| Название | 2. Укажите неправильное утверждение. Источником ин фекции при дизентерии являются |
| Дата | 05.06.2018 |
| Размер | 129.74 Kb. |
| Формат файла | |
| Имя файла | testy_itogovye_s_otvetami_2_1.docx |
| Тип | Документы #46114 |
| страница | 5 из 7 |
| 3. Назовите основные звенья патогенеза лихорадки Ку =а) гематогенная диссеминация д) развитие иммунодефицита 4. Начальными признаками лихорадки Ку являются =а) подъем температуры с ознобом 5. Назовите клинические формы лихорадки Ку 6. Отметьте осложнения, характерные для лихорадки Ку б) острая почечная недостаточность 7. Укажите методы диагностики лихорадки Ку в) выделение возбудителя из фекалий 8. Какие серологические тесты используют для подтверждения диагноза лихорадки Ку д) реакция встречного иммуноэлектрофореза 9. Для лечения больных при лихорадке Ку используют =50д) дезинтоксикационные растворы =е) антигистаминные препараты 10. Укажите меры профилактики лихорадки Ку =в) санитарно-просветительные мероприятия г) экстренная профилактика 1. В отношении возбудителя орнитоза справедливы следующие положения =в) размножается внутриклеточно =г) имеет ретикулярные и элементарные тельца =д) чувствителен к тетрациклину 2. Источником инфекции при орнитозе являются 3. Укажите основные пути заражения возбудителем орнитоза 4. Назовите основные звенья патогенеза орнитоза =а) проникает в эпителий дыхательных путей =б) гематогенная диссеминация возбудителя г) поражение иммунной системы 5. Исключите неправильное утверждение. Для орнитоза =а) контакт с больной собакой б) контакт с больной птицей д) катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей 6. Клиническими проявлениями орнитоза являются =в) поражение дыхательных путей =г) скудные физикальные явления в легких =д) длительная астения в периоде реконвалесценции 7. В отношении орнитоза справедливы следующие утверждения =а) часто протекает в легкой и стертой форме б) характерна пленчатая ангина =в) может принимать рецидивирующее, затяжное и хроническое течение г) преимущественно поражает верхние доли легких =д) может протекать в менингеальной форме 8. Укажите симптомы менингеальной формы орнитоза =д) лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе 9. Для лабораторной диагностики орнитоза применяют б) бактериологический метод =г) иммунофлюоресцентный метод 10. Назовите препараты, применяемые для лечения орнитоза 52Грипп и другие острые респираторные 1. Возбудители острых респираторных вирусных инфекций =е) респираторно-синцитиальный вирус 3. Пути передачи вируса при ОРВИ 4. Основные звенья патогенеза ОРВИ являются =а) репликация вируса в клетках эпителия слизистой дыхательных путей =б) серозное воспаление слизистых =г) угнетение клеточных и гуморальных факторов защиты =д) активация условно патогенной микрофлоры 5. Укажите соответствия поражения для гриппа 6. Укажите соответствия поражения для парагриппа 7. Укажите соответствия поражения при аденовирусной 8. Укажите соответствия поражения при риновирусной 9. Укажите соответствия поражения при респираторно- 10. Клиника гриппа характеризуется 11. Аденовирусная инфекция характеризуется =б) продолжительной лихорадкой 12. В пользу гриппа при дифференциальном диагнозе с парагриппом свидетельствуют следующие симптомы: а) постепенное начало болезни =г) выраженная интоксикация =д) геморрагическая петехиальная сыпь 13. В пользу аденовирусной инфекции при дифференциальном диагнозе с гриппом указывают следующие симптомы: а) выраженная интоксикация =б) увеличение печени и селезенки =г) поражение слизистой глотки 14. Укажите неотложные состояния при гриппе =в) геморрагический отек легких 15. Наиболее частые осложнения ОРВИ =в) энцефалитические реакции г) печеночно-почечная недостаточность д) поражение опорно-двигательного аппарата 16. Показания к госпитализации больных ОРВИ =а) тяжелое течение болезни =б) возникновение осложнений =в) наличие тяжелых сопутствующих заболеваний =г) эпидемиологические показания д) госпитализация всех больных 17. Исключите неправильное утверждение. При гриппе =а) наиболее ранним признаком является першение в горле б) наблюдается токсическое поражение ЦНС в) лихорадка обычно не превышает 5 дней г) никогда не наблюдается сыпи д) болезнь начинается с симптомов общей интоксикации 18. Исключите неправильное утверждение. Для лече- ния гриппа необходимо назначать г) противогриппозный гамма-глобулин 19. Определите показание для назначения антибактериальной терапии при ОРВИ =б) при наличии бактериальных осложнений в) у лиц с тяжелой сопутствующей патологией д) с профилактической целью всем больным 20. Методом экспресс-диагностики ОРВИ является а) посев слизи из носоглотки в) РТГА с антигенами возбудителей ОРВИ =г) иммунофлюоресценция мазков из носоглотки 21. Укажите средства профилактики гриппа в предэпидемический период а) человеческий интерферон 23. Укажите противоэпидемические мероприятия в очагах гриппа =в) экстренная химиопрофилактика =г) ультрафиолетовое облучение воздуха помещений 24. В отношении гриппа справедливы утверждения =а) наиболее изменчив вирус типа А б) наиболее изменчив вирус типа В 56в) вирус гриппа длительно сохраняется во внешней среде =г) изменчивость вируса связана с заменой гемагглютинина и нейраминидазы =д) иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифичен 25. Особенности эпидпроцесса при гриппе =а) вспышки возникают в холодное время года =в) подъемы заболеваемости связаны с появлением нового варианта вируса =г) характерны эпидемии и пандемии д) поражаются преимущественно дети 1. Возбудитель энтеровирусной инфекции 2. Источником инфекции при энтеровирусной инфекции являются 3. Пути передачи энтеровирусной инфекции 4. Укажите клинические формы энтеровирусной инфекции в) острое респираторное заболевание 5. Укажите неправильное утверждение относительно лихорадки при энтеровирусной инфекции а) средняя продолжительность лихорадки составляет 3-5 дней б) при эпидемической миалгии возможны 2-3 лихорадочных вол- =в) длительность двугорбой лихорадки составляет 30 дней 6. Стул при энтеровирусной инфекции а) учащенный жидкий с примесями слизи и крови в) учащенный водянистый, зеленый, зловонный =г) учащенный, жидкий, без примесей =д) кашицеобразный, без примесей 7. Спинномозговая жидкость при энтеровирусном менингите ==б) содержание лейкоцитов в ликворе повышено ==г) в первые дни болезни в ликворе может быть большое количество нейтрофилов =г) менингеальные симптомы возникают в первые 2-3 дня 9. Для лабораторного подтверждения энтеровирусной инфекции используют следующие методы 10. Лечение больных энтеровирусной инфекции проводят =58г) патогенетическими средствами =д) симптоматическими средствами 1. Резервуарами вируса бешенства в природе являются =а) дикие животные (волки, лисицы) 2. Путь передач и вируса бешенства =г) при ослюнении частей тела человека 3. Укажите основные звенья патогенеза бешенства а) попадание вируса в дыхательные пути =б) распространение вируса по периневральным пространствам =в) поражение нейронов продолговатого мозга, гипокампа =г) возникновение очагового энцефалита д) поражение почек и печени 4. Опишите начальные признаки бешенства =б) покраснение и припухание места укуса =г) повышенная чувствительность (гиперакузия) =д) повышение температуры тела 5. Укажите признаки разгара заболевания при бешенстве =в) психомоторное возбуждение 6. Исключите неправильное утверждение: при бешенстве а) заражение возможно при попадании слюны животного на кожу б) наиболее ярким симптомом болезни является гидрофобия в) вакцинация являетсянаиболее надежнымспособомпрофилактики =59г) возможно полное излечение при своевременно начатом лечении д) вакцинации подлежат все укушенные подозрительными на бе- 7. Условный курс прививок против бешенства показан =б) известной здоровой собаки г) кошки, живущей в подъезде, исчезнувшей после укуса д) домовой мыши (при благополучной эпизоотической обстановке) 8. Безусловный курс антирабической вакцины проводят обязательно б) после укуса известного животного в) после укуса лабораторного животного =г) после укуса неизвестного животного 9. Назовите показания для введения антирабического б) при укусе в область стопы =д) при множественных укусах 10. Где проводятся прививки против бешенства а) в прививочном кабинете поликлиники д) в хирургическом стационаре Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом 602. Фактором передачи возбудителя ГЛПС является д) предметы обихода в квартире больного ГЛПС 3. В патогенезе ГЛПС имеет значение =а) поражение мелких сосудов г) развитие гипертензионного синдрома д) массивный цитолиз печеночных клеток 4. При ГЛПС патоморфологические изменения наиболее часто обнаруживаются в следующих органах =в) гипоталамическом отделе ЦНС 5. Укажите неправильное утверждение. Характерными клиническими признаками ГЛПС являются в) положительный симптом поколачивания по пояснице =д) дыхательная недостаточность 6. При ГЛПС выделяют следующие периоды болезни 7. Механизм развития острой почечной недостаточно- 618. Причинами летального исхода при ГЛПС могут быть источник
Литература для самостоятельной подготовки (основная): 1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. проф. Ю.В. Лобзина и проф. А.П. Казанцева. – СПб.: ТИТ «Комета», 1996. Покровский В.И. и др. Бешенство. – В кн.: Руководство по зоонозам. – Л.: медицина., 1983, с. 42-47 (дополнительная) Учебно-целевая задача: используя диагностические алгоритмы, уметь установить диагноз сыпного тифа и болезни Брилля, степень тяжести, осложнения и назначить адекватное лечение. 7.5.1. Задание для самостоятельного изучения темы. Пользуясь учебником («Руководство по инфекционным болезням») и лекционным материалом для приобретения необходимых базисных знаний, усвойте к практическому занятию следующие разделы: 3) клинико-лабораторные критерии диагностики сыпного тифа и болезни Брилля; 4) принципы этиотропной и патогенетической терапии сыпного тифа. Проверьте свои знания путем ответов на следующие вопросы: — определение сыпного тифа и болезни Брилля; — основные звенья патогенеза сыпного тифа; — клинические признаки сыпного тифа; — лабораторные критерии диагностики сыпного тифа и болезни Брилля; — значение эпидемиологического анамнеза в расшифровке сыпного тифа; — комплексная этио-патогенетическая терапия сыпного тифа; — правила выписки из госпиталя и содержание диспансерного наблюдения в части. Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8602 — 195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь. Отключите adBlock! источник Характеристика вируса бешенства. Патогенез, клиника и принципы лабораторной диагностики заболевания. Специфическая профилактика и лечение бешенстваБешенство (Rabies, Hydrophobia, Lyssa) — особо опасное, остро протекающее инфекционное заболевание человека и теплокровных животных, передающееся через слюну больных животных, г.о. при укусе, и характеризующееся тяжелым поражением ЦНС и смертельным исходом. Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. Ремленже. Характеристика возбудителя. Возбудитель — вирус бешенства относится к сем. Rhabdoviridae, роду Lissavirus. Морфология. Вирионы имеют пулевидную форму (170х70нм). Содержат однонитчатую «-« нитевую РНК, которая окружена липопротеидной оболочкой с шипиками гликопротеидной природы, обладающими гемагглютини-рующими и гемадсорбирующими свойствами. Репродукция вируса происходит в цитоплазме клетки. Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышеи, сирийских хомяков, кроликов, крыс и т.д. У зараженных животных развиваются параличи конечностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и превиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам. В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические включения — тельца Бабеша-Негри. Они имеют сферическую или овальную форму от 0,5 до 20 мкм и хорошо окрашиваются анилиновыми красителями в рубиново-красный цвет. Их обнаружение имеет диагностическое значение. Антигенная структура. Имеются сердцевинные и поверхностные антигены. Гликопротеидный поверхностный антиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенными свойствами. Все штаммы вируса идентичны в антигенном отношении, поэтому иммунизация одним вирусом вызывает невосприимчивость к другим вирусам. Существуют 2 вируса, идентичные по антигенным свойствам: 1) дикий или уличный вирус — циркулирует среди животных, патогенный для человека; 2) фиксированный вирус (virus fixe) — получен Л.Пастером в лабораторных условиях путем длительных пассажей (133 пассажа)уличного вируса через мозг кролика, в результате чего вирус утратил вирулентность для человека; Пастер использовал этот вирус в качестве антирабической вакцины. Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действием солнечных и УФ — лучей, дез. Веществ (фенола, хлорамина, формалина), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой температуре. (-20°С), хорошо переносит лиофилизацию. В кусочках мозга при +4°С сохраняется несколько месяцев. Восприимчивость животных. В естественных условиях к уличному вирусу восприимчивы все дикие и домашние животные, даже птицы. Он патогенен для всех лабораторных животных при различных способах введения. Летучие мыши болеют без выраженных симптомов. Возможно они являются «хранителями» вируса в природе. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больные животные. В последние дни инкубационного периода (за 3 дня до болезни) и во время болезни вирус накапливается и выделяется через слюнные железы. Основной механизм передачи — прямой контактный. Передача осуществляется при укусах, в меньшей степени — при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Иногда — аэрогенным путем. Т.к. у летучих мышей инфекция может длительно протекать в латентной форме, и они выделяют вирус со слюной в течение нескольких месяцев, то для человека представляет серьезную опасность пребывание в заселенных ими пещерах. Случаи заражения человека от человека — единичны. Собаку или другое животное, покусавшее человека, изолируют и наблюдают 7 дней. Если через 6 дней животное не заболевает, то заражение человека не произошло. Бешенство известно с древних времен. На протяжении тысячелетий человечество страдало от этой страшной болезни. Это типичная зоонозная инфекция, широко распространенная на земном шаре. Циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и домашние животные, г.о. собаки, волки, лисицы, енотовидные собаки, скунсы, летучие мыши, грызуны, шакалы, кошки. Природные очаги бешенства имеются повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемическом процессе и не принимает участия в циркуляции вируса. Патогенез и клиника. Входные ворота — поврежденные кожные покровы, как правило, при укусах. Вирус размножается в мышечной и соединительной тканях, где персистирует в течение недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по периферическим нервным волокнам в ЦНС, где размножаются в сером веществе и вызывает дегенерацию нейронов (обладает выраженными нейротропными свойствами). Затем вирус распространяется центробежно, поражая всю нервную систему, нервные узлы и железистые органы (слюнные железы). Инкубационный период — от 15-45 дней до 3-6 мес. и даже до года (в среднем 30-35 дней). Длительность инкубационного периода зависит от места и множественности укусов. Наиболее короткая инкубация — при множественных укусах головы. В развитии заболевания выделяют 3 периода: продромальный, период возбуждения и период параличей. В начале заболевания (1-3 дня) наблюдается повышение температуры до 38-40°С, появляются боли в области укуса, раздражительность, чувство страха, нарушается сон. В период рефлекторной возбудимости больные вскакивают, кричат, в результате спазма глотательных и дыхательных мышц наблюдается водобоязнь (гидрофобия) и воздухобоязнь (аэрофобия), усиливается слюноотделение, иногда появляется агрессия. Затем развиваются параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца. Продолжительность заболевания — 3-7 дней. Летальность 100%. Естественный приобретенный иммунитет не изучен. Искусственный иммунитет — после проведения вакцинации людям, укушенным бешеным животным. Он обусловлен вируснейт-рализующими антителами (они появляются через 2 недели после вакцинации), образованием интерферона, клеточными факторами. Антитела сохраняются в течение года. Невосприимчивость после вакцинации также объясняется явлением интерференции: фиксированный вирус быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного вируса. Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводятся посмертно (при жизни вирус выделить не удается). Исследуемый материал: слюна, кровь, кусочки головного и спинного мозга, подчелюстные слюнные железы. Материал отбирается согласно правилам работы с особо опасными инфекциями. — вирусоскопический — обнаружение в тканях телец Бабеша-Негри; тельца можно обнаружить в окрашенных мазках, отпечатках из нефиксированной мозговой ткани и на гистологических срезах тельца располагаются около ядер и имеют неровные очертания; — серологический — обнаружение в материале вирусного антигена с помощью РИФ и ИФА; является методом экспресс-диагностики; — вирусологический — выделение вируса путем биологического метода на новорожденных белых мышах: мышей заражают суспензией мозга или слюнных желез умерших (материал вводят в мозг), через 5-15 дней у животных развивается расстройство координации, возбуждение и параличи; в мозге погибших или забитых животных обнаруживают тельца Бабеша-Негри или вирусный антиген с помощью РИФ или ИФА. — выявление антител у вакцинированных лиц в РСК, РН, РИФ и др. Лечение и профилактика. Лечение включает проведение общих мероприятий и специфической профилактики. Первоначально раны или укусы обрабатывают антисептиками; места ослюнения обмывают мыльным раствором. Затем проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином. Антирабическая вакцина (вакцина против бешенства) была разработана и предложена Л. Пастером и его учениками Ру и Шамберланом в 1885 г. Она представляет огромную ценность для человечества, т.к. принесла избавление от бешенства. Пастер вынес нападки и обвинения в распространении бешенства, пока вакцина не нашла признания. В России вакцину против бешенства стали получать в Одессе (Пастеровская станция, 1886г.). До этого не было никаких средств лечения, и единственным исходом заболевания была смерть больного. Предлагались самые невероятные способы лечения: выжигание, печень бешеного животного, исцеление у святых, удушение. Пастер, обнаружив способность аттенуированных форм предохранять от заболевания, взялся решить эту сложную задачу. Исходным материалом явилась суспензия мозга собаки, в результате 133 пассажей через мозг кролика был получен фиксированный вирус с постоянным инкубационным периодом; для большего снижения вирулентности Пастер подвергал мозг кролика высушиванию над парами едкого кали. Полученным препаратом иммунизировали вначале животных, а затем людей. Впервые вакцинацию осуществил Пастер 6 июля 1885 г.мальчику Иозефу Майсте-ру, укушенному бешеной собакой. В настоящее время предложены живые аттенуированные и убитые вакцины. Вакцины из ослабленного (вакцина Ферми и Хемпта) или убитого (вакцины Семпла, Хемпта-Николича) вируса, выращенного на нервных клетках, вытесняются культуральными вакцинами из ослабленного вируса, полученные на линиях различных клеток. Культуральные вакцины лишены побочных эффектов (энцефалиты, параличи) и более иммуногенны. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- и гамма-лучами. Методом генной инженерии разрабатываются новые антирабические вакцины. Лечебно-профилактической вакцинации подвергаются лица укушенные или ослюненные больными или подозрительными животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. Они проводятся многократно, подкожно в область живота. Вакцину вводят в 1,3, 7, 14 и 28 сутки. Вакцина является лечебно-профилактическим средством, т.к. специфические защитные реакции успевают развиться во время инкубационного периода. Нейтрализующее действие на возбудителя оказывают антитела к поверхностным гликопротеиновым антигенам. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение гомологичного (из сыворотки иммунизированных людей) или гетерологичного (из сыворотки иммунизированных фиксированным вирусом лошадей) антирабического γ-глобулина и вакцины, γ-глобулин обладает способностью нейтрализовать действие вируса и предупреждает поствакцинальные осложнения. При появлении клинических симптомов спасти больных не удается. Проводят симптоматическое лечение, облегчающее страдания больного. Неспецифическая профилактика — защита от укусов, борьба с бешенством среди животных. Для этого осуществляется контроль над заболеванием в природе и вакцинопрофилактика. Необходимо вакцинировать всех домашних и сельскохозяйственных животных, бороться с природными очагами бешенства (отслеживание численности диких животных и уничтожение заболевших), вносить в природные резервуары приманки с вакциной, применять жесткие карантинные меры при импорте животных. Обязательную профилактику проводят в группах повышенного риска — звероловам, ветеринарам и др. Структура бактериальной клетки. Строение и функции обязательных структур. Простые и сложные методы окраски. Техника и сущность окраски по Граму, ее значение. Примеры грамположительных и грамотрицательных бактерий. Клетки бактерий имеют более простое строение, чем клетки других организмов, т.к. бактерии – это прокариоты. У бактерий нет митохондрий, эндоплазматического ретикулума, комплекса Гольджи, лизосом, пероксисом и пр.У бактерий выделяют обязательные и необязательные органоиды клетки. Обязательные органоиды: клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана (ЦПМ), цитоплазма, нуклеоид, мезосомы, рибосомы. Необязательные структуры: капсула, жгутики, фимбрии (пили), споры, плазмиды, включения. Клеточная стенка прочная и упругая поверхностная структура. Функции: 1) придает форму клетке; 2) защита; 3) поддержание осмотического давления; 4) транспорт веществ, питание, деление; 4) антигенность. Строение клеточной стенки у разных бактерий разное. Клеточная стенка окрашивается по методу Грама. В стенке — три слоя: 1) один слой пептидогликана,состаящего из тетрапептида и гетерополисахарида(гликана),соединных ковалентной связью.; 2) волнообразная наружная мембрана; она соединена с пептидогликаном молекулами липопротеидов; 3) липополисахаридный слой, он не закрывает полностью наружную мембрану. Липополисахариды состоят из трех частей: а) липид А; б) ядро; в) О-специфическая цепь. Липид А погружен в наружную мембрану (придает токсичность – эндотоксин). О-специфическая цепь определяет антигенность (О-антиген). По отношению к окраске по Грамму различают грамположительные (грам»+») и грамотрицательные (грам»-«) бактерии. Строение клеточной стенки грам»+» бактерий: 1) толстая стенка (15 — 80 нм); 2) несколько слоев пептидогликана (40-90%); 4) небольшое количество липидов. Строение клеточной стенки грам «-» бактерий: 2) один слой пептидогликана (5-10%); При нарушении образования клеточной стенки (под влиянием лизоцима, пенициллина) образуются протопласты, сферопласты, L- формы. Протопласты – это бактерии, полностью лишенные клеточной стенки. Сферопласты – бактерии, у которых клеточная стенка частично сохраняется. Такие бактерии внешне не отличаются по форме (шаровидные клетки разной величины), становятся более проницаемыми и осмотически чувствительными, не делятся. L- формы – бактерии, у которых нарушено образование клеточной стенки, но сохраняется способность к делению. Цитоплазматическая мембрана (ЦПМ) окружает наружную поверхность цитоплазмы. Строение: двойной слой (бислой) фосфолипидов и белки. Белки находятся на поверхности бислоя и могут частично или полностью погружаться в липидный слой или пронизывать его насквозь. Функции: 1) активный транспорт (транспортные белки-пермеазы); 2) метаболические процессы (синтез клеточной стенки, энергетический обмен); 3) деление клетки; 4) образование спор. Цитоплазма — сложный раствор с органоидами, заполняющий полость клетки. Функции: объединяет в одно целое нуклеоид и другие органоиды клетки, обеспечивает их взаимодействие и деятельность клетки как единой целостной живой системы. Нуклеоид – аналог ядра (образование, подобное ядру). Строение: одна кольцевая двунитчатая молекула ДНК (одна хромосома), немного РНК и негистоновых белков; нет мембраны, ядрышка, не делится митозом. Функции: хранение и передача наследственной информации. Рибосомы. Строение: 50% РНК и 50% белки; имеют округлую форму; две субъединицы (малая и большая). Функция: биосинтез белка. Рибосомы бактерий имеют 70 S (коэффициент осаждения), а у эукариот – 80 S. Поэтому некоторые антибиотики, которые подавляют биосинтез белка на рибосомах, связываются с рибосомами бактерий, но не с рибосомами эукариотических клеток. Мезосомы. Строение: впячивания ЦПМ внутрь клетки в виде клубков, петель, пластинок, трубочек. В мембранах мезосом находятся ферменты дыхания, пигменты фотосинтеза. Функции: организация и координация ферментных систем в клетке, обеспечивают энергией деление клетки, синтез клеточной стенки, образование спор, секрецию веществ. При простых методах мазок окрашивают каким-либо одним красителем, используя красители анилинового ряда .Основные красители — генциановый фиолетовый, кристаллический фиолетовый, метиленовый синий, основной фуксин. сложные методы (по Граму, Цилю — Нильсену и др.) включают последовательное использование нескольких красителей. Сложные методы окраски применяют для изучения структуры клетки и дифференциации микроорганизмов. 1. На фиксированный мазок положить бумажку,пропитанную генцианового фиолетового. Через 1-2 мин снять ее, а краситель слить. 2. Нанести раствор люголя на 30-60 с. 3. Слить,не промывая водой.Погрузить препарат 96процентный этанол в течении 20-30 с до прекращения отхождения фиолетовых струек красителя. 4.Тщательно промыть водой. . Докрасить водным р-ом фуксина-2 мин. 5. промыть водой, высушить Фильтровальной бумагой и микроскопировать ГРАМ»+» бактерии окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. т.к. 1) грам»+» бактерии содержат мало липидов, красители хорошо впитываются; 2) в стенке много пептидогликана и есть тейхоевые кислоты – образуется прочный комплекс с красителями (генциановый фиолетовый + йод); 3) после обработки спиртом поры суживаются и красители задерживаются и стенка окрашивается в цвет красителей (сине-фиолетовый). Грам»+» бактерии: стафилококки, стрептококки, бациллы, клостридии, актиномицеты. ГРАМ»-» бактерии окрашиваются в красный цвет, т.к.: 1) в стенке много липидов и комплекс красителей (генциановый фиолетовый + йод) плохо впитывается; 2) мало пептидогликана и нет тейхоевых кислот — образуется непрочный комплекс с этими красителями; 3) после обработки спиртом поры остаются широкими и красители вымываются; 4) при окраске фуксином стенка окрашивается в цвет этого красителя (красный). Грам»-» бактерии: кишечная палочка, холерный вибрион, спирохеты, риккетсии, хламидии. источник
