— короткий инкубационный период
— групповой характер (массовость)
— эксплозивный (взрывной) характер
— острое начало и бурное развитие
— доминирование в клинике симптомов гастрита и гастроэнтерита
— отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер
— непродолжительность самого заболевания
— выделение возбудителя от большинства пострадавших
— выделение одного и того же возбудителя из различного материала, взятого от больного и из остатков пищевых продуктов
— количество возбудителя (ориентировочно более 10 5 /грамм)
— серологические исследования (РА с аутоштаммом)
— исключение других этиологических факторов.
— Промывание желудка в первые часы заболевания через желудочный зонд до чистых промывных вод.
— Энтеросорбенты (белосорб, активированный уголь, полифепан).
— Коррекция водно-электролитных нарушений (пероральная («Глюкосолан», «Оралит», «Цитраглюкосолан», «Регидрон»), инфузионная – при повторной неукротимой рвоте, нарастающем обезвоживании – внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и др., предварительно подогретых до температуры 38-40°С).
— Воздействие на механизмы развития диарейного синдрома – индометацин снижает синтез простагландинов, снижается активность аденилатциклазы, снижается секреция воды и электролитов в просвет желудка и кишечника.
— Этиотропная антибактериальная терапия не целесообразна.
Ботулизм — тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Этиология: возбудитель заболевания Clostridium botulinum. Это анаэробная грамположительная палочка, образует термостабильные споры, имеющие вид теннисной ракетки, широко распространена в природе. В благоприятных условиях (20–37°С, отсутствие кислорода) происходит выработка самого сильного из известных биологических ядов (в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи). По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которые продуцируются 7 типами возбудителя: А, В, С, D, E, F, G. Однако патологию человека в основном определяют лишь 4 из них: А, В, Е и F, на территории России и Беларуси встречаются типы А, В и Е. Вегетативные формы возбудителя погибают при кипячении в течение 2–5 мин, споровые формы выдерживают кипячение до 5 часов, автоклавирование до 1,5 часов, токсин разрушается при кипячении в течение 15–20 мин. Выработка токсина происходит лишь в анаэробных условиях. Но продукция токсина, особенно типа Е, может продолжаться и при 3°С, т.е. при температурном режиме домашнего холодильника, причем очень строгих анаэробных условий для образования токсина типа Е не требуется.
Эпидемиология. Основной резервуар возбудителя ботулизма – теплокровные животные, реже – холоднокровные (рыбы), в кишечнике которых имеются Cl. botulimim, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду, где они переходят в споровое состояние. Местом их постоянного обитания является почва, откуда они попадают на пищевые продукты. При недостаточной термической обработке продуктов питания споры остаются жизнеспособными. В дальнейшем при наличии анаэробных условий (внутри больших кусков колбасы, ветчины, рыбы, в консервированных грибах) возбудители ботулизма переходят в вегетативную форму, размножаются и образуют токсин. Внешний вид продуктов при этом не изменяется. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют.
Процесс размножения и токсинообразования Cl. botulinum достигает своего максимума только в трупном материале. В этой связи становится объяснимой уникальная токсичность ботулинического яда, конечным результатом действия которого является смерть макроорганизма и подготовка этим оптимальной среды для роста Cl. botulinum и дальнейшего токсинообразования.
В настоящее время признается возможность размножения возбудителя и токсинообразования в окружающей среде (придонный ил, стоячие или слабопроточные мелководные водоемы, силосные ямы) при наличии анаэробных условий и соответствующей температуре. Таким образом, ботулизм с этих позиций следует отнести к зоосапронозам.
Токсин ботулизма хорошо всасывается со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, он устойчив в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет. Доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает реакции иммунной системы, антитоксический иммунитет не вырабатывается.
Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.
Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.
Патогенез. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний нервно-мышечных синапсов (инактивация холинацетилтрансферазы) в мотонейронах передних рогов спинного мозга и в клетках периферических ядер двигательных черепных нервов. Вследствие нарушения нейромышечной передачи возбуждений возникают парезы и параличи. Токсин угнетает парасимпатическую и повышает тонус симпатической нервной системы.
В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). Наиболее неблагоприятным проявлением паралитического синдрома является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая в основном и приводит при ботулизме к летальным исходам. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта.
Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается.
