Ветеринарно-санитарная экспертиза. Часть 2. Биологическая безопасность сырья и продуктов животного происхождения (А. М. Ежкова, 2013)
Учебное пособие подготовлено в соответствии с требованиями ГОС ВПО к подготовке инженера по специальностям 260301.65 – «Технология мяса и мясных продуктов», 260602.65 – «Пищевая инженерия малых предприятий» по направлению подготовки 260100.62 – «Технология продуктов питания», с требованиями ФГОС ВПО по направлению подготовки 260200.62 – «Продукты питания животного происхождения». Изложены основы биобезопасности сырья и продуктов животного происхождения при зооантропонозах, зоонозах, инвазионных заболеваниях, пищевых токсикозах и токсикоинфекциях.
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Ветеринарно-санитарная экспертиза. Часть 2. Биологическая безопасность сырья и продуктов животного происхождения (А. М. Ежкова, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
5. Антропозоонозные болезни, передающиеся человеку через продукты животноводства
Анаэробная дизентерия ягнят. Остропротекающая инфекционная болезнь ягнят в период массового окота.
Возбудитель – CI. perfringens типа В, анаэроб, неподвижная, грамположительная, спорообразующая палочка, в организме животного и на средах с кровью образует капсулу. Продуцирует бета-токсин. В споровой форме кипячение выдерживает 5-9 мин., температуру 90 °C – 30 мин. В вегетативной форме сохраняется в почве 10-35, в навозе – 3-5 сут.
Предубойная диагностика. Болезнь протекает как геморрагическая энтеротоксемия. Испражнения жидкие, желтого или зеленого цвета, в дальнейшем – более густые и темные, с кровью, пузырьками газа и слизи. В начале температура тела повышается до 41 о С, затем резко падает. Больные лежат и отказываются от корма.
Послеубойная диагностика. Обнаруживают изменения, характерные для общего токсикоза. Печень увеличена, дряблой консистенции, наполнена кровью. Селезенка без изменений. Мышца сердца дряблая, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Почки дряблые, несколько увеличены, под капсулой кровоизлияния. Слизистая оболочка сычуга и кишечника утолщена, изъязвлена, с очагами некроза.
Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Больные животные к убою не допускаются. При установлении болезни тушу и шкуру уничтожают.
Для дезинфекции в местах убоя рекомендуют 10 %-ный раствор едкого натра, 5 %-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, и др.
Бешенство (Rabies – лат.; Lyssa – греч.; Tollwut – нем.; La Robe – франц.; Rabies – англ.; La Rabia – итал.) – острая зооантропонозная болезнь всех теплокровных животных и человека, вызываемая нейротропным вирусом и характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы.
В естественных условиях заражение в подавляющем большинстве случаев происходит через укусы бешеными животными и очень редко при нанесении вируса на свежую рану или на поврежденную кожу и слизистые оболочки.
Однако в литературе имеются данные относительно возможности заражения плотоядных животных и грызунов бешенством при поедании вирусосодержащего материала.
Некоторыми исследователями экспериментально доказана также возможность заражения бешенством респираторным путем.
Вероятность заболевания покусанного животного зависит от количества нанесенных укусов, их локализации, степени повреждения тканей, количества и вирулентности попавшего в рану вируса. Структуру бешенства в мировом масштабе в зависимости от резервуаров и особенностей течения условно принято делить на несколько ареалов. По данным К.Н. Бучнева, Т.А. Махышева, в Казахстане главным распространителем, природным резервуаром и переносчиком вируса бешенства признана лисы, хотя не исключается определенная роль и других видов животных при конкретных условиях.
Возбудитель – фильтрующийся нейротропный РНК-содержащий вирус, принадлежащий к группе рабдовирусов, который локализуется, главным образом, в головном мозге, преимущественно в его сером веществе, цереброспинальной жидкости, слюнных железах и выделяется со слюной, также он обнаруживается во внутренних паренхиматозных органах, в крови, моче и молоке. Размер его колеблется от 100 до 150 нм. Он хорошо переносит низкую температуру, малоустойчив к высокой температуре: при плюс 34 °C погибает через 48 часов, при 50 °C – через 1 час, при 65 °C – за несколько минут, при 70 °C – мгновенно. В условиях гниения этот возбудитель, в зависимости от температуры, сохраняет свою жизнедеятельность от 15 дней до 8 месяцев. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5-10 мин.
Вирус бешенства чувствителен к растворителям липидов (мыльный раствор, эфир, хлороформ, ацетон). Под воздействием 1-5 %-ного формалина он погибает за 5 мин, 0,1 %-ного фенолаза – за 5-10 мин, 1 %-ного марганцовокислого калия – за 20 мин, 3-5 %-ной соляной кислоты – за 5 мин. Глицерин оказывает на возбудителя консервирующее действие.
Предубойная диагностика. В развитии болезни различают три стадии: продромальную, возбуждения и параличей. Продромальная стадия характеризуется повышением чувствительности животных к шуму, свету, прикосновениям, извращением аппетита, нарушением зрения, повышением температуры тела. Стадии возбуждения свойственны приступы буйства, ярости, расстройства чувствительности и сознания, оглумообразное состояние, судороги. Наблюдаются парезы жевательных мышц и мышц глотки, сужение зрачков, учащенные позывы к мочеиспусканию. Лихорадка достигает максимума. В стадии параличей снижается и даже исчезает болевая чувствительность, развиваются параличи. Нарушается деятельность центров кровообращения и дыхания. Температура тела понижается. Болезнь заканчивается летально. Однако при серологическом исследовании диких животных, собак, кошек и вампиров в сыворотке их крови обнаруживают вирус-нейтрализующие антитела, что, вероятно, явилось результатом их бессимптомного переболевания.
Течение бешенства за последние годы претерпело существенные изменения и появляется без стадий, свойственных классической болезни. В последние годы стали преобладать паралитическое и атипичное проявления болезни.
В работах, выполненных Т.А. Махышевым (1997-2001 гг.), разработаны новые прижизненные диагностику мы: гипериммунная антирабическая сыворотка из крови верблюда и антибарический гаммаглобулин, приготовленный из этой же сыворотки разными методами, которые дают отчетливую реакцию преципитаций и реакцию иммунофлуоресценции.
При диагностировании тельца Бабеша-Негри выявляют лишь в 65-85 % случаев бешенства, поэтому отсутствие их не является отрицательным ответом и материал исследуют в других тестах (РИФ, РДП, биопроба).
Послеубойная диагностика. При осмотре туши и внутренних органов специфичных изменений не обнаруживают. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и подбрюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфатические узлы набухшие. В головном и спинном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки. На ранних стадиях заболевания многие из указанных признаков могут отсутствовать.
При микроскопии находят отек, дистрофические и некротические изменения в нейронах головного мозга, особенно в нейронах мозгового ствола. Нахождение в цитоплазме ганглиозных клеток аммоновых рогов, специфических включений телец Бабеша-Негри является подтверждением диагноза. В плане дифференциальной диагностики необходимо отличать бешенство от болезни Ауески и листериоза.
Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Убой на мясо животных при данной болезни запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туши, то все продукты убоя подлежат уничтожению или технической утилизации.
С животными, покусанными бешеными животными, поступают в соответствии с действующими «Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов».
Животных, привитых против бешенства антирабической вакциной, разрешается убивать на мясо спустя 14 дней после вакцинации.
Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят 10 %-ным раствором едкой щелочи или 4 %-ным раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают с сухой хлорной известью и заливают дезинфицирующим раствором.
Об установлении диагноза бешенства ветеринарные специалисты должны письменно поставить в известность медицинскую службу района. Всех людей, имевших контакт с больным бешенством животным, направляют в медицинское учреждение для обследования и проведения профилактических прививок.
Болезнь Ауески. Инфекционная неконтагиозная болезнь (ложное бешенство), поражающая чаще всего свиней и крупный рогатый скот, реже – мелкий рогатый скот, лошадей, птицу. Болеют также собаки, кошки, крысы, многие дикие животные. Возможно заболевание человека.
Возбудитель – фильтрующийся вирус, относящийся к группе герпес-вирусов. Его обнаруживают после убоя больных животных в коже, внутренних органах, крови, мозговой ткани, мускулатуре, костном мозге. Инактивируется при 60 °C в течение 40 мин., при 70 °C – за 10 мин., при 80 °C – за 3 мин. и при 100 °C – немедленно. Замораживание при минус 15-20 °C выдерживает на протяжении 160 сут. В разлагающихся тканях сохраняет жизнеспособность 11 сут., в насыщенном растворе поваренной соли при 8 °C – 3 мес.
Предубойная диагностика. Болезнь характеризуется у крупного рогатого скота и овец сильным зудом в месте проникновения вируса, поражением центральной нервной системы, угнетением, сменяемым беспокойством, агрессивностью, судорожным сокращением отдельных групп мышц (головы, шеи, спины), затрудненным дыханием, чиханием, саливацией, шаткостью походки, манежными движениями. У крупного рогатого скота в начале болезни температура тела повышается до 41 о С и выше. У свиней зуд отсутствует, температура тела нормальная или повышается, теряется аппетит, развивается слабость, нередко наблюдаются чихание, рвота. Угнетение сменяется возбуждением, что указывает на поражение центральной нервной системы. Животное беспрерывно бегает, подпрыгивает, лезет на препятствия, набрасывается на других животных, принимает неестественные позы. У взрослых животных болезнь часто остается незамеченной.
