. Вирус гепатита А распространяется через факторы передачи (пищевые продукты, вода и предметы обихода), значимость которых зависит от конкретных места и времени. Предметы обихода (посуда, полотенца, белье, игрушки, предметы личной гигиены и др.) способствуют распространению вируса гепатита А в детских дошкольных учреждениях, школах, школах-интернатах, летних оздоровительных учреждениях, организованных коллективах взрослых, особенно, находящихся в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях. Водный фактор передачи реализуется преимущественно на территориях с низкой степенью коммунальной благоустроенности. Если вирусы гепатита А распространяются преимущественно водным фактором, то это проявляется высокими уровнями заболеваемости. При передаче вируса гепатита А посредством пищевого фактора развиваются вспышки. Наиболее часто факторами передачи являются салаты, холодные закуски, винегрет, соки, устрицы, моллюски, молоко, мороженое, и др.

Восприимчивость и иммунитет. Новорожденные от серопозитивных матерей получают от них антитела против вируса гепатита А и сохраняют иммунитет в течение первого года жизни, после чего они становятся высоко восприимчивыми к данной инфекции. В дальнейшем колебания восприимчивости к вирусному гепатиту А в различных возрастных группах зависят от активности механизмов передачи, определяющих интенсивность циркуляции возбудителя, вероятность заражения и последующего формирования иммунитета. На территориях с низкой степенью коммунальной благоустроенности и активной циркуляцией возбудителя инфицирование осуществляется уже с первых лет жизни и к трем годам свыше 70% детей переносят явные или бессимптомные формы заболевания и становятся иммунными к вирусу гепатита А. В населенных пунктах с высоким уровнем коммунальной благоустроенности нарастание числа лиц с антителами к вирусу гепатита А происходит медленно в течение всей жизни, достигая 50% к 15-19 годам. В группах лиц старше 50 лет антитела к вирусу гепатита А имеет более 80% населения. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется длительно, возможно пожизненно.

Проявления эпидемического процесса. Вирусный гепатит А имеет повсеместное распространение. В Беларуси заболеваемость составляет менее десяти случаев на 100000 населения. Время риска – периодические подъемы и спады чередуются с интервалами 3-5 лет; отмечается закономерный рост показателей заболеваемости в осенне-зимний период. Группы риска – в структуре заболевших доля детей и подростков в возрасте от 3-4 до 15 лет составляет 70-80%; заболеваемость детей и подростков увеличивается в периоды роста общих показателей заболеваемости вирусным гепатитом А. Территории риска – заболеваемость гепатитом А в городах существенно выше, чем в сельской местности.

Факторы риска.Недостаточный уровень гигиенических знаний и навыков, скученность, низкое качество водоснабжения, нарушения санитарных норм и правил работы пищевых объектов.

Профилактика. Основу профилактики заболеваемости вирусным гепатитом А составляют мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи. При этом важнейшими мерами являются: обеспечение населения доброкачественными пищевыми продуктами и эпидемически безопасной питьевой водой; рациональное решение вопросов коммунальной благоустроенности населенных пунктов; соблюдение санитарных правил и норм работы предприятий пищевой промышленности и общественного питания; соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в детских дошкольных учреждениях, школах и организованных коллективах; контроль за соблюдением правил личной гигиены персоналом пищевых, детских дошкольных и приравненных к ним учреждений; санитарно-просветительная работа среди населения.

Вакцинация против вирусного гепатита А в настоящее время рассматривается как важное профилактическое мероприятие. На территориях с высокими показателями заболеваемости вирусным гепатитом А (преимущественно страны жаркого климата) вакцинацию рекомендуют проводить как массовое мероприятие. В странах с низкой эндемичностью вакцинация должна проводиться в первую очередь группам риска, выявленным в результате анализа заболеваемости – дети и персонал детских учреждений, медицинские работники педиатрического профиля (молодого возраста), больные и персонал учреждений для умственно отсталых лиц, работники очистных и канализационных систем, лица, выезжающие в страны, неблагополучные по вирусному гепатиту А, гомосексуалисты и наркоманы.