Клиническая картина. Инкубационный период при ботулизме составляет от 2–4 ч до 2–3 дней, иногда 10 дней.
Заболевание начинается остро. В клинической картине выделяют 3 синдрома: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Особенность диспепсического и интоксикационного синдромов – слабая выраженность. Клиника обусловлена паралитическим синдромом.
Синдром дыхательных расстройств
Синдром общей мионевроплегии
Синдром расстройств гемодинамики
Болезнь начинается с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Рвота и диарея не бывают профузными и продолжительными. Обычно к началу вторых суток болезни диспепсические явления стихают. Понос сменяется стойким запором и ослаблением перистальтики кишечника.
Температурная реакция неспецифична, чаще температура тела нормальная или субфебрильная. Высокая лихорадка свидетельствует о присоединении вторичных бактериальных осложнений.
Ботулизм – заболевание, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Чаще начинается с расстройств зрения. Появляются «туман», «сетка» и «мушки» перед глазами. Чтение обычного шрифта затруднено вследствие пареза аккомодации. Может возникнуть диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны.
При объективном обследовании больных определяются ограничение движений глазных яблок, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие зрачковых реакций на свет. Иногда в крайних отведениях выявляется горизонтальный нистагм. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетены; возможны сходящийся стробизм, анизокория, птоз век. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия – неподвижность глазных яблок с отсутствием всех зрачковых реакций.
Нарушение глотания — один из ранних симптомов. В легких случаях возможны жалобы на чувство «комка» в горле или ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание жидкой пищи. При тяжелых формах ботулизма наблюдается полная невозможность глотания.
Парез надгортанника и мягкого неба приводит к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос.
Характерны нарушения саливации, сухость слизистой оболочки рта, ограничение подвижности мышц мягкого неба и гортани, снижение глоточного рефлекса. Голос становится охриплым, невнятным и гнусавым. Крайняя степень этих нарушений — афония и анартрия.
На 2-3-и сутки болезни усиливаются симптомы интоксикации: нарастает головная боль, появляются головокружение и мышечная слабость, быстрая утомляемость и бессонница. Выявляются парезы лицевой мускулатуры, резко выражена миастения. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны.
Наиболее тяжело протекает ботулизм при развитии дыхательных расстройств. Характерно ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения и боли в груди. Дыхание становится поверхностным. В тяжелых случаях развивается парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. Расстройства и остановка дыхания являются основной причиной смерти при ботулизме. Особенность острой дыхательной недостаточности — некоторая непредсказуемость ее возникновения; она может развиваться постепенно или возникнуть остро, когда в течение нескольких минут адекватное спонтанное дыхание уступает место апноэ.
Характерной особенностью неврологических изменений при ботулизме является симметричность поражений. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.
Деление болезни по степени тяжести довольно условно, т.к. даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.
Осложнения: Как правило, присоединяется пневмония. Довольно часто наблюдается миокардит, особенно на 2-й неделе болезни. У половины больных с тяжелым течением ботулизма развиваются миозиты, которые при физиотерапевтическом лечении разрешаются благополучно. У небольшого числа больных после перенесенного заболевания сохраняется миопия. Ятрогенные осложнения: сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку.
Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.
Диагностика. Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических и клинических данных. При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отклонений от нормы нет. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ должны настораживать в отношении возможных гнойных осложнений ботулизма.
Для обнаружения и идентификации токсинов в сыворотке больных используется реакция нейтрализации на мышах. Забор материала для лабораторных исследований осуществляется при первом подозрении на ботулизм, до введения больному противоботулинической сыворотки.
Иммунодиагностика ботулизма, основанная на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, не может быть осуществлена по той причине, что необходимое для индукции образования антител количество токсина является одновременно и летальным. Поэтому антитела к токсину в течение болезни не образуются.
Лечение. Больные ботулизмом и лица с подозрением на наличие ботулизма подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия и введение противоботулинической сыворотки.
промывание желудка и очищение кишечника с помощью высоких клизм
использование энтеросорбентов (карболен, энтеродез, смекта)
внутривенное капельное введение коллоидных (реополиглюкин) и кристаллоидных растворов («Трисоль», «Квартасоль», «Хлосоль», 5% раствор глюкозы).
