Причины заболевания ботулизмом, возбудитель и его токсины. Ботулизм — смертельно опасное заболевание — пищевая интоксикация, вызванная ботулиническим токсином (Clostridium botulinum), наиболее токсичным из всех известных на сегодняшний день ядов. Ботулиновая палочка (клостридия) в природе встречается в почве, морском иле, воде, в кишечнике рыб, животных, водоплавающих птиц, которые с испражнениями выделяют токсин снова в окружающую среду. Попадая в почву, бактерии превращаются в споры и в таком виде хранятся длительное время. Из почвы споры попадают на продукты питания и только при возникновении бескислородных условий начинают прорастать и выделять токсин. Ботулотоксин развивается в консервированных продуктах в бескислородной среде с образованием углекислого газа и водорода, вследствие этого «вздуваются» крышки консервных банок (бом- баж). Токсин образуется в глубоких слоях пищевого продукта, как правило не изменяя его качества, может быть лишь легкий запах прогорклого масла. Разрушается токсин по всей глубине продукта при нагревании его до 100°С в течение 1 ч.
Ботулотоксин сохраняется до года, он устойчив к высокой и низкой температуре, к кислой среде, не подвергается нейтрализации пищеварительными ферментами желудка и кишечника. Ботулотоксин разрушают щелочи, кипячение в течение 15-30 мин., перманганат калия, хлор, йод в течение 15-20 мин. Благоприятный температурный режим 28-35°С. Clostridium botulinum вырабатывает 8 типов ботулинического токсина, 5 из них токсичны для человека — А, В, Е, F, G. Самый токсичный тип — А. Ботулотоксин — белковый комплекс, состоящий из нейротоксина и нетоксичного белка, который защищает нейротоксин от разрушающего действия ферментов и соляной кислоты желудка. Нейротоксин блокирует передачу нервного импульса. Это происходит вследствие расщепления транспортного белка необходимого для продвижения аце- тилхолина (вещества, играющего ключевую роль в передаче нервного импульса к нервному синапсу). Мышца не получает сигнал к сокращению и расслабляется.
Патогенез ботулизма. Попав в организм, ботулотоксин начинает всасываться уже в ротовой полости, затем в желудке и тонкой кишке. Кроме токсина в организм попадают и живые микроорганизмы, которые в кишечнике могут начать выделять новые порции ботулотоксина. Через лимфатические сосуды токсин попадает в кровь и распространяется по всему организму. Ботулотоксин прочно связывается с нервными клетками. Первыми поражаются нервные окончания и клетки спинного и продолговатого мозга. Токсин блокирует передачу нервного импульса к мышцам, вызывая снижение или полное прекращение их функции (парез, паралич). Он вызывает поражение нервной системы с нарушением зрения, глотания, речи и прогрессирующим угнетением дыхания. Заболевание не передается от человека к человеку. Вначале поражаются глазодвигательные мышцы, мышцы глотки (затрудненное глотание) и гортани (происходит изменение голоса, появляется осиплость, хрипота). У больного нарушается зрение, возникает першение в горле, кашель, затрудненное дыхание. Затем поражаются диафрагма, межреберные мышцы, происходит нарушение дыхания, вплоть до дыхательной недостаточности, которая усугубляется накоплением густой слизи в гортани и глотке, а также попаданием рвотных масс. Ботулотоксин снижает слюнотечение, выделение желудочного сока, угнетает двигательную активность ЖКТ. Главным образом организм страдает от нехватки кислорода, дыхательной недостаточности, которая может быть основной причиной смерти.
Ботулотоксин воздействует и на иммунитет. У больного возникают различные инфекции (пневмонии, бронхиты и т.п.). Нарушение процессов жизнедеятельности в эритроцитах приводит к нарушению транспорта кислорода и развитию анемии.
Клиника ботулизма. Острые боли в животе, преимущественно в центре, неоднократная рвота, диарея (в среднем 3-5 раз в день, но не более 10 раз), общие признаки интоксикации (головная боль, недомогание, слабость, повышение температуры от субфебрильной до 39-40°С). К концу 1-х суток температура нормализуется, а диарея сменяется стойким запором. Типичные признаки ботулизма:
- 1) поражение органа зрения (снижение остроты зрения — больные плохо различают близлежащие предметы, сначала не могут читать обычный текст, а затем и крупный, жалуются на туман или сетку перед глазами; появляются двоение в глазах, птоз верхних век, ограничение движения глазных яблок, косоглазие, быстрые непроизвольные движения глазных яблок, также возможна полная неподвижность глазных яблок);
- 2) нарушение глотания и речи (сухость во рту, изменяется высота и тембр голоса, появляется гнусавость, при прогрессировании заболевания голос становится сиплым, охриплым, возможна полная потеря голоса; ощущение инородного тела в глотке, нарушение глотания — вначале твердой пищи, а затем и жидкой, в тяжелых случаях при попытках проглотить воду она начинает литься через нос);
- 3) дыхательные расстройства (нехватка воздуха, стеснение и боли в груди, поверхностное и частое дыхание);
- 4) двигательные нарушения (больные малоподвижны, развивается мышечная слабость, которая нарастает с прогрессированием заболевания, вначале ослабевают задние мышцы шеи, поддерживающие голову, при нарастании симптома больной руками поддерживает голову, чтобы она не опускалась к груди). Основные клинические симптомы ботулизма и механизм их образования представлены в таблице 9.
Таблица 9. Основные клинические симптомы ботулизма и механизм их образования
Клинические симптомы ботулизма
Механизм образования симптомов в связи с действием ботулотоксина
Бледность кожного покрова и слизистых
Сужение периферических капилляров
Признаки гастроэнтерита: тошнота, рвота, диарея
источник
Ботулизм — острое заболевание, возникающее при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в результате развития специфического возбудителя — Cl. botulinum. Различают 7 серологических типов Cl. Botulinum, но заболевание у человека могут вызвать только 4: A, B, E, F. Вегетативные формы клостридий способны к росту при температуре от 3 до 50 о С и рН 4,7-9. Они погибают при температуре 80 оС в течение 15 мин. Споры отличаются высокой устойчивостью к внешним воздействиям: не погибают при кипячении в течение 1 ч., выдерживают температуру 120 оС в течение 10 минут и прорастают при концентрации поваренной соли до 8%. Переход спор в вегетативные формы не происходит при рН среды ниже 4,5. Именно поэтому при промышленном консервировании кислотность готового продукта не должна быть выше 4,4.
Признаки, отличающие ботулизм от других пищевых микробных отравлений:
— чаще возникает в зимне-весенний период;
— клинические проявления, связанные с поражением черепно-мозговых нервов, а не с поражением ЖКТ.
Источником микробного загрязнениявнешней среды являются дикие и домашние животные, птицы, рыбы, ракообразные, жуки, мухи, иногда человек (Cl. botulinum обитают в кишечнике). Микроорганизмы в окружающей среде (в почве и воде) обитает в виде спор и вегетативных форм.
Для размножения Cl. Botulinum, развития спор и накопления токсина требуются:
Свойства ботулотоксина (белкового нейротоксина):
Ø устойчив к кислому содержимому желудка и протеолитическим ферментам (пепсину, трипсину);
Ø устойчивость к нагреванию ( при 80 0 С — 50- 60мин.);
Ø высокая устойчивость к низким температурам;
Ø концентрация соли 6 — 10 % не разрушает токсин;
Ø слабая устойчивость и быстрая инактивация щелочами.
По своей биологической активности ботулинический токсин превосходит все известные биологические токсины, для человека при парентеральном введении 0,035 мг сухого токсина является смертельной дозой.
Пути проникновения возбудителя в пищевые продукты:
Ø мясо обсеменяется в процессе убоя и разделки туши животного;
Ø рыба через наружные покровы при хранении, в процессе ловли или через кишечник;
Ø овощи, фрукты, грибы обсеменяются через почву.