Послеубойная диагностика. У всех животных, за исключением свиней, обнаруживаются расчесы на коже, сопровождающиеся выпадением волос, кровотечением. Подкожная клетчатка в этих местах инфильтрирована геморрагическим экссудатом. При наличии ран поражение может распространиться также на скелетную мускулатуру. У некоторых животных наблюдают отек легких, кровоизлияние на серозных и слизистых оболочках. У свиней часто обнаруживают серозно-геморрагический ринит, гайморит, отек легких, гортани, глотки, кровенаполнение сосудов тонкого и толстого отделов кишечника. Селезенка и печень без видимых изменений. Микроскопически в пораженных участках кожи отмечается лейкоцитарная инфильтрация, участки некроза. Клеточная инфильтрация присутствует также в мозговых оболочках и вокруг сосудов головного мозга.
Окончательный диагноз ставят на основании внутримышечного заражения кроликов.
Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Тушу и внутренние органы при отсутствии патологоанатомических изменений и при отрицательном результате исследований на сальмонеллы перерабатывают на вареные, варено-копченые колбасные изделия. При обнаружении дегенеративных изменений в скелетной мускулатуре тушу, внутренние органы, кровь и кишечник, утилизируют. Шкуру дезинфицируют в крепком растворе поваренной соли с добавлением 1 %-ной соляной кислоты.
Молоко допускается в пищу после кипячения.
При переработке больных животных необходимо соблюдать меры личной профилактики. Помещение и инвентарь дезинфицируют 3 %-ным раствором едкой щелочи, загрязненные инструменты – химическими средствами.
Брадзот овец. Острая инфекционная неконтагиозная энтеросептическая болезнь, поражающая как взрослых животных, так и ягнят. Иногда болеют козы.
Возбудитель – CI. septicum, хотя помимо него из патологического материала выделяют также CI. oedematiens, CI. gigas, CI. perfringens -палочковидный с закругленными концами микроорганизм, образует овальной формы споры, капсул не образует, выделяет экзотоксин и гемолизин. Кипячение при 100 °C переносит в течение 2-15 мин.
Предубойная диагностика. Брадзот – исключительно быстро протекающая инфекция. Внешне здоровые животные вдруг слабеют, ложатся и в судорогах, со скрежетом зубов, погибают в течение от нескольких минут до нескольких часов. Из клинических проявлений болезни, наблюдаемых при ее медленном течении, можно указать на выделение пенистой кровянистой слюны, тимпанию, колики.
Послеубойная диагностика. Болезнь характеризуется геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и сильным образованием газов в желудочно-кишечном тракте. Под кожей, особенно в области подгрудка, кровянистые инфильтраты, нередко с пузырьками газа. Эти места обычно припухлые. Мускулатура не изменена. Печень увеличена, с мелкими очагами некроза. Почки кровенаполнены, селезенка не увеличена, содержит пузырьки газа. В плевральной, перитониальной и перикардиальной полостях – красноватая жидкость. Сердечная мышца дряблая. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Легкие отечны, в дыхательных путях кровянистая слизь.
Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Убой больных брадзотом овец на мясо запрещен. Если болезнь установлена после убоя животного, то тушу, внутренние органы, шкуру и все обезличенные продукты убоя уничтожают.
Помещение, где проводился убой больных животных, инвентарь и инструменты дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести, содержащей 5 % активного хлора, или 5 %-ным раствором формальдегида с экспозицией 1 ч и трехкратным нанесением.
Бруцеллез. Хроническая инфекционная болезнь всех видов сельскохозяйственных и диких животных, в том числе и грызунов. Распространена во многих странах мира. Опасна для человека. Основной источник возбудителя в природе – больное животное.
Возбудитель – В роде бруцелл 6 видов (Br.abortus, Br.melitensis, Br.Suis, Br.ovis, Br.neotomae, Br.canis), из которых в патологии убойных животных имеют значение бычий, овечий и свиной. Морфологически это мелкие, неподвижные, неспорообразующие, грамотрицательные кокко- или палочковидные микроорганизмы. Хорошо красятся анилиновыми красками.
В охлажденном молоке, сливках микроб сохраняется до 4-7 сут., в сырах, масле, брынзе – до 67 сут., в соленом мясе – до 3 мес., в замороженном мясе – до 5 мес. В сырокопченых колбасах, приготовленных из мяса, содержащего бруцеллы, возбудители погибают в короткое время (до 3 нед.).
В техническом животном сырье (шкуры, шерсть), особенно от овец и коз, бруцеллы могут сохранять жизнеспособность до 1,5-4 мес.
Предубойная диагностика. Характерных признаков бруцеллеза у убойных животных чаще нет, так как болезнь протекает бессимптомно (латентная форма), поэтому согласно Инструкции по борьбе с бруцеллезом животных введены обязательные серологические или аллергические методы исследования. Однако в ряде случаев отдельные признаки могут давать повод к подозрению на бруцеллезную инфекцию: у коров и овец – задержание последа с развитием слизисто-гнойного, а также гнойно-фибринозного эндометрита, маститы, аборты во второй половине беременности. При тяжело протекающих воспалительных процессах повышается температура тела.
Заболевание бруцеллезом может также сопровождаться серозными бурситами, гигромами, артритами, тендовагинитами, абсцессами, а у быков, баранов и хряков – орхитами и эпидидимитами.
У лошадей бруцеллез протекает преимущественно латентно, но иногда сопровождается гнойными артритами и бурситами в области холки. В ряде случаев отмечаются тендениты, тендовагиниты.
В странах СНГ предубойная диагностика бруцеллеза у убойных животных облегчается документацией (ветсанитарное свидетельство, справка), где указывается результат исследования на бруцеллез.
Послеубойная диагностика. Патологоанатомические изменения весьма многообразны, при этом очень часто отсутствуют специфические изменения. В печени, почках, селезенке и других органах нередко обнаруживают различной величины абсцессы. В печени порой находят множественные гранулы с некрозом в центре. При хроническом генерализованном процессе кроме половых органов поражаются лимфатические узлы (они увеличены). На тушах в подкожной клетчатке отмечаются абсцессы. У больных бруцеллезом свиней находят изменения, свойственные катарально-гнойному эндометриту; у хряков (реже – баранов и быков) – гнойно-некротические орхиты, эпидидимиты с образованием в семенниках и придатках абсцессов и некротических очагов. В вымени развивается гнойный и фибриозный мастит. Регионарные лимфатичсекие узлы опухшие, иногда в них встречаются очаговые некрозы и гнойники.
Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Туши от убоя животных всех видов с клиническими признаками или патологоанатомическими изменениями бруцеллезного характера обезвреживают проваркой.
Санитарную оценку мяса и других продуктов убоя животных, не имеющих клинических признаков и патологоанатомических изменений, свойственных бруцеллезному процессу, но дающим положительные реакции на бруцеллез, проводят в соответствии с действующей инструкцией по борьбе с данным заболеванием (с учетом вида животных и видовой принадлежности бруцелл). Кость при обвалке мяса всех видов животных с клиническими или патологическими признаками бруцеллеза направляют на вытопку пищевых жиров или производство сухих животных кормов.
Говяжьи и свиные уши и ноги, говяжьи губы и свиные хвосты предварительно перед проваркой должны быть ошпарены или опалены, бараньи и свиные головы опалены, желудки ошпарены. Вымя от коров, овец и коз, положительно реагирующих на бруцеллез, но не имеющих клинических признаков бруцеллеза и патологических изменений в туше и органах, выпускают после обезвреживания проваркой. При наличии же клинических признаков бруцеллеза или патологоанатомических изменений бруцеллезного происхождения вымя направляют на утилизацию. Кишки, пищеводы и мочевые пузыри, полученные от животных, положительно реагирующих на бруцеллез, выдерживают в 1 %-ном солевом растворе, содержащем 0,5 % соляной кислоты, в течение 48 ч. при 15-20 °C и жидкостном коэффициенте 1:2. При получении этих органов от убоя животных, имеющих клинические признаки бруцеллеза, их направляют на утилизацию.
Кровь от животных, клинически больных и положительно реагирующих при исследовании на бруцеллез, разрешается использовать на изготовление кормовой муки или технических продуктов.
Шкуры, рога и копыта, полученные от убоя всех видов животных, клинически больных бруцеллезом и реагирующих на бруцеллез, выпускают после дезинфекции.
Молоко от коров, положительно реагирующих на бруцеллез, перерабатывают на топленое молоко или кипятят в течение 5 мин., после чего используют только внутри хозяйства. Молоко, полученное от коров оздоравливаемого стада, запрещается направлять на рынок, в столовые и на маслозавод. Его обезвреживают путем пастеризации в хозяйстве при 70 °C в течение 30 мин. или при 85 °C – 20 с. Если нет пастеризатора, то молоко кипятят, после чего вывозят на маслозавод или используют внутри хозяйства.
При подозрении, что на рынок поступило молоко, полученное от коров, положительно реагирующих на бруцеллез, его проверяют кольцевой пробой. Если получена положительная или сомнительная реакция, то молоко в продажу не допускают. Его уничтожают в лаборатории ветсанэкспертизы рынка в присутствии владельца и сообщают об этом главному ветеринарному врачу района (города), откуда поступило молоко. Об уничтожении молока и молочных продуктов составляют акт в двух экземплярах, один из которых выдается владельцу, другой остается в документах лаборатории.