Вначале проводится проба с сывороткой в разведении 1:100 в/к 0,1 мл (20 мин, положительная проба при папуле более 1 см с зоной покраснения), затем проба с неразведенной сывороткой – п/к 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин вводится вся доза.
Лечебная доза противоботулинической сыворотки вводится в/м однократно : по 10 000 МЕ типа А и Е и 5 000 МЕ типа В.
Если не известен тип возбудителя, вводят все 3 типа (поливалентная сыворотка).
Если известен – вводят моновалентную сыворотку.
В настоящее время рекомендуется однократное введение поливалентной сыворотки в указанной дозе, так как это создает уровень антител, во много раз превышающий количество циркулирующего токсина, при этом значительно реже развивается сывороточная болезнь.
При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию противоботулиническую лошадиную сыворотку вводят только в лечебных целях под наблюдением врача и с особыми предосторожностями под прикрытием ГКС.
Противопоказанием к введению противоботулинической сыворотки у больных ботулизмом является только развитие анафилактического шока при определении чувствительности к чужеродному белку.
источник
Ботулизм – тяжёлое острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериальным токсином (ботулотоксин). Наиболее актуально для жителей нашей страны ввиду повсеместного распространения домашнего консервирования, копчения и вяления мясных, рыбных продуктов и грибов. Основные признаки ботулизма связаны с поражением нервной системы – опущение верхних век, одышка, «двоение» в глазах, нечёткость зрения, першение при глотании в отсутствие повышения температуры и нарушения сознания.
Случаи ботулизма описаны со Средних веков, но, вероятнее всего, известны с глубокой древности, однако зафиксированные вспышки и единичные заболевания трактовались авторами как связанные с употреблением разнообразных мясных и рыбных продуктов (наиболее детально болезнь изучил Кернер в Германии и Зенгбуш в России). Позднее был выделен и описан возбудитель ботулизма, а также токсин (работа бельгийского учёного Эмиля Ван Эрменгема). В настоящее время, согласно данным сайта Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, зарегистрированы только 2 случая заболевания ботулизмом в России (в октябре 2016-го года). Однако следует отметить, что отравление произошло консервной продукцией фабричного производства (своевременно принятые меры по изъятию из оборота данной группы товаров предотвратили дальнейшее распространение болезни). Неутешительный вывод – ботулизм может оказаться ближе и коварнее, чем принято считать.
Ботулизм представляет собой тяжёлое пищевое отравление, основная опасность которого заключается в поражении нервной системы. При отсутствии своевременной диагностики и лечения высока вероятность летального исхода, который, в свою очередь, зависит от дозы ботулотоксина, полученной организмом; также нередки случаи группового отравления.
Причиной чаще всего являются пищевые продукты, приготовленные в домашних условиях — овощи, грибы, вяленое мясо, рыба. Случаи ботулизма чаще встречаются в зимний период (связано с сезонностью употребления консервов – в отсутствие свежих овощей, грибов и фруктов, а также периодом готовности вяленых продуктов).
Однако пищевой (алиментарный) путь заражения не является единственным. Существует так называемый «раневой» ботулизм (при попадании в рану земли, содержащей возбудителя, как более современный вариант – загрязнение кожи почвой при употреблении наркотиков); а также ботулизм младенцев — чаще при искусственном вскармливании (при использовании загрязнённых добавок в смеси) и при неблагополучных санитарно-гигиенических условиях в семье (попадание с пылью, грязью). Безусловно, доля последних в сравнении со случаями пищевых отравлений в настоящее время мала.
Ботулизм (botulismus) (син.: аллантиазис, ихтиизм) — тяжелое токсико_инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus — колбаса. Первое клинико_эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э. Ван_Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.
Этиология. Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium , семейству Bacillacea . Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размером (4-9) % (0,6-0,9) мкм. Известны 7 типов возбудителя — А, В, С (С1 и С2), Д, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования — трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °C в течение нескольких месяцев, 100 °C — в течение нескольких часов, 120 °C — в течение 30 мин.
Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °C. Ботулотоксин — один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека — 5-50 нг/кг массы тела), представляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °C в течение 30 мин, при температуре 100 °C — в течение 10 мин; хорошо нейтрализуется в щелочной среде.
Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.
Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования — грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречается раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.