Развитие ботулизма связано с употреблением:
Ø герметично укупоренные баночные консервы (рыбных, мясных, овощных, грибных и др.);
Ø вяленой и копченой рыбы;
Ø колбасы, окороки, балыки домашнего приготовления.
В настоящее время выделяют 4 формы ботулизма: пищевой токсикоз (классическая форма), младенческий тип (кишечный токсимический ботулизм), раневую форму и ботулизм с неустановленным механизмом развития.
Инкубационный период 4 — 72 ч., чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание и выше летальность. Продолжительность болезни чаще 4-8 дней, в отдельных случаях 3- 4 недели.
Ботулотоксин поражает нервную систему, а именно бульбарный отделпродолговатого мозга.
В начальном периоде заболевания отмечаются кратковременные явления острого гастроэнтерита (тошнота, рвота, возможен кратковременный жидкий стул), интоксикация (недомогание, общая слабость, головная боль).
В дальнейшем развиваются специфические симптомы:
— расширение зрачков, диплопия, отсутствие реакции на свет, паралич глазных мышц, опущение века, мушки перед глазами (синдром офтальмоплегии);
— паралич мышц мягкого неба, язычка, гортани, расстраивается речь вплоть до полной афонии, нарушается акт глотания и жевания, выражение лица изменяется до неузнаваемости вследствие паралича лицевых мышц;
— порезы мышц желудка и кишечника приводят к резкому нарушению моторной функции, к стойким запорам и метеоризму;
— паралич центров дыхания и сердца приводит к летальному исходу.
Важным диагностическим признаком является несоответствие температуры тела частоте пульса: частый пульс при нормальной или пониженной температуре тела.
Смерть наступает от паралича дыхательного и сердечнососудистого центров при ясном сознании.
Ботулизм самое тяжелое пищевое отравление микробной этиологии. Не леченые случаи ботулизма, несвоевременная диагностика дают до 60% летальности, раннее применение сыворотки снижает летальность до 13%.
Профилактические мероприятия в отношении ботулизма:
1. Строгий санитарный надзор на рыбных промыслах; широкое применение холодильных установок для быстрого замораживания рыбы; совершенствование способов лова, не допускающих ранений; быстрое удаление внутренностей.
2. Строгое соблюдение режима стерилизации консервного производства и отбор бомбажных банок.
3. В связи с широким применением домашнего консервирования усиление санитарной пропаганды о правилах заготовки продуктов:
а) недопущение герметизации заготавливаемых грибов;
б) добавление уксусной кислоты в консервы с низкой кислотностью;
в) строгое соблюдение технологических требований при изготовлении домашних колбас, вяленой и соленой рыбы;
г) в случаях подозрительности продукта на ботулизм — прогревание в течение 1 часа при температуре +100°С.
Пищевые отравления, вызванные Staphylococcus aureus. Возбудителями являются энтеротоксигенные штаммыSt. аureus. Staphylococcus aureus — шаровидная грамположительная бактерия рода стафилококк. Около 20 % населения являются постоянными носителями этой бактерии, которая может сохраняться на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Стафилококки способны размножаться и продуцировать токсин (белковый энтеротоксин) при температуре от 7-45 о С в широком диапазоне рН – от 4,2 до 9,3. St. аureus хорошо переносит стандартные режимы тепловой обработки продуктов (например, пастеризацию) и погибает лишь при температуре 80 оС в течение 10 минут или при кипячении – почти мгновенно. О н также устойчив к высоким концентрациям поваренной соли и сахара. Размножение стафилококка и процесс токсинообразования задерживается при концентрации хлорида натрия не менее 12% и сахара не менее 60%.
Патогенность обладают только те St. Аureus, которые способны вырабатывать энтеротоксин. Энтеротоксин — термостабильный белок со свойствами суперантигенов (выдерживает кипячение в течение 1 часа). Он вызывает избыточный синтез интерлейкина — 2, который и обусловливает интоксикацию. Этот факт определяет безусловную непригодность для целей питания любого продукта, загрязненного стафилококковым токсином.
Источниками распространения являются:
1. Молоко, полученное от коров, больных маститом.
2. Персонал пищевых предприятий с заболеваниями пиодермией,фурункулезом и другими гнойничковыми заболеваниями; возможен аэрогенный путь (при острых катаральных явлениях в носоглотке посредством кашля, чихания).
Основными пищевыми продуктами, являющимися благоприятнойсредой для размножения стафилококка и образования токсина являются: молочные продукты, кремы, торты, мороженое, мясные фарши.
Клиника заболевания: короткий инкубационный период (1-6 часов), диспепсические расстройства, явления гастроэнтерита (резкие схваткообразные боли в подложечной области), температура чаще нормальная. В тяжелых случаях выражены явления интоксикации (адинамия, состояние прострации, мышечные судороги, падение артериального давления, нитевидный пульс, акроцианоз, судороги).
К основным профилактическим мероприятиям относятся:
1. Строгий контроль за здоровьем лиц, соприкасающихся с пищевыми продуктами, своевременная санация работников пищевых объектов.
2. Высокийуровень санитарного благоустройства пищевых предприятий.
3. Строгое соблюдение условий хранения и сроков реализации молочных и содержащих кремы продуктов.
4. Ветеринарный надзор за состоянием здоровья животных.
Микотоксикозы
Микотоксикозы — пищевые отравления, вызываемые токсинами микроскопических грибков, поражающих зерновые культурны на корню или при неблагоприятных условиях их хранения.
Микотоксины устойчивы к действию высоких температур (200°C и выше), размножаются микроспорические грибки при температуре +2°С — +4°С и высокой влажности.
К микотоксикозам относятся: эрготизм,фузариотоксикозы и афлатоксикоз.
Эрготизм (злая порча, «огонь святого Антония») — заболевание, развивающееся в результате потребления изделий из зерна, пораженного спорыньей.
Спорынья представляет собой склероции микроскопического грибка Claviceps purpurea, который поражает главным образом колосья ржи, пшеницы и ячменя. Токсическое действие обусловлено наличием ряда алкалоидов – эрготамина, эрготоксина, эргометрина, обладающих адреналиноподобным действием.
Эрготизм может протекать в конвульсивной, гангренозной или смешанной формах.
1. Конвульсивная (судорожная) форма эрготизма характеризуется поражением нервной системы: амнезия, галлюцинации, расстройство сознания, сонливость; наличием судорожного синдрома: тонические судороги различных мышечных групп, опистотонус; синдрома поражения ЖКТ: слюнотечение, тошнота, рвота, колики в животе.
2. Гангренозная форма характеризуется преобладанием явлений поражения сосудисто-нервного аппарата. Это проявляется расстройством кровообращения дистальных частей нижних конечностей, цианозом, острой болью, чувством жжения в конечностях, развитием сухой гангрены, отторжением мягких тканей, нередко целых конечностей (чаще нижних) в местах суставных сочленений.
3. Смешанная форма характеризуется наличием симптомов как при конвульсивной, так и при гангренозной формах.
Основным мероприятием по профилактике эрготизма является тщательная очистка продовольственного и посевного зерна от спорыньи. В муке и крупе допускается в соответствии с нормой не более 0,05% спорыньи.
Фузариотоксикозы
К фузариотоксикозам относятся:
Ø отравление «пьяным хлебом».
Алиментарно-токсическая алейкия или септическая ангина— это тяжелое заболевание, развивающееся в результате потребления зерна, перезимовавшего в поле,за счет интенсивного заражения микроскопическими грибами из рода Fusarium, которые способны образовывать токсические вещества — трихотиценовые микотоксины, зеараленон.
Заболевание характеризуется поражением кроветворных органов с последующим развитием алейкии. Исследование крови может служить наиболее ранним показателем заболевания. Нарушения в системе кроветворения заключаются в поражении миелоидной и лимфоидной ткани костного мозга вплоть до полного прекращения кроветворения (лейкопения, эритропения, гипохромная анемия, тромбоцитопения).
Основные симптомывнешнего проявления болезни: недомогание, жжение во рту, боль при глотании, тошнота, понос, рвота через несколько часов после употребления хлеба испеченного из зараженного зерна.
Вторичные признаки: полиморфная геморрагическая сыпь; буллезные пузыри; мелкие серозно-кровянистые пузырьки на слизистой рта и языка; возможные кровотечения из носа, кишечника, матки.
Третичные признаки: поражение миндалин с некротическими процессами (как при ангине)
Единственной мерой профилактики алиментарно-токсической алейкии является недопущение использования для питания перезимовавшего в поле зерна, немедленное его изъятие.
Заболевание возникает в результате использования в питании изделий из зерна, пораженного микроскопическим грибком Fusarium graminearum. Гриб развивается на злаках в период роста, а также в снопах, валах, зернохранилищах, особенно при дождливой погоде, при увлажнении и плесневении зерна. Продуцирует токсины — трихотиценовые микотоксины, зеараленон.
Клиническая картина отравления сходна с картиной алкогольного опьянения и характеризуется возбуждением, эйфорией(смех, пение), нарушение координации движений. В дальнейшем возбуждениесменяется депрессией и упадком сил. Могут присоединиться тошнота, рвота, понос. Длительное использование пораженного зерна может привести к развитию анемии и психическим расстройствам.
Мерами предупреждений развития пищевого отравления является строго соблюдать правила хранения зерна, не допускать его увлажнения и плесневения.
Афлатоксикозы
Афлатоксикозы — отравления, вызываемые афлатоксинами, которыеобразуются микроскопическими грибками рода Aspergillus Havus. Афлатоксины обладают сильнейшим гепатотоксическим и гепатоканцерогенным действием. В концентрациях, опасных для здоровья, они вызывают тяжелые поражения печени, вплоть до некроза. Канцерогенная активность афлатоксинов значительно превышает таковую бензопирена и диметилнетрозамина.
Развитие грибов и продуцирование афлатоксинов наиболее часто происходит в орехах арахиса и арахисовой муке. Они выявляются в ряде злаков (пшеница, рожь, ячмень, кукуруза, рис), а также в бобовых и масличных культурах, зернах кофе, молоке, мясе, яйцах и др.
Афлатоксикоз может протекать в 2-х формах: острое и хроническое течение.
При остром течении наблюдаются: некрозы и жировая инфильтрация печени; нейроинтоксикация, судороги, парезы, нарушения координации движений; поражение почек; геморрагические симптомы; асцит — накопление жидкости в брюшной полости; диарея; нарушение ферментного статуса.
При хроническом течении -цирроз и рак печени.
Профилактика заключается в мероприятиях защитного и контрольного характера. В первую очередь — обеспечение правильных условий хранения зерна, исключающих его увлажнение и плесневение. Все подозрительные партии злаков подлежат лабораторному исследованию. В различных видах зерна и бобовых допускается наличие от 2 до 15% заплесневелых зерен. Предельно допустимое содержание афлатоксина В1 в масленичных культурах, арахисе и продуктах их переработки – 30 мкг на 1 кг сырого продукта, в пшенице, рисе, сое и др. зерновых продуктах – 10 мкг/кг.
Дата добавления: 2017-02-28 ; просмотров: 278 | Нарушение авторских прав
источник
Ботулизм. К пищевым токсикозам относятся бактериальные токсикозы: ботулизм, стафилококковая интоксикация
ВОЗБУДИТЕЛИ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОЗОВ
К пищевым токсикозам относятся бактериальные токсикозы: ботулизм, стафилококковая интоксикация.
Ботулизм (от лат. botulus — колбаса) — тяжелый пищевой токсикоз, возникающий в результате употребления продуктов, зараженных палочкой ботулизма и ее экзотоксинами.
Возбудитель ботулизма широко распространен в природе (почве, навозе, воде) и часто попадает в мясо из окружающей среды. Это строгий анаэроб, который размножается и выделяет экзотоксин в консервах, соленой рыбе, колбасе, ветчине, грибах домашнего консервирования.
Консервированные продукты, загрязненные спорами ботулизма. При нарушении технологических процессов стерилизации или хранении консервов при температуре выше +15. +17°С в консервированных продуктах, зараженных спорами ботулизма, данные споры прорастают и вегетативные палочки ботулизма начинают продуцировать экзотоксин.
Изучено 7 сероваров экзотоксина — А, В, С, D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре. В патологии человека имеют значение экзотоксины типа А, В, С, Е (у типа А самый сильный токсин).
Типизацию токсина проводят в реакции нейтрализации с гомологичными антитоксическими сыворотками согласно прилагаемой к ним инструкции. Ботулинический токсин отличается наибольшей токсичностью из всех известных микробных экзотоксинов (0,035 мг сухого порошка токсина является смертельной дозой для человека).
Экзотоксин всасывается в желудок и кишечник, поражает черепно-мозговые нервы, приводя к атрофическому параличу мышц лица и носоглотки: появляется двойное видение, нарушается глотательный акт, исчезает голос (афония). Инкубационный период длится от нескольких часов до 10-12 суток.
В настоящее время доказано, что не только токсин, но и сам возбудитель может быть причиной отравления. Споры ботулизма, попавшие в организм, превращаются в вегетативные клетки и продуцируют экзотоксин, приводящий животное к гибели, при этом сам возбудитель выделяется из всех органов и тканей. В связи с этим мясо больных ботулизмом животных нельзя
использовать в пищу.
Морфология. CI. botulinum крупные — до 8,0 мкм, располагаются одиночно или короткими цепочками, подвижные, грамположительные палочки. Капсулу не образуют. Образуют споры через 48 ч, расположение споры субтерминальное.
Культивирование. Строгий анаэроб, оптимальная температура для типа А, В, С, D +34. +36°С, для Е, F, G — +28. +30°С, рН — 7,2-7,4. На специальных плотных питательных средах в глубине образует колонии в виде «чечевицы» или комочков ваты. На МППБ — обильное помутнение, запах прогорклого
масла и газ.
Биохимические свойства. Расщепляют до кислоты и газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, салицин, декстрозу и глицерин. МПЖ разжижается, кусочки печени расплавляются, мозговая среда чернеет. На кровяном агаре вызывает гемолиз эритроцитов. На поверхности кровяного агара образует колонии двух
типов — S-Д-колонии.
Возбудитель ботулизма очень устойчив к неблагоприятным факторам. Споры хорошо переносят абсолютный холод, в почве сохраняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течение 3-6 ч. Устойчивы к действию дезинфицирующих средств, например, к 20% -ному формалину — 24 ч, к этиловому спирту — в течение 2 месяцев, к 5%-ной карболовой кислоте — в течение 24 ч.
Снижение рН среды позволяет уменьшить длительность обработки и температурного воздействия, даже если в этих продуктах содержатся споры ботулизма. Например, споры погибают при температуре +100°С уже через несколько минут, если кислотность окружающей среды рН снижена до 3,5-4,5. Не удается культивирование С/, botulinum в слабокислой среде —в пределах рН 4,5. Экзотоксин к высокой температуре не устойчив, он разрушается при кипячении через 15 мин, а при +80°С — через 30 мин.
Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 294 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Пищевые токсикозы — острые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин.
В эту группу заболеваний входят бактериальные токсикозы и микотоксикозы. К бактериальным токсикозам относятся отравления, вызываемые экзотоксинами Staphylococcus aureus (стафилококковый токсикоз) и Clostridium botulinum (ботулизм).
Стафилококковый токсикоз – занимает существенное место среди пищевых отравлений стафилококками. Очень широко распространены во внешней среде, но патогенными свойствами обладают только некоторые виды золотистого
стафилококка ( St. Aureus). Попадая в пищевой продукт активно размножается и вырабатывают энтеротоксин. Оптимальная температура выше 22°С, при t ниже 4°С и выше 45°С размножение прекращается. Рост стафилококков задерживается при больших концентрациях поваренной соли = 12%, сахара =60% и активной кислотности Ph = 4,5. Наиболее активно накопление токсина происходит в молочных, кондитерских изделиях с кремом, в мучных изделиях. Оптимальная температура для размножения 28 — 37°С. Накопившийся токсин устойчив к кислотам, щелочам и высокой температуре, разрушается только при кипячении в течении 2 – 2,5 часа.
Основным источником патогенного стафилококка является человек, его можно обнаружить на кожных покровах, в носоглотке и кишечнике. Наиболее опасными являются работниками предприятий общественного питания с нагноившимися порезами, ожогами, заболеваниями носоглотки (ангины, стоматиты, отиты). Источниками стафилококковых токсикозов могут быть животные, больные маститом или гнойными заболеваниями внутренних органов, при возможном заражении молока дойных коров. Приготовление из непастеризованного зараженного молока, творога, молочных сырков, сыра, мороженого и др. продуктов может привести к вспышке стафилококкового токсикоза.
Мясные продукты особенно из фарша, также могут быть источниками пищевого отравления, хорошая среда для накопления энтеротоксина являются продукты, богатые белками и углеводами (картофельное пюре, манная каша, макароны). Заварной крем — наиболее опасный продукт, т. к. он содержит много влаги и крахмала при относительно (менее 60 %) низкой концентрации сахара. Накопление энтеротоксина в креме может произойти через 3-5 часа хранения в тепле.
Инкубационный период стафилококкового токсикоза короткий от 1 до 6 часов (чаще через 2 – 4 часа) после приема пищи. Симптомы : тошнота, многократная рвота, диарея, часто схваткообразные боли в подложечной области, температура нормальная. Тяжелые случаи – выражены явления интоксикации и мышечные судороги, падение артериального давления, нитевидный пульс.
Профилактика: своевременное выявление лиц с воспалительными заболеваниями, верхних дыхательных путей, с гнойными поражениями кожи, отстранение их от работы с готовой пищей, создание условий, препятствующих образованию энтеротоксина в пищевых продуктах за счет хранения их при температуре ниже 4°С и сокращение сроков реализации; строгое соблюдение рецептуры и изготовление кремов с содержанием сахара в них не менее 60%; использование сахара в кондитерских и холодных цехах бактерицидных ламп.
Батулизм – Тяжелое пищевое отравление, возникающее при употреблении пищи, содержащей токсин CL. Botulinum (от латинского слова botueus – колбаса) первые случаи отравления были описаны в Германии с употреблением кровяных или ливерных колбас, в России эти заболевания описаны под названием «рыбные отравления», т.к. многие случаи были связаны с употреблением осетровой, так называемой «красной» рыбы.
Возбудитель ботулизма – спорообразующая анаэробная палочка (CL. Botulinum) обитает в кишечнике теплокровных животных, человека и рыб, можно обнаружить в почве, в водоемах и пищевых продуктах. Споры CL. Botulinum обладают высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, а также к действию химических факторов. Разрушение спор достигается при t 100°C через 5-6 часов через 5-6 часов,
при t 105° через 2 часа, при t 120°C через 10 минут. Прорастание спор задерживают высокие концентрации поваренной соли и сахара (более 55%), кислая среда (Ph ниже 4,5). Интенсивное размножение микроорганизмов и образование токсинов происходит при t 25-30°C в строго анаэробных условиях. Причины ботулизма часто консервированные продукты как животного, так и растительного происхождения, мясо и рыбокопчености, в в глубине продукта создаются анаэробные условия, размножение CL. Botulinum и накопление токсинов прекращается только при охлаждении продукта ниже 4°С . Накопление токсинов не имеет органолептические свойства продуктов, но в консервах возможно образование бомбажа (вздутие банок). Ботулотоксин является самым сильным из всех бактериальных токсинов и отличается устойчивость к действию всех консервирующих факторов (солению, замораживанию, маринованию). Но при воздействии высокой температуры — 100°С токсин разрушается через 15 – 30 минут. Для полного обеззараживания продукта рекомендуется проводить кипячение в течении часа.
В нашей стране наиболее частой причиной ботулизма является консервирование грибов и вяленных продуктов в домашних условиях ,это объясняется тем, что обеспечить режим достаточной стерилизации (при герметически укупоренных консервов) возможно только в промышленных условиях. Инкубационный период 12 — 24 часа. У больных отмечается расстройство зрения: двоение предметов, появление перед глазами «сетки», «тумана», опущение верхнего века, косоглазие, неравномерное расширение зрачков; далее нарушение глотания в результате паралича мышц мягкого нёба и глотки; расстройство речи, слабость, головокружение, сухость во рту, охриплый голос – все это проявление поражения ЦНС. Температура в основном нормальная, но резко учащенный пульс. Летальность достигает 60-70%. В результате паралича дыхательного центра. Профилактика: быстрая переработка сырья и своевременное удаления внутренностей (у рыб); соблюдение режима стерилизации консервов с признаками бомбажа; санитарная пропаганда среди населения опасности домашнего консервирования, особенно герметичности упаковки консервов из грибов, мяса и рыбы.
Микотоксикозы – Алиментарные (связанные с пищей) заболевания, обусловленные употреблением в пищу продуктов, содержащих микотоксины — токсины микроскопических грибов (плесени). Наиболее часто такие заболевания связаны с поступлением продуктов растительного происхождения (зерно, зернобобовые, масличные культуры, плоды, орехи). Микроскопические грибы обладают высокой токсичностью, канцерогенными и мутагенными действиями. К микотоксикозам относятся эрготизм, фузариотоксикозы, афлотоксины, патулин и др.
Эрготизм возникает при употреблении изделий из зерна, пораженного спорыньей, микроскопический гриб, образует темно – фиолетовые рожки поражает в основном колосья ржи. Заболевание выражается в гангренозном поражении конечностей или приступ судорог и тяжелых психических расстройствах. Сохраняет токсичность после выпечки хлеба. Профилактика: тщательная проверка зерна и муки.
Афлатоксикозы могут вызывать употреблением в пищу арахиса, фисташек, кукурузы и других зернобобовых и масличных культур, а также мяса, молока, яиц содержащих при получении животными корма, зараженного токсином микроскопических грибов. Афлатоксины оказывает токсическое и канцерогенное действие на печень, вызывает цирроз и рак печени, действует на нервную систему. Профилактика заключается в соблюдении правил хранения продуктов, предупреждение плесневения, лабораторном контроле подозрительных импортных продуктов. Микроскопические грибы такого рода Фузариум поражает зерно, перезимовавшее в поле или хранящегося в условиях, способствующих его плесневению Заболевание алиментарно-токсическая алейкия выражается в септическом поражении миндалин и развития анемии, связанных с нарушением процесса кровотворения. Симптомы: напоминают алкогольное опьянение, появляется состояние возбуждения, нарушением координации движения, расстройство желудочно-кишечного тракта. Профилактика: строгое соблюдение правил агротехники и хранения зерна, обязательный лабораторный контроль.
Токсин патулин (микротоксины типа пеницилиум) может находится в подгнивших грушах, яблоках, абрикосах, персиках, винограде, ананасах, во фруктовых ягодных соках, компотах. Токсин патулин оказывает действие на генетический аппарат клеток, приводит к уродству плода, обладает нейротоксическим и канцерогенным действием.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Причиной этой группы пищевых отравлений являются токсические вещества, образующиеся патогенными микроорганизмами и хранятся в некачественной пищи. Наиболее эпидемиологически и клинически важны пищевые бактериальные интоксикации, вызванные токсинами Cl. botulinum и стафилококка.
Наиболее тяжелый пищевой токсикоз возникает при употреблении продуктов, содержащих анаэробный микроорганизм Cl botulinum, продуцирующий токсин, превышает по силе все другие токсины. Основным природным резервуаром существования СИ. botulinum является почва, где споры могут сохранять свою вирулентность в течение нескольких лет. Возбудитель может попадать на овощи и фрукты, в воду, кишечник и мышцы теплокровных животных и рыб, а со временем — в пищу человека. Споры Сl. botulinum очень устойчивы, погибают при кипячении (температура 120-125 ° С в течение 15-20 мин., температура 100 ° С в течение 5-6 часов). Непродолжительное (менее 15-20 мин.) Кипячение разрушает токсин лишь частично. Он сохраняется и при минусовой температуре, например, при — 18 ° С более 1 года.
При благоприятных условиях (анаэробное среду и температура 20-35 ° С) токсин образуется и накапливается в больших количествах. Задерживают или полностью прекращают этот процесс растворы поваренной соли, сахара, уксусной кислоты. Поэтому такие способы консервирования как копчения, вяления, маринования, замораживания, не гарантируют уничтожение токсина. В случае недостаточной предварительной термической обработки продуктов, подлежащих консервации, он может образовываться в герметичных консервах. Важно, что во многих случаях органолептические свойства продукта, который содержит ботулинистичний токсин, не меняются внешне и не имеют неприятных манифестных признаков.
Чаще всего пищевая интоксикация Cl. botulinum возникает в результате употребления некачественных мясных, овощных и фруктовых консервов. Особенно опасны продукты домашнего консервирования, сырокопченые колбасы и рыба. Достаточно часто случаи ботулизма имеют групповой характер. Продолжительность инкубационного периода ботулинистичнои интоксикации колеблется от нескольких часов до
8-10 суток. Распространенным в клинике отравлений является поражение ЦНС (продолговатого мозга), которое проявляется изменениями со стороны органов зрения: двоение в глазах, расширение зрачков, расстройством аккомодации, ухудшением зрительного восприятия. Клиническая картина дополняется расстройством глотания и речи, тахикардией, мышечной слабостью, нарушениями дыхательной функции, метеоризмом, болями в подложечной области. Ведущими клиническими признаками данного заболевания являются так называемые симптомы трех «Д»: «диплопия», «дисфония», «дисфагия». Важным для дифференциальной диагностики является пониженная или нормальная температура тела (35,5-36 ° С). Диспепсические явления, в отличие от других видов пищевых отравлений, не являются обязательными для клинической картины ботулизма и у многих больных могут не наблюдаться.
Заболевание очень тяжелое и при несвоевременном лечении уже на 2-3-й день может закончиться летально. В прошлые годы летальность от ботулизма в различных странах достигала 50-70%. Основными лечебными средствами является введение протиботулинистичнои сыворотки и поливалентного анатоксина. Но даже при своевременном лечении избежать летального исхода не всегда удается, он и сейчас в среднем составляет 10%.
Поэтому приоритетное значение в борьбе с этим пищевым токсикозом имеют профилактические мероприятия, цель которых: 1) не допустить загрязнения пищевых продуктов Cl. Botulinum; 2) соблюдать правила домашнего консервирования: использовать хорошо промытые свежие продукты, соленья проводить при низкой температуре, обеспечивать необходимую продолжительность термической обработки продуктов и стерильные условия их консервирования в банках, хранить консервированные продукты в холодильнике при температуре не выше 15 ° С. Сомнительные продукты следует подвергать термической обработке небольшими частями при температуре 100 ° С в течение 1:00. 3) категорически запрещается употреблять консервы в банках с признаками бомбажа.
Возбудителями являются стафилококки (St. aureus и др.), Которые попадают в пищу в результате бактериальной обсемененности. Стафилококки могут размножаться в молочных, мясных, рыбных и овощных блюдах. Особенно опасны молочные продукты и кондитерские изделия с кремом. Наиболее благоприятной для размножения микроорганизмов считают температуру 27-38 ° С, однако размножение может происходить и при обычной комнатной температуре (17-25 ° С). Стафилококковый токсин очень стойкий и выдерживает кипячение в 3:00. Источником инфекции обычно бациллоносители, которые имеют заболевания глотки, носа, а также пиодермии. Клиническая картина стафилококкового токсикоза развивается после короткого (2-4 часа) инкубационного периода. Далее появляются симптомы острого гастрита, тошнота, слюноотделение, рвота, диарея. Температура тела повышается не всегда, но иногда может достигать 38-39 ° С. Для установления диагноза стафилококкового отравления, кроме указанных проявлений и эпидемиологического анализа, используют результаты лабораторных исследований пищевых продуктов и данные о выделении энтеротоксина из бактериальных культур. Выздоровление обычно наступает через 1-2 суток.
Профилактика отравлений стафилококковых энтеротоксинов базируется на системе мер, цель которых состоит в устранении бациллоносителей от приготовления и раздачи пищи, запрете использования в питании человека молока от коров, больных маститом. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, правил санитарного благоустройства и технологического режима пищевого объекта, а также условий хранения пищевых продуктов и готовой пищи в холодильниках.
источник
Пищевые токсикоинфекции – заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токсинами ботулизма, токсинами клостридии (Clostridium perfringens) и стафилококковые отравления.
Отравления стафилококкового происхождения
Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. При попадании в продукты (от людей, больных гнойничковыми заболеваниями или от здоровых носителей стафилококков) они способны размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Стафилококковые отравления связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Зараженные продукты не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Энтеротоксины выдерживают прогревание до 100 градусов в течение 1,5-2 часов. Энтеротоксин не разрушается пищеварительными ферментами и способен проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.
Клиника. Инкубационный период при стафилококковых отравлениях длится 1,5 — 2 часа, при отравлениях токсинами клостридий – от 6 до 24 часов. При стафилококковых отравлениях наиболее характерные признаки – режущие схваткообразные боли в эпигастральной области, рвота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Поноса может не быть. Кратковременное расстройство стула отмечается у половины больных. Типичны нарастающая слабость, бледность, похолодание конечностей, снижение АД. Может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при резко выраженной симптоматике начального периода к концу суток от начала заболевания наступает выздоровление. Лишь у отдельных больных в течение 2-3 суток сохраняется небольшая общая слабость.
Отравления, вызванные токсином клостридий, протекают значительно тяжелее. Заболевание начинается с болей в животе, нарастает общая слабость. Стул учащается до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иногда в виде рисового отвара. Рвота и жидкий стул приводят к обезвоживанию организма. В некоторых случаях развивается некроз слизистой тонкого кишечника. Летальность достигает 30%.
Первая доврачебная помощь. Для удаления токсинов из организма промывают желудок водой или 5% раствором гидрокарбоната натрия, после чего при стафилококковом отравлении дают солевое слабительное (30 г сульфата магния в 500 мл воды). При развитии обезвоживания (отравление токсином клостридий) проводят комплекс мероприятий по регидратации в условиях стационара.
Прогноз. При стафилококковом отравлении прогноз благоприятный. Трудоспособность восстанавливается через 1-3 дня. При отравлениях токсинами клостридий прогноз серьезный, особенно при развитии анаэробного сепсиса.
Профилактика. Для профилактики стафилококковых отравлений проводят мероприятия по уменьшению носительства стафилококков среди работников питания (предупреждение и лечение гнойничковых заболеваний, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин, верхних дыхательных путей). Не допускаются к работе лица, имеющие гнойничковые заболевания. Необходимо правильное хранение готовых блюд, исключающее размножение в них стафилококков. Для профилактики отравлений токсином клостридий основное значение имеет контроль за забоем скота, обработкой, хранением и транспортом мяса.
Ботулизм– отравление ботулотоксином, накопившимся в пищевых продуктах. Характеризуется тяжелой интоксикацией с преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудитель – клостридия ботулизма – строгий анаэроб, образует споры и очень сильный экзотоксин (смертельная доза для человека около 0,3 мкг). Токсин разрушается при нагревании. Споры выдерживают кипячение до 5 часов (при домашнем консервировании продуктов споры не уничтожаются). Размножение возбудителя в продуктах происходит в анаэробных условиях. Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму.
Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2-5 дней (чаще 12-24 часа). Обычно заболевание начинается с общей слабости, головной боли, сухости во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, «туман, сетка» перед глазами, двоение). Объективно выявляются расширение зрачков, их вялая реакция на свет, опущение век и невозможность их поднять (птоз), нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса, и даже афонии. Нарушается глотание из-за паралича мышц глотки. Возможны параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц. Расстройств чувствительности не бывает. Сознание полностью сохранено. Характерно отсутствие лихорадки. Признаки острого гастрита (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) и понос наблюдаются при ботулизме относительно редко. При тяжелых формах смерть наступает от паралича дыхания на 3-5-й день болезни. Осложнения: острая пневмония, токсический миокардит, миозиты, невриты.
Первая доврачебная помощь. Больным ботулизмом промывают желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия, делают сифонную клизму, дают слабительное (30 г сульфата магния в 500 мл воды). Лечение осуществляется в условиях стационара. Основным методом терапии является, возможно, раннее введение специфических противоботулинических сывороток (А, В и Е).
Прогноз при ботулизме всегда тяжелый.
Профилактика. Соблюдение режима консервирования продуктов, проверка консервов перед употреблением, изъятие бомбажных (вздутых) банок. Разъяснение населению правил домашнего консервирования продуктов. Прогревание домашних закатанных в банки овощных консервов и грибов накануне употребления. Подозрительные продукты исключают из употребления. Лицам, употребившим вместе с заболевшим инфицированный продукт, профилактически вводят специфические противоботулинические сыворотки (А, В и Е). За этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 10-12 дней.
ГЕМАТОГЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
Столбняк– острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции. Возбудитель – Clostridium tetani – крупная палочка, образует споры, продуцирует экзотоксин. Часто обнаруживается в почве. Споры возбудителя попадают в организм человека при различных травмах, иногда даже при небольших повреждениях кожи, особенно нижних конечностей. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают размножаться и выделять экзотоксин. Токсин вызывает специфическое поражение передних рогов спинного мозга.
Клиника. Инкубационный период – от 3 до 30 (чаще 7-14) дней. Заболевание начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивание мышц вокруг нее). Наиболее характерный симптом – появление судорог. Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорог, захватывающих мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражениями. Судорожные сокращения дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани могут привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головные и мышечные боли, лихорадка, повышенная потливость, слабость. Сознание сохранено.
Лечение проводят в специализированных противостолбнячных центрах. Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника. Прогноз серьезный.
Профилактика. Плановая иммунизация столбнячным анатоксином. Борьбы с травматизмом. При травмах (ожоги, укусы, повреждения кожи и слизистых оболочек) сначала вводят 1 мл адсорбированного столбнячного анатоксина, а через 30 минут другим шприцем и в другой участок тела вводят 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки. Ранее иммунизированным против столбняка лицам вводят только столбнячный анатоксин. Больной для окружающих не опасен. Мероприятий в очаге не проводят.
Вирусный гепатит
Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – общая инфекционная болезнь, имеющая вирусную природу, проявляющаяся интоксикацией, преимущественным поражением печени и в части случаев желтухой. Термин «вирусный гепатит» объединяет три исходные по клиническим симптомам болезни: вирусный гепатит А (инфекционный гепатит) характеризующийся фекально-оральным механизмом передачи, вирусный гепатит В и С (сывороточный гепатит), возникающий при переливании крови и ее препаратов, передающийся посредством медицинского инструментария и половым путем. Внедрение вирусов гепатита происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (гепатит А) или парентерально (гепатит В и С). Гематогенно вирус проникает в печень, где находит наиболее благоприятные условия для размножения. Гистологически находят полный некроз паренхимы печени.
Клиника. Инкубационный период при гепатите А колеблется от 15 до 45 дней (чаще 20-30 дней), при гепатите В и С — от 50 до 1180 дней (чаще 60-120 дней). Вирусный гепатит может протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической формах. По длительности выделяют острое (до 2 месяцев), затяжное (от 2 до 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев) течение. Заболевание начинается постепенно с преджелтушного (продромального) периода, который длится 1-2 недели. Чаще он начинается с диспепсического синдрома: плохой аппетит, тошнота, рвота, тупые боли в области печени, иногда повышение температуры тела и расстройство стула. При артралгическом синдроме на первый план выступают боли в суставах, костях мышцах. При астеническом синдроме наиболее характерны слабость, снижение работоспособности, нарушение сна, повышенная раздражительность. Возможен катаральный синдром: насморк, кашель, першение в горле. Нередко бывает смешанная картина. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кал обесцвечивается, выявляется увеличение печени.
Во время желтушного периода больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупые боли в области печени, боли в суставах, кожный зуд. Желтуха постепенно нарастает, ее выраженность, как правило, отражает тяжесть болезни. Размеры печени увеличены, часто увеличена и селезенка. Выздоровление наступает медленно, иногда в виде отдельных волн. При прогрессировании тяжелые формы могут привести к развитию прекоматозного состояния и комы. Признаками прекоматозного состояния являются резкая, нарастающая слабость, адинамия, упорная рвота, отвращение к пище, ухудшение сна, тахикардия, уменьшение печени при нарастании желтухи. Могут быть выражены нарушения нервной системы: головокружение, нарушение памяти, тремор, выраженная депрессия или нарастающее беспокойство, геморрагические явления. При развитии комы стадия резкого двигательного возбуждения сменяется собственно комой, когда больные не реагируют на оклик, на болевые раздражения и уколы. Зрачки больного расширены, сухожильные рефлексы отсутствуют. Отмечаются непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Быстро уменьшаются размеры печени. Кома обычно встречается при сывороточном гепатите (у 2-3% больных), часто заканчивается летальным исходом. Безжелтушные формы гепатита, как правило, протекают легко.
Лечение проводится в стационаре и включает дието- и витаминотерапию, введение белковых и гормональных препаратов и пр.
Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. У отдельных больных возникают различные остаточные явления: постгепатитный синдром, хронический гепатит и цирроз печени (до 5-10% всех больных). Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами длится 2 года. После выздоровления формируется типоспецифичный иммунитет (перенесшие гепатит А могут в дальнейшем заболеть гепатитом В или С). У некоторых больных гепатитом В освобождения организма от вируса не происходит, формируется вирусоносительство, продолжающееся до 10 лет и более без каких-либо клинических проявлений.
Профилактика. Методы предупреждения вирусного гепатита А такие же, как и других кишечных инфекций. Главным образом – это личная гигиена. Для профилактики гепатита В и С необходимо тщательное наблюдение за донорами, проведение гемотрансфузий по строгим показаниям, тщательная стерилизация инструментов, соблюдение правил профилактики болезней, передающихся половым путем. Больных изолируют на срок не менее 28 дней от начала болезни.
К зоонозам относят те инфекционные заболевания, которые передаются человеку от животных.
Бешенство (гидрофобия) – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом. Возбудитель – из группы микровирусов. Инфицированные животные (собаки, волки, лисы и др.) начинают выделять вирус в конце инкубационного периода – за 7-8 дней до появления клинических симптомов.
Клиника. Инкубационный период длится от 10 дней до 1,5 лет (чаще 1-3 месяца). Выделяют стадии предвестников, возбуждения и параличей. Стадия предвестников длится 1-3 дня. В это время у больного появляются неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд, повышенная чувствительность кожи), хотя рана давно уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Стадия возбуждения проявляется гидрофобией, аэрофобией и повышенной чувствительностью. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а в дальнейшем лишь при приближении к губам стакана с водой, у больного возникает судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов; возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюны и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Через 2-3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12-20 часов после появления параличей. Общая длительность заболевания 3-7 дней.
Лечение. После появления клинических симптомов спасти больного не удается. Применяют симптоматическую терапию.
Профилактика. Проводят мероприятия по предупреждению бешенства у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. При укусе рану следует промыть мыльной водой, прижечь настойкой йода. Антирабические прививки проводят по безусловным и условным показаниям. По безусловным показаниям вакцинируют при укусах явно бешеным животным и в случае, если животное исчезло или умерло в течение 14 дней после укуса. Условные показания для введения антирабической сыворотки – любые укусы незнакомого животного. К мерам профилактики относится также наблюдение за животными и отлов больных животных.
Лептоспироз
Лептоспироз– острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Инфицирование человека происходит через зараженные водоемы, реже через пищевые продукты или при контакте с инфицированными животными (свиньями и др.). Лептоспиры сохраняются в водоемах до 25 дней, быстро погибают при подогревании, высушивании, добавлении соли, сахара. На пищевых продуктах сохраняется до 1-2 суток. Входными воротами инфекции чаще всего служит кожа. Лептоспиры проникают через микротравмы при контакте с инфицированной водой. Могут проникать через слизистые оболочки пищеварительного тракта, через конъюнктиву.
Клиника. Инкубационный период длится от 4 до 14 дней (чаще 7-9 дней). Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. Появляется сильный озноб, температура тела уже в первые сутки повышается до 39-41 градуса. Беспокоят сильная головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. Боли в мышцах настолько сильные, что больные едва могут ходить. Кожа лица, шеи и верхних отделов туловища гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Лихорадка держится 5-10 дней. При тяжелых формах болезни с 3-5-го дня появляется желтушность склер и кожи. В это же время у 20-50% больных появляется сыпь (кореподобная, краснухоподобная, скарлатиноподобная). Тяжелые формы характеризуются геморрагическим синдромом (петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеры, кровоподтек на месте инъекции, носовые кровотечения и др.). Возможно увеличение печени и селезенки. Может появиться менингиальный синдром (картина серозного менингита). Легкие формы могут протекать с 2-3-х дневной лихорадкой, с умеренно выраженными симптомами интоксикации и без органных поражений. Осложнения: менингит, энцефалит, миелит, ирит, иридоциклит, острая почечная недостаточность, пневмония, отит, пиелит.
Лечение. Назначают антибиотики, кортикостероиды, специальный противолептоспирозный гамма-глобулин.
Прогноз при современных методах лечения благоприятный. Летальные исходы возможны при развитии острой почечной недостаточности.
Профилактика. Запрещение купания в водоемах, расположенных в эндемической местности, и употребление воды из открытых водоемов. Использование резиновых сапог при работе на мокрых лугах и спецодежды при уходе за больными животными. По показаниям проводится вакцинация. Больные люди не представляют опасности для окружающих.
Орнитоз – острое инфекционное заболевание, вызванное хламидиями. Относится к зоонозам. Резервуаром инфекции и источником заражения являются домашние и дикие птицы. Установлено, что 10-20% острых пневмоний имеют орнитозную этиологию. Хламидии во внешней среде сохраняются до 2-3 недель. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка респираторного тракта; инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Реже возбудитель проникает через слизистую пищеварительного тракта.
Клиника. Инкубационный период от 6 до 17 дней (чаще 8-12 дней). Пневмонические формы орнитоза начинаются остро с лихорадки (до 40 градусов) и симптомов общей интоксикации, к которым вскоре присоединяются симптомы поражения органов дыхания. У большинства больных озноб, сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, слабость, могут быть рвота и носовые кровотечения. На 2-4-ый день присоединяется кашель сухой или с незначительным количеством слизистой мокроты, редко с примесью крови. У большинства больных поражаются нижние доли легких, чаще правая. В конце первой недели болезни увеличивается печень и селезенка. У отдельных больных заболевание переходит в хроническую форму. Атипичное течение острого орнитоза проявляется в менингиальном синдроме, который может возникнуть на фоне орнитозной пневмонии. Иногда орнитоз протекает как острое лихорадочное заболевание с выраженными симптомами интоксикации, увеличением печени и селезенки, но без поражения легких. Наблюдаются повторные заболевания орнитозом.
В лечении используют антибиотики и симптоматическую терапию.
Прогноз при современных методах лечения в основном благоприятный, однако, трудоспособность восстанавливается медленно. Хронические формы орнитоза могут привести к инвалидности.
Профилактика. Борьба с орнитозом птиц, регулирование численности голубей в городах. Ограничение контакта с ними; соблюдение гигиенических мероприятий при обработке птицы. Специфическая профилактика не проводится. Больной практически не опасен для окружающих.
Сибирская язва
Сибирская язва – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов. Возбудитель – Bacillus anthracis – относительно крупная палочка, образует споры и капсулу. Споры во внешней среде весьма устойчивы. Вегетативная форма погибает без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств.
Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Наиболее часто у человека сибирская язва протекает в виде кожной формы (95-99% случаев). Типичные проявления кожной формы возникают в зоне входных ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, которое быстро превращается в папулу, а последняя — в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. На месте пузырька образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки возникает воспалительный валик, в его зоне образуются дочерние пузырьки. Вокруг язвочки развивается отек и увеличение региональных лимфоузлов. Нарастают лихорадка, общая слабость, разбитость, головная боль и адинамия. На месте язвенного некроза формируется струп, который отторгается на 10-14-й день, образуется язва с последующим рубцеванием. Легочная форма сибирской язвы начинается остро и протекает тяжело. Проявляется болями в груди, одышкой, цианозом, тахикардией, кашлем с отделением пенистой, кровянистой мокроты. Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, болями в эпигастральной области, поносом и рвотой с примесью крови. При любой из форм сибирской язвы может развиться сепсис.
В лечении применяют антибиотики и симптоматическую терапию.
Прогноз при кожных формах и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении.
Профилактика. Борьба с сибирской язвой у скота. Ветеринарный надзор за скотом. Человека, заболевшего сибирской язвой, госпитализируют в отдельную палату с выделением индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных, перевязочный материал дезинфицируют. Больных выписывают после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на палочку сибирской язвы.
Токсоплазмоз
Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением. Возбудитель токсоплазмоза – Toxoplasma gondii – относится к простейшим. В организме человека размножаются внутриклеточно и образуют цисты, окруженные плотной оболочкой. Основным хозяином паразита являются кошки, выделяющие с испражнениями ооцисты, способные сохраняться в почве до года. Человек заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Другие животные опасности не представляют. Больной человек опасности для окружающих не представляет. При заражении во время беременности возможно внутриутробное инфицирование плода.
Клиника. Токсоплазмоз обычно начинается как первичнохроническое заболевание, и от момента заражения до первых проявлений болезни может пройти много месяцев. Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. При внутриутробном инфицировании в первые месяцы беременности наступает гибель плода, реже инфекция приводит к возникновению пороков развития. Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает в виде энцефалита или сепсиса с желтухой, увеличением печени, сыпью. При этих формах дети часто умирают в первые месяцы жизни. У оставшихся в живых детей токсоплазмоз приобретает хроническое течение и протекает с поражением нервной системы и глаз (отставание в развитии, эпилептиформные приступы, парезы, параличи, хориоретинит и др.). Приобретенный токсоплазмоз у отдельных больных (менее 0,5% случаев) протекает остро в виде энцефалита и заканчивается летально. Хроническое течение приобретенного токсоплазмоза характеризуется длительным субфебрилитетом и признаками интоксикации (головная боль, адинамия, снижение работоспособности, раздражительность). Больных часто беспокоят боли в мышцах и суставах, боли в области сердца, перебои в сердце, боли в животе, дискинезия толстого кишечника. Могут быть поражения глаз (хореоретиниты) и нервной системы (кальцификаты в мозге, эпилептиформные припадки).
Проводится комплексное лечение, которое включает этиотропную, десенсибилизирующую и витаминотерапию.
Прогноз. При хроническом приобретенном токсоплазмозе один курс комплексной терапии приводит к стойкому выздоровлению в 80% случаев. У 20% через различные промежутки времени наступают рецидивы. При острых формах прогноз серьезный.
Профилактика. Борьба с токсоплазмозом домашних животных, соблюдение гигиенических правил при содержании кошек, запрещение употребления (пробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки. Особенно тщательно эти правила должны соблюдать женщины во время беременности и, прежде всего те, кто имеют отрицательные реакции на токсоплазмоз. Мероприятия в очаге не проводятся.
Туляремия – острое инфекционное заболевание с циклическим течением. Типичная зоонозная болезнь, передающаяся человеку от зараженных животных. Раньше туляремия называлась «чумоподобной болезнью». Возбудитель – туляремийная палочка (Francisella tularensis); неподвижна, спор не образует. Устойчивость во внешней среде высокая: в воде – 1 месяц, на соломе – 3 месяца, на зерне – 4 месяца. Источником инфекции в природе являются грызуны (мыши, ондатры, зайцы), иногда домашние животные (овцы, козы). Выделяясь во внешнюю среду с мочой больных грызунов, туляремийные палочки заражают водоемы, скирды сена и хлеба на полях. Входными воротами инфекции могут быть кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, конъюнктивы, что определяет полиморфизм клинических проявлений болезни.
Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3 недель (чаще 3- 7 дней). Заболевание начинается остро. Резкий озноб, высокая температура тела, рвота, сильная головная боль и головокружение, ломота в мышцах (особенно ног и спины). Характерны гиперемия лица, зева, конъюнктив, при тяжелых формах – упорная рвота, кровотечения из носа, помрачнение сознания и бред. Печень и селезенка увеличены. Общая продолжительность начального периода 2-3 дня. На фоне общетоксических симптомов в настоящее время выделяют 7 клинических форм туляремии:
1. Бубонная – воспаление региональных лимфоузлов с увеличением в размерах от фасоли до гусиного яйца. Воспаленные лимфоузлы бывают одиночные или множественные, четко контурированные, слабо болезненные (при чуме резко болезненные). Локализация: бедренные, паховые, подмышечные, шейные. Исходы: а) рассасывание (до 2-х месяцев); б) нагноение; в) склерозирование.
2. Кожно-бубонная. На месте внедрения палочек туляремии возникает круглое красное пятнышко. Затем последовательно образуются папула, везикула, пустула, язвочка. Язва (до 2 см в диаметре) покрывается черным струпом. Одновременно увеличиваются лимфоузлы.
3. Глазобубонная форма возникает при внедрении палочки через конъюнктиву глаз. Поражение одностороннее. Резко выражен отек век. Увеличиваются околоушные и шейные лимфоузлы.
4. Ангинозно-бубонная форма – возбудитель внедряется через миндалины. Тяжелая некротическая ангина и бубоны в подчелюстных лимфатических узлах.
5. Абдоминальная. Клиника тяжелейшей интоксикации и резких болей в животе из-за воспалительных явлений в мезентелиальных лимфоузлах.
6. Легочная туляремия возникает при заражении через дыхательные пути. Клиника тяжелой пневмонии, которая дает большой процент смертности. Одновременно поражаются региональные лимфоузлы. На месте внедрения палочек туляремии образуется некроз с распадом ткани. В поздние сроки при рентгеноскопии легких обнаруживается каверна, иногда абсцесс. Мокрота с кровью, как при туберкулезе.
7. Генерализованная форма (тифоидная, септическая). Резко выражены симптомы общей интоксикации. Течет исключительно тяжело с потерей сознания и бредом. Мышечные боли, высокая лихорадка, сыпь.
Лечение проводится антибиотиками, общеукрепляющими препаратами и симптоматическими средствами. Хирургическое лечение производится при вскрытии нагноившихся лимфоузлов или при их удалении в случае склерозирования. Медицинский персонал надевает резиновые перчатки и ватно-марлевые повязки только при обслуживании больных легочной формой туляремии и при вскрывшихся бубонах. При всех остальных формах больной туляремией не опасен для окружающих.
Профилактика. Специфические прививки живой туляремийной вакциной в очагах инфекции. Человек, перенесший эту инфекцию, приобретает достаточно прочный и длительный иммунитет (5 лет). Истребление грызунов в природных очагах (дератизация). Дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях убивают палочки туляремии в течение нескольких секунд. При кипячении они гибнут мгновенно.
Иерсинеоз – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов. Основной путь заражения человека алиментарный. Больной человек опасности для окружающих не представляет. Клинически проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.
Возбудитель (Yersinia enterocolica) по свойствам сходен с возбудителем чумы и псевдотуберкулеза. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкого кишечника, могут быть язвенные изменения.
Инкубационный период от 15 часов до 4 суток. Основными клиническими формами являются: 1) гастроэнтероколитическая, 2) аппендикулярная, 3) септическая, 4) субклиническая. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-39 градусов С, лихорадка длится до 5 дней, при септических формах – дольше. Наблюдаются симптомы общей интоксикации (озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах). При гастроэнтероколитической форме на этом фоне появляются схваткообразные боли в животе, чаще в нижних отделах справа или в пупочной области. Могут быть тошногта и рвота, стул жидкий, зловонный, до 10 раз в сутки. В отличие от дизентерии нет тенезмов, ложных позывов, спазма и болезненности сигмовидной кишки. При аппендикулярной форме, кроме того, появляются симптомы аппендицита (иногда гнойного). Септическая форма развивается у ослабленных лиц, протекает с лихорадкой непрерывного типа, отмечаются повторные ознобы, профузный пот, увеличение печени и селезенки, появляется желтуха. Эта форма часто заканчивается летальным исходом.
Профилактика: контроль за продуктами питания и водоснабжением. В очаге инфекции проводится текущая и заключительная дезинфекция.
Энцефалит клещевой
Энцефалит клещевой – острая нейровирусная инфекция, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга. Резервуаром и источником инфекции являются дикие животные (преимущественно грызуны) и иксодовые клещи. Возможно инфицирование не только при присасывании клеща, но и при употреблении молока инфицированных коз. Возбудитель относится к арбовирусам. Ворота инфекции – кожные покровы (при присасывании клеща) или слизистая оболочка пищеварительного тракта (при алиментарном заражении).
Клиника. Инкубационный период от 8 до 23 дней (чаще 7-14 дней). Заболевание начинается остро с озноба, сильной головной боли, общей гиперестезии и слабости. В первый день отмечаются только общетоксические симптомы. По характеру поражения нервной системы (с3-4-го дня) выделяют следующие синдромы: менингеальный (нарушения походки, рвота, судороги и пр.), полиомиелитический (парезы и параличи), полирадикулоневритический (парезы, параличи, боли по ходу нервных стволов, снижение чувствительности и пр.), энцефалитический (поражение жизненно-важных центров, расстройства речи, сознания и пр.).
Лечение симптоматическое. В первые 3 дня вводят противоэнцефалитный гамма глобулин.
Прогноз. При современных методах лечения и легких формах энцефалита прогноз благоприятный; при тяжелых формах – сомнительный. У многих больных остается стойкое нарушение трудоспособности в результате остаточных явлений поражения нервной системы.
Профилактика. При присасывании клеща в неблагополучной по энцефалиту местности необходимо с профилактической целью вводить противоэнцефалитный гамма глобулин. По показаниям проводится профилактическая вакцинация.
источник