Грипп свиней. Иначе инфлюэнца свиней, энзоотическая бронхопневмония – острая контагиозная, протекающая преимущественно по типу энзоотии инфекционная респираторная болезнь, поражающая домашних и диких свиней, чаще в холодное время года. Продолжительность болезни – 5-8 сут. Заканчивается обычно выздоровлением. Восприимчив к гриппу свиней и человек.
Возбудитель – РНК-содержащий эпителиотропный фильтрующийся вирус из семейства ортомиксовирусов. В организм свиней он проникает аэрогенным путем, поражая органы дыхания. Вирус находится в легочной ткани, регионарных лимфатических узлах, в воспалительном экссудате дыхательных путей, а при тяжелом течении болезни – также в крови и внутренних органах.
При бактериологических исследованиях легких больных поросят выделяется также Haemophilus suis. В чистом виде он апатогенен, но в сочетании с вирусом гриппа усугубляет течение болезни. Минусовые температуры (от минус 20 до минус 70 °C) вирус переносит в течение нескольких месяцев, высушивание – 54 дня. При нагревании до 60-65 °C погибает через 20 мин. В лиофилизированном состоянии сохраняет вирулентность 3,5-4,0 года. Haemophilus suis при аналогичных условиях обычно погибает.
Предубойная диагностика. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41 °C, общей слабостью, насморком, кашлем, затрудненным дыханием. Больные свиньи зарываются в подстилку, не реагируют на раздражители. Из носа выделяется слизисто-гнойный экссудат. У менее резистентных поросят под влиянием Haemophilus suis, а также другой патогенной и условно-патогенной микрофлоры (пастереллы, дипло-, стрепто- и стафилококки) может возникнуть осложнение в виде крупозно-геморрагического воспаления легких, приводящее к смерти. При тяжелой пневмонии у животных наблюдают судорожный кашель: дыхание, как при брюшном тифе; синюшность кожи на животе и конечностях. Нередко поражаются также мускулатура и суставы конечностей.
Послеубойная диагностика. В разгар болезни слизистая оболочка глотки, гортани, трахеи катарально воспалена, покрыта вязкой пенистой слизью, иногда с примесью крови. В легких, особенно в сердечной верхушечкой и добавочной долях, – воспаленные участки пурпурно-красного цвета. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, сочные, серо-розового цвета, иногда гиперемированы. Селезенка часто увеличена. В других органах при неосложненном течении заметных отклонений не обнаруживают.
При тяжелом осложненном течении находят фибринозный плеврит, перикардит, абсцессы в легких. Если болезнь осложняется пастереллезом, обнаруживают признаки, характерные для данной инфекции.
Ставя окончательный диагноз, следует исключить чуму, рожу свиней, пастереллез.
Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Тушу и внутренние органы, полученные от клинически больных гриппом, истощенных поросят, подсвинков и взрослых свиней, при наличии дистрофических изменений в скелетной мускулатуре направляют на техническую утилизацию. При отсутствии патологических изменений в мускулатуре проводят бактериологическое исследование. В случае обнаружения сальмонелл, условно-патогенной микрофлоры мясо обезвреживают проваркой или направляют на изготовление мясных хлебов, баночных консервов. Внутренние органы подлежат утилизации. В случае отрицательных результатов бактериологических исследований мясо, шпик и непораженные внутренние органы перерабатывают на вареные или варено-копченые колбасы либо проваривают. Патологически измененные внутренние органы, кровь, кишечник направляют на утилизацию. Шкуры обеззараживают в крепком тузлуке, содержащем 5 % кальцинированной соды и имеющем температуру 20 °C.
Помещение, в котором производился убой больных свиней, дезинфицируют 2 %-ным горячим раствором едкой щелочи, 2 %-ным раствором формальдегида или раствором хлорной извести (2 % активного хлора); инструментарий – кипячением.
Злокачественный отек. Полимикробная инфекция, в развитии которой принимают участие отдельные анаэробные микробы или в ассоциации. Восприимчивы к этому заболеванию все виды животных и человек. Чаще болезнь регистрируется у лошадей, овец и свиней, реже – у крупного рогатого скота и коз.
Возбудитель – ассоциация анаэробных микробов. Считают, что основной возбудитель болезни у животных CI. perfringens. Микробы, вызывающие злокачественный отек, образуют споры, устойчивые к высокой температуре. Споры CI. perfringens при кипячении разрушаются через 80-90 мин., высушивание инактивирует возбудителя за 1-2 сут. В мясе при минусовых температурах микроб может сохранять свою жизнедеятельность в течение 33 мес. Варка, обжарка и тушение мяса обеспечивают полную гибель микроба. Аналогичными свойствами обладают и другие микробы, принимающие участие в развитии злокачественного отека.
Предубойная диагностика. Основным клиническим признаком болезни является наличие в отдельных местах тела, в основном богатых рыхлой соединительной тканью, крепитирующих припухлостей, вначале напряженных, горячих и болезненных, а затем холодных и безболезненных. Кожа, покрывающая припухлость, в отдельных случаях окрашивается в темный цвет и в дальнейшем некротизируется на большом участке. У больных животных можно наблюдать лихорадку, затрудненное дыхание, цианоз слизистых оболочек, понос с выделением зловонного кала. Если возбудитель проникает в организм через родовые пути (часто у крупного рогатого скота), то у животных наблюдается припухлость и покраснение срамных губ и влагалища, из которого выделяется зловонная жидкость красновато-грязного цвета. В области промежности, бедра и нижней части живота появляется вначале горячая и болезненная, а позднее холодная и безболезненная крепитирующая припухлость. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличиваются.
У свиней, кроме обычной формы болезни в виде серозно-геморрагического воспаления мышц, бывает гастрическая (брадзотоподобная) форма, которая проявляется общим угнетением с потерей аппетита.
Послеубойная диагностика. На месте припухлости находят сильную инфильтрацию соединительной ткани желтой или красноватой жидкостью с множеством пузырьков газа неприятного запаха, мышцы дряблые, легко разрываются, темно-буро-красного цвета и пропитаны, кровянистым или желтоватым инфильтратом. Поперечная исчерченность мышечных волокон отсутствует. Лимфатические узлы туши увеличены, гиперемированы и содержат кровянисто-желтоватую лимфу. Селезенка может быть незначительно увеличена, пульпа ее размягчена. В легких находят сильную гиперемию, очень часто отек. Мышца сердца дряблая, серого цвета. В печени обнаруживают признаки мутного набухания. Если злокачественный отек развился в связи с родами, то наблюдается сильный отек влагалища, стенок матки и окружающей рыхлой соединительной ткани. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочны.
У свиней часто находят инфильтрированные воспалительные отеки в заглоточной области, при этом заглоточные и шейные лимфатические узлы увеличены и геморрагически воспалены.
Слизистая желудка набухшая, местами коричнево-красного или желто-коричневого цвета с дифтерическими наложениями. Под слизистая ткань и мышечный слой пропитаны серозной красноватой жидкостью с примесью газа. Печень содержит пузырьки газа.
При лабораторных исследованиях делают посевы на анаэробные среды и биопробу на лабораторных животных. В положительных случаях лабораторные животные (морские свинки) погибают через 12-24 ч.
Ветеринарно-санитарная оценка. Тушу с органами и шкурой сжигают. Все обезличенные продукты (ноги, вымя, уши, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от животных, у которых установлен злокачественный отек либо они находились в контакте с ними (в том числе и туши), сжигают.
Ку-лихорадка. Может поражать домашних и диких животных, в том числе и птиц. Восприимчив к ней и человек.
Возбудитель – полиморфный микроорганизм Rickettsia burneti, имеющий кокко-, цепочко- или нитевидную форму, во внешней среде и продуктах животного происхождения он проявляет различную устойчивость. Хорошо переносит высушивание. В высохших испражнениях клещей-переносчиков риккетсии могут сохранять жизнеспособность до 3 лет, в свежем созревшем мясе – до года, в солонине – 3-4 мес., в сухой крови – до полугода, в коровьем масле и сыре – 40-50 сут. Устойчивы к воздействию ультрафиолетовых лучей.
Предубойная диагностика. Характерный признак болезни – высокая продолжительная лихорадка. У больных животных могут поражаться легкие, суставы, половая сфера, вымя, наблюдаются аборты и, как правило, рождение нежизнеспособного приплода. Часто Ку-лихорадка протекает бессимптомно или сопровождается лишь общим угнетением, конъюнктивитом, ринитом. В этих случаях постановка диагноза затруднена и следует прибегнуть к лабораторной диагностике. Проводят биопробу на морских свинках. После их гибели делают мазки-отпечатки из селезенки и других пораженных органов, окрашивают по Романовскому-Гимзе. В мазках обнаруживают риккетсии.
Послеубойная диагностика. Патологоморфологические изменения в тканях и органах выражены нечетко. Макроскопически обнаруживают значительное увеличение селезенки, брыжеечных и паховых лимфатических узлов, катаральную бронхопневмонию, фиброзный мастит, плеврит. При микроскопии во внутренних органах (печень, почки, сердце) могут быть выявлены дистрофические изменения, мелкие очаги некроза.
Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Мясную тушу и неизмененные органы направляют на проварку или изготовление мясных хлебов, измененные органы, а также кровь утилизируют. Шкуры дезинфицируют. Туши и внутренние органы животных, положительно реагирующих на Ку-лихорадку, но не имеющих клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений в тканях и органах, направляют на переработку. При истощении и наличии дегенеративных изменений в скелетной мускулатуре туша и внутренние органы подлежат утилизации.