Ботулизм относится к числу редко встречающихся заболеваний, и показатели заболеваемости не превышают доли процента, хотя в настоящее время заболеваемость ботулизмом регистрируется во всех странах мира.
В Российской Федерации с 2007 г. ежегодно регистрируется около 200 случаев вспышек ботулизма с числом пострадавших около 300 пациентов в год. При этом наблюдается увеличение числа летальных случаев: в 2007 г. было зарегистрировано 15 летальных случаев, в 2010 г. — 26. В 2011 г. наблюдался резкий подъем заболеваемости ботулизмом, зарегистрирован 91 случай в 16 субъектах Российской Федерации с числом пострадавших 160 человек, из них 7 детей, 14 случаев закончилось смертью пострадавших.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.
Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинэргических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.
В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия — гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирированными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование Na/K_насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии. Механизм развития раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментов кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины.
Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и определены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно_кишечного тракта.
Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2-12 ч до 7 сут., составляя в среднем 18-24 ч.
Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3-4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.
Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из_за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.
Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи в связи с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.
Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно_сосудистой системы. Определяется расширение границ сердечной тупости и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.
Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.
Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на сдавление и сжатие в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.
В терминальный период прогрессируют явления мионейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1-1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечнососудистая недостаточность сохраняются длительно, астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.
Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и т. п.).
В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.
Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8-10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации возбудителя заболевания (биологическая проба на мышах), путем посева на питательные среды (пепсин_пептон, среда Китта — Тароцци, бульон Хоттингера).
Дифференциальная диагностика . Ботулизм следует дифференцировать от ПТИ другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.
Центр по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention — СDС) выделяет основные признаки, позволяющие дифференцировать ботулизм от других клинически схожих заболеваний: отсутствие лихорадки, симметричность неврологической симптоматики, отсутствие нарушений сознания и психики, нормо- или брадикардия при отсутствии пониженного АД, отсутствие нарушений чувствительности.
Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар под постоянное наблюдение с готовностью проведения немедленной дыхательной реанимации.
Всем больным проводят промывание желудка 5 % раствором пищевой соды (50 г на литр воды) объемом до 10 л. Сода нейтрализует токсин, но промывать желудок можно только при отсутствии нарушений дыхания и глотания.
Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно в 1-3_и сутки болезни. Для нейтрализации каждого из токсинов (А, В, Е) существует своя антитоксическая противоботулиническая сыворотка, но при ботулизме счет идет на минуты, а на дифференциацию необходимо 2-3 дня, поэтому вводят сразу три препарата — сыворотки типа А, В и Е. Одна лечебная доза составляет по 10 тыс. МЕ антитоксинов типов А,СиЕ,5 тыс. МЕтипаВи3 тыс. МЕ типа F. Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации.
В комплект антитоксических противоботулинических сывороток входят сыворотки типов А, В и Е, а сыворотки С, FиGневключены из_за ограниченной потребности в них.
При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях — внутримышечно. Вначале вводят по 10-15 тыс. МЕ сывороток типов АиЕи 5-7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В, при необходимости сыворотки вводят повторно через 6 — 8 ч. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой симптомов болезни, продолжительность серотерапии — 3-4 дня.
Наряду со специфической антитоксической терапией показаны энтеросорбенты полифепан, энтеродез, а также инфузионно_дезинтоксикационная терапия: гемодез, лактосоль, растворы глюкозы с одновременным назначением фуросемида или лазикса. Для борьбы с гипоксией показана гипербарическая оксигенация.
Перспективна специфическая антитоксическая терапия лечебной гомологичной плазмой при лечении ботулизма у детей в возрасте до 1 года в дозе 50 мг/кг. Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда.
Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случаях расстройства дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. При расстройствах глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительный период применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).
Даже при своевременно начатом интенсивном лечении, включающем искусственную вентиляцию легких, летальность оставляет 2-3 %. Причина в том, что противоботулиническая сыворотка нейтрализует токсин в крови больных, но не может повлиять на токсины, уже проникшие в центральную нервную систему.
После перенесенного ботулизма иммунитет не сохраняется.
Профилактика. Соблюдение санитарно_гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10 — 15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.