Для пассивной иммунизации используется нормальный иммуноглобулин человеческий. В целях иммуноглобулинопрофилактики надежны серии иммуноглобулина с титром антител к вирусу гепатита А 1:10000. Продолжительность защитного действия пассивной иммунизации нормальным иммуноглобулином при условии использования оптимальных доз составляет 3-5 месяцев.

Противоэпидемические мероприятия – таблица 7.

источник

Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme, allantiasis; нем. Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойств продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров — А, В, С1, С2, D, Е, F и G.

На территории России ботулизм вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.

Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С). Данный токсин — наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека. Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.

Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе.

Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.

Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи.

Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в течение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости, его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина.

Наличие ботулотоксина в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.

Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.

Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.

Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.

Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.

Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.

В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала ботулизма: первый — с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй — вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.

Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы. Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.

Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.

Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края.

Дыхательная недостаточность вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании сниженного минутного объёма дыхания, рО 2 артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. Дыхательная недостаточность может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней, но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию острой дыхательной недостаточности способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей, аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.

Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных. Он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболочек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.

Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению артериального давления, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина — обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.

Для ботулизма, протекающего без осложнений, характерны ясность сознания, отсутствие менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Выздоровление наступает медленно — при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения — восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила.

Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев . В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед. При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.

При ботулизме возможны специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.

Характерное специфическое осложнение — миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы.

Появляются припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.

Ятрогенные осложнения связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма — сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в периоде регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО 2 , электролитный дисбаланс (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, бескаменный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.

Летальность при тяжёлых формах болезни составляет 5–50%. Основные причины летального исхода — развитие дыхательной едостаточности, вторичные бактериальные осложнения, поражение миокарда и полиорганная недостаточность.

Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) и на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.

Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15–30 мл венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного, остатками подозрительного продукта.

Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны.

Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или возбудители в испражнениях.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения СМЖ, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).

Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевой токсикоинфекцией . При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.

Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (неостигмина метилсульфат), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтерийными полиневритами . Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов, наблюдают после 40-го дня болезни).

Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системных симптомов, таких, как головная боль, миалгия, общее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости.

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как среди симптомов обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы — асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.

Синдром Гийена–Барре — острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена–Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.

При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).

Ботулизм, тяжёлое течение; ДН II степени, аспирационная пневмония.

При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывание желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного. Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика — инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при ДН — «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000–2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10–40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.

Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разве- дённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Перспективное средство специфической антитоксической терапии — человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.

Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
— Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом — периодическое промывание желудка.
— При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см вод.ст. — максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
— Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин, фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, рабепразол).
— Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
Терапия ДН.
— Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2 ≥53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН).
Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём — допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л/мин, остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см вод.ст.).
— Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.
— Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.

При поражении миокарда необходимо назначать миокардиальные цитопротекторы (триметазидин, карнитин, мельдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.

Из специальных методов интенсивной терапии больным ботулизмом, учитывая сложный характер гипоксии, показана гипербарическая оксигенация.

Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5–1 г четыре раза в сутки внутрь.

В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12–16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.

Больных выписывают после клинического выздоровления.

При раннем введении противоботулинической сыворотки благоприятный.

Летальные исходы наблюдают при поздней госпитализации, у лиц с отягощённым преморбидным фоном.

Сроки нетрудоспособности весьма сильно варьируют и определяются индивидуально.

Не регламентирована. Целесообразно наблюдение не менее 6 месяцев с участием невролога, офтальмолога и кардиолога.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица — медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток типов А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация показана только лицам, которые имеют или могут иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трёхкратно с интервалами 45 сут между первой и второй и 60 сут между второй и третьей прививками.

Профилактика ботулизма заключается в строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копчёностей и др. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Именно поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить на водяной бане в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинического токсина. Однако необходимо помнить, что при этом гибнет токсин, а не споровые формы, поэтому при повторном использовании продукта кипячение необходимо повторить. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

Ботулизм – это острая инфекционная болезнь, развивающаяся после употребления пациентом продуктов, содержащих токсин ботулизма. Клиника ботулизма обусловлена поражением ЦНС и блокированием токсином передачи нервных импульсов. Прогноз при данном заболевании всегда крайне серьезный. При отсутствии своевременной медицинской помощи при ботулизме может наступить смерть от дыхательной недостаточности (ДН).

Возбудитель ботулизма был выделен в 1897-м году Эмилем ван Эрменгемом. До этого считалось, что ботулизм развивается из-за жирных колбасных кислот (слово ботулизм происходит от латинского – колбаса). В России данное заболевание называли ихтиизмом, поскольку считали, что его причиной является копченая или соленая рыба.

Эмиль ван Эрменгем выделил возбудителя ботулизма из сырой домашней ветчины, а также из селезенки, умерших от ботулизма (после употребления ветчины). Помимо того, что он связал клинику заболевания с бактериальным токсином, он также сделал заключение, что токсин ботулизма образуется в продуктах, а не в организме заболевшего.

Сыворотка от ботулизма была разработана Аланом Скоттом в 1973 году. Первые испытания на людях провели в 1978 году. До сих пор антитоксические сыворотки от ботулизма являются единственным специфическим методом лечения.

Следует отметить, что для лечения больных используется не вакцина от ботулизма, а именно антитоксическая сыворотка. Разница межу вакциной и сывороткой заключается в том, что вакцина является суспензией ослабленных или убитых патогенов или их компонентов, а сыворотка представляет собой уже готовый препарат антител.

Антитоксическую сыворотку против ботулизма изготавливают при помощи иммунизации лошадей. Лечебное действие сыворотки при введении ее пациенту с ботулизмом заключается в связывании циркулирующего в крови больного токсина антителами сыворотки, с последующим образованием нетоксичных комплексов: токсин/антитело.

Clostridium botulinum – грам+ подвижный анаэроб. По антигенным характеристикам токсинов, который продуцирует клостридия ботулизма, ее разделяют на восемь сероваров: A, B, C1 и 2, D, Е, F, G.

В России встречается три серовара клостридий А, В, Е. несмотря на наличие специфических серологических различий, все серовары ботулизма одинаково воздействуют на организм человека, поэтому различий в клинической картине не наблюдается. Определение серовара важно только для выбора вводимой сыворотки.

Токсин ботулизма отличается высочайшей токсичностью, считаясь самым сильным биологическим ядом, многократно превосходя зарин.

Ботулотоксин активно используется в косметологической медицине. На его основе изготавливается препарат, используемый для разглаживания глубоких морщин – Ботокс ® . Поскольку концентрация ботулотоксина в препарате крайне мала, риски отравления нейротоксинами минимальны. Также, препараты на основе ботулотоксина могут использовать для лечения пациентов с паралитическим косоглазием, спастической кривошеей, детским церебральным параличом и т.д.

Оптимальными условиями для размножения клостридий ботулизма и выделения ими токсинов, являются анаэробные условия (отсутствие кислорода) и температурный режим от 28 до 35 градусов.

Clostridium botulinum являются сапрофитами. Они отличаются достаточно широкой распространенностью в почве, озерном или речном иле, а также гниющих растениях и тушах животных.

При отсутствии благоприятных для роста и размножения условий, клостридии образуют чрезвычайно устойчивые споры. В отличие от вегетативной формы (ВФ), споры не продуцируют токсин, однако, они позволяют клостридиям «дождаться» благоприятных условий для обратного перехода в ВФ. Споры ботулизма способны выдерживать замораживание до 90-та градусов, пятичасовое кипячение, ультрафиолетовое облучение и обработку дезинфицирующими средствами.

При употреблении в пищу спор, ботулизм не развивается. В связи с этим, заболеть, употребляя свежеприготовленную пищу, невозможно.

Переход в вырабатывающие токсин формы, происходит при оптимальной для клостридий температуре и отсутствии кислорода, а также в условиях подходящей рН среды и наличия других микроорганизмов. При несоблюдении данных условий переход спор в вегетативную форму невозможен. Именно благодаря этому, ботулизм встречается достаточно редко, несмотря на значительную распространенность клостридий в природе.

Химическая структура токсина ботулизма – белковая, поэтому при температуре восемьдесят градусов он инактивируется в течение пяти минут. При кипячении ботулизм инактивируется за минуту. Однако, чтобы полностью обезопасить пищу, ее необходимо равномерно греть в течение получаса при температуре от 80 до 100 градусов.

Уксус, специи, соль и т.д., ботулизм не убивают.

Вещества, используемые при заводской консервации, тормозят переход спор в токсинопродуцирующие формы, а также подавляют рост и размножение клостридий ботулизма. В связи с этим, максимальную опасность представляют именно консервы домашнего приготовления, так как в них нет нитритов, сорбитоловой кислоты, феноловых антиоксидантов, полифосфатов, корбиновой кислоты и т.д.

Следует отметить, что процесс размножения клостридий сопровождается активным газообразованием, поэтому важной мерой предосторожности является осмотр консервных банок на предмет вздутия (бомбаж – главный признак ботулизма в консервах).

Оптимальной кислотностью для токсина ботулизма являются показатели рН от 4.6 до 4.8. Однако, даже при более высоких значениях рН, в консервах с низким содержанием жидкости могут выявляться, так называемые, карманы низкой кислотности, в которых будут размножаться клостридии. Также, говяжий белок может создавать своеобразную рН защиту для возбудителя, препятствуя его инактивации.

Наиболее часто встречаемой формой заболевания является пищевая. Заражение, в таком случае, происходит при приеме пищи, содержащей токсин.

Более редкими формами считаются:

• раневой ботулизм, развивающийся при попадании в открытые раны почвы, загрязненной клостридиями ботулизма;
• ботулизм младенцев или детей раннего возраста, встречающийся у малышей до 6-ти месяцев жизни (в единичных случаях до года), в результате попадания в их кишечник спор ботулизма, с их дальнейшим прорастанием в ВФ и продуцированием токсина;
• неуточненный ботулизм, при котором не удается установить четкую связь инфекции с продуктами.

В литературе также рассматривается возможность эндогенного прорастания спор в токсинопродуцирующие формы у пациентов старше 12-ти месяцев и взрослых, однако на практике такие случаи не были зарегистрированы.

В каких продуктах содержится ботулизм (таблица):

Наибольшую опасность представляют именно консервы, грибы, вяления, колбасы и т.д. домашнего производства.

По сути, клостридии могут содержаться в любых продуктах, на которые попала почва, загрязненная ботулизмом или содержимое желудочно- кишечного трата рыб, птиц или животных при условии, что в нем находятся споры ботулизма.

Зарегистрированы вспышки ботулизма при употреблении китового мяса, чеснока в растительном масле, плохо вымытого и недотушенного картофеля в фольге и т.д. Это связано с тем, что необходимые для размножения клостридий и продукции токсина, анаэробные условия могут создаваться не только при герметизации продуктов (консервация), но и при дополнительном инфицировании продуктов микроорганизмами, потребляющими кислород (стафилококковая флора).

Для перехода спор в вегетативные формы нужны специальные условия, которые полностью соблюдаются при домашнем способе приготовления консервов, колбас и т.д. При заводском изготовлении, данные продукты консервируют при температуре 120 градусов и в условиях повышенного давления. При соблюдении этой методики погибают даже споры клостридий.

В домашних условиях, создать высокое давление невозможно. Для значительного накопления токсинов в продукте достаточно суток.

Следует отметить, что вкус продукта при накоплении в нем токсина ботулизма, не изменяется. В некоторых случаях возможно появление слабого запаха, напоминающего прогорклое масло.

На данный момент, консервированные и маринованые грибы занимают первое место среди причин, вызывающих ботулизм. В грибах заводского производства ботулизм практически не встречается (ранее описаны единичные случаи). Грибы домашней консервации часто становятся причинами вспышек ботулизма. Это связано с тем, что они обильно контаминированы спорами клостридий, даже после тщательного мытья.

Также необходимо учитывать, что даже при солении грибов в герметичных тарах, в центре грибной массы все равно создаются анаэробные условия. В связи с этим, допустимо неравномерное распределение токсина, возможны случаи избирательной заболеваемости (заболеет тот, кому попался кусок гриба с ботулотоксином).

Рыба домашнего консервирования, а также ферментированная, копченая, соленая рыба и таранка, находятся на втором месте по частоте причин вспышек ботулизма.

Признаки ботулизма у человека от употребления рыбы не отличаются от заболевания, связанного с приемом грибов, колбас или любых других зараженных продуктов.

При употреблении квашеной капусты заболеть ботулизмом нельзя. Даже при наличии в капусте спор клостридий, они не могут перейти в вегетативную форму. Это связано с тем, что при приготовлении квашеной капусты не соблюдается главное условие для развития ботулизма – создание анаэробных условий.

Домашние овощные консервации часто становятся причиной вспышек ботулизма. Клостридии могут встречаться в консервированных баклажанах, кабачках, перцах, огурцах, помидорах.

Причиной вспышек становятся именно домашние консервы, так как при соблюдении заводских стандартов приготовления тушенки, других консервов, споры клостридий погибают.

Зарегистрированы единичные случаи ботулизма у маленьких детей. Как правило, мед может содержать споры клостридий, которые у пациентов до года могут прорастать в токсинопродуцирующие формы и вырабатывать токсины уже в кишечнике ребенка.

Поскольку фрукты в процессе приготовления варенья проходят длительную термическую обработку, погибают не только вегетативные формы клостридий, но и споры.

В связи с этим, употребление варенья не может стать причиной ботулизма.

Больной ботулизмом полностью безопасен для окружающих. Заразится ботулизмом от человека невозможно. Заболеть можно только при приеме пищи, содержащей токсин ботулизма или при попадании спор клостридий на открытую рану.

Встречается крайне редко, большинство зарегистрированных случаев раневого ботулизма относятся к инъекционным наркоманам. Чаще всего, причиной раневого ботулизма становятся накожные скарификации или инъекции черным героином.

Также, раневой ботулизм может встречаться у рабочих, контактирующих с загрязненной почвой.

Инкубационный период ботулизма составляет от нескольких часов до десяти суток. Однако, в большинстве случаев, симптомы ботулизма и их проявление у детей и взрослых развиваются через 18-36 часов после употребления продуктов, содержащих клостридии ботулизма и ботулотоксин.

Общими признаками ботулизма являются:

• развитие гастроинтестинального, паралитического и общеинтоксикационного индромов;
• отсуствие повышения температуры (если нет присоединения другой инфекции);
• симметричность возникших неврологических нарушений;
• сохранение сознания (исключение составляют тяжелые формы заболевания с ДН);
• отсутствие нарушений чувствительности.

Первыми симптомами ботулизма могут быть жалобы на тошноту, сухость во рту, боли в горле при попытке глотнуть пищу, рвота, двоение в глазах, появление перед глазами тумана, мушек и т.д. Характерно опущение верхнего века (птоз) и появление мидриаза (стойкого расширения зрачков), возможны также нистагм или косоглазие (расходящееся или сходящееся).

Глазные симптомы ботулизма

Быстрая диагностика ботулизма

Первая помощь заключается в немедленном вызове бригады скорой помощи. В больнице проводится промывание желудка (полученный материал используется для лабораторного исследования), постановка сифонной клизмы, форсированный диурез, неспецифическая детоксикация. Главным в лечении является введение специфической антиботулинистической сыворотки.

На дому ботулизм не лечится ни при каких условиях. Пациенты подлежат обязательной госпитализации в стационар. Необходимо понимать, что прогноз при данном заболевании крайне серьезный. Процент летальности доходит до тридцати процентов даже при современных методах лечения. Срок нахождения больного в стационаре составляет от одного и более месяцев.

Диагноз выставляется на основании специфической симптоматики и данных анамнеза (употребление продуктов из группы риска). Также, в диагностике помогает коллективность заболевания (как правило, поступает сразу несколько человек, употреблявших зараженный продукт).

Дифференциальная диагностика

является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции , с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи , а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).

Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость . Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз, нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие , обычно сходящееся, вертикальный нистагм , опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога . Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также — РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ , с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.

Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.

Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация .

В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.

Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.

Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.

Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus – колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. Под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э.Ван-Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.

Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4-9) х (0,6-0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С (С? и С? ), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5-50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К-Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2-12 ч до 7 сут, в среднем 18-24 ч.

Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3-4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1-1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8-10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1-3-и суткиболезни.

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно-сосудистые средства, витамины.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10-15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

Из книги Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций автора Елена Олеговна Мурадова

3. Ботулизм Ботулизм – острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами С. botulinum и характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Выделяют три формы

22. Ботулизм. Этиология. Эпидемиология. Патогенез Ботулизм – острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами С. botulinum и характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной и вегетативной

23. Ботулизм. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика Клинические проявления ботулизма у детей младшего возраста могут варьироваться от легких форм, проявляющихся только запором и нарушением аппетита, до очень тяжелых форм, характеризующихся неврологической

БОТУЛИЗМ Ботулизм – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином бактерии ботулизма и характеризующееся преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудители ботулизма хорошо размножаются в пищевых продуктах с накоплением экзотоксинов.

ГЛАВА 6. БОТУЛИЗМ Ботулизм – острое инфекционно-токсическое заболевание, которое вызывается экзотоксинами возбудителя, проникающими в организм человека через желудочно-кишечный тракт.Инфекция характеризуется тяжелыми бульбарными и нервно-паралитическими

ЛЕКЦИЯ № 12. Кампилобактериоз. Пищевые отравления бактериальными токсинами. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Кампилобактериоз Кампилобактериоз – это острое инфекционное заболевание зоонозной природы, характеризующееся острым

3. Ботулизм Ботулизм – это тяжелое токсическое инфекционное заболевание, характеризуется поражением нервной системы преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.Этиология. Возбудитель –

Ботулизм Ботулизм представляет собой инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления пищевых продуктов, содержащих палочки ботулизма. Возбудителями данного заболевания являются анаэробные бактерии, широко распространенные в природе. Их споры

Ботулизм Это острая токсико-инфекционная болезнь, возникающая в результате употребления в пищу продуктов, содержащих нейротоксин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характеризуется интоксикацией организма, преимущественным поражением центральной и вегетативной

Ботулизм Заболевание вызывается токсином, который некоторые типы бактерий вырабатывают в бескислородной среде (в законсервированных банках, внутри больших кусков рыбы, мяса, ветчины). Токсин ботулизма нестойкий и разрушается при кипячении в течение 15 мин, но является

Ботулизм Ботулизм вызывается пищевыми продуктами, зараженными токсинами палочки ботулизма. Болезнь является пищевой токсикоинфекцией и встречается во всех странах земного шара, чаще там, где население употребляет в пищу большое количество различных консервированных

Ботулизм (интоксикация, обусловленная употреблением консервов) Вызвать рвоту, затем сразу выпить 0,5 л свежего молока или воды с глиной и соком

Глава 4. Ботулизм Когда я учился в институте и проходил практику в бактериологической лаборатории, принесли посевы рвотных масс целой семьи. Они все накануне вечером ели вяленую рыбу. Родители чувствуют себя хорошо, а вот ребенку утром стало плохо, у него появилось

источник