Молоко запрещается использовать в пищу людям и в корм скоту. После кипячения в течение 30 мин. его уничтожают. Поэтому строгое соблюдение правил личной гигиены – первейшая обязанность лиц, имеющих контакт с больными животными.
Переработку больных и подозрительных в заболевании Ку-лихорадкой животных необходимо вести в спецодежде (халат, колпак, резиновые фартуки, обувь, перчатки), после чего помещение и оборудование дезинфицируют 2 %-ным раствором едкой щелочи, формальдегида или хлорной извести; халаты и колпаки вываривают в течение 30 мин., затем стирают; резиновую обувь, перчатки, фартуки моют и дезинфицируют 2 %-ным раствором хлорамина.
Лейкоз. Хроническая инфекционная болезнь, характеризуется поражением кроветворных органов в виде пролиферации незрелых кроветворных клеток и формирования неопластических опухолей.
В настоящее время это заболевание подразделяют на лейкоз крупного рогатого скота и лейкоз птиц. Лейкозом крупного рогатого скота болеют молодые и взрослые животные, но чаще эта болезнь отмечается у животных 4-8-летнего возраста. К лейкозу крупного рогатого скота восприимчивы также овцы и козы. Возможна потенциальная опасность лейкозов животных для человека, так как выделяемые онкогенные вирусы от больных животных могут преодолевать межвидовые барьеры, а патогенетические механизмы развития заболевания и форм клинического и патоморфологического проявления являются общими для животных и человека.
Возбудитель – РНК-содержащий онкогенный вирус типа С. Устойчивость его небольшая: в клеточных культурах он погибает при нагревании до 60 °C через минуту, быстро инактивируется 2-3%-нымн растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими веществами в общепринятых концентрациях. Обезвреживание молока достигается нагреванием его до 74 °C в течение 17 с или сквашиванием (рН 4,75).
Конец ознакомительного фрагмента.
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Ветеринарно-санитарная экспертиза. Часть 2. Биологическая безопасность сырья и продуктов животного происхождения (А. М. Ежкова, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
источник
Острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей вируса при укусе со слюной и признаками тяжелого поражения ЦНС. (Л. Пастер, 18811889 г.; В. Бабеш, 1887 г.; А. Негри, 1903 г.)
Возбудитель: РНК-содержащий вирус сем. Rhabdoviridae род Lyssavirus. Вирус устойчив по отношению к низким температурам. В слюне сохраняется до 24 ч, в гниющем трупе — 2—3 нед. Мгновенно разрушается под действием кипячения и 70°С. Под действием солнечных лучей инактивируется через 5—7 дней. При высушивании погибает через 10—14 дней. К действию дезинфицирующих средств вирус неустойчив: 1— 5%ные растворы формалина убивают его за 5 мин, 5%ный раствор фенола — за 5—10 мин, 10%ный раствор иода — за 5 мин. Быстро инактивируется при рН меньше 3 и больше 11.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: все виды с/х, промысловых животных, плотоядные, в т. ч. дикие хищники.
Инкубационный период: от нескольких суток до 12 мес.
Носительство возбудителя у диких плотоядных.
Симптомы: у собак — неуравновешенность поведения, нарушение акта глотания, слюнотечение, агрессивность. У крупного рогатого скота — чаще параличи, реже агрессивность, слюнотечение, нарушение акта глотания. Близкая картина у овец и верблюдов. У лошадей и свиней — чаще буйная форма.
У человека инк. п. от 10 дней до 1 года. Болезнь начинается с предвестников: возникает отечность кожи, повышается температура тела до 38°С, появляется страх, тревога, головная боль. Этот период продолжается 1—3 дня.
Период выраженного возбуждения: слюнотечение, галлюцинации, бред, бессвязная речь, беспокойство.
Лечение: не проводится.
Исход: летальный.
Патолого-анатомические изменения. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфоузлы набухшие. В головном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки.
Диагностика
В лаборатории проводят микроскопию ткани головного мозга с целью обнаружения телец Бабеша-Негри, иммунолюминесцентная микроскопия, РП. в агаровом геле, идентификация вируса реакцией нейтрализации; проводят биопробу. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листериоза, злокачественной катаральной горячки, инфекционного энцефалита.
Для болезни Ауески: сильнейший зуд, особенно в области головы и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не проявляется.
При нервной форме листериоза нет агрессивности и параличей нижней челюсти.
В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбуждения выражены довольно редко.
При инфекционном энцефалите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности.
Профилактика и лечение. Лечение не эффективно. Для профилактики используют:
1)жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ;
2)сухую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ с разбавителем;
3)сухую инактивированную этанолвакцину ВГНКИ против бешенства;
4)вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную из штамма «Щелково51».
Ветеринарно-санитарная экспертиза. При установлении у животных бешенства убой на мясо запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туш, то все продукты убоя подлежат уничтожению сжиганием.
Убойных животных, покусанных бешенными животными, но не имеющих клинических признаков заболевания, разрешается убивать непосредственно в хозяйстве. Места укуса зачищают и уничтожают, а ВСЭ продуктов убоя проводят на общих основаниях.
Животных, привитых против бешенства антирабической вакциной, разрешается убивать на мясо спустя 3 месяца после вакцинации. Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят горячим 10% раствором едкого натра или 4% раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают на глубину 30 см с сухой известью и заливают дезинфицирующим раствором. Работники лаборатории, проводя исследования, должны соблюдать установленные меры предосторожности.
источник
Характеристика инфекционных болезней животных в ветеринарно-санитарной экспертизе: болезни, передающиеся и не передающиеся человеку через молоко, мясо; болезни, которыми человек не болеет. Формы туберкулезных поражений, анализ актиномикозных очагов.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Ветеринарно—санитарная экспертиза продуктов убоя животных при инфекционных болезнях
В ветеринарно — санитарной экспертизе инфекционные болезни животных по степени их опасности для человека принято делить на 3 группы: 1-я группа — инфекционные болезни, передающиеся человеку через молоко, мясо и другие продукты убоя (туберкулез, бруцеллез, сибирская язва, лептоспироз, рожа свиней, ящур и др.); 2-я группа инфекционные болезни, которыми человек болеет, но которые не передаются через молоко, мясо и другие продукты убоя (столбняк, бешенство, актиномикоз, псевдотуберкулез, злокачественный отек и др.); 3-я группа — инфекционные болезни, которыми человек не болеет (чума свиней, атрофический ринит свиней, пастереллез, холера птиц и др.). Такая классификация инфекционных болезней позволяет обратить особое внимание ветеринарных врачей-экспертов на заболевания животных первой группы с целью профилактики возникновения их среди людей.
Инфекционные болезни животных наносят значительный экономический ущерб. Он складывается из падежа животных, утилизации продуктов убоя при некоторых заболеваниях, потери продуктивности, снижение упитанности, ухудшения качественных показателей мяса (уменьшается содержание белка, жира, витаминов, минеральных и других веществ). Нередко мясо больных животных представляет большую опасность для человека: возможность заражения или возникновения вспышек пищевых токсикоинфекций и токсикозов.
Согласно нормативному документу «Правила ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов» (1983 г., с дополнениями и изменениями 1988 г.) запрещается убой больных и подозрительных по заболеванию животных при следующих заболеваниях: сибирская язва, эмфизематозный карбункул, чума КРС, чума верблюдов, бешенство, столбняк, злокачественный отек, брадзот, энтеротоксемия овец, катаральная лихорадка КРС и овец (синий язык), африканская чума свиней, туляремия, ботулизм, сап, грипп птиц.
Ветсанэксперт при диагностике инфекционных болезней ставит перед собой две основные задачи: 1) постановка диагноза и 2) ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя(т.е. пути их реализации) и проведение комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. В условиях боенских предприятий диагностические исследования складываются из предубойного ветеринарно-санитарного осмотра животных, послеубойной диагностики (т.е. ветсанэкспертизе туш и внутренних органов, а при необходимости и лабораторного исследования).
На ветеринарно-санитарную оценку влияют опасность возбудителя для человека, его устойчивость к физическим и химическим факторам, степень поражения органов и тканей, а также возможность вторичного обсеменения микрофлорой (кишечная палочка, сальмонеллы и др.).
Ветеринарно — санитарная оценка туш и других продуктов убоя животных в зависимости от болезни может быть следующей: уничтожение (сжигание), утилизация, обезвреживание с помощью высоких или низких температур и посол.
Туберкулез (tuberculosis) — хроническое инфекционное заболевание большинства видов сельскохозяйственных и диких животных, в том числе пушных зверей, птицы и человека характеризующееся образованием в органах и тканях специфических гранулем (туберкул), склонных к творожистому распаду.
Историческая справка. Туберкулез известен с древних времен. Клинические признаки болезни у человека были описаны Гиппократом в 4 в. до н. э. Термин «туберкулез» впервые употребил французский врач Леннек (1819), а заразительность болезни доказал Ж. А. Виллемен (1865). Возбудителя туберкулеза открыл Р. Кох (1882), он же изготовил в 1890 г. туберкулин. русский исследователь Х. И. Гельман предложил туберкулин в 1888 г., но опубликовал работу лишь в 1892 г. в 1924 г. Кальметт и Герен изготовили вакцину БЦЖ для профилактики туберкулеза у людей.