источник
Ботулизм — острое заболевание, возникающее при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в результате развития специфического возбудителя — Cl. botulinum. Различают 7 серологических типов Cl. Botulinum, но заболевание у человека могут вызвать только 4: A, B, E, F. Вегетативные формы клостридий способны к росту при температуре от 3 до 50 о С и рН 4,7-9. Они погибают при температуре 80 оС в течение 15 мин. Споры отличаются высокой устойчивостью к внешним воздействиям: не погибают при кипячении в течение 1 ч., выдерживают температуру 120 оС в течение 10 минут и прорастают при концентрации поваренной соли до 8%. Переход спор в вегетативные формы не происходит при рН среды ниже 4,5. Именно поэтому при промышленном консервировании кислотность готового продукта не должна быть выше 4,4.
Признаки, отличающие ботулизм от других пищевых микробных отравлений:
— чаще возникает в зимне-весенний период;
— клинические проявления, связанные с поражением черепно-мозговых нервов, а не с поражением ЖКТ.
Источником микробного загрязнениявнешней среды являются дикие и домашние животные, птицы, рыбы, ракообразные, жуки, мухи, иногда человек (Cl. botulinum обитают в кишечнике). Микроорганизмы в окружающей среде (в почве и воде) обитает в виде спор и вегетативных форм.
Для размножения Cl. Botulinum, развития спор и накопления токсина требуются:
Свойства ботулотоксина (белкового нейротоксина):
Ø устойчив к кислому содержимому желудка и протеолитическим ферментам (пепсину, трипсину);
Ø устойчивость к нагреванию ( при 80 0 С — 50- 60мин.);
Ø высокая устойчивость к низким температурам;
Ø концентрация соли 6 — 10 % не разрушает токсин;
Ø слабая устойчивость и быстрая инактивация щелочами.
По своей биологической активности ботулинический токсин превосходит все известные биологические токсины, для человека при парентеральном введении 0,035 мг сухого токсина является смертельной дозой.
Пути проникновения возбудителя в пищевые продукты:
Ø мясо обсеменяется в процессе убоя и разделки туши животного;
Ø рыба через наружные покровы при хранении, в процессе ловли или через кишечник;
Ø овощи, фрукты, грибы обсеменяются через почву.
Развитие ботулизма связано с употреблением:
Ø герметично укупоренные баночные консервы (рыбных, мясных, овощных, грибных и др.);
Ø вяленой и копченой рыбы;
Ø колбасы, окороки, балыки домашнего приготовления.
В настоящее время выделяют 4 формы ботулизма: пищевой токсикоз (классическая форма), младенческий тип (кишечный токсимический ботулизм), раневую форму и ботулизм с неустановленным механизмом развития.
Инкубационный период 4 — 72 ч., чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание и выше летальность. Продолжительность болезни чаще 4-8 дней, в отдельных случаях 3- 4 недели.
Ботулотоксин поражает нервную систему, а именно бульбарный отделпродолговатого мозга.
В начальном периоде заболевания отмечаются кратковременные явления острого гастроэнтерита (тошнота, рвота, возможен кратковременный жидкий стул), интоксикация (недомогание, общая слабость, головная боль).
В дальнейшем развиваются специфические симптомы:
— расширение зрачков, диплопия, отсутствие реакции на свет, паралич глазных мышц, опущение века, мушки перед глазами (синдром офтальмоплегии);
— паралич мышц мягкого неба, язычка, гортани, расстраивается речь вплоть до полной афонии, нарушается акт глотания и жевания, выражение лица изменяется до неузнаваемости вследствие паралича лицевых мышц;
— порезы мышц желудка и кишечника приводят к резкому нарушению моторной функции, к стойким запорам и метеоризму;
— паралич центров дыхания и сердца приводит к летальному исходу.
Важным диагностическим признаком является несоответствие температуры тела частоте пульса: частый пульс при нормальной или пониженной температуре тела.
Смерть наступает от паралича дыхательного и сердечнососудистого центров при ясном сознании.
Ботулизм самое тяжелое пищевое отравление микробной этиологии. Не леченые случаи ботулизма, несвоевременная диагностика дают до 60% летальности, раннее применение сыворотки снижает летальность до 13%.
Профилактические мероприятия в отношении ботулизма:
1. Строгий санитарный надзор на рыбных промыслах; широкое применение холодильных установок для быстрого замораживания рыбы; совершенствование способов лова, не допускающих ранений; быстрое удаление внутренностей.
2. Строгое соблюдение режима стерилизации консервного производства и отбор бомбажных банок.
3. В связи с широким применением домашнего консервирования усиление санитарной пропаганды о правилах заготовки продуктов:
а) недопущение герметизации заготавливаемых грибов;
б) добавление уксусной кислоты в консервы с низкой кислотностью;
в) строгое соблюдение технологических требований при изготовлении домашних колбас, вяленой и соленой рыбы;
г) в случаях подозрительности продукта на ботулизм — прогревание в течение 1 часа при температуре +100°С.
Пищевые отравления, вызванные Staphylococcus aureus. Возбудителями являются энтеротоксигенные штаммыSt. аureus. Staphylococcus aureus — шаровидная грамположительная бактерия рода стафилококк. Около 20 % населения являются постоянными носителями этой бактерии, которая может сохраняться на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Стафилококки способны размножаться и продуцировать токсин (белковый энтеротоксин) при температуре от 7-45 о С в широком диапазоне рН – от 4,2 до 9,3. St. аureus хорошо переносит стандартные режимы тепловой обработки продуктов (например, пастеризацию) и погибает лишь при температуре 80 оС в течение 10 минут или при кипячении – почти мгновенно. О н также устойчив к высоким концентрациям поваренной соли и сахара. Размножение стафилококка и процесс токсинообразования задерживается при концентрации хлорида натрия не менее 12% и сахара не менее 60%.
Патогенность обладают только те St. Аureus, которые способны вырабатывать энтеротоксин. Энтеротоксин — термостабильный белок со свойствами суперантигенов (выдерживает кипячение в течение 1 часа). Он вызывает избыточный синтез интерлейкина — 2, который и обусловливает интоксикацию. Этот факт определяет безусловную непригодность для целей питания любого продукта, загрязненного стафилококковым токсином.
Источниками распространения являются:
1. Молоко, полученное от коров, больных маститом.
2. Персонал пищевых предприятий с заболеваниями пиодермией,фурункулезом и другими гнойничковыми заболеваниями; возможен аэрогенный путь (при острых катаральных явлениях в носоглотке посредством кашля, чихания).
Основными пищевыми продуктами, являющимися благоприятнойсредой для размножения стафилококка и образования токсина являются: молочные продукты, кремы, торты, мороженое, мясные фарши.
Клиника заболевания: короткий инкубационный период (1-6 часов), диспепсические расстройства, явления гастроэнтерита (резкие схваткообразные боли в подложечной области), температура чаще нормальная. В тяжелых случаях выражены явления интоксикации (адинамия, состояние прострации, мышечные судороги, падение артериального давления, нитевидный пульс, акроцианоз, судороги).
К основным профилактическим мероприятиям относятся:
1. Строгий контроль за здоровьем лиц, соприкасающихся с пищевыми продуктами, своевременная санация работников пищевых объектов.
2. Высокийуровень санитарного благоустройства пищевых предприятий.
3. Строгое соблюдение условий хранения и сроков реализации молочных и содержащих кремы продуктов.
4. Ветеринарный надзор за состоянием здоровья животных.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9510 — 
| 7531 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
КЛАССИФИКАЦИЯ ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
I. Микробные отравления
2. Токсикозы ( бактериальные, микотоксикозы)
II. Немикробные отравления
1. Отравления ядовитыми растениями и тканями животных
2. Отравления продуктами животного и растительного происхождения, ядовитыми при определенных условиях
3. Отравления примесями химических веществ
III. Отравления неустановленной этиологии
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ПТИ – острые кратковременные заболевания, вызываемые у. п. бакте-риями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающего с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ и нарушениями водно-солевого обмена.
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
Эпидемиологические
— короткий инкубационный период
— групповой характер (массовость)
— эксплозивный (взрывной) характер
Клинические
— доминирование в клинике симптомов гастрита и гастроэнтерита
— отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер
— непродолжительность самого заболевания
Лабораторные:
— выделение возбудителя от большинства пострадавших
— выделение возбудителя из различного материала взятого от одного и того же больного
— количество возбудителя (ориентировочно более 105 /грамм)
— серологические исследования (РА с аутоштаммом)
 |  |
Коррекция водно-электролитных нарушений
Воздействие на механизмы развития диарейного синдрома
Тяжелое токсико-инфекционное за-болевание, характеризующееся пора-жением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Clostridium botulinum – 7 серотипов – А, В, С, D, Е, F, G
Типы А и В – прорастание спор и токсинообразований при температуре не ниже 22-250 С, тип Е – может при температуре 3-50 С.
Сохраняется в продуктах содержащих до 18% NaCl.
Ботулотоксин – сильнеший яд (очищенный ботулотоксин типа А может вызвать заболевание в дозе 0,001 мкг/кг).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Путь передачи – пищевой, редко раневой.
Наиболее часто факторами передачи служат консервированные мясные, рыбные, овошные продукты, грибы.
Ботулотоксин – блокирует высво-бождение ацетилхолина из преси-наптических окончаний (инактивация холинацетилтрансферазы) и оказывает угнетающее действие на двигательные нейроны спинного и продолговатого мозга. Угнетает парасимпатическую и повышает тонус симпатической нервной системы.
В итоге развиваются все виды гипоксии.
Инкубационный период – от 2-х часов до 7-ми дней.
Выделяют три клинических синдрома:
Маскообразность лица, птоз, мидриаз (8-й день болезни)
Птоз век и амимия
ПАРАЛИТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
4. Синдром дыхательных расстройств
5. Синдром расстройств гемодинамики
6. Синдром общей мионевроплегии
1. Вторичные микробные осложнения
3. Миозит (2-3 неделя болезни)
ДИАГНОСТИКА
Ø Исследование биологических жид-костей и продуктов в реакции нейтрализации на белых мышах дает подтверждение в половине случаев, при младенческом и раневом ботулизме реже.
Ø Учет реакции проводится в течении 10- суток.
2. Промывание кишечника высокой клизмой
3. Возможно более быстрое введение антитоксической противоботулинической сыворотки
4. Гуанидин гидрохлорид 35-40мкг/кг/сутки
5. Антибиотики (левомицетин, ампициллин)
ВВЕДЕНИЕ СЫВОРОТКИ
В/к проба с сывороткой в разведении 1:100 (20 мин., положительная проба при папуле более 1 см с зоной покраснения), проба с неразведенной сывороткой – п/к 0,1 мл, через 30 мин. вводится вся доза.
Лечебная доза противоботулинической сыворотки: по 10 тыс. МЕ типа А и Е и 5 тыс. МЕ типа В в/в однократно.
Если не известен тип, вводят все 3 типа.
Если известен – вводят только его, каждые 6-8ч в/м; на 2-3 сут. В 2 раза меньше, но не более 4 сут.
При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию противоботулиническую лошадиную сыворотку вводят только в лечебных целях под наблюдением врача и с особыми предосторожностями.
Противопоказанием к введению противо-ботулинической сыворотки у больных ботулизмом является только развитие анафилактического шока при определении чувствительности к чужеродному белку.
ПЕРЕВОД НА ИВЛ
3. Наличие гипоксемии и гиперкапнии
4. Снижение ЖЕЛ до величины дыхательного объема
ПРОФИЛАКТИКА
С профилактической целью сыворотку вводят лицам, употреблявшим одновременно с больным продукты которые вызвали заболевание.
Вводят половину лечебной дозы.
Для специфической профилактики разработан полианатоксин.
ЛЕПТОСПИРОЗ, ГЛПС
Лептоспироз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Лептоспироз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, явлениями интоксикации, поражением печени, почек, нервной системы и развитием геморрагического синдрома.
Более 20 серогрупп, 169 сероваров.
Наиболее известные: L.grippothyphosa, L. interohaemorragica
УСТОЙЧИВОСТЬ
В почве – 3 недели-280 дней
Фактор патогенности – эндотоксин (гемолизин)
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции – больные и переболевшие дети и домашние животные.
В природных очагах – мелкие воднолюбивые грызуны и насекомоядные.
В антропологических очагах – мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, крысы.
Больной человек не является источником инфекции.
Пути передачи: алиментарный путь и контактный механизм передачи.
Заражение происходит: при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой.
Сезонность— летне-осенняя.
1. внедрение и размножение лептоспир
2. вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции
3. максимальная степень токсинемии, панкапилляротоксикоз и органные нарушения
Инкубационный период – 3-30 дней.
2) разгар(органных повреждений)
КЛАССИФИКАЦИЯ
По Угрюмову По Покровскому.
источник
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ)– острые кишечные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями и проявляющиеся кратковременным гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена.
Этиология. Возбудителями ПТИ являются многие виды условно-патогенных бактерий: стафилококки, протей, кишечные палочки, клебсиеллы, споровые анаэробы, синегнойная палочка, цитробактер, энтеробактер и др. Возбудители ПТИ способны продуцировать экзотоксин в период своей жизнедеятельности вне организма в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксин (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин.
Эпидемиология. ПТИ относятся к группе зооантропонозов, т.к. резервуаром и источником инфекции могут быть животные и люди. Загрязнение (контаминация) пищевых продуктов, являющихся фактором инфицирования человека, может происходить экзогенным или эндогенным путем. В большинстве случаев выявить источник заболевания не удается. Иногда источником инфекции являются работники пищевой промышленности, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций и др.) или ангинами. Среди животных источником инфекции могут быть больные маститом животные – коровы, овцы, козы и др.
Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, путь – алиментарный. Факторами заражения чаще всего являются мясомолочные, рыбные продукты, салаты, винегреты, торты, пирожные. Для возникновения заболевания необходимо употребление в пищу продуктов, инфицированных достаточным количеством токсинов, вырабатываемых микробами вне организма, помимо самих микробов. Типичным для ПТИ является групповой, взрывной (эксплозивный) характер заболеваемости, при котором за короткое время заболевают все инфицированные лица.
Патогенез. При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина, чем обусловливается очень короткий инкубационный период. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), воздействуют на ферментные системы эпителиоцитов желудка и кишечника, усиливают секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника с последующим развитием обезвоживания вследствие рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково-синтетические процессы, что увеличивает проницаемость кишечной стенки для токсинов микробного происхождения, вызывая интоксикацию организма и местное воспаление слизистой оболочки кишечника.
Кратковременное течение ПТИ связано с непродолжительным пребыванием токсина в организме человека, т.к. токсины разрушаются ферментами, а связанные с эпителием желудка и кишечника выводятся после их слущивания.
Клиника. Инкубационный период длится от 30 минут до 24 ч (чаще 2-6ч.). Клиническая картина заболеваний, вызванных различными бактериями, имеет много общего. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39ºС, а через 12-24 часа она снижается до нормы. Появляется тошнота, а затем рвота, чаще всего повторная, неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой появляется диарея. Стул жидкий, водянистый, частый (до 10-15 раз в сутки), без патологических примесей. Беспокоят схваткообразные боли в животе. Выражены симптомы интоксикации – общая слабость, головная боль, головокружение, полное отсутствие аппетита (анорексия). Вследствие рвоты и диареи развиваются симптомы обезвоживания организма вплоть до судорог, коллапса, гиповолемического шока. Степени обезвоживания представлены в теме «Холера». При объективном обследовании при тяжелых формах отмечается бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца. Острый период болезни длится 12-36 ч, иногда удлиняясь до нескольких дней.
Имеются некоторые особенности клинических проявлений ПТИ в зависимости от вида возбудителя.
Так, ПТИ, вызванные протеем, могут протекать на фоне нормальной температуры тела, с выраженными болями в эпигастральной области, многократной тошнотой и рвотой. Стул, как правило, обильный, водянистый до 10-15 раз в сутки, иногда имеет цвет мясных помоев. Отличительной особенностью является зловонный запах испражнений.
При стафилококковых ПТИ наблюдается самый короткий инкубационный период. У больных на фоне резко выраженной интоксикации и сердечно-сосудистых расстройств вплоть до коллапса, отмечаются судороги конечностей, боли в животе, тошнота, рвота при отсутствии диареи (из-за пареза кишечника, вызванного токсином).
ПТИ, обусловленные клостридиями, могут развиваться на фоне нормальной температуры тела с выраженными болями в подложечной области и вокруг пупка. Обильные и частые рвота и понос приводят к развитию выраженного обезвоживания. Стул частый, обильный, в тяжелых случаях испражнения имеют вид рисового отвара. Токсины клостридий могут вызвать развитие некротического энтерита: возникают резкие боли в животе, тошнота, рвота, стул жидкий с примесью крови. Заболевание протекает тяжело, иногда с развитием острой почечной недостаточности и инфекционно-токсического шока.
Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 935 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник