Ветсаноценка продуктов убоя при бешенстве

Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по заболеванию указанными болезнями, выпускать в сыром виде запрещается. Свиньи, привитые против чумы и имевшие перед убоем повышенную температуру или у которых после убоя обнаружены патологоанатомические изменения внутренних органов, при санитарной оценке рассматриваются так же, как больные чумой.

При наличии дегенеративных или других патологических (абсцессы и др.) изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию.

При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании их принимают после бактериологического исследования (за исключением листериоза) на сальмонеллы. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов.

При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направлять на проварку. При роже, пастереллезе и листериозе мясо, кроме того, разрешается использовать и на изготовление вареных колбас, варено-копченых грудинок и кореек.

Патологически измененные внутренние органы, кишки и кровь, а также головы от больных листериозом животных во всех случаях направляют на утилизацию с обработкой при температуре не менее 100 °C или проварку при этой же температуре в течение 1 ч.

Бешенство. Туши покусанных животных, направленных на убой в течение 48 часов после покуса, используют без ограничений, зачищая места укуса. При убое животных, покусанных более 48 часов, внутренние органы и шкуры направляют на утилизацию, а туши используют после проварки.

В соответствии с правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов

Сап. При установлении сапа, ботулизма, эпизоотического лимфангоита туши с внутренними органами и шкурой уничтожают. Все туши, подозреваемые в обсеменении возбудителями сапа и эпизоотического лимфангоита по ходу технологического процесса, выпускают после проварки, а внутренние органы направляют на утилизацию, так же поступают и с тушами при невозможности их проварки.

Туши, обсемененные по ходу технологического процесса возбудителем ботулизма, направляют на утилизацию.

При установлении мыта голову и внутренние органы направляют на утилизацию, а тушу выпускают без ограничения, если при бактериологическом исследовании не выделены сальмонеллы или возбудитель мыта. При выделении из туши сальмонелл или мытного стрептококка ее направляют на проварку.

В соответствии с правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов

При поражении мышц, лимфатических узлов туши, нескольких паренхиматозных органов или при выявлении лейкозных разрастаний (бляшек) на серозных покровах туши ее независимо от упитанности и продукты убоя утилизируют.

Если поражены отдельные лимфатические узлы или органы, но нет изменений в скелетной мускулатуре, такие лимфатические узлы или органы направляют на утилизацию, а тушу и непораженные органы используют в зависимости от результата бактериологического исследования. При обнаружении сальмонелл тушу и непораженные органы направляют на проварку или изготовление консервов. При отсутствии сальмонелл тушу и непораженные органы направляют на изготовление колбасных изделий.

При положительном результате гематологического исследования животного на лейкоз, но при отсутствии патологических изменений, свойственных лейкозу, тушу и органы выпускают без ограничения.

источник

Острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей вируса при укусе со слюной и признаками тяжелого поражения ЦНС. (Л. Пастер, 18811889 г.; В. Бабеш, 1887 г.; А. Негри, 1903 г.)

Возбудитель: РНК-содержащий вирус сем. Rhabdoviridae род Lyssavirus. Вирус устойчив по отношению к низким температурам. В слюне сохраняется до 24 ч, в гниющем трупе — 2—3 нед. Мгновенно разрушается под действием кипячения и 70°С. Под действием солнечных лучей инактивируется через 5—7 дней. При высушивании погибает через 10—14 дней. К действию дезинфицирующих средств вирус неустойчив: 1— 5%ные растворы формалина убивают его за 5 мин, 5%ный раствор фенола — за 5—10 мин, 10%ный раствор иода — за 5 мин. Быстро инактивируется при рН меньше 3 и больше 11.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: все виды с/х, промысловых животных, плотоядные, в т. ч. дикие хищники.

Инкубационный период: от нескольких суток до 12 мес.
Носительство возбудителя у диких плотоядных.

Симптомы: у собак — неуравновешенность поведения, нарушение акта глотания, слюнотечение, агрессивность. У крупного рогатого скота — чаще параличи, реже агрессивность, слюнотечение, нарушение акта глотания. Близкая картина у овец и верблюдов. У лошадей и свиней — чаще буйная форма.
У человека инк. п. от 10 дней до 1 года. Болезнь начинается с предвестников: возникает отечность кожи, повышается температура тела до 38°С, появляется страх, тревога, головная боль. Этот период продолжается 1—3 дня.
Период выраженного возбуждения: слюнотечение, галлюцинации, бред, бессвязная речь, беспокойство.

Лечение: не проводится.
Исход: летальный.

Патолого-анатомические изменения. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфоузлы набухшие. В головном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки.

Диагностика

В лаборатории проводят микроскопию ткани головного мозга с целью обнаружения телец Бабеша-Негри, иммунолюминесцентная микроскопия, РП. в агаровом геле, идентификация вируса реакцией нейтрализации; проводят биопробу. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листериоза, злокачественной катаральной горячки, инфекционного энцефалита.
Для болезни Ауески: сильнейший зуд, особенно в области головы и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не проявляется.
При нервной форме листериоза нет агрессивности и параличей нижней челюсти.
В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбуждения выражены довольно редко.
При инфекционном энцефалите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности.

Профилактика и лечение. Лечение не эффективно. Для профилактики используют:

1)жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ;

2)сухую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ с разбавителем;

3)сухую инактивированную этанолвакцину ВГНКИ против бешенства;

4)вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную из штамма «Щелково51».

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При установлении у животных бешенства убой на мясо запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туш, то все продукты убоя подлежат уничтожению сжиганием.

Убойных животных, покусанных бешенными животными, но не имеющих клинических признаков заболевания, разрешается убивать непосредственно в хозяйстве. Места укуса зачищают и уничтожают, а ВСЭ продуктов убоя проводят на общих основаниях.

Животных, привитых против бешенства антирабической вакциной, разрешается убивать на мясо спустя 3 месяца после вакцинации. Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят горячим 10% раствором едкого натра или 4% раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают на глубину 30 см с сухой известью и заливают дезинфицирующим раствором. Работники лаборатории, проводя исследования, должны соблюдать установленные меры предосторожности.

источник

Убой на мясо животных, больных или подозрительных по заболеванию бешенством, запрещается. Животных, покусанных бешеными животными, допускают к убою при отсутствии клинических признаков заболевания бешенством. Ветеринарно-санитарную экспертизу проводят на общих основаниях.

При установлении бешенства в процессе убоя всю тушу с внутренними органами и шкурой уничтожают или направляют на техническую утилизацию.

4.Болезнь Ауески (псевдобешенство) – вирусная болезнь, характеризующаяся энцефаломиелитом, пневмонией, судорогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами, за исключением свиней, норок и соболей. Наблюдается у диких и домашних животных, чаще всего у свиней, особенно у молодняка, у и крупного рогатого скота. Болеет и человек. Заражение у человека происходит через поврежденные наружные покровы, значительно реже – через зараженные вирусом пищевые продукты. На месте внедрения вируса у человека возникает мелкая зудящая сыпь, затем припухлость, слабость, головная боль. Через 5-7 дней болезнь заканчивается выздоровлением.

Устойчивость возбудителя. Фильтрующийся вирус, стойкость его достаточно высока. Выдерживает замораживание при – 15 и -20 С в течение 160 дней. В насыщенном растворе NaCl выживает при 8 С 3 месяца. Чувствителен к высоким температурам: при 60° С вирус погибает в течение 30 мин ,при 70 С в 1%-ной взвеси мозга вирус инактивируется за 10 мин, при 100 С – моментально.

В шкурах кроликов вирус погибает через 41-49 дней при 6-8 С, и через 24-28 дней при 16-18 С.

Горячий 3%-ный р-р NaOH, 2%-ный р-р формалина, 20%-ный р-р свежегашеной извести убивают вирус за 5-20 мин.

Выдерживает замораживание -15° С в течение 160 сут.

В насыщенном растворе поваренной соли выживает при 8° С 3 мес.

Предубойная диагностика.

У КРС: отсутствие жвачки, беспокойство, судорожное подергивание жевательных и шейных мышц, сильный зуд в области лицевой части головы, а иногда и других участков тела (круп, грудь, холка) с расчесами кожи в этих местах до крови, а также с отечностью и припуханием вокруг; затрудненное дыхание, чихание, потение, сильная саливация, скрежет зубами, конвульсии; повышение температуры в начале болезни до 41 С и выше; кружение, приступы возбуждения, чередующиеся с внезапной сонливостью.

У овец отмечают стремление двигаться вперед, судорожное сокращение мышц, зуд в области лицевой части головы и различных и бесшерстных частей тела. Затем возбуждение сменяется угнетением, походка становится шаткой, иногда замечаются манежные движения.

У свиней клиническое проявление болезни многообразно. У взрослых протекает доброкачественно, у поросят и подсвинков имеет злокачественную форму. У свиней отсутствует зуд. В начале заболевания отмечают угнетение, потерю аппетита, чихание, рвоту. Температура часто нормальная или повышается до 41 С. В дальнейшем наблюдается сильное возбуждение или угнетение. В первом случае у больных возникают признаки, напоминающие бешенство: буйство, свиньи бегают по помещению, совершают манежные движения, внезапно подпрыгивают, бросаются на других животных, принимают позу сидячей собаки. Одновременно – сильное пенистое слюнотечение, афония (в результате паралича гортани) и высовывание изо рта языка. Если преобладает угнетение, больные животные подавлены и безучастны к окружающему: они стоят неподвижно с неестественно расставленными конечностями.

Послеубойная диагностика.У КРС и овец характерным являются травмы кожи, чаще в области головы; в окружности расчеса наблюдается отек и инфильтрация подкожной клетчатки. При исследовании органов в них не наблюдают характерных изменений, иногда наблюдают гиперемию и кровоизлияния на слизистой сычуга, тонкой и слепой кишки, гиперемию и отек легких.

У свиней отмечают гиперемию, изъязвления и дифтеретические наложения на слизистой зева, а также некротические очаги в миндалинах, гиперемию конъюнктивы, слизистой глотки, гортани, иногда с крупозными наложениями и изъязвлениями, отек легких с утолщением междольчатой соединительной ткани; катаральный гастроэнтерит; кровенаполнение, сочность, геморрагии в лимфатических узлах передней половины тела; точечные кровоизлияния в почках, гиперемия и отек головного мозга; почки у молодых животных часто усеяны точечными кровоизлияниями.

Дифференциальный диагноз: дифференцируют от бешенства, отличительной особенностью которого является нарушение сознания, проглатывание несъедобных предметов, паралич нижней челюсти. Инфлюэнца у свиней от болезни Ауески отличается тем, что при ней нет тяжелых нервных явлений. При листериозе у свиней и поросят имеются нервные явления, сходные с таковыми при болезни Ауески. Для дифференциации производят бактериологическое исследование и биопробу на лабораторных животных.

Санитарная оценка продуктов убоя при болезни Ауески. Туши и продукты убоя от животных, больных подозрительных по заболеванию указанными болезнями, выпускать в сыром виде запрещается.

При наличии дегенеративных или других патологических (абсцессы и др.) изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию.

При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании их принимают после бактериологического исследования на саль­монеллы. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов.

При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разреша­ется перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на проварку.

5.Чума (классическая) свиней – высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся признаками геморрагического диатеза, а также крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого отдела кишечника (образование «бутонов»).

Последние годы территория РФ была благополучна по классической чуме свиней (официально), но в 2007 г. было зарегистрировано 4 очага (Волгоградская обл., Краснодарский кр., Ставропольский кр. (2)).

Возбудитель и его устойчивость. Возбудителем является фильтрующий­ся вирус, не патогенный для животных других видов и человека. Вирус содержится в крови, мясе, внутренних органах, моче и желчи и во всех секретах больных животных. Вирус обнаруживали в лимфатических узлах через 10 мес. после переболевания.

Устойчивость вируса по отношению к различным факторам среды значительна. При 60° С вирус инактивируется через 10 мин. при кипячении — момен­тально. При -5°С вирус сохраняется в крови до шести месяцев. В охлажден­ном мясе он не погибает 2-4 месяца, в замороженном — несколько лет, в солонине — более 10 месяцев, в копченостях — 3 месяца. В высушенной мышечной ткани он сохраняется до 20 дней. Вирус весьма устойчив в кис­лой среде: в мясе от больных чумой свиней, обработанном после остывания 10%-ным раствором уксусной кислоты, вирус сохранял свою активность более 10 дней при рН мяса 5,0-5,2; в крови и сыворотке, обработанных соляной кислотой, он сохранял жизнеспособность при рН 4,0 в течение 78 дней.

Предубойная диагностика. В зависимости от течения болезни клиниче­ские признаки ее в процессе предубойного исследования животных могут значительно варьировать. При остром течении у животных наблюдают вы­сокую температуру (до 41°С и выше), учащенное дыхание, расстройство движения, в частности слабость зада, рвотные движения, ярко-красные пятна на коже; при подостром — кроме высокой температуры и общей вя­лости — стремление больных свиней зарываться в подстилку и больше ле­жать, полную потерю аппетита, слизисто-гнойный конъюнктивит со склеи­ванием век, поносы, иногда с примесью крови, сменяющиеся запорами; на коже ушей, живота, внутренней поверхности конечностей заметны не блед­неющие при надавливании пятна мелких кровоизлияний темно-красного или красно-фиолетового цвета или диффузные сливающиеся эритемы крас­но-фиолетового цвета; при затяжном течении — папулезные сыпи на коже, полный некроз кожи на ушах, хвосте и конечностях. У некоторых больных животных отмечают судороги, падение на землю без сознания, парез зада.

При хроническом течении чумы наблюдают сильное истощение больных животных в результате поносов, характерную изогнутость спины, подтяну­тость живота, папулезно-пустулезные поражения кожи с образованием корок и струпьев, иногда некрозы кожи на ушах, хвосте и конечностях, нередко явления крупозной пневмонии.

Послеубойная диагностика. Септическое течение чумы прежде всего характеризуется геморрагическими явлениями. Кожа ушей, спи­ны, живота, внутренней стороны бедер и конечностей усеяна мелкими или крупными красными пятнами или диффузно окрашена в красный цвет. На фоне гиперемированной кожи нередко выступают более интенсивное окра­шенные и более четко очерченные кровоизлияния. Их также обнаруживают на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах, лимфати­ческих узлах, гортани, пищеводе, глотке, мочевом пузыре, толстых киш­ках. Особенно часто регистрируют кровоизлияния различной интенсивно­сти на слизистой оболочке гортани и прямой кишки. Весьма характерные изменения обнаруживают в лимфатических узлах, особенно часто и наибо­лее ярко выражены они в подчелюстных, заглоточных, шейных, околопо­чечных, брыжеечных, глубоких паховых и аноректальных. Пораженные лимфатические узлы увеличены в размере, снаружи покрасневшие, плотной консистенции, на разрезе имеют характерный пестрый «мраморный» вид. «Мраморность» в некоторых лимфатических узлах появляется уже на ранней стадии болезни. Периферия лимфатического узла имеет вид темно-красного ободка, от которого в глубь ткани отходят того же цвета перемычки, разбива­ющие центральную часть узла на отдельные поля серо-белого цвета.

Если чума не осложнена другими инфекциями, в частности сальмонел-лезом, селезенка не изменена. Часто (от 40 до 50% случаев) при спонтан­ной острой чуме на поверхности селезенки обнаруживают ограниченные геморрагические, реже анемические инфаркты, расположенные по краям в виде темно-красных плотных узлов, имеющих треугольную форму с осно­ванием, обращенным к краю, а вершиной к центру.

Почки резко анемичны, корковый и мозговой слои усеяны многочислен­ными мелкими кровоизлияниями; такие же кровоизлияния обнаруживают на слизистой оболочке лоханки. Легкие пятнисто окрашены в розовый или темно-красный цвет и на поверхности имеют мелко-пятнистые кровоизлия­ния. В отдельных случаях наблюдают начальные стадии фиброзной или фибринозно-геморрагической пневмонии, а также серозно-геморрагический плеврит, изредка перикардит. В сердце нередко обнаруживают крово­излияния под эпикардом, особенно в области предсердий. В желудочно-кишечном тракте отмечают острый катар, пятнисто-полосчатую гиперемию, петехии и экхимозы на всей слизистой, более выраженные в толстом отделе и прямой кишке, а также гиперплазию солитарных фолликулов и иногда пейеровых бляшек.

При подостром и хроническом течении чумы обнаруживают те же изме­нения, что и при остром, но с менее выраженными септическими явления­ми.

Течение чумы осложняется бактериальными инфекциями, когда разви­ваются характерные для этих инфекций патологоанатомические изменения или усиливаются признаки самой чумы. Так, при чуме, осложненной пастереллезом, в затяжных случаях обнаруживают фибринозный плеврит и пе­рикардит (грудная форма чумы). Чума, осложненная сальмонеллезом, ха­рактеризуется хроническим течением и появлением дифтеритически-некротических поражений пищеварительного тракта, особенно кишечника (кишечная форма). Наиболее выраженные изменения наблюдают в толстом отделе кишечника, особенно на слизистой оболочке слепой и ободочной ки­шок. Дифтеритические процессы могут носить очаговый характер или рас­пространяться на значительном протяжении (диффузная форма).

Наиболее часта очаговая форма. Анатомически она характеризуется об­разование на слизистой оболочке ограниченных некрозов — струпьев, име­ющих типичный для чумы вид пуговиц или бутонов и представляющих со­бой возвышения правильно округлой формы, серо-желтого, коричневого или зеленоватого цвета, с ясно выраженным концентрическим строением поверхности. При отпадении бутона на его месте появляется язва, иногда зарубцовывающаяся. В случае диффузного характера дифтеритического воспаления на омертвевшей слизистой оболочке отмечают серо-желтые или зеленоватые рыхлые наложения, при соскабливании которых остается изъ­язвленная поверхность.

Дифференциальный диагноз. Патологоанатомические изменения при чуме бывают схожи с изменениями, вызванными рожей, пастереллезом и сальмонеллезом свиней.

При роже свиней поражается главным образом тонкий отдел кишечника, при чуме – преимущественно толстый; при чуме лимфоузлы имеют характерный мраморный вид, а при роже они сочные, диффузно окрашены в фиолетово-красный цвет.

При пастереллезе нет характерных для чумы изменений в лимфоузлах, селезенке и почках. Однако следует учитывать, что чума очень часто осложняется пастереллезом как вторичной инфекцией.

Дифференцировать чуму свиней, в частности хроническое течение ее, от сальмонеллеза до­вольно трудно, особенно при наличии дифтеритических изменений в тол­стом отделе кишечника, которые могут возникать как при чистом сальмонеллезе, так и при чуме, осложненной сальмонеллезом. Но чистая чума не дает изменений в селезенке, а дифтеритические изменения в кишечнике носят несколько иной характер: образуются некротические очаги (бутоны) плотной консистенции, имеющие выраженное концентрическое строение, тогда как при чистом сальмонеллезе отмечают рыхлые толстые очаги поражения без следов концентрического строения. Обнаружение при бакте­риологическом исследовании S.choleraesuis не решает вопроса о том, чистый ли это сальмонеллез или секундарная сальмонеллезная ин­фекция.

Лабораторная диагностика. При постановке диагноза учитывают отри­цательные результаты бактериологического исследования на присутствие пастерелл и S.choleraesuis.

Специфичным и дополнительным методом диагностики чумы свиней считают цветную химическую реакцию. Для постановки реакции берут 150-200г патологического материала от убитых животных (почки, дно же­лудка, мочевой пузырь и др.), измельчают, заливают 100-150 мл спирта-ректификата и экстрагируют 20 мин. Экстракт фильтруют через ватный фильтр в фарфоровую чашку и выпаривают до сухого остатка, располагаю­щегося равномерно на стенках чашки. После остывания на стенки чашки с помощью пипетки капают концентрированную азотную кислоту. При по­ложительной реакции на чуму капля, стекая вниз, дает фиолетово-розовое окрашивание, при отрицательной — желтоватый след.

Иммунофлуоресцентный метод диагностики. Метод флуоресцирующих антител с использованием гистологических срезов тканей признан эффек­тивным. Этим методом антиген в миндалинах обнаруживают через 8 ч, в регионарных лимфатических узлах через 48-72ч после заражения. В куль­туре клеток почек поросят (РК-15) специфическую флуоресценцию обна­руживают через 6ч.

Санитарная оценка продуктов убоя.Вирус классической чумы свиней не патогенен для человека. Однако такие продукты могут быть опасны для здоровья человека, так как чума свиней часто осложняется сальмонеллезной инфекцией, при которой довольно ча­сто (до 40-50%случаев) из паренхиматозных органов, реже из лимфатиче­ских узлов туши и из самой туши выделяли S.choleraesuis, способную вы­зывать у людей токсикоинфекции.

Поэтому мясо и субпродукты от больных и подозреваемых в заболева­нии чумой свиней в сыром виде с производства не выпускают. При наличии дегенеративных изменений в мускулатуре тушу со всеми внутренними ор­ганами направляют на техническую утилизацию. При отсутствии измене­ний в мускулатуре тушу и органы подвергают бактериологическому иссле­дованию на наличие сальмонелл. При их обнаружении туши направляют для изготовления кон­сервов, мясных хлебов или на проварку, а органы направляют на техническую утилизацию. Если результат бактериологического исследования мяса отрицателен, шпик и непоражен­ные внутренние органы перерабатывают на вареные и варено-копченые колбасы по установленному режиму, а при невозможности такой переработ­ки проваривают. Пораженные внутренние органы, кишки и кровь направ­ляют на техническую утилизацию с обезвреживанием при температуре не менее 100°С.

Ветеринарно-санитарные мероприятия. Всех свиней, больных и подо­зреваемых в заболевании чумой, немедленно убивают. По решению соот­ветствующих ветеринарных органов их доставляют на ближайший мясоком­бинат автотранспортом с герметичными кузовами. В пути следования за­прещается делать остановки в населенных пунктах и убивать свиней. Шку­ры с туш не снимают, а опаливают, или ошпаривают их.

Шкуры с туш свиней, условно благополучных по чуме, но вывозимых для убоя из неблагополучных по этому заболеванию хозяйств, дезинфици­руют в 5%-ном растворе кальцинированной соды, приготовленном в насы­щенном растворе поваренной соли, температурой 17-20°С в течение 24 ч (при периодическом помешивании).

Для дезинфекции мест содержания и убоя больных свиней применяют 2% р-р гидроокиси натрия, осветленный р-р хлорной извести с содержанием 2% активного хлора, 2% р-р формальдегида.

6.Африканская чума свиней (болезнь Монтгомери) — это конта­гиозная вирусная болезнь, характеризующаяся сверхострым, острым, подо-стрым, реже хроническим течением и большой летальностью. Болеют до­машние и дикие свиньи независимо от возраста и породы.

Довольно долго АЧС стационарно регистрировали только в Африке. В 1957 году она была занесена в Португалию, болезнь была отмечена во Франции, Испании, Италии, на территории республики Кубы, Южной Америке. В апреле 2007 г. на территории Грузии и Абхазии, в Армении было зарегистрировано 26 очагов африканской чумы. На территории Российской Федерации заболевание домашних свиней АЧС не регистрировалось, однако имеется сообщение о случае заболевания африканской чумой диких кабанов на территории Чечни (на границе с Грузией).

Возбудитель и его устойчивость. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству иридовирусов. Вирус исклю­чительно устойчив при высушивании, замораживании и гниении. При 5°С он сохраняет активность до 7 лет, при комнатной температуре — до 19 мес., при 37°С — 30 дней, 50°С — 60 мин, 55°С — 15 мин, 60° — 10 мин. В среде, содержащей 25% сыворотки при рН 13,4, вирус выявляется до 7 сут., при 70°С в селезенке свиньи он сохраняет свою инфекционность не менее 2 лет. В крови свиньи при 4°С выживает до 18 мес.; в трупах инактивируется не раньше чем через 2,5 мес., а в навозе — 160 дней. В мясе больного животного при хранении на холоде вирус обнаруживали в течение 155 дней, в копченой ветчине — 5-6 мес.

Предубойная диагностика. При сверхостром течении животные гибнут. Иногда отмечают внезапное повышение температуры до 40,5-42,2°С, уча­щенные дыхание и пульс. Острое течение для АЧС наиболее характерно. У животных наблюдают состояние сонливости, оцепенения, затем пареза задней части туловища. На ушах, рыле, брюхе, промежности и нижней части шеи видны цианозные красно-фиолетовые пятна. Появляются признаки пневмонии: дыхание короткое, частое, прерывистое; появляется понос с примесью крови. Перед гибелью наблюдают коматозное состояние.

Подострое течение характеризуется тем же комплексом признаков, что и острое течение, но развитие признаков идет медленно: свиньи худеют, у многих отмечают внутрикожные геморрагии, общую слабость, парез задней части туловища, воспаление легких. Больные свиньи обычно погибают, у единично выживших особей болезнь принимает хроническое течение.

Хроническое течение характерно перемежающейся лихорадкой, исто­щением, появлением безболезненных опухолей в суставах запястья, челю­сти, фаланг, в подкожной ткани головы, некрозы кожи и кератитом. Животные погибают вследствие развития инфекционного процесса в легких. Вы­здоровевшие животные превращаются в пожизненных вирусоносителей.

Послеубойная диагностика. Патологоанатомические изменения, обус­ловленные вирусом АЧС, напоминают изменения при классической чуме свиней. Вирус обладает ясно выраженным действием на клетки эндотелия сосудов, поэтому генерализованные повреждения в стенках мелких крове­носных сосудов обычно вызывают отек, гиперемию, геморрагии.

Для АЧС наиболее характерны выраженный цианоз кожи с диффузны­ми кровоизлияниями, геморрагическая инфильтрация селезенки и лимфа­тических узлов, кровоизлияния под эпикардом и капсулой почек, серозно-фибринозные отеки междольковой и междольчатой соединительной ткани и паренхимы легких, стенок желчного пузыря, скопление серозно-фибриноз-ного экссудата в сердечной сумке, грудной и брюшной полостях, геморра­гическое воспаление слизистой оболочки желудка с изъязвлениями и не­крозами вершин складок. Селезенка при остром течении болезни увеличе­на, сильно гиперемирована.

Постоянно выявляются поражения в лимфатических узлах, селезен­ке, желчном пузыре, легких и толстом отделе кишечника. На субэпикар­де и на поверхности плевры или в глубине легочной ткани видны крово­излияния. Печень кровенаполнена, желчный пузырь увеличен, отечен. Почки темно-вишневого цвета, иногда усеяны геморрагиями. Легкие с характерными для АЧС студневидными междольчатыми перегородками. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника гиперемирована, ката-ральна, с кровоизлияниями; в толстом отделе слизистая гиперемирована (с возможными кровоизлияниями), с участками дифтеритического вос­паления, на серозной оболочке внутренних органов множество кровоиз­лияний.

Заметнее всего поражения портальных почечных, желудочных и брыже­ечных лимфатических узлов. В лимфоидных органах наблюдают геморра­гии и некрозы различной степени, распад цитоплазмы ретикулоэндотели-альных клеток, фибриноидный некроз стенок кровеносных сосудов.

При подостром течении патологоанатомические изменения менее выра­жены и сходны с наблюдаемыми при остром течении классической чумы свиней. Часто находят серозно-фибринозный перикардит и кровоизлияния. Лимфоидная ткань селезенки атрофирована, в пульпе видно множество центров миелоидных клеток.

Хроническое течение характеризуется также поражением бронхов, можно встретить артрит, дегенеративный гепатит, нефрит, серозно-фибри-нозный перикардит, воспаление суставов, запястья, плюсны и фаланг с увеличением суставных сумок.

Дифференциальный диагноз. Болезнь необходимо дифференцировать от классической чумы свиней, геморрагической септицемии, рожи, сибир­ской язвы и инфлюэнцы свиней.

При чуме свиней (классической) на коже отмечают кровоизлияния, лимфатические узлы незначительно увеличены, на разрезе имеют «мра­морный» рисунок, в легких — пневмония, чаще крупозная, без плеврита, селезенка не увеличена, с геморрагическими инфарктами; почки бледные, с мелкими кровоизлияниями; кишечник воспален, особенно толстый отдел; отмечаются кровоизлияния на надгортаннике.

При роже свиней кожа гиперемировна, лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, красного или фиолетового цвета; в легких нет воспали­тельного процесса, иногда наблюдают отек или бронхит; селезенка увели­чена; почки гиперемированы, желто-красного или синеватого цвета; воспа­лен преимущественно тонкий отдел кишечника.

При геморрагической септицемии наблюдают пневмонию, которая со­провождается серозно-фибринозным плевритом, что отличается от пораже­ния легких при АЧС.

В случае сальмонеллеза отмечают язвы в фолликулах кишечника или плоские струпья.

Сибирская язва кишечной формы вызывает геморрагическое воспаление ограниченной части тонкого отдела кишечника, в случае ангинозной мест­ной формы обнаруживают отеки, дифтеритические налеты на гортани и кровоизлияния или некроз в отдельных лимфатических узлах, чего не на­блюдают при АЧС.

При инфлюэнце свиней дифференцирующими признаками являются катаральная бронхопневмония с участками ателектаза (явления ателек­таза встречаются иногда и при АЧС), бронхи заполнены густым слизи­стым экссудатом. Шейные и бронхиальные лимфатические узлы гипере­мированы.

Лабораторная диагностика. Лабораторную диагностику АЧС проводят в специализированных ветеринарных лабораториях по особо опасным за­разным болезням животных или в научно-исследовательских ветеринар­ных институтах при строгом соблюдении мер санитарной безопасности. Самым надежным способом уточнения диагноза является выделение воз­будителя АЧС из патологического материала, которое основано на двух свойствах вируса: иммунологическом отличии от вируса классической чу­мы свиней и способности вызывать гемадсорбцию и цитопатогенное дейст­вие в культуре клеток.

Реакцию диффузионной преципитации в агаровом геле применяют для доказательства наличия вируса не только у больных, но и переболевших животных. При диагностике хронического и субклинического течения АЧС применяют в РСК.

Иммунофлуоресцентный метод диагностики. Используют прямой и не­прямой варианты иммунофлуоресценции, особенно при сомнительной ге-мадсорбции или ее отсутствии. Применение МФА помогает избегать оши­бок, связанных с неспецифической агглютинацией эритроцитов с фагоци­тозом.

Объединенные результаты трех методов (прямая и непрямая флуорес­ценция, гемадсорбция) позволяют выявлять вирус практически в 100% случаев. МФА можно обнаружить вирус в тканях поросят с острой формой болезни через день после появления лихорадки. Наибольшее количество вирусов обнаруживают в селезенке, а также в печени, легких, миндалинах и почках.

Санитарная оценка мяса.

АЧС входит в список заболеваний, при которых убой животных на мясо запрещен. В связи с этим все продукты убоя от больных и подозрительных по заболеванию свиней, а также продукты, контаминированные возбудителем АЧС, уничтожают методом сжигания.

Свиней, находящихся в эпизоотическом очаге, убивают бескровным методом. Трупы убитых и павших свиней, грызунов, птиц, а также деревянный материал, излишки кормов, тару и инвентарь сжигают.

В зоне с высокой степенью риска заноса АЧС (10-20 км вокруг эпизоотического очага) производят убой свиней. Продукты убоя таких животных перерабатывают на вареные колбасные изделия с разрешения ветеринарной службы.

Ветеринарно-санитарные мероприятия. После удаления проудктов убоя или трупов проводят трехразовую дезинфекцию помещений, загонов и иных мест, где пребывали свиньи, в порядке: первая – сразу после удаления животных, вторая – после удаления деревянного инвентаря (полов, перегородок), третья – перед снятием карантина.

Помещения, в которых содер­жались животные и цехи убоя скота и разделки туш, перед проведение механической очистки орошают одним из следующих растворов: раство­ром формалина с содержанием 0,5% формальдегида; 1,5%-ным раство­ром параформа, приготовленном на 0,5%-ном растворе гидроокиси на­трия; 3%-ным раствором парасода или фоспара; растворами нейтрального гипохлорита кальция, тексанита с содержанием 5% активного хлора; 5%-ным раствором хло­рамина (из расчета 1 л/м и с экспозицией не менее 3 ч). Применяют также растворы хлорной извести с содержанием 4% активного хлора, ги­похлорита натрия с содержанием 3% активного хлора (из расчета 1,5 л/м 2 и с экспозицией 24 ч).

Навозную жижу в жижесборнике смешивают с сухой хлорной известью с содержанием активного хлора не мене 25% (из расчета 1,5 кг извести на каждые 10 л навозной жижи). Большие количества навоза составляют для биологического обеззараживания сроком на 1 год. По краям навозохрани­лища посыпают сухую хлорную известь (из расчет 2 кг/м ). Малые порции навоза сжигают.

Транспортные средства и другую технику после тщательной промывки дезинфицируют одним из следующих средств: 1,5%-ным раствором фор­мальдегида, 3%-ным раствором фоспара или парасода, 1,5%-ным раство­ром параформа, приготовленным на 0,5%-ном растворе гидроокиси натрия, раствором тексанита с содержанием 5% активного хлора, 5%-ным раство­ром хлорамина (из расчета 1 л/м и с экспозицией 3 ч).

Ветеринарно-санитарная экспертиза туш и органов животных при инвазионных болезнях, передающихся человеку через мясо и мясопродукты – 2 часа

Цель лекции:способность и готовность проводить ветеринарно-санитарную оценку и контроль производства безопасной продукции животноводства, пчеловодства и водного промысла, знанием правил перевозки грузов, подконтрольных ветеринарной службе

Ключевые понятия и категории:

План лекции (вопросы, рассматриваемые на лекции):

1.3. Устойчивость трихинелл

1.4. Эпизоотическая ситуация.

1.5. Диагностика трихинеллеза

1.6. Санитарная оценка продуктов убоя при трихинеллезе

Трихинеллез — это зооантропогельминтозное заболевание, при котором в организме животных и человека паразитируют нематоды из семейства Trichinellidae в разных стадиях развития. Заражение животных происходит при поедании не проваренных боенских отходов или трупов, содержащих в мышечной ткани личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу плохо проваренного мяса или плохо пережаренного мяса, зараженного личинками трихинелл. В этом случае у людей развивается тяжелое заболевание, нередко с летальным исходом.

Специфическим для трихинеллеза является то, что у одного и того же хозяина паразитирует и половозрелая (в кишечнике) и личиночная (в поперечно-полосатой мускулатуре) стадии паразита. Трихинеллез регистрируется практически во всех странах мира.

Возбудителями трихинеллёза являются 2 вида нематод: Trichinella spiralis (капсулообразующая) и Trichinella pseudospiralis (бескапсульная), паразитирующие в половозрелой форме в тонком отделе кишечника, а в личиночной — в скелетных мышцах.

Другие виды капсулообразующих трихинелл (T. nativa, T. nelsoni) мало чем отличаются от Trichinella spiralis и по современным представлениям являются подвидами (вариететы, изоляты) вида Trichinella spiralis.

Считают, что наиболее патогенным видом для человека является Trichinella spiralis.

Трихинеллёз зарегистрирован у многих видов млекопитающих животных (более 100) и у нескольких видов диких хищных и синантропных птиц (Trichinella pseudospiralis). В значительном количестве заболевают свиньи, в особенности в тех хозяйствах, где нарушается технология кормления и содержания животных.

По характеру эпидемических вспышек (массовость, внезапность) трихинеллёз напоминает многие инфекционные заболевания (дизен­терия, тиф, туляремия и др.), а по злокачественности течения и смерт­ности в случаях интенсивного заражения, не имеет себе равных среди инвазионных болезней.

Из убойных животных потенциальными носителями личинок трихинелл являются домашние свиньи, лошади, нутрии, птица. Из диких животных, употребляемых в пищу человеком, болеют кабаны, медведи, барсуки, моржи, тюлени. Кроме того трихинеллезом болеют практически все виды плотоядных и всеядных дикой фауны, ежи, крысы, мыши, домашние кошки и собаки.

По современным представлениям существуют два биоценоза трихинеллезной инвазии: природный (дикий кабан, медведь, барсук, волк, шакал, лисица, дикий кот, хорь, куница и др. дикие хищные и всеядные и синантропный (домашние свиньи, кошки, собаки, пушные звери, выращиваемые в неволе, серая крыса, мышь домовая), относительно изолированные один от другого. Однако существует ряд путей попадания трихинелл из природного биоценоза в синантропный, и наоборот. Так, известен «вклад» в этот процесс серой крысы, домовой мыши, домашних кошек и собак, медведя, дикого кабана, барсука. Попадание трихинелл из природного биоценоза в синантропный резко увеличивает возможность заражения трихинеллезом человека.

Морфология трихинелл

Trichinella spiralis — очень мелкая, едва видимая простым глазом нематода. Тело имеет вид волоска, суживающегося к переднему концу и несколько утолщающегося к заднему.

Длина мышечных личинок 1,12-1,43 мм, толщина 0,03-0,04 мм. Половозрелые самки достигают в длину 2,57-3,25 мм, в ширину 0,05-0,06 мм, самцы — 1,27-1,75 и 0,04 мм соответственно.

Trichinella pseudospiralis была впервые выделена от до­машних свиней в трех свиноводческих хозяйствах Абинского и Северского районов Краснодарского края. Выделенных трихинелл идентифицировали путем многократных пас­сажей на разных видах лабораторных животных и птицы, как T.pseudospiralis. Детально изучены их морфобиологические свойства.

Длина личинок и половозрелых трихинелл бескапсульных штаммов в организме раз­ных видов лабораторных и домашних животных на 25-27% меньше, чем у Trichinella spiralis. Средние размеры тела мышечных личи­нок 0,67-0,85×0,02-0,03 мм. Капсул вокруг личинок не образуется. Локализуясь в мышцах, они располагаются вдоль мышечного волок­на, сворачиваясь в виде вытянутого эллипса размером или «канцелярской скрепки».

Половозрелые самки имеют длину тела 2-2,50. Половозрелые самцы имеют средние размеры тела 0,8-1,1×0,02-0,03 мм

Биология трихинелл

Трихинеллы — живородящие паразиты, весь цикл развития (сходный у обоих видов и всех подвидов трихинелл) протекает в организме одного хозяина. Поедаемое животными или человеком инвазированное мясо переваривается под воздействием пищевари­тельного сока. Одновременно с перевариванием мышц идёт и осво­бождение личинок трихинелл от капсул. Освободившись, личинки внедряются передним концом тела в слизистую оболочку преимуще­ственно двенадцатиперстной кишки, где через 1,5-2 дня превращают­ся в половозрелых особей, а на 5-7 день самки отрождают первых личинок, которые через мезентеральные лимфатические протоки, перитонеальные лимфатические узлы, грудной проток, полую вену, малый круг кровообращения, а затем через большой круг кровообращения разно­сятся по всему организму. Однако благоприятные условия для своего развития личинки находят лишь в волокнах скелетных мышц. Через 15-17 дней с момента заражения личинки начинают свёртываться, приобретая сначала S-образную, а затем спиралевидную форму. Личинки в возрасте 17-19 дней уже способны вызывать заболевание, т.е. становятся к этому времени инвазионными.Через 25-27 дней вокруг личинок формируются капсулы, а ещё через 10-12 дней заканчивается их образование и они хорошо видны при микроскопировании мышц (капсулообразующий вид трихинелл).

Форма капсулы различная: у домашних свиней она имеет лимонообразную, у хищных животных и диких всеядных — округлую. Полость капсулы заполнена жидкостью, внутри находится обычно одна личинка,иногда 2 или 3. Личинки трихинелл внутри капсулы свернуты в виде спирали из 3 витков. Размер капсулы 0,50 х 0,35 мм. Вокруг личинок трихинелл бескапсульного вида (Т. pseudospiralis) капсул не образуется. Личинки бескапсульного вида трихинелл внутри мышечного волокна или вытянуты или свернуты вдоль него в 1,5 оборота и имеют форму канцелярской скрепки.

Известны случаи, когда ин­капсулированные и обызвествлённые личинки не теряли своих инва­зионных свойств до 27 лет и более.

Бескапсульные личинки трихинелл становятся инвазионными в среднем на 23 день после заражения.

При экспериментальном заражении животных трихинеллами бескапсульного вида на 22 день инвазии у домашних свиней и на 14 день у собак в крови были выявлены личинки, имеющие размеры 0,675×0,05 мм и 0,868×0,028 мм соответственно. Длительность паразитирования трихинелл капсулообразующего и бескапсульного видов в кишечнике у свиней соста­вляет более 60 дней, у собак — более 17 дней.

источник

тяжелое заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих ботулинический токсин, вырабатываемый бактериями Сl.botulinum. Микроб имеет вид палочек с закругленными концами. Он обладает подвижностью, то есть имеет жгутики, а значит обладает Н-антигеном. Бактерия способна образовывать споры, значит она устойчива к воздействию высокой температуры, грамположительна. Отмечается быстрая утомляемость, затруднение движения, нарушение процесса жевания и глотания, ослабление работы сердца, ослабление работы кишечника — запоры. У свиней отмечается потеря голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движения, частичная слепота. Прием корма также невозможен вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки. У птиц при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и предпочитают сидеть нахохлившись, постепенно появляются параличи мигательной перепонки, потом крыльев, ног и шеи. Птица не может держать голову и опускает ее вниз упираясь клювом в землю. Послеубойные изменения в тушах не обладают характерными признаками. Животные, больные ботулизмом к убою не допускаются. Мясо, мясные и другие пищевые продукты, в которых обнаружены бактерии С1.botulinum или их токсин подлежат уничтожению.

Инвазионные болезни с/х животных, передающиеся человеку через мясо. Ветсаноценка продуктов убоя

Трихинеллез. Цистицеркоз свин и крс, токсоплазмоз, саркоцистоз, спарганоз

Предубойная и послеубойная диагностика трихинеллеза животных. Ветсаноценка продуктов убоя

Остро протекающее заболевание, вызываемое гельминтом Trichinella spiralis. У свиней трихинеллез протекает без выраженных признаков. Иногда бывает кратковременное повышение температуры, угнетение, болезненность мышц. Для проведения исследований отбирают пробы из ножек диафрагмы. Для проведения экспертизы готовят 24 среза, которые раскладывают в компрессириуме и просматривают на имеющемся оборудовании. Таким методом обычной трихинеллоскопии исследуют парное мясо, остывшее, охлажденное. При анализе мороженого мяса необходима специальная обработка срезов 0,5%-ного раствора HCL. ВСЭ: все туши свиней, начиная с 3-недельного возраста исследуются на трихинеллез. При обнаружении хотя бы одной трихинеллы утилизируются все органы с поперечно-полосатой мускулатурой, в том числе пищевод и прямая кишка. Внутренние органы проваривают, шпик снимают и перетапливают. Внутренний жир и кишечные фабрикаты (кроме прямой кишки) выпускают без ограничений, со шкур снимают остатки мышечной ткани (направляют в утилизацию) и перерабатывают на общих основаниях. Следует отличать: от пузырьков воздуха, которые при придавливании компрессориумом исчезают, имеют черную кайму в отличие от трихинелл. мелкие, недоразвитые цистецерки располагаются между мышечными волокнами, головка хорошо видна, их размер 2 мм, круглой или овальной формы. саркоцисты (мишеровы мешочки) находятся внутри мышечного волокна, но поперечная исчерченность мышц при этом не разрушается, тело их разделено на перегородки, внутри каждой камеры находятся спорозоиды. Саркоцисты можно обнаружить в сердце, где нет трихинелл инородные тела, конкременты обызвествляются, они легко вылущиваются, если соли извести растворить 0,5%-ным р-ром HCL, то будет видно, что находится внутри.

Трихинеллоскопия неконсервированного и консервированного мяса и шпика. Отбор проб.

Пробы ножек диафрагмы. При отсутствии – межреберные, шейные, жеват, сгибатели пясти. Языка, пищевода, гортани не менее 5 г, общая масса пробы 25 г. Пробы шпика – от каждого куска 25 г. Пробы копченостей 3% упаковочных единиц, 10-15 выемок из каждой. Свиные субпродукты: 3% уп ед по 10-15 проб для объедин пробы.

Срезы копченой свинины, солонины обрабатывают 1-2 каплями 50%-ного раствора глицерина или молочной кислоты, экспонируют и просматривают под трихинеллоскопом. При анализе мороженого мяса необходима специальная обработка срезов 0,5%-ного раствора HCL.

Меры борьбы и профилактики трихинеллеза животных

1. осуществление жесткого ветеринарно-санитарного контроля.

2. обезвреживание кухонных отходов, отбросов убоя свиней и хищных животных, используемых как корм.

источник

САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА ПРОДУКТОВ УБОЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА СИБИРСКУЮ ЯЗВУ, ПРИ ПОДТВЕРЖДЕНИИ ДИАГНОЗА, ВЕТЕРИНАРНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

До получения результатов туши и все органы изолируют в обособленное место.

При установлений бактериоскопическим исследованием сибирской язвы тушу с органами и шкурой, не ожидая результатов бактериологического исследования, направляют для уничтожения сжиганием при соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил.

Все обезличенные продукты — ноги, уши, вымя, кровь и др., полученные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от сибиреязвенного животного, сжигают.

Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат дезинфекции. Немедленно после удаления сибиреязвенной туши и других продуктов убоя в убойном цехе производят дезинфекцию; рабочие проходят санитарную обработку по указанию и под наблюдением медико-ветеринарного надзора.

Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении возбудителем сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обеззараживанию проваркой, но не позднее 6 ч с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 ч с начала закипания, а в закрытых котлах — в течение 2,5 ч. При невозможности провести обеззараживание в указанный срок эти туши должны быть изолированы в помещение при температуре не выше 10°С, а затем направлены на обеззараживание, но не позже 48 ч с момента убоя. Если это невыполнимо, то туши и продукты убоя, подлежащие обеззараживанию, направляются на утилизацию или уничтожение сжиганием.

Туши и продукты убоя, обсеменение которых возбудителем сибирской язвы по ходу технологического процесса исключается, выпускают без ограничений.

При обнаружении сибирской язвы на колхозном рынке из лаборатории ветсанэкспертизы нужно как можно быстрее удалить все продукты, а помещение подвергнуть дезинфекции. Место, где лежала сибиреязвенная туша, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, а пол и стены всего помещения — раствором с 2% активного хлора. Через 1 ч проводят механическую очистку помещения, собранный мусор сжигают. Помещение трехкратно дезинфицируют: первый раз горячим 10% раствором едкого натрия, второй раз через 1 ч раствором хлорной извести с содержанием 5% активного хлора и через 1 ч тем же раствором. Помещение проветривают, а все оборудование, столы, стены и полы моют горячей водой. Ножи, вилки, мусаты кипятят 30 мин в 5% растворе кальцинированной соды. Спецодежду обеззараживают в автоклавах.

Сибирская язва человека. Инкубационный период от нескольких часов до 8 суток (чаще 2-3 сут.). Наиболее часто сибирская язва у человека протекает в виде кожной формы (95-99% случаев) и лишь у 1-5% больных — в виде легочной и кишечной. Типичные проявления кожной формы сибирской язвы возникают в зоне ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, которое быстро превращается в папулу, а последняя — в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Больной при продолжающемся зуде срывает пузырек, на его месте образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. Одновременно с этим вокруг язвочки развиваются отек и регионарный лимфаденит. Характерно отсутствие чувствительности в области дна язвочки, а также отсутствие болезненности в области увеличенных лимфатических узлов.

К моменту образования язвочки появляется лихорадка, которая продолжается в течение 5-7 сут., общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия. Местные изменения в области поражения нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем начинается обратное развитие: сначала снижается температура тела, прекращается отделение серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека и на месте некроза постепенно формируется струп. На 10-14-й день струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Проявляется болью в груди, одышкой, цианозом, тахикардией (до 120-140 уд. в 1 мин), кашлем и отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела достигает 40°С и выше, артериальное давление понижается.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болью в эпигастраль-ной области, поносом, рвотой. Живот вздут, резко болезнен при пальпации» нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. При любой из описанных форм сибирской язвы может развиться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении.

Эмфизематозный, или шумящий, карбункул (Gangraena emphysematosa). Инфекционное, неконтагиозное заболевание крупного рогатого скота, редко встречается у овец и коз. Болезнь остро-протекающая, поражается в основном молодняк до 3 лет.

Возбудитель Clostridium shauvoei, подвижный, палочковидный с закругленными концами анаэроб, спорообразующий, обладает протеолитическими свойствами. Иногда из патологического материала вместе с Cl, shauvoei выделяют Cl, septicum или Cl. nevyi. Вегетативные формы Cl, shauvoei при нагревании до 80°С погибают через 2 ч, до 100’С — через 20 мин. Растворы формалина.и едких щелочей убивают возбудителя. В солонине и высушенном мясе сохраняется несколько лет. Споровые формы выдерживают нагревание текучим паром до 6 ч, а кипячение в воде — 2 ч. В навозе сохраняются до 6 мес.

Послеубойная диагностика. Для данной болезни характерным считается наличие,крипитирующих припухлостей на туше в области шеи, подгрудка, при надавливании из них выделяется геморрагический экссудат с пузырьками газа, имеющего запах прогорклого масла. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочные, гемор-рагичны. Язык, глотка, гортань отечны. В серозных полостях кровянистая мутная жидкость со сгустками фибрина.

Во внутренних органах: дряблость сердечной мышцы с кровоизлияниями под эпикардом, небольшое увеличение и полнокров-ность селезенки, иногда она крипитирует; дряблость и изменение цвета почек и печени, отечность легких, появление в паренхиме внутренних органов пузырьков газа и некротических очагов. Слизистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника воспалена.

В плане дифференциальной диагностики необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула со злокачественным отеком и сибирской язвой. Однако при сибирской язве отмечается существенное увеличение селезенки и размягчение ее пульпы, в пораженных тканях отсутствуют пузырьки газа. При злокачественном отеке возбудитель проникает в организм через рану, в этом случае отек и эмфизема подкожной и мышечной соединительной ткани выражены еще больше.

Для окончательного диагноза проводят лабораторные исследования.

Больных животных к убою не допускают.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Учитывая стойкость спорообразующего возбудителя эмкара во внешней среде, а также крайне отрицательную органолептику туш, убой больных животных на мясо запрещен. Бели болезнь будет выявлена после убоя животного, то все продукты убоя больных животных, а также все обезличенное сырье, смешанное с продуктами убоя больных животных, подлежат сжиганию. Так поступают и с тушами, находящимися в контакте с тушами больных эмкаром животных.

Молоко от животных, больных эмфизематозным карбункулом, кипятят 30 мин и уничтожают.

На скотобазе или в цехе предубойного содержания, где находились больные животные, а также в убойном цехе, проводят дезинфекцию горячим 10% раствором едкого натрия (калия) или раствором хлорной извести с содержанием не менее 5% активного хлора, или 10% раствором однохлористого йода (20°С). Навоз сжигают, сточные воды обезвреживают сухой хлорной известью.

Злокачественный отек (Oedema malignum) (газовая гангрена). Острая септическая болезнь, протекающая при явлениях общей интоксикации и местных поражениях воспалительного, отечного, геморрагического характера с обильным газообразованием в пораженных тканях и их некрозом.

Восприимчивы к заболеванию все виды животных и человек. Наиболее восприимчивы лошади, овцы и свиньи, менее — крупный рогатый скот и козы.

Возбудители. Возбудителем болезни является ассоциация анаэробов: Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. perfringens, Cl. kystoliticum. В раневом содержимом может обнаруживаться непатогенный микроб Cl. sporogenes, способствующий гнилостному распаду отмерших тканей. Основным возбудителем газовой гангрены у животных является Cl. septicum, у людей — Cl. perfringens.

Послеубойная диагностика. В области припухлости находят сильную инфильтрацию соединительной ткани с желтой или красноватой жидкостью, содержащей множество пузырьков газа и издающей своеобразный гнилостный запах (вмешательство гнилостных бактерий) или иногда запах прогорклого масла. Мышцы пораженной области темно-бурого или черно-красного цвета, легко рвутся и содержат между мышечными пучками пузырьки газа. В брюшной полости имеется красноватая серозная жидкость. Брюшина сильно инъецирована, легко рвется, местами кажется пронизанной кровоподтеками.

При развитии злокачественного отека как послеродовой инфекции клетчатка полости таза отечно инфильтрирована и пронизана пузырьками газа. Регионарные лимфатические узлы увеличены и сочны. При разрезе припухлости из нее вытекает красновато-желтая, красновато-бурая или бесцветная жидкость с пузырьками газа. Селезенка обычно не увеличена или увеличена незначительно.

В печени признаки мутного набухания. В легких находят сильную гиперемию, очень часто отек. Сердце нередко в состоянии сильной паренхиматозной дегенерации.

У свиней часто находят инфильтрированные воспалительные отеки в заглоточной области, при этом заглоточные и шейные лимфатические узлы увеличены и геморрагически воспалены.

Слизистая желудка набухшая. Местами коричнево-красного или желто-коричневого цвета с дифтеритическими наложениями. Подслизистая ткань и мышечный слой пропитаны серозной красноватой жидкостью с примесью газа. Печень также содержит пузырьки газа.

При лабораторных исследованиях диагноз ставят на основании бактериоскопии, посева материала на питательные среды и результатов биопробы на лабораторных животных (морские свинки), они погибают после заражения через 12-24 ч.

Злокачественный отек необходимо дифференцировать от сибирской язвы и эмфизематозного карбункула.

Ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Животных, больных или подозрительных по заболеванию злокачественным отеком, к убою на мясо не допускают. При обнаружении заболевания после убоя тушу с органами и шкурой сжигают. Все обезличенные продукты (ноги, вымя, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от животных, у которых установлен злокачественный отек либо они находились в контакте с ними (в т. ч. и туши), сжигают.

Для профилактической дезинфекции против Cl. perfringens на мясокомбинатах применяют 0,5% (50°С) раствор дихлоризоцианурата натрия для обработки технологического оборудования, загрязненного белком и жиром при экспозиции 50 мин и 0,1% концентрации — для обработки оборудования, не загрязненного белком и жиром, при экспозиции 5 мин.

Для дезинфекции рекомендуют горячий 10% раствор едкого натрия (каустической соды), раствор хлорной извести с содержанием 5% активного хлора при трехкратном нанесении на поверхность с интервалом 1 ч, 5% раствор формальдегида (20-30°С), 10% раствор однохлористого йода при двукратном нанесении с интервалом 1 ч. Инфицированный навоз сжигают.

Брадзот (Bradeot). Острая инфекционная неконтагиозная энтеросептическая болезнь взрослых овец и ягнят (иногда болеют козы).

Возбудитель: Cl. septicum, хотя помимо него из патологического материала выделяют также Cl. oedematiens, Cl. gigas, Cl. perfringens, Cl. septicum — палочковидный с закругленными концами микроорганизм, образует овальной формы споры, капсул не образует, выделяет экзотоксин и гемолизин. Кипячение при 100’С переносит в течение 2-15 мин.

Брадзот — исключительно быстро протекающая болезнь. Внешне здоровые животные вдруг слабеют, ложатся в судорогах, со скрежетом зубов погибают в течение от нескольких минут до нескольких часов. Из клинических проявлений болезни, наблюдаемых при ее медленном течении, можно указать на выделение пенистой кровянистой слюны, тимпанию, колики.

Послеубойная диагностика. Болезнь характеризуется геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и сильным образованием газов в желудочно-кишечном тракте. Под кожей, особенно в области подгрудка, кровянистые инфильтраты нередко с пузырьками газа. Эти места обычно припухлые, мускулатура не изменена. Печень увеличена, с мелкими очагами некроза. Почки кровенаполнены, селезенка не увеличена, содержит пузырьки газа. В плевральной, перитониальной и перикардиальной полостях красноватая жидкость. Сердечная мышца дряблая, лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Легкие отечны, вдыхательных путях кровянистая слизь.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Убой больных брадзотом овец на мясо запрещен. Если болезнь установлена после убоя животного, то тушу, внутренние органы, шкуру и все обезличенные продукты убоя уничтожают.

Помещение, где проводился убой больных животных, инвентарь и инструменты дезинфицируют осветленным раствором хлорной

извести, содержащим 5% активного хлора, или 5% раствором формальдегида с экспозицией 1 ч и трехкратным нанесением.

Инфекционная энтеротоксемия овец (размягченная почка). Заболевание протекает весьма остро при коматозных или судорожных явлениях, сопровождается высокой смертностью. Болеют овцы всех возрастов.

Возбудитель. Болезнь вызывается токсинами микроорганизмов Cl, perfringens, быстро размножающихся в кишечнике. В организме животных и на средах с добавлением крови палочки образуют капсулы. Микробы образуют споры. Хорошо растут на питательных средах, обычно используемых для культивирования анаэробов.

0,005 мг бульонной культуры микроба убивает за 24-48 ч морскую свинку. Резистентность спор микроба к нагреванию при 100°С составляет 8-90 мин.

Течение болезни острое, продолжительность 3-6 ч. При коматозной форме в начале болезни у животных наблюдают шатающуюся походку и слабость. Овцы кружатся, жуют грязь, мусор и другие предметы, падают и лежат с запрокинутой головой. Коматозное состояние появляется внезапно.

В судорожной форме у овец вначале бывает угнетенное состояние, затем внезапно наступают сильные судороги. Овцы падают, скрежещут зубами, глаза их выпучены.

Послеубойная диагностика. На слизистой оболочке тонкого отдела кишечника обнаруживают полосчатые кровоизлияния, наблюдают гиперемию мезентериальных лимфатических узлов, в почках — кровоизлияния, одна из почек (реже обе) размягчена, ее паренхима кашицеообразной консистенции; печень серо-глинистого цвета с полосчатыми, точечными кровоизлияниями, под капсулой ломкая; мышца сердца дряблая и напоминает вареное мясо.

Дифференциальный диагноз. Энтеротоксемию овец следует дифференцировать от молниеносной формы сибирской язвы, дизентерии ягнят.

Санитарная оценка продуктов убоя и ветеринарно-санитарные мероприятия. Убой животных, больных энтеротоксемией, запрещается. При установлении болезни на конвейере тушу со всеми органами и шкурой уничтожают.

Для дезинфекции помещений используют раствор хлорной извести с содержанием 5% активного хлора, горячие (70-80°С) 10% растворы едкого натрия, 4% растворы формальдегида (30°С) при двукратном нанесении на поверхности с интервалом 1 ч.

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) — острое септическое, заразное, инфекционное заболевание, поражающее крупный

рогатый скот, в том числе буйволов, яков, зебу, а также верблюдов, овец, коз, оленей и других животных. Лошади и свиньи к заболеванию не чувствительны. В СССР болезнь ликвидирована в 1927-1928 гг.

Возбудитель: фильтрующийся РНК-содержащий вирус. У больных животных он находится в крови, цереброспинальной жидкости, внутренних органах, мозговой ткани, фекалиях, выделяется с мочой, молоком. К воздействию факторов внешней среды не обладает большой стойкостью, легко разрушается под влиянием химических дезинфекторов. В свежем мясе сохраняет жизнеспособность 4 сут., в солонине крепкого посола — более 28 сут. В крови и внутренних органах, хранящихся при комнатной температуре, гибнет в течение 3-4 сут. Нагревание до 60°С разрушает вирус за несколько секунд, прямые солнечные лучи — до 5 ч. В костном мозге зарытых в землю трупов сохраняется 30 сут., в засоленных и высушенных в тени шкурах — 24-42 ч., а в замороженных органах и крови — 3-6 мес.

Послеубойная диагностика. Истощение туш, глаза запавшие, конъюнктива набухшая, с кровоизлияниями. Вокруг рта, глаз, ноздрей, половой щели кожа загрязнена слизисто-гнойными выделениями, засыхающими в виде буро-зеленых корочек. В подкожной клетчатке студневидные инфильтраты, кровоизлияния. На внутренней поверхности губ, щек, на языке, деснах видны эрозии и язвочки с отложениями фибрина. Мягкое небо и надгортанник отечны, гипе-ремированы, покрыты дифтеритическими корочками. Аналогичные изменения находят на слизистой дыхательных путей. Лимфатические узлы головы увеличены, с кровоизлияниями. В легких очаги катарального воспаления, интерстициальная эмфизема. Сердечная мышца дряблая. Средостенные лимфатические узлы увеличены, отечны. Селезенка обычно не изменена. Почки пятнисто-глинистого цвета, набухшие. Печень без существенных изменений, иногда глинистого цвета. Желчный пузырь переполнен желчью, нередко с примесью крови. В преджелудках имеются кровоизлияния и небольшие эрозии. Книжка наполнена плотными сухими кормовыми массами. Значительные изменения наблюдают в сычуге. Его слизистая оболочка, особенно в пилорической части, резко набухшая, складчатая, красно-кирпичного или темно-буро-красного цвета. На верхушках складок видны кровоизлияния, а также участки некроза в виде сыровидных гнездышек или темно-коричневых более крупных струпьев, под которыми находят язвы.

В тонком отделе кишечника слизистая оболочка набухшая, гиперемирована, с геморрагиями. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки набухшие и резко выступают над окружающей поверхностью. При надавливании из пейеровых бляшек выделяются пробочки гноя. В толстом отделе кишечника отмечают такие же изменения, как и в тонком, но они менее резко выражены. Слизистая оболочка прямой кишки гиперемирована или усеяна кровоизлияниями, в результате творожистого распада она как бы посыпана отрубями. Брыжеечные лимфатические узлы набухшие, гиперемирова-ны, иногда содержат кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. Чума крупного рогатого скота по ряду признаков сходна со злокачественной катаральной горячкой. Однако для последней характерно поражение глаз (кератит, ирит, скопление экссудата в передней камере глаз), а также резко выраженное поражение слизистой оболочки носовой полости и добавочных полостей. При чуме же наблюдается только конъюнктивит, а поражения воздухоносных путей не резко выражены. Кроме того, в случае злокачественной катаральной горячки клинически резко выражены явления со стороны центральной нервной системы, чего не наблюдают при чуме.

Необходимо чуму дифференцировать от геморрагической септицемии (пастереллеза) крупного рогатого скота. Однако последняя протекает в других формах и вызывается пастареллой, патогенной для мелких подопытных животных, которые невосприимчивы к вирусу чумы крупного рогатого скота. Иногда чуму крупного рогатого скота приходится дифференцировать от ящура.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Ввиду особой эпизоотической опасности убой чумных животных на мясо запрещен. Если болезнь диагностирована после убоя животного, то все продукты убоя уничтожают на месте и срочно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Молоко от больных чумой коров кипятят 30 мин и уничтожают.

Помещения, где содержались и убивались больные животные, обрабатывают горячим (70-80°С) 2% раствором едкого натрия, 1% раствором формальдегида, раствором хлорной извести с 2% активного хлора.

Can (Malleua). Заразное заболевание, болеют однокопытные, иногда верблюды, олени, заражается и болеет человек. Протекает преимущественно в хронической форме. Характеризуется появлением узелков, язв на слизистых оболочках носа, трахее бронхов, легких и других органов.

Возбудитель — сапная палочка Bad. mallei, грамотрицательная, подвижная, с округленными краями, длиной 2-5, шириной 0,5-0,8 мкм. Устойчивость возбудителя невелика: при кипячении в культурах гибнет через несколько минут, низкие температуры (-19*С и ниже) не оказывают заметного влияния на жизнеспособность возбудителя сапа. При высушивании он гибнет через 1-2 нед., гниение губит через 14-25 сут. Во влажных помещениях жизнеспособность и вирулентность палочек могут сохраняться 20-30 сут. Микроб погибает от действия прямых лучей солнца через 24 ч. Возбудитель чувствителен к дезинфицирующим средствам.

Послеубойная диагностика. При послеубойном исследовании обязательно вырубают носовую перегородку и тщательно ее осматривают и всю носовую полость. Разрезают подчелюстные лимфатические узлы. При сапе на слизистой оболочке носа, гортани, трахеи, бронхов находят сапные узелки и язвы, а на местах их заживления рубцы. При осмотре в легких можно обнаружить сапные узелки величиной от просяного зерна до горошины. Иногда узелки сливаются, образуя крупные сливные узлы, которые могут обызвествляться. При диффузном поражении легких в них наблюдают признаки сапной пневмонии или бронхопневмонии. Хроническое течение процесса в легких характеризуется сапными разращениями в виде плотных участков почти белого цвета («саловидный» сап), пронизанных множеством мелких гнойных или казеозных фокусов; иногда легочная ткань замещена рубцовой с обызвествленными очагами.

Дифференциальный диагноз. В легких и печени встречаются паразитарные узелки величиной от просяного зерна до горошины, в отличие от сапных паразитарные узелки в основном правильной округлой формы, плотные, имеют толстую капсулу концентрического строения с плотной обызвествленной массой в центре. При надрезе капсулы эта масса легко вылущивается в виде круглого или несколько бугристого образования, оставляя полость с гладкими стенками. Надрез сапного узелка позволяет извлечь из центра только сухую кашицеобразную массу, часть которой остается в полости, причем стенки последней никогда не бывают гладкими. При паразитарных узелках нет изменений в регионарных лимфатических узлах, тогда как при сапных поражениях такие изменения встречаются почти всегда.

Различные заболевания носовой полости — обычный ринит, хронический катар лобной пазухи, гайморовой полости, хронический катар воздухоносных мешков, повреждения стенок носовой полости, связанные с травмами и рубцами или вызываемые злокачественными опухолями, личинками овода, имеют признаки, свойственные и сапу: носовое истечение — нередко с кровью, язвы, рубцы, опухание подчелюстных слюнных желез. Признаки некоторых инфекционных болезней, таких как мыт, петехиальная горячка, пустулезный контагиозный стоматит, а также связанные с поражением кожи (эпизоотический лимфангоит), могут вызвать подозрение на сап. Сопоставление признаков, характерных для сапа, обнаружение возбудителей, отличных от сапного, специфическая диагностика — все это дает возможность отличить сап от других заболеваний.

При лабораторной диагностике достаточно надежным методом является внутрибрюшинное введение самцам морских свинок материала из свежих сапных узелков. Через 2-4 сут. у них развиваются орхиты и периорхиты.

Санитарная оценка продуктов убоя и ветеринарно-санитарные мероприятия. Животных, больных сапом, к убою не допускают. Клинически больных сапом и положительно реагирующих при маллеинизации животных уничтожают. В случаях убоя животных туши со всеми внутренними органами и шкурой также уничтожают. Продукты убоя уничтожают, если животные были убиты на мясо без маллеинизации.

Все туши, подозреваемые в обсеменении возбудителем сапа по ходу технологического или производственного процесса, выпускают после проварки, а внутренние органы направляют на техническую утилизацию. ‘taK же поступают с тушами при невозможности их проварки.

Убойное помещение и все оборудование дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести с 3% активного хлора, горячим 4% раствором едкого натрия, 3% раствором формальдегида. Все предметы, находившиеся в соприкосновении с больными или подозрительными в заболевании животными, обрабатывают горячим 4% раствором едкого натрия. Деревянные предметы погружают на сутки в 4% раствор едкого натрия. Малоценные предметы сжигают.

Рабочие и лица, соприкасавшиеся с заразным материалом, проходят санитарную обработку по указанию медико-санитарного надзора.

Бешенство (Rabies). Остропротекающая инфекционная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Заболевание передается здоровым животным от больных через инфицированную слюну в результате укусов. Иногда заражение происходит при попадании слюны, содержащей вирус, на поврежденную кожу. Плотоядные животные могут заразиться при поедании трупов животных, погибших от бешенства.

К бешенству восприимчивы все виды животных, восприимчив к бешенству и человек.

Возбудитель: фильтрующийся нейротропный РНК-содержащий вирус из семейства рабдовирусов. Локализуется в тканях центральной нервной системы и цереброспинальной жидкости, слюнных железах и слюне, в поджелудочной железе. Имеются сведения об обнаружении вируса бешенства в молоке, полученном от больных коров.

Ультрафиолетовые лучи убивают вирус за 5-7 мин, прямые солнечные — за 2 ч. При высушивании выдерживает температуру 100*С

в течение 2-3 мин. В жидкой среде при 70°С погибает за 15 мин, при 100°С — немедленно. В лиофилизированном состоянии сохраняет жизнеспособность 3-4 года. Быстро разрушается под непосредственным воздействием кислот, щелочей, формалина, фенола. Низкие температуры консервируют вирус — в мозге закопанных в землю трупов вирус не разрушается в течение всей зимы.

Послеубойная диагностика. При осмотре туши и внутренних органов специфических изменений не обнаруживают. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфатические узлы набухшие. В головном и спинном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки. На ранних стадиях болезни многие из указанных признаков могут отсутствовать.

При микроскопии находят отек, дистрофические и некротические изменения в нейронах головного мозга, особенно в нейронах мозгового ствола. Нахождение в цитоплазме ганглиозных клеток аммоновых рогов специфических включений — телец Бабеша-Не-гри является подтверждением диагноза.

Дифференциальный диагноз. Бешенство у крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листериоза, злокачественной катаральной горячки; у лошадей — от болезни Ауески, листериоза, инфекционного энцефалита. Для болезни Ауески типичны сильнейший зуд, особенно в области головы, и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не проявляется. При нервной форме листериоза не отмечают агрессивности больных животных, не бывает паралича нижней челюсти. В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбуждения животного могут быть выражены довольно резко, но только в первые дни болезни, в дальнейшем появляются характерные поражения слизистых оболочек. При инфекционном энцефаломиелите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности. Подозрение на бешенство может возникнуть и при некоторых отравлениях, тимпании, коликах. Однако в таких случаях не развиваются типичные для бешенства параличи.

При лабораторной диагностике проводят микроскопическое исследование материала для обнаружения телец Бабеша-Негри. При отсутствии этих телец бешенство не исключается, а исследование продолжается для выявления рабического антигена реакцией диффузионной преципитации в агаровом геле. Этим методом исследуют даже загнивающий материал. При необходимости для подтверждения наличия вируса в исследуемом материале ставят биопробу на молодых мышах или кроликах.

Санитарная оценка продуктов убоя и ветеринарно-санитарные мероприятия. При установлении у животных бешенства убой на мясо запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туш, то все продукты убоя подлежат уничтожению сжиганием.

Убойных животных, покусанных бешеными животными, но не имеющих клинических признаков заболевания, разрешается убивать непосредственно в хозяйстве. Места укуса зачищают и уничтожают, а ветсанэкспертизу туши, внутренних органов проводят на общих основаниях.

Животных, привитых против бешенства антирабической вакциной, разрешается убивать на мясо спустя 3 мес. после вакцинации.

Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят горячим 10% раствором едкого натрия или 4% раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают с сухой хлорной известью и заливают дезинфицирующим раствором.

Работники лаборатории, проводя исследования, должны соблюдать установленные меры профилактики. Руки защищают резиновыми перчатками, глаза — очками, рот и нос — марлевой маской.

О всех случаях установления диагноза бешенства у животных письменно сообщают в медицинское учреждение.

Бешенство у человека. Инкубационный период длится от 7 сут. до года (чаще 1-3 мес.). Выделяют стадии предвестников, возбуждения и параличей. Стадия предвестников длится 1-3 сут. В это время у больного появляются неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), хотя рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница.

Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией, аэрофобией и повышенной чувствительностью. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь при приближении к губам стакана с водой у больного возникает судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфибрильная. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Через 2-3 сут. возбуждение

сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12-20 ч. после появления параличей. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами.

Мелиоидоз (ложный сап) — инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией, с образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и других органах. К ме-лиоидозу восприимчивы однокопытные, свиньи, овцы, козы, кролики, собаки, кошки

Возбудитель болезни Pseudomonas pseudomallei — нежная, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, длиной 2-6 и шириной 0,5 мкм; капсулы не имеет, спор не образует, имеет жгутики.

По морфологическим и культуральным признакам, по антигенным свойствам микроб близок к возбудителю сапа, он хорошо растет на обычных питательных средах (рН 6,8-7,5), аэроб, оптимальная температура 37,5″ С.

Микроб чувствителен к нагреванию: при 56°С погибает в течение 10 мин, при 4°С — через 3 нед., при —4°С — 2-3 нед., при комнатной температуре агаровые и бульонные культуры сохраняют жизнеспособность в течение 2-3 мес.

Устойчив к высушиванию, в почве сохраняется 27 сут., в воде -44, в моче — 17, в кале — 27» в трупном материале — 8 сут.

Послеубойиая диагностика. Во внутренних органах находят характерные для мелиоидоза казеозные узелки, мелкие, окруженные зоной острого воспаления. При генерализации инфекции печень, селезенка, почки, регионарные лимфатические узлы увеличены, на разрезе усеяны многочисленными узелками и абсцессами желтоватого цвета разной формы и величины. Сходные поражения наблюдают в легких, мочевом пузыре, желчном пузыре, подкожной клетчатке, мышцах и костях.

Гистологически описанные очаги напоминают сапные.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциального диагноза необходимо исключить сап на основании эпизоото-логических данных, клинической картины (сап характеризуется поражением носовой полости, легких, кожи), патолого-анатомических изменений — наличием характерных сапных узелков в носовой полости и легких.

Лабораторная диагностика. Бактериологический диагноз основан на выделении чистой культуры. С этой целью делают высевы гноя, экссудата, крови на обычные питательные среды. Кроме того,заражают патологическим материалом морских свинок.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных запрещается. При установлении болезни в процессе убоя животных тушу со всеми органами и шкурой уничтожают.

Помещения и загоны скотобазы дезинфицируют 2% горячим (70-80°С) раствором едкого натрия, 2% раствором формальдегида, раствором хлорной извести с 2% активного хлора. Помещения цеха убоя скота и разделки туш дезинфицируют следующим образом: вначале орошают поверхности 2% раствором (70-80°С) едкого натрия, выдерживают 1 ч, промывают горячей водой и вновь орошают 4% раствором едкого натрия или раствором хлорной извести с 2% активного хлора, после часовой выдержки промывают горячей водой.

О появлении болезни ставят в известность медицинскую службу, которая проводит мероприятия согласно законодательству. Рабочие должны соблюдать общесанитарные меры.

Инфекционная анемия лошадей. Болезнь однокопытных, характеризуется постоянной или рецидивирующей лихорадкой, малокровием, нарушением функций сердечно-сосудистой системы.

Возбудитель: вирус, малоустойчивый к высоким температурам. Кипячение убивает его в течение 1 мин, солнечные лучи — за 1-3 ч. При температуре —2°С выживает до 2 лет, в моче, навозе — до 3 мес, в высушенной крови — до 7 мес.

Послеубойная диагностика. Отмечаются многочисленные точечные, пятнистые, полосчатые кровоизлияния на серозных и елизистых оболочках, паренхиматозных органах. Слизистые оболочки глаз, носа, рта и подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, особенно регионарные селезенки и печени. Селезенка увеличена в 2-3 раза, темно-красного цвета, дряблая, поверхность разреза бугристая, а при хронической форме видны серовато-белые возвышения.

Печень увеличена, ее края закруглены. Сердце тоже увеличено, кровь водянистая.

При хроническом течении болезни нет ярко выраженных признаков сепсиса. Явления геморрагического диатеза сглажены. Кроме свежих встречаются старые кровоизлияния в виде пигментных пятен. На первый план выступают исхудание и анемия. Признаки желтухи слабо выражены. Селезенка несколько увеличена, пульпа плотная, ярко-красного или малинового цвета. Печень плотная, с мускатным рисунком. Лимфатические узлы увеличены, рисунок сглажен. Почки увеличены, с желтушным оттенком. В сердечной мышце обнаруживают очаги фиброза и склероза в виде серо-белых уплотнений. В костном мозге наблюдают замещение жирового мозга красным.

Дифференциальный диагноз. При диагностировании инфекционной анемии необходимо исключить пироплазмоз, нутталиоз, три-паносомозы, лептоспироз, грипп.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Убой больных лошадей на мясо запрещается. В случае обнаружения болезни после убоя тушу и все продукты убоя направляют на техническую утилизацию. От животных без клинических признаков, но положительно или дважды сомнительно реагирующих на серологические исследования, тушу используют после проварки или для изготовления мясных хлебов, консервов. Голову, кости, внутренности утилизируют. Шкуры дезинфицируют.

Для дезинфекции применяют горячий 4% раствор едкого натрия, раствор хлорной извести с содержанием 3% активного хлора, 2% раствор формальдегида.

Эпизоотический лимфангоит (бластомикоз, африканский сап) — хронически протекающая контагиозная болезнь однокопытных, характеризуется воспалением лимфатических узлов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв. Известны случаи заболевания эпизоотическим лимфангоитом людей.

Возбудитель: гриб Cryptococcus farceminosus, имеющий в организме больных животных (в гное фокусов и язв) вид овальных телец — криптококков. Тельца имеют двухконтурную оболочку и часто заостренный конец. В протоплазме паразитов содержится одно или несколько непрерывно колеблющихся зернышек. В содержимом фокусов и язв криптококки располагаются поодиночке или кучками, а иногда в виде цепочки. Вне организма животного возбудитель имеет мицелиальную форму.

Криптококки окрашиваются обычными анилиновыми краска ми и по Романовскому-Гимза. Под микроскопом их можно видеть и без окрашивания.

Устойчивость криптококков довольно значительна. Из попадающих вместе с гноем во внешнюю среду паразитов образуются мицели-альные формы гриба, которые разрушаются в почве только через 2,0-2,5 мес. В корках высохшего гноя элементы гриба сохраняются до 5 лет при стерильных условиях хранения. Прямые солнечные лучи не убивают его в течение 5 дней. Он переносит нагревание до 65°С в течение 1 ч, температура 80°С убивает его за несколько мин., при 37°С гриб не растет, оптимальная температура для его роста 28-30°С.

Послеубойиая диагностика. Кожа утолщена, по ходу «кожных шнуров» (воспаление лимфатических сосудов) залегают различной величины гнойники и язвы. При поражении слизистых оболочек на их поверхности обнаруживают твердые узлы и язвы. При генерализованной форме болезни очаги поражения могут быть в легких, печени, почках, селезенке и других органах и тканях.

Дифференциальный диагноз. Эту болезнь необходимо дифференцировать от истинного сапа. Однако при эпизоотическом лимфангоите узлы и другие кожные поражения не образуют характерных для сапа язв с покрытыми, изъеденными краями и саловидным дном.

Лабораторная диагностика. Микробиологические исследования сводятся к микроскопическому исследованию гноя из абсцесса или язв. Его рассматривают в раздавленной капле либо в высушенном мазке на предметном стекле. Для растворения клеточных элементов гноя применяют 30% раствор едкого натрия. Обычно этого исследования достаточно для постановки диагноза.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Животных, больных эпизоотическим лимфангоитом, убивать на мясо запрещается. При установлении болезни у животных на конвейере тушу со всеми органами и шкурой уничтожают.

Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести с 5% активного хлора, 10% горячий (70-80°С) раствор едкого натрия, 5% раствор формальдегида (30°С).

Ботулизм — редкое, но тяжелое заболевание человека и животных, причиной которого является токсин, образуемый Cl, botulinum.

Возбудитель: спорообразующий анаэроб. В настоящее время установлено существование в природе Cl, botulinum типов А, В, С, Д, Е, F, G. Все они сходны по морфологическим, культуральным свойствам и действию токсинов на организм. Но токсины разных типов отличаются по своим антигенным свойствам.

В патологии человека участвуют Cl. botulinum типов А, В, Е, F. Степень чувствительности животных к токсинам Cl. botulinum различных типов неодинакова. Свиньи устойчивы к токсинам Cl. botulinum типов А и В, тип В вызывает заболевание лошадей и крупного рогатого скота» тип С — крупного рогатого скота, лошадей, тип Д — крупного рогатого скота. Описаны единичные вспышки заболеваний человека, обусловленные токсинами типов С и Д.

Cl, botulinum — грамположительная, слабоподвижная палочка с закругленными концами длиной 4-8 и шириной 0,6-1,2 мкм, имеет 3-20 жгутиков, располагающихся перитрихиально, хорошо окрашивается различными анилиновыми красками. При образовании спор, располагающихся субтерминально, возбудитель приобретает форму теннисной ракетки.

Микробы ботулизма хорошо растут в анаэробных условиях на искусственных питательных средах (кровяном агаре, печеночном агаре, мясопептонном бульоне и др.), обладают сахаролитической и

протеолитической активностью, причем последняя более выражена у серотипов, А, В и F. Температурный оптимум для типов А, В, С, Д составляет 34-35°С, для Е и F — 28-30° С.

Характерным признаком всех типов возбудителя ботулизма является их способность вырабатывать в анаэробных условиях токсины большой силы. Эти яды накапливаются при размножении микробов ботулизма в консервированных продуктах, ветчине, в организме человека и животных. В противоположность другим токсинам ботулинистический не разрушается пищеварительными ферментами. Этот токсин считается наиболее сильным из всех известных бактерийных токсинов. Температурный оптимум для токси-нообразования находится в пределах 22-31°С, ниже 14°С продукция токсина прекращается. Оптимум рН для образования токсина -7,0. При наличии в продукте более 10-11% соли токсин не образуется, однако поваренная соль не разрушает и не инактивирует его. Нагревание при 80°С разрушает разные типы токсинов через 30 мин, кипячение — через 10-15 мин. В пищевых продуктах, в частности, в консервах, нагревание до 100°С иногда не полностью разрушает токсин в указанный срок, лишь ослабляет его.

При прочих равных условиях наиболее сильный экзотоксин вырабатывают Cl. botulinum типа А, менее ядовитый — типа Е.

Вегетативные формы микробов малоустойчивы во внешней среде и погибают при нагревании до 80°С в течение 15-30 мин. В почвах, пищевых продуктах, в кормах для животных возбудители ботулизма образуют споры. В высушенном состоянии они могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. При благоприятных условиях споры прорастают, бактерии размножаются и вырабатывают токсин. Споры возбудителей ботулизма очень устойчивы к различным химическим и бактерицидным веществам, но это свойство не одинаково выражено у разных типов. Споры Cl, botulinum выдерживают кипячение в течение 5-6 ч, при 120°С погибают через 20-30 мин. В средах с наличием жира споры выдерживают более высокие температуры. Автоклавирование консервов является единственным способом, при котором в них уничтожаются споры. При сохранении жизнеспособности споры прорастают и образуют очень быстро токсин» При кипячении споры в продуктах не погибают.

После длительного содержания в замороженном состоянии споры С/, botulinum сохраняют способность прорастать и образовывать токсин. Они хорошо переносят довольно высокие концентрации хлористого натрия. Cl, botulinum широко распространен во внешней среде. Его обнаруживают в почве, пресной и морской воде, морских отложениях, навозе, фураже, экскрементах животных и птиц, пищевых продуктах.

Значительную опасность в отношении ботулизма представляют консервы, копченые, вяленые и соленые продукты.

Пищевые продукты, вызывающие вспышки ботулизма, чаще всего готовят без соблюдения установленных гигиенических требований, обеспечивающих гибель возбудителя, и способствуют накоплению ботулинистического токсина, так как при нагревании в продукте уничтожаются микробы-антагонисты Cl, botulinum, например, менее термоустойчивые молочно-кислые бактерии. Кроме того, из продукта во время нагревания частично удаляется воздух и этим создаются почти анаэробные условия.

Внешний вид продуктов, в которых образовался ботулинистический токсин, изменяется. В них нарушается структура тканей, они размягчаются, появляется неприятный запах, образуется газ. В герметически укупоренной таре возникает бомбаж. Однако отмечаются случаи, когда при наличии микробов ботулизма и ботулинис-тических токсинов пищевые продукты выглядят вполне доброкачественными и бомбаж консервов не наблюдается.

Пищевые продукты инфицируются Cl, botulinum различными путями. Мясные туши могут инфицироваться содержимым кишечника при разделке, колбасный фарш — загрязненной кишечной оболочкой, специями, пряностями, поваренной солью и другими добавками.

В инфицированном мясе Cl, botulinum и токсин нередко располагаются гнездно, в результате чего одни люди после употребления в пищу инфицированных продуктов не заболевают, а другие заболевают и даже погибают.

Развитие возбудителей ботулизма в продукте зависит от величины рН: Cl, botulinum типов А и В при рН 4,5, типа Е — 4,7 замедляют свое развитие. Однако возможно развитие возбудителя при более низком рН. Возбудители ботулизма могут развиваться в продуктах, которые содержат не более 10% поваренной соли или 50% сахара в водной фазе. Возбудитель ботулизма типов А, С и Д и гнилостные штаммы типа В являются мезофилами и развиваются при температуре 10-50°С, типа Е и штаммов В и F, не переваривающие казеин, относятся к психотропным, способным размножаться при 3-5°С. При температуре 10°С Cl, botulinum типа Е может накапливать токсин в продуктах, хранившихся менее 10 сут. Прорастание спор возбудителей ботулизма возможно не сразу после приготовления продукта, а спустя несколько суток, недель и даже месяцев хранения.

На развитие возбудителей ботулизма может влиять материал тары, в которую упакованы продукты, Ботулинистический токсин может образовываться в продукте, упакованном в пленку как под вакуумом, так и без вакуума.

Среди мясных продуктов, послуживших причиной вспышек ботулизма, отмечают изделия из свинины, говядины, баранины, оленины, курятины, субпродуктов, ветчины, сушеной баранины, ливерной колбасы, паштета печеночного, свинины с бобами, вяленой оленины, соленого языка, свиного пшика.

Заболевания ботулизмом, вызванные мясными продуктами, связаны в основном с развитием в них Cl, botulinum типа В, особенно в продуктах из свинины, реже с типом F — печеночный паштет, оленина.

В патогенезе заболевания ботулизмом принимают участие два фактора: токсический и инфекционный, поэтому ботулизм следует рассматривать как токсикоинфекцию. Поражение организма при этом заболевании обусловлено действием токсина, попадающего вместе с зараженной пищей или образующегося в организме в результате жизнедеятельности микробов. Токсин, всосавшийся в кровь из желудка и верхнего отдела тонкого кишечника, повышает проницаемость тканей, облегчает тем самым проникновение возбудителей в органы и их последующее размножение.

Предубойная диагностика. У животных наблюдают общую слабость, слюнотечение, частую зевоту и нарушение акта жевания. Особо характерен синдром бульбарного паралича жевательного и глотательного аппарата. У животных сохраняется аппетит, они захватывают корм, долго его пережевывают, обильно смачивая слюной, но не могут проглотить. Вода и жидкий корм также не проглатываются и вытекают через носовые ходы. Часто наблюдают парез нижней челюсти и языка. Язык вываливается из ротовой полости, нередко ущемляется зубами, отекает и приобретает сине-красный цвет, а иногда покрывается язвочками; нижняя челюсть отвисает. Голос теряется. Иногда отмечают расширение зрачков; верхние веки опущены. Перистальтика кишечника отсутствует. Температура нормальная или субнормальная. Нередко обнаруживают фригидность мышц шеи и расстройство координации движений. Вследствие резкого расслабления мускулатуры животные часто лежат и сами не поднимаются, иногда производя плавательные движения конечностями. Сознание в течение болезни сохраняется.

Послеубойная диагностика. Послеубойная диагностика ботулизма затруднена, так как патологоднатомические изменения нехарактерны. В кишечнике, оеобенно

источник