Заболевание наносит большой экономический ущерб, который складывается из затрат на проведение карантинных мероприятий, сдачи на убой реагирующих на туберкулин животных и других факторов. Туберкулез животных регистрируют во многих странах мира. В большинстве европейских стран он практически ликвидирован.
Большой вклад в изучение туберкулеза и разработку оздоровительных мероприятий внесли С. Н. Вышелевсский, П. П. Вишневский, М. К. Юсковец, И. В. Поддубский, В. И. Ротов, А. В. Акулов, Н. А. Налетов и другие.
Возбудитель — микроорганизм рода Mycobacterium. Известны три основных вида возбудителя туберкулеза: 1) M. Tuberculosis (человеческий вид); 2) M. Bovis (бычий вид); 3) M. Avium (птичий). По морфологии и культуральным свойствам они во многом сходны между собой; это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки длинной 0,8-5,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно или группами. Встречаются также ветвистые, нитевидные и коккоподобные формы микроба. Оболочка микробной клетки содержит жировосковидные вещества, в протоплазме отмечается зернистость.
Микобактерии — строгие аэробы, неподвижны, спор и капсул не образуют, кислото-спиртоустойчивые; окрашиваются по методу Циля — Нельсена в ярко-красный цвет, а другая микрофлора — в синий.
Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Растут культуры медленно: микобактерии человеческого вида — 20-30 дней, бычьего вида — 20-60, птичьего — 11-15 дней. При отсутствии роста посевы рекомендуется выдерживать в термостате3 месяца.
Из сельскохозяйственных животных наибольшая пораженность туберкулезом наблюдается у свиней и КРС. У свиней туберкулез чаще вызывается птичьим типом бактерий, реже — бычьим и очень редко — человеческим. Особенно тяжелые формы туберкулеза у них вызывает бычий тип бактерий. У КРС туберкулез вызывается преимущественно бычьим типом бактерий. Реже заболевают козы, еще реже овцы и лошади. У этих животных заболевание обусловлено всеми тремя типами туберкулезных бактерий. У людей туберкулез вызывается главным образом человеческим типом бактерий, иногда бычьим и очень редко — птичьим.
Этиология. Туберкулез у млекопитающих вызывают микобактерии комплекса M. tuberculosis (M. bovis, M. africanum), у птиц — M. avium.
M. tuberculosis — возбудитель туберкулеза человека, но может вызывать заболевание и у животных.
M. bovis — возбудитель туберкулеза бычьего вида, вызывает заболевание у большинства млекопитающих, в том числе у человека, чаще является причиной заболевания крупного рогатого скота.
M. africanum — промежуточный тип между M. tuberculosis и M. bovis, встречающийся в Африке.
Возбудители туберкулеза имеют форму палочек 0,2-0,6 мкм в ширину и 1-6 мкм в длину, являются высокоустойчивыми к действию химических дезинфицирующих средств. Обладают хорошо развитой клеточной стенкой со значительным содержанием липидов. Это обусловливает характерный для микобактерий признак — кислото — спиртоустойчивость, т.е. при окраске основными красителями (карболовый фуксин) они не обесцвечиваются 95%-ным этанолом с добавлением 3% соляной кислоты. На этом основан метод дифференциальной окраски по Циль-Нильсену, в результате чего микобактерии окрашиваются в рубиново — красный цвет, а все остальные микроорганизмы и окружающий субстрат — в синий.
Возбудители туберкулеза при посеве патологического материала растут медленно. Колонии микобактерий туберкулеза бычьего вида появляются только через 20-60 дней, а птичьего через 15-30 дней после посева. При адаптации к питательной среде скорость роста может возрастать. Оптимальная температура роста 37-38 °С, M. avium может расти при 45 °С.
Для выделения возбудителей туберкулеза применяют сложные твердые питательные среды (Левенштейна-Йенсена, Гельберга, Петраньяни, ФАСТ-3л, ВКГ и др.). После адаптации могут расти на жидких и плотных питательных средах простого состава (глицериновый картофель), с использованием в качестве источника азота аспарагина (среда Сотона) или щавелевокислого аммония (среда Моделя).
Возбудитель туберкулеза человеческого вида дает полиморфные колонии, часто имеющие кремовый оттенок, однако, в большинстве случаев по виду колоний его нельзя отличить от M. bovis. M. avium дает гладкие блестящие, часто тюрбаноподобные колонии, хорошо эмульгирующиеся в водных растворах (S-форма колоний).
Из дифференцирующих культуральных тестов часто используют:
— способность роста на МПБ и МПА (M. bovis и M. tuberculosis не растут, атипичные микобактерии в большинстве случаев дают рост);
— рост на плотных яичных средах при 20 °С, 37 °С, 45 °С (M. bovis и M. tuberculosis растут только при 37 оС, M. avium — при всех указанных режимах.
Биохимические свойства позволяют различить виды и варианты микобактерий внутри комплекса M. tuberculosis, а также отличать их от атипичных микобактерий. Чаще всего исследуют способность суспензий микобактерий (5-10 мг/мл) в физиологическом растворе или специальном буфере образовывать ниацин, редуцировать нитраты, вызывать гидролиз твина 80, разлагать амиды, расти на питательных средах с добавлением некоторых химических веществ. В частности атипичные микобактерии дают рост, а микобактерии комплекса M. tuberculosis не растут на яичных средах с добавлением паранитробензойной кислоты (500 мг/л).
В таблице 1 дана дифференциация видов комплекса M. Tuberculosis по биохимическим свойствам.
Патогенность для лабораторных животных определяется путем подкожного или внутривенного введения по 1 мг (влажного веса) бактериальной массы кроликам, морским свинкам и курам (таблица 2).
Развивается сепсис (тип Иерсена), привод. к гибели
Множественные поражения печени, селезенки, кишечника
M. bovis вызывает заболевание у КРС, свиней, норок, маралов, редко у человека. M. tuberculosis вызывает заболевание у свиней, может инфицировать крупный рогатый скот, однако инфекция протекает латентно, обычно без макроскопических изменений, а инфицированные животные могут выделять возбудителя с молоком.
M. avium может вызывать туберкулезоподобные лимфадениты у свиней. При значительных дозах возбудителя инфекция может развиться и у крупного рогатого скота.
Под действием неблагоприятных факторов (антибиотики, лизоцим и др.) возбудитель туберкулеза может терять способность синтезировать пептидогликановый остов клеточной стенки, в результате чего образуются L-формы (трансформированные микобактерии) с низкой патогенностью и позволяющие выживать в неблагоприятных условиях.
Трансформированные микобактерии в ряде случаев способны реверсировать в классические формы возбудителя, вызывая рецидив болезни, для их выявления используют специальные среды — среду Школьниковой, среду ВКГ со стимулятором роста.
Антигенный состав возбудителей туберкулеза достаточно постоянен и его вариации в пределах вида незначительны. Обнаруживают более 1000 индивидуальных антигенов, однако лишь 20-25 играют роль в иммунном ответе при инфицировании крупного рогатого скота.
M. bovis и M. tuberculosis имеют 90-95% антигенное родство, в свою очередь с M. avium у указанных видов оно не превышает 70-80% и их можно четко дифференцировать по антигенному составу в серологических тестах. К важнейшим антигенам возбудителей туберкулеза относят антиген BCG 60, являющийся липопептидогликаном с массой более 200 кДа. Антиген локализуется преимущественно в клеточной стенке, стимулирует выраженный иммунный ответ и встречается практически у всех видов микобактерий.
Особое значение для диагностики имеют видоспецифические антигены, которые характерны только для одного вида. Так, антиген МРВ 70 присущ только штаммам возбудителя туберкулеза бычьего вида и не встречается у M. avium и атипичных микобактерий, поэтому может использоваться для точной дифференциации причин иммунного ответа.
Эпизоотологические данные. Объективно характеризует эпизоотическую ситуацию обнаружение туберкулезных изменений на секции. Число случаев туберкулеза уменьшилось с 1988 года с 5077 до единичных в 2005 году, а количество неблагополучных пунктов снизилось до 3-4. Особенностью эпизоотической ситуации по туберкулезу в республике является то, что основную массу реагирующих животных, выявляют в благополучных по туберкулезу хозяйствах.
Установлено, что в развитие повышенной чувствительности крупного рогатого скота к туберкулину в благополучных хозяйствах вносят атипичные микобактерии, широко распространенные во внешней среде. В ряде случаев на 1 см2 поверхности объектов внешней среды ферм находится более 500 тысяч микобактерий. Обнаружена корреляция степени загрязнения ферм микобактериями с числом выявляемых туберкулинположительных животных.
Течение и симптомы. Туберкулез является хронической инфекцией, заболевание выявляется на ранних стадиях, то есть клинические признаки не успевают развиться.
Формы туберкулезного воспаления: продуктивный и экссудативный.
Продуктивная форма туберкулезного воспаления характеризуется образованием туберкулезных бугорков, построенных из грануляционной ткани, в центре которых вокруг проникших в ткань бактерий группируются эпителиоидные клетки. В начальной стадии развития бугорки имеют вид полупросвечивающихся образований величиной с маковое зерно. В последующем бугорки или обызвествляются и дальнейшее течение процесса прекращается (заживающая форма), или подвергается творожистому распаду. В последнем случае бактерии проникают в окружающую здоровую ткань и вызывают образование новых бугорков (незаживающая форма). Для туберкулезного узелка характерно отсутствие в нем кровеносных сосудов, так как эндотелий последних расходуется на построение самого бугорка. Регрессивные процессы (обызвествление, казеозный распад) начинаются с центра бугорка.
Продуктивная форма туберкулезного воспаления может иметь диффузный (разлитой) характер. Пораженные очаги состоят из грануляционной полупрозрачной ткани, построенной из эпителиоидных и гигантских клеток, в которой имеются отдельные очаги творожистого распада или обызвествления.
Продуктивная форма туберкулезного воспаления является показателем сильной сопротивляемости организма или слабой вирулентности туберкулезных бактерий. При этой форме бактерии в мускулатуре, как правило отсутствуют.
Экссудативная форма туберкулезных поражений чаще имеет диффузный характер и протекает в виде серозного или фибринозного воспаления. В туберкулезных очагах экссудативной формы эпителиоидные клетки отсутствуют, среди белкового экссудата имеется очаговое скопление клеток лимфоидного типа и макрофагов. Обызвествления и продукции соединительной ткани почти нет, встречаются участки творожистого перерождения.
Экссудативная форма свидетельствует о слабой сопротивляемости организма или сильной вирулентности туберкулезных бактерий. В мускульной ткани больных животных при этой форме обычно обнаруживают туберкулезные бактерии.
Формы туберкулезных поражений. Животные заражаются туберкулезом чаще всего алиментарно (молодняк КРС, свиньи и др. животные) и аэрогенно (взрослый КРС). Проникновение возбудителя туберкулеза в организм другими путями (вымя, поврежденная кожа) происходит реже.
У КРС туберкулезом чаще поражаются легкие и лимфатические узлы, собирающие лимфу с легких, затем по частоте поражений следуют другие лимфатические узлы, печень, селезенка, почки, вымя, кости и очень редко мускулы. Не существует органов, которые были бы гарантированы от поражения туберкулезом.
Туберкулез у крупного рогатого скота подразделяют на первичный и вторичный.
Начальная стадия первичного туберкулеза проявляется в возникновении бугорков в месте локализации туберкулезных бактерий. Туберкулезные палочки, попавшие в кишечник, заносятся по лимфатическим сосудам в легкие, где и образуется первичный туберкулезный комплекс. Наличие туберкул в легких и регионарных лимфатических узлах называют полным первичным комплексом, а поражение лимфатических узлов без видимого очага в легких — неполным первичным комплексом. Реже первичный комплекс у КРС возникает в кишечнике, тогда поражаются брыжеечные лимфатические узлы. Первичные туберкулезные очаги могут обызвествляться, прорастать соединительной тканью и инкапсулироваться, при неблагоприятном течении развивается лучистый казеоз. В этом случае туберкулезные бактерии из первичного очага проникают в различные органы и ткани.
Милиарный туберкулез наступает тогда, когда из первичных очагов масса туберкулезных бактерий попадают в большой круг кровообращения и заносится в органы и лимфатические узлы. Это приводит к образованию в органах и лимфатических узлах множественных мелких или крупных туберкулезных очагов. Поражение лимфатических узлов имеет характер лучистого казеоза, для распознавания его необходимо поверхность разреза лимфатических узлов просматривать через лупу.
В случаях хронического (протрагированного) течения туберкулеза бактерии из первичных очагов попадают в большой круг кровообращения в незначительном количестве. Тогда помимо первичного комплекса туберкулезные изменения имеются в органах или лимфатических узлах туши в виде единичных (солитарных) органов.
Первичный туберкулезный комплекс и формы, возникающие в результате его развития («послепервичный» туберкулез), характеризуются обязательным поражением лимфатических узлов и сложностью туберкулезных очагов к обызвествлению.
Вторичный туберкулез наблюдается у взрослого КРС и может возникнуть через длительное время после заживления первичного комплекса.
На ранних стадиях вторичный туберкулез протекает в виде хронического поражения с вовлечением в процесс одного органа (чаще легких, реже вымени или других органов). Хронический туберкулез легких протекает в виде ацинозной или ацинознонодозной пневмонии (Ацинус — структурная единица легких, каждая долька легкого имеет 30-50 ацинусов, ацинус соответствует делению конечного бронха на респираторные бронхи). На разрезе легких выявляются серовато-желтоватые очаги в виде кленовых листьев, окраска долек легких синевато-красного цвета. В центре очагов — участки творожистого перерождения или гноеродная масса, в других случаях очаги обрастают соединительной тканью. Мелкие очаги могут сливаться в крупные (ацинозно-нодозная форма). Эта форма сопровождается образованием каверн. Каверны представляют собой полости, заполненные вязкой слизью или гноем, с утолщенными стенками темно-красного цвета.
Хронический «органный» туберкулез может иметь последствием милиарный туберкулез, особенность которого заключается в том, что помимо туберкулезных бугорков в легких имеются каверны, и лимфатические узлы не реагируют. Отсутствие изменений в лимфатических узлах объясняется чрезвычайно острым течением процесса, при котором туберкулезные бактерии продвигаются гематогенным путем.
Помимо указанных форм встречаются казеозные процессы в легких, вмени, серозных оболочках и других органах и тканях. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием очагов мутно-желтого цвета казеоза с кровоизлияниями. Казеозный мастит протекает с резким увеличением долей вымени, образованием обширных творожистых участков с кровоизлияниями. Казеозный плеврит или перитонит отличается сильным утолщением плевры или брюшины (до 3-5 см), на серозных оболочках появляются сухие массы и кровоизлияния. При всех казеозных формах туберкулеза в процесс вовлекаются лимфатические узлы, в них также имеются казеозные очаги и участки кровоизлияний.
Особой формой туберкулезного поражения серозных покровов являются жемчужница. На поверхности серозных оболочек образуются плотные гранулемы величиной от горошины до кулака. Они располагаются на широком основании или свешиваются на тонких соединительных перемычках. Цвет туберкул на разрезе сероватый или розоватый, консистенция плотная, иногда в них откладываются соли извести. Жемчужница — процесс продуктивный в отличие от казеозного серозита, который относится к экссудативным формам туберкулезных поражений.
Степень распространения туберкулезных поражений. В зависимости от степени распространения туберкулезных поражений в организме, различают туберкулез локальный и генерализованный.
Локальный туберкулез считается поражение отдельных органов и тканей (легких, кишечника, вымени, миндалин) и обслуживающих их лимфатических узлов. Помимо поражений отдельных органов иногда находят изменения, указывающие на медленное (хроническое) течение процесса. Например, кроме изменений в легких могут быть туберкулезные очаги в 2-3 лимфатических узлах переднего отдела туши или поражения в брыжеечных лимфатических узлах и печени.
Генерализованный туберкулез характеризуется поражением глубоких органов (селезенка, почки) или большинства лимфатических узлов туши, в которые туберкулезные бактерии могут быть занесены через кровеносные сосуды большого круга кровообращения.
Туберкулезное истощение. Признаком туберкулезного истощения является полное отсутствие жировых отложений и появление на их месте студенистой ткани. Мускулатура расслаблена и гидренична. В мясе истощенных животных, больных туберкулезом, содержатся токсины туберкулезных бактерий. Эти токсины не разрушаются при кипячении в течении 30 минут.
Для людей, больных туберкулезом (в той или иной форме), прием с пищей туберкулезных токсинов может вызвать резкое обострение болезни.
Предубойная диагностика. Клиническое проявление данной болезни у животных зависит от локализации туберкулезного процесса и степени поражения. При поражении легких отмечают кашель, при поражении опорно-двигательного аппарата — хромоту, при поражении вымени — бугристость и наличие хлопьев в молоке и т.д. при поражении внутренних органов (печень, почки, селезенка и др.) болезнь клинически не проявляется. С целью прижизненной диагностики туберкулеза используют аллергическую реакцию, т.е. проводят туберкулинизацию.
Послеубойная диагностика. В паренхиматозных органах (чаще в лимфатических узлах легких) образуются в виде бугорков (туберкулов). Последние могут быть лимфоидного и эпителиоидного происхождения.
Лимфоидные бугорки представляют собой скопления лимфоидных клеток с примесью лейкоцитов. Эпителиоидные бугорки содержат грануляционную ткань, состоящую из скопления эпителиоидных клеток, нежных волоконец или зерен свернувшегося фибрина с примесью лимфоцитов или полиморфноядерных лейкоцитов; среди них имеются так называемые гигантские клетки с многочисленными ядрами по краям. Эти бугорки не содержат кровеносных сосудов (эндотелий капилляров расходуется на образование бугорка), поэтому они легко подвержены некрозу. Лимфоидные и эпителиоидные бугорки вначале серого цвета и полупрозрачные, в дальнейшем прозрачность исчезает, они становятся желтоватыми, сухими, творожистыми, т. е. превращаются в казеоз. Творожистое перерождение раньше наступает в лимфоидных (экссудативных) бугорках. Эпителиоидные бугорки даже при начавшемся казеозном распаде долго сохраняют грануляционную ткань. Иногда клетки эпителиоидных бугорков казеозному распаду не подвергаются, а вместе с прилегающими клетками соединительной ткани превращаются в фибробласты. Такие туберкулезные разращения на серозных оболочках у КРС называются жемчужницей. Если разращение фиброзной ткани (туберкулезная гранулема) наступает до творожистого распада эпителиоидного бугорка, тогда он превращается в фибринозный узел.
В бугорках, подвергшихся творожистому распаду, вскоре наступает обызвествление. Они твердые, при разрезе хрустят, а на поверхности разреза выглядят в виде больших очажков или лучеобразных фокусов.
В острых и прогрессирующих случаях заболевания бугорки сливаются между собой, подвергаются казеозному распаду (открытый процесс).
Одновременно с этим происходит разрушение паренхиматозной ткани органа и стенок кровеносных сосудов. При этом бактерии попадают в кровь и разносятся по всему организму. Часто бактерии задерживаются в мальпигиевых клубочках почек, вызывают туберкулезный нефрит, что указывает на генерализацию процесса. Туберкулезные бактерии в данном случае могут быть занесены в любое место организма животного. Туберкулезные очаги весьма подвержены пролиферативному воспалению, которое зачастую заканчивается развитием плотной фиброзной ткани, в результате чего вокруг туберкулезного фокуса развивается фиброзная капсула, изолирующая поврежденный участок органа (закрытый процесс). В изолированной туберкулезе могут быть молодые лимфоидные и эпителиоидные бугорки, но чаще бывают бугорки, уже подвергшиеся творожистому распаду.
У КРС при туберкулезе чаще всего поражаются легкие. Подвидовому, это объясняется функциональными особенностями легочной ткани, а также тем, что с венозной кровью заносится микрофлора прежде всего в легкие.
При туберкулезе легких вокруг мягких желтовато-белых гнойных очажков находят серые полупросвечивающиеся и желтоватые узелки с просяное или конопляное зерно. Весь очаг окружен тонкой соединительной капсулой. Часто такие узелки образуют очажки величиной от голубиного до гусиного яйца. Такие очажки бывают окружены капсулой из плотной фиброзной ткани и придают бугристость органу. На разрезе они розовато-серого цвета и содержат творожистую массу. При быстром развитии туберкулезного процесса большие очаги иногда размягчаются и образуют полости (каверны), покрытые плотной соединительной капсулой. Каверны могут сообщаться с бронхами. В этом случае творожистые массы выделяют наружу с примесью слизи или же остаются в каверне. Между туберкулами легочная ткань как бы нормальная, но заполнена слизью и экссудатом (катаральная пневмония). У молодых животных туберкулез чаще протекает в виде катаральной пневмонии. Пораженные легкие на разрезе желтовато- или красновато-серые, с поверхности разреза стекает творожисто-гнойный секрет.
Туберкулез легких практически всегда сопровождается катаральным бронхитом. Поэтому слизистая оболочка бронхов набухшая, покрасневшая, на ее поверхности содержится слизисто гнойный экссудат, могут быть бугорки и язвочки с валикообразными краями. В гортани иногда находят грибовидные гранулемы величиной с горошину и больше.
Поражение серозных оболочек (чаще плевры, реже брюшины) характеризуются разращением интенсивно-розовых и серо-красных гранулем, мягкой, но упругой консистенции, прикрепленных к плевре или брюшине тонкой ножкой или широким основанием. В застарелых случаях эти разращения твердые на ощупь, плотные, круглой или грибовидной формы, иногда срастаются между собой и образуют разращения в виде цветной капусты; внутри разращений находят творожистые или обызвествленные разращения на серозных оболочках называются жемчужницей. Они иногда покрывают всю поверхность плевры. С плевры процесс может перейти на наружную и внутреннюю поверхность перикарда, вследствие чего сердце оказывается как бы в панцире. Если же перикард срастается с эпикардом, то в процесс вовлекается и сердечная мышца, последняя перерождается, приобретает бледно-серый цвет. И лишь с внутренней стороны сердца остается тонкий слой нормальной по виду мышцы.
При туберкулезе легких или плевры поражаются бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. Вначале они увеличенные, плотные, эластичные, впоследствии становятся твердыми, бугристыми. При острых случаях заболевания узлы на разрезе сочные, интенсивно-розового цвета. Внутри их встречаются серовато-желтоватые или серо-белые полупросвечивающие бугорки; с поверхности разреза таких узлов соскабливается мутная гнойно-творожистая масса. В хронических случаях при разрезе узел под ножом хрустит, серо-белого цвета, на поверхности разреза видны творожистые кальцинированные узелки и большие бугры, окруженные плотными соединительнотканными разращениями. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы при поражении их туберкулезом увеличиваются в объеме в 5-10 раз. Задний средостенный лимфатический узел представляет собой сплошной конгломерат туберкулов, наполненных слоями извести.
В селезенке и печени находят мелкие гнойные, творожистые или известковые бугорки, а иногда абсцессы различной величины, окруженные плотной соединительной тканью. При этом пораженная печень твердая, бугристая и сильно увеличена (портальные лимфатические узлы изменяются, как и средостенные). Нередко поражается также селезенка.
Туберкулез почек характерен для старых животных и является показателем генерализованной формы заболевания. На поверхности под капсулой и в паренхиме органа, в большинстве случаев в корковом слое, находят желтоватые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины. В них содержится серовато-желтоватый гной, творожистая масса или же соли извести. Иногда эти очаги окружены плотной соединительной тканью.
В кишечнике (последний поражается туберкулезом редко) отмечают отечность стенок, на слизистой оболочке находят желтоватые узелки, иногда и язвы.
Мезентеральные лимфатические узлы в процесс вовлекаются чаще, чем кишечник, но реже, чем паренхиматозные органы; изменения в них аналогичны таковым в других лимфатических узлах.
В вымени туберкулезные очаги наблюдаются в верхней части задних четвертей. В них находят множество небольших желтоватых гнойных или казеозных узелков. При разращении плотной соединительной ткани вокруг очагов пораженное вымя делается твердым, бугристым. На поверхности разреза такого вымени обнаруживают очаги, окруженные соединительнотканной капсулой, содержимым которых являются твороженная масса и соли извести.
При поражении вымени увеличен наружный паховый лимфатический узел, при разрезе его находят молодые и старые туберкулезные узелки.
В мышцах, костях, на коже и в подкожной клетчатке туберкулезные очаги встречаются очень редко, обычно при сильном поражении органов и наличии генерализованного процесса.
Лимфатические узлы, собирающие лимфу из скелетной мускулатуры, нередко поражаются туберкулезом даже в тех случаях, когда в соответствующих им областям не обнаружено туберкулезного процесса. У свиней туберкулезом чаще поражаются нижнечелюстные, шейные мезентеральные лимфатические узлы, реже легкие, селезенка, печень и почки. Очень редко поражаются кости, скелетные мышцы и лимфатические узлы туши.
На слизистой оболочке глотки и миндалин находят маленькие серозные и желтоватые бугорки с гнойным или гнойно-казеозным содержимым, вокруг них заметна отечность и интенсивная гиперемия окружающей ткани. Бугорки бывают также изолированы плотной соединительнотканной капсулой. В этом случае они превращаются в суховатую творожистую массу или приобретают известковидный характер.
Нижнечелюстные, заглоточные и шейные лимфатические узлы равномерно увеличены, иногда бугристые и плотные. На разрезе этих узлов заметны гиперплазия и гиалиновое перерождение их соединительнотканной основы (туберкулезная гранулема), выступающее на сером фоне в виде древовидного разветвления; часто наблюдаются мутные десквамирующие пятна или мелкие желтовато-сероватые бугорки, содержащие гнойную или творожисто-гнойную массу. В хронических случаях творожистые очаги окружены плотной соединительнотканной капсулой, внутри которой откладываются соли извести, иногда перемешанные с суховатой казеозной массой.
В легких находят творожисто-гнойные или сухие творожистые очаги (казеозная пневмония) равной величины, плотные, в некоторых случаях бугристые; на разрезе они серо-желтого или серо-розового цвета, а в центре очагов заметен их казеозный распад. На плевре обнаруживают интенсивно-розовые и даже красные фиброзные гранулемы, при этом вовлекается в процесс и перикард. В подслизистой слое внутренней поверхности трахеи встречаются гнойно-казеозные бугорки. Туберкулезный процесс в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах протекает подобно тому, как и в лимфатических узлах шеи и головы. В селезенке (чаще) и в печени (реже) обнаруживают обособленные туберкулы желтоватого или бело-серого цвета на разрезе. В почках встречаются пирамидальные или неправильной формы туберкулезные гранулемы. Они широким основанием располагаются в корковом слое и суживающейся частью в мозговом и представляют собой плотные очаги разросшейся грануляционной ткани. Эти гранулемы на разрезе бело-серого или бело-желтого цвета. Они не содержат ни гнойных, ни творожистых бугорков. На брюшине иногда бывают гранулематозные разращения, такие же, как на плевре в скелетных мышцах встречается туберкулезное поражение, но если оно возникает, то протекает весьма характерно. Среди мышечных пучков или внутри их и даже в жировой ткани находят множество мелких бугорков величиной от макового зерна до горошины. Они плотные, жесткие, на поверхности разреза желто-серого или серовато-белого цвета, с отходящими от центра лучами. В центре содержат казеозно распавшуюся массу и соли извести. При туберкулезе костей последние становятся вздутыми, остеопорозными. Часто наблюдаются поражения мезентеральных лимфатических узлов, внутри которых обнаруживают большие (с лесной орех) творожистые очаги, окруженные плотной соединительной капсулой.
У коз в легких можно видеть многочисленные бугорки или большие узлы, наполненные гнойной или творожистой массой, иногда обызвествленные. Встречаются абсцессы и каверны, окруженные плотной соединительной тканью, заполненные грязно-зеленоватой массой. На плевре находят гранулематозные разращения, похожие на жемчужину. В печени и селезенке обнаруживают творожистые очаги, изредка поражается вымя.
У овец туберкулы могут быть в легких, селезенке, печени и в соответствующих лимфатических узлах. Туберкулезные очаги у них чаще омертвевшие, творожисто-перерожденные или обызвествленные, окружены плотной фибринозной капсулой. На серозных оболочках бывают гранулематозные разращения, похожие на жемчужницу. Наблюдаются туберкулезные фокусы вымени.
У лошадей редко находят туберкулезное поражение слизистой оболочки носовой перегородки в виде маленьких бугорков величиной с конопляное зерно, которые распадаются и образуют кратерообразные язвы с плоскими или утолщенными краями беловато-сероватого цвета. Язвы заживают, и на их месте образуются лучистые рубцы с бородавчатыми разращениями. При этом в регионарных лимфатических узлах также наблюдаются туберкулезные очаги. В легких обнаруживают большое количество маленьких стекловидных бугорков — легкие как бы усеяны песчинками. Встречаются туберкулы величиной с лесной орех и больше. Они окружены плотной фибринозной капсулой. Туберкулы состоят из развившейся гранулезной ткани; они похожи на саркоматозные разращения или имеют вид размягченных образований, содержащих в центре творожисто-гнойную желтоватую или серозно-грязную массу. Наблюдают поражение серозных оболочек (плевры, брюшины и перикарда) в виде гранулезного разращения, а в полостях тела находят серозно-фибринозный экссудат. В печени (реже) и в селезенке (чаще) бывают туберкулы с гнойно-казеозным содержимым или похожие на лимфоаденому. Эти органы при туберкулез сильно увеличиваются и при хроническом течении болезни могут оказаться амилоидно перерожденными. При сильном поражении туберкулезом средостенных лимфатических узлов вовлекается в процесс и стенка аорты и полой вены. Кости также поражаются туберкулезом, а мышцы очень редко.
У птиц пораженные туберкулезом печень, селезенка, иногда и почки увеличены, деформированы, содержат узелки величиной от просяного зерна до лесного ореха, желтовато-серого цвета, размягченные или плотные. В начале заболевания в узелках и бугорках содержится беловатый сметанообразный липкий гной, который затем приобретает вид творожистой массы. В затяжных случаях бугорки обызвествляются. При сильном поражении бугорки различной стадии развития обнаруживаются в брыжеечных лимфатических узлах, на стенках кишок, в яичниках, яйцеводах. При этом наблюдается асцит и перитонит. Иногда все внутренние органы ввиду продуктивного воспаления срастаются и образуют конгломераты. Изредка находят поражения в легких, в мышце сердца, перикарде и в скелетных мышцах. Отмечают заболевание суставов конечностей. В зависимости от степени поражения тушки бывают истощенные, желтушные, гидремичные.
У кроликов туберкулезные очаги в легких и в печени выступают в виде желтовато-сероватых просвечивающихся узелков различной величины — от просяного зерна до фасоли. Мелкие узелки могут сливаться в более крупные, внутри которых находят желтоватый гной или творожистую массу. Обызвествляются туберкулезные очаги очень редко. Можно встретить поражение стенок кишок и очень редко лимфатических узлов.
У птиц и кроликов при туберкулезе, как правило, имеет место содержание микобактерий в скелетных мышцах.
Дифференциальная диагностика. По патологоанатомическим изменениям макроскопически туберкулез можно смешать с заболеваниями инфекционного и инвазионного характера и с неоплазмами.
Актиномикозные очаги от туберкулезных отличаются сильным развитием фиброзной ткани серо-белого цвета и концентрическим расположением ее тяжей. На разрезе обе половинки очага выпуклые. В центре актиномикозного очага находят маленькие желтые узелки, содержащие тягучий сметанообразный гной с друзами возбудителя; эти узелки не подвергаются казеозному распаду, в них не откладываются слои извести.
При паратуберкулезе поражается главным образом кишечник, при этом слизистая оболочка (особенно в затяжных случаях) бывает сильно утолщена и как бы покрыта еловой коркой, чего не бывает при туберкулезе.
Псевдотуберкулез характеризуется образованием в межмышечной ткани очагов величиной с голубиное яйцо, внутри которых содержится зеленовато-сероватый гной, чего при туберкулезе почти не наблюдается. У свиней после переболевания сальмонеллезом и чумой встречаются некротические фокусы в мезентеральных и других лимфатических узлах, и при этом находят деструктивные изменения в кишечнике (последние при туберкулезе отсутствуют).
В легких, печени, селезенке и почках весьма часто бывают многокамерные эхинококкозные пузырьки, которые в застарелых случаях наполняются солями извести и приобретают вид туберкулезных очагов. В паренхиматозных органах находят иногда узелки на месте погибших личинок. Поражения верминозного (глистного) происхождения легко вылущиваются и не вызывают изменения в регионарных лимфатических узлах. Поражения бластоматозного характера чаще встречаются в органах (саркомы и карциномы) или на серозных оболочках и на коже (папилломы, фибромы). Они состоят из гомогенной ткани и не сопровождаются вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов.
Туберкулезные очаги необходимо также отличать от коринобактериозных поражений. Коринобактерии вызывают у жеребят и телят гнойную пневмонию, а у свиней — туберкулезоподобное поражение нижнечелюстных лимфоузлов в виде гранулем (1-5 мм), заключенных в хорошо выраженную гладкостенную, соединительнотканную капсулу, из которой они легко вылущиваются.
У птиц и кроликов необходимо исключить эмериоз.
Лабораторная диагностика. Мазки из гнойных или гнойно-казеозных очагов красят по Цилю-Нильсену. В препарате микробы туберкулеза окрашиваются в красный цвет и представляются в виде тонких длинных зернистых палочек, расположенных поодиночке или группами. При этом необходимо всегда исследовать не менее пяти мазков, ибо в одном-двух мазках микробов может и не быть.
Ветеринарно-санитарная оценка. Истощенные туши при обнаружении в них туберкулезных поражений органов или лимфатических узлов, а также туши независимо от их упитанности и в се относящиеся к ним внутренние органы при генерализованном туберкулезном процессе направляют на утилизацию. Туши средней и высшей упитанности при наличии туберкулезного поражения в лимфатическом узле, в одном из внутренних органов или других тканях, а также непораженные органы направляют на проварку. Пораженные туберкулезом внутренние органы, даже в тех случаях, когда поражены только их регионарные лимфатические узлы, направляют на утилизацию. В том случае, если туберкулезом поражены только плевра и брюшина, последние снимают (зачищают) и утилизируют, а соответствующие части туши (неистощенной) обезвреживают проваркой. Внутренний жир вытапливают. Туши и внутренние органы кроме проварки разрешается направлять на производство мясных баночных консервов или мясных хлебов.
Шкуру от туберкулезных животных после обычной посолки выпускают без ограничения.
При обнаружении в свиных тушах туберкулезных поражений в виде обызвествленных органов только в нижнечелюстных лимфатических узлах последние зачищают, голову вместе с языком проваривают, а тушу, внутренние органы и кишечник выпускают без ограничения.
При обнаружении в свиных тушах обызвествленных туберкулезных очагов в брыжеечных лимфатических узлах кишечник утилизируют, а тушу и остальные внутренние органы выпускают без ограничения.
При обнаружении в лимфатических узлах свиных туш туберкулезных поражений, вызванных коринобактериями, тушу, и органы выпускают без ограничения; пораженные участи бракуют.
При туберкулезе мясо неистощенных птиц и кроликов можно употреблять в пищу после проварки при 100С в течении не менее 1 часа; внутренние органы уничтожают. Истощенные и желтушные тушки и относящиеся к ним внутренние органы утилизируют.
Инструмент (ножи, мусаты, вилки и др.) и халаты, загрязненные содержимым туберкулезных очагов, стерилизуют кипячением в течении 10 минут в 5%-ном растворе гидрокарбоната натрия.
инфекционный болезнь животный туберкулезный
1. Боровков М. Ф., Фролов В. П., Серко С. А. «Ветеринарно-санитарная экспертиза» с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства. «Лань» 2007, стр. 126
2. Дорош М. В. «Болезни крупного рогатого скота». «Домашний ветеринар» 2007, стр. 292
3. Конопаткин А. А., Артемов Б. Т., Бакулов И. А. «Эпизоотология и инфекционные болезни» «Колос» 1993, стр. 396
4. Кошечкин В. А., Иванова З. А. «Туберкулез» изд. Группа «ГЭОТАР — Медиа» 2007, стр. 46
5. Кунаков А. А., Серегин И. Г., Таланов Г. А. «Судебная ветеринарно-санитарная экспертиза». КолосС 2007, стр. 216
6. Пылаева Ю. В., Митрофанова Н. А. «Туберкулез», «Феникс» 2005, стр. 48
7. Урбан В. Г. «Сборник нормативно — правовых документов по ветеринарно — санитарной экспертизе мяса и мясопродуктов». «Лань» 2010, стр. 78
8. Министерство сельского хозяйства Российской Федерации «Рекомендации по специфической профилактике туберкулеза крупного рогато скота» «Саратов» 2006, 52
источник