Бешенство вызывает РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Существует семь генотипов вируса. Классические штаммы вируса бешенства (генотип 1) высокопатогенны для всех теплокровных животных. Вирион имеет форму пули, диаметр его 60-80 нм, состоит из сердцевины (связанная с белком РНК), окружён липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенным (типоспецифический антиген) и иммуногенным свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус, их определяют в РН. Различают дикий (уличный) и фиксированный штаммы вируса бешенства. Дикий штамм вируса циркулирует среди животных и патогенен для человека. Фиксированный штамм получен Пастером путём многократного пассирования дикого вируса через мозг кроликов, в результате чего вирус приобрёл новые свойства: утратил патогенность для человека, перестал выделяться со слюной, инкубационный период сократился с 15-20 до 7 дней и в последующем не изменялся. Полученный вирус с постоянным инкубационным периодом Пастер назвал фиксированным и использовал его в качестве антпрабической вакцины. Оба вируса идентичны по антигенам. Вирус бешенства неустойчив, быстро погибает под действием солнечных и ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 60 °С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам. Сохраняется при низких температурах (до -70 °С). Вирус культивируют путём внутримозгового заражения лабораторных животных (кроликов, белых мышей, крыс, хомячков, морских свинок, овец и др.) и в культуре клеток почек хомячка, нейробластомы мыши, фпбробластов человека и куриного эмбриона. После укуса вирус бешенства проникает в организм человека через повреждённый эпителий, внедряется в поперечнополосатые мышцы; в нервную систему вирус попадает через нервно-мышечные синапсы и сухожильные рецепторы Гольджи (в этих структурах есть уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания). Далее вирус медленно, со скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным волокнам в ЦНС, по видимому, с аксоплазматическим током. При естественном заражении бешенством вирусемии нет, но в некоторых опытах на животных циркуляция вируса в крови зарегистрирована. Достигнув ЦНС, вирус инфицирует нейроны, репликация происходит почти исключительно в сером веществе. После репликации в нейронах мозга вирус распространяется в обратном направлении по вегетативным нервным волокнам — в слюнные железы (это и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода), в слёзные железы, в роговицу, почки, лёгкие, печень, кишечник, поджелудочную железу, скелетные мышцы, кожу, сердце, сосочки языка, надпочечники, волосяные фолликулы и др. Наличие вируса в волосяных фолликулах и роговице используют для прижизненной диагностики заболевания (наличие вирусного антигена исследуют в биоптате кожи, взятом в заушной области, и в мазке-отпечатке с роговицы). Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного. Патоморфологическое исследование мозга умерших позволяет выявить умеренные воспалительные изменения с относительно негрубой деструкцией нервных клеток, сопровождаемые отёком-набуханием вещества головного мозга. Гистологическая картина напоминает таковую при других вирусных инфекциях ЦНС: полнокровие, более или менее выраженный хроматолиз, пикноз ядер и нейронофагия, инфильтрация периваскулярных пространств лимфоцитами и плазматическими клетками, пролиферация микроглии, гидропическая дистрофия. Обращает на себя внимание несоответствие между тяжёлыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями в веществе мозга. В клетках мозга вирус бешенства образует оксифильные цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри), чаще всего обнаруживаемые в гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Включения имеют размер около 10 нм, это участки цитоплазмы нервных клеток и скопления вирусных частиц. У 20% больных тельца Бабеша-Негри выявить не удаётся, однако их отсутствие не исключает диагноз бешенства. Основной резервуар бешенства в природе — дикие млекопитающие, различные в разных регионах мира. Выделяют две эпидемические формы заболевания:
В природных очагах России основные распространители болезни — лисица (90%), волк, енотовидная собака, корсак, песец (в тундровой зоне). В связи с интенсивной циркуляцией вируса в эпизоотические очаги всё чаще вовлекаются дикие животные других семейств. В последние годы зарегистрированы случаи бешенства у барсуков, хорьков, куниц, бобров, лосей, рысей, диких кошек, серых крыс, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии, медведя. Домашнее животное обычно заражается бешенством от диких животных. Человек может встретиться с источником инфекции как в городе, так и на природе, заражение происходит при укусе больным животным, а также при ослюнении кожи (если есть микротравмы) и слизистых оболочек. Неповреждённые слизистые оболочки проницаемы для вируса бешенства, а неповреждённая кожа — нет. Передача вируса возможна также при укусе летучими мышами-вампирами (чаще это происходит в Мексике, Аргентине и Центральной Америке), в последнее время зарегистрированы случаи бешенства после укусов насекомоядных летучих мышей в США, Европе, Австралии, Африке, Индии, в России (Белгородская область), на Украине. Доказана возможность аэрогенного заражения (заражение спелеологов; случай лабораторного заражения в результате аварии и др.). Описаны случаи передачи бешенства от донора к реципиенту через инфицированный трансплантат роговицы. В 2004 г. впервые сообщено о возможности передачи этого заболевания при пересадке солидных органов: от энцефалита неизвестной этиологии умерли реципиенты почек, печени и сегмента артерии, полученных от одного и того же донора. От человека человеку бешенство не передаётся, однако при работе с больными людьми или животными необходимо соблюдать меры предосторожности, использовать защитную одежду (халат, шапочку, перчатки, очки и др.) и проводить дезинфекцию инструментария, оборудования, помещения. Восприимчивость к бешенству не является всеобщей. Развитие бешенства у инфицированного зависит от того, содержится ли во время укуса в слюне животного вирус бешенства и попал ли он в результате укуса или ослюнения к человеку. Есть данные, что заболевают только 12-30% людей, укушенных животными с доказанным бешенством и не привитых антирабической вакциной. Согласно современным данным, почти 50% собак с доказанным бешенством не выделяют вирус со слюной. Несмотря на это. особая тяжесть исхода этой инфекции (100% летальность) диктует необходимость обязательного проведения (согласно действующей инструкции) всего комплекса лечебно-профилактических мероприятий в тех случаях, когда зафиксирован факт нанесения укусов или ослюнения больным животным. Бешенство распространено практически по всему миру, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды. Ежегодно в мире от бешенства погибают от 40 до 70 тыс. человек. Наиболее неблагополучны такие регионы, как Азия, Африка и Латинская Америка. По данным ВОЗ. бешенство по наносимому экономическому ущербу занимает пятое место среди инфекционных болезней. В последние годы в мире наблюдают активизацию природных очагов этой инфекции, что неизбежно ведёт к увеличению числа заболевших людей.
источник Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного. Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.). Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения. Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается. Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем — вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани. В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной. Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года. Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами). Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц. Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация. С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток. Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней. Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике. В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри. В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально. Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики. Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года. В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной. источник Бешенство (Rabies. Lyssa, Tollwut, La Rage) –водобоязнь, гидрофобия, -острое вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной системы обычно с летальным исходом. Историческая справка. Бешенство человечеству известно с древних времен. Так о бешенстве животных есть упоминание в работах Аристотеля, Демокрита и др. В начале 1 века новой эры Цельс описал бешенство у человека, назвав его гидрофобией. Л. Пастер разработал метод предохранительных прививок против бешенства, для которых использовал экспериментально полученный вариант вируса (фиксированный вирус). В 1887 г. В Бабеш в протоплазме нейронов головного мозга бешенных животных обнаружил особые включения. А.Негри в 1903 году придал им диагностическое значение, и с 1950г. их стали называть тельцами Бабеша –Негри; они являются конгломератами скоплений вирусной и внутриклеточной материи. Бешенство сегодня имеет большое социальное значение вследствие угрозы жизни человеку. В последнее десятилетие имеет место широкое распространение бешенства среди диких животных – лисы, енотовидные собаки и т.д. Этиология. Возбудитель бешенства – крупный РНК- содержащий нейротропный вирус из рода рабдовирусов. При электронно микроскопическом исследовании элементарные частицы (вирионы) уличного вируса имеют вид палочки, один конец которого закруглен, другой уплощен (форма пули). Поперечный диаметр частиц составляет 70-80нм, длина — около 180нм. При этом вирионы фиксированного вируса короче — 100-150нм. Нуклеокапсид имеет спиральную симметрию. В организме больного животного вирус размножается и накапливается главным образом в сером веществе головного мозга. Для вируса бешенства характерно образование в цитоплазме нервных клеток центральной нервной системы телец Бабеша – Негри. Данные тельца представляют собой образования разнообразной формы (круглой, эллиптической, грушевидной, яйцевидной или угловато-треугольной) величиной от 0,25µ до 27µв диаметре. В одной клетке могут находиться от 1 до 6 телец различной величины. Длительные пассажи на куриных эмбрионах способствуют снижению вирулентности вируса. Пассируя уличный вирус на кроликах, путем последовательных субдуральных пассажей Пастеру, Шамберлану и Ру удалось получить вирус с новыми, фиксирующими свойствами, не патогенный для человека и животных. Эпизоотологические данные. С древних времен вплоть до 18 века бешенство было в основном болезнью диких животных («лесное бешенство»), которые заражали сельскохозяйственных животных и человека. С развитием цивилизации и появлением крупных городов бешенство переместилось в населенные пункты. После второй мировой войны бешенство вновь переместилось в леса и стало по новой «бешенством лесного типа», с охватом в основном диких животных и животных в сельских населенных пунктах. Различают два типа очага бешенства. Первый тип — природный, или лесной, который поддерживается дикими животными, часто не регистрируется до тех пор, пока бешенство не примет характер энзоотии. Второй тип – городской; его развитии находится в прямой зависимости от количества бродячих и безнадзорных собак в населенных пунктах, дополнительно свою роль играют крысы и мыши широко распространенные в населенных пунктах. В последние 10 лет на территории России, не смотря на широкое применение в охотхозяйствах вакцины «Оралрабивак», имеет место наибольшее распространение «лесного бешенства» среди диких животных. Больные бешенством лисы, енотовидные собаки, потеряв чувство страха, идут в населенные пункты, особенно расположенные в непосредственной близости от лесных массивов, вступают в схватку с домашними собаками, которые бесстрашно набрасываются на непрошенных «гостей», охраняя вверенную им территорию, и заражаются вирусом бешенства. Заражение бешенством в естественных условиях происходит только при попадании слюны бешенного животного на поврежденную кожу или слизистую оболочку, главным образом при укусе. Особенно опасны укусы собак, ввиду того, что у них в слюне содержится фермент гиалуронидазу, который обладает свойством быстро увеличивать проницаемость тканей для вируса. Владельцы собак должны помнить, что в слюне зараженного животного вирус бешенства может содержаться за несколько дней (4-10) до появления характерных клинических признаков бешенства. Возможность заражения собаки бешенством находится в прямой зависимости от содержания в слюне больного дикого животного (лисы, енотовидной собаки и т.д.) достаточного количества вируса в момент укуса. Самыми опасными являются укусы в участки богатые нервными окончаниями (область носа, губ), количества укусов и их глубины. Патогенез. Попав в организм собаки при укусе вирус бешенства фиксируется на клетках нервной таки, вызывая их поражение. До места своего размножения и накопления – центральную нервную систему вирус бешенства распространяется по центростремительным нервным волокнам. В виду того, что при укусе повреждаются мелкие кровеносные сосуды, не исключена возможность распространения вируса с током крови и лимфы. Проникнув в головной мозг, вирус бешенства одновременно с размножением и накапливанием в нем начинает свое нисходящее движение по центробежным нервным путям к периферическим нервам, иннервирующим все ткани и органы, в том числе и слюнные железы, поражая нервные узелки слюнных желез (лежащих поверхностно под слизистой оболочкой языка и щек), где размножается. Клетки этих нервных узелков в результате поражения вирусом дегенерируют, разрушаются и вирус бешенства переходит на поверхность слизистой оболочки или в проток слюной железы. В слюне вирус бешенства можно обнаружить за 5-10дней до появления у собаки первых клинических признаков болезни. Исходя из этого факта, установлен 10-дневный срок наблюдения за подозреваемыми в заболевании (покусавшими людей и животных) собаками. Размножение вируса в мозге вначале вызывает раздражение нервных клеток, что приводит к развитию рассеянного негнойного энцефалита, проявляющегося повышенной рефлекторной раздражимостью и агрессивностью больной собаки. Затем в результате дегенеративных и некротических изменений в центральной нервной системе у собаки развиваются параличи. При сильных поражениях у собаки наступает паралич органов дыхания или сердца, что в конечном итоге приводит к ее смерти. В немногих случаях, инфекционный процесс как бы обрывается, и наступает выздоровление. Это следует рассматривать как следствие развившегося иммунитета, подавляющего патогенное действие вируса. Иммунитет. Естественный иммунитет у восприимчивых животных наблюдается в исключительных случаях. Иммунитет при бешенстве может быть только приобретенным после вакцинации. Для иммунизации животных пользуются инактивированными вакцинами, в которых вирус обезвреживается различными химическими веществами: фенолом, формалином, глицерином с фенолом. Клиническая картина. Как правило, бешенство собакам передается со слюной при укусах больными бешенством животными. Для собак наиболее опасны покусы бешенными волками, которые наносят глубокие и рваные раны, что способствует большому инфицированию. Заражается примерно 1/3 животных (и людей), покусанных бешенными животными. Данный факт объясняется защитным действием шерстного покрова (или одежды), а с другой стороны – естественной сопротивляемостью организма. Инкубационный период у собак подвержен большим колебаниям. Обычно он колеблется в пределах от 3-х недель до 3-х месяцев. В отдельных случаях признаки заболевания могут появиться через 7-8дней или через несколько месяцев. Длительность инкубационного периода у собаки зависит от места укуса, количества и вирулентности вируса, возраста и общей резистентности организма зараженной собаки. У молодых собак инкубационный период короче, чем у взрослых. Самый короткий период бывает при укусе в область головы. У собак бешенство проявляется обычно в двух формах: буйной и тихой. Буйная форма бешенства у собак проявляется тремя последовательно сменяющими друг друга стадиями, однако иногда больные бешенством собаки, могут не проходить все эти стадии. 1. Продромальная или меланхолическая стадия. Тихая форма. Протекает у собаки в течение 12часов или 3 суток. В данной стадии болезни владельцы собаки отмечают изменение обычного поведения, своего питомца. Собака становится скучной, апатичной, капризной, избегает людей, стремится спрятаться в темное место, на зов хозяина идет неохотно. В дальнейшем собака становится тревожной, беспокойной и раздражительной. У нее появляется повышенная чувствительность к шуму и свету, беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Потом вдруг у собаки наступает перемена в поведение — у собаки появляется обычное для ее поведение, ласкается к хозяину и членам семьи, пытается облизывать лицо и руки. Замкнутые ранее собаки, становятся более общительными, а общительные, наоборот агрессивными. Могут впадать состояние депрессии или бросать на других животных без предупреждения. Собака часто ложится и вскакивает, лает без всякой причины. Владельцы собаки регистрируют повышенную рефлекторную возбудимость (на прикосновение, свет, шум, шорох); в игре собака может прикусить хозяину руку, проявляет свое недовольство. Отдельные больные собаки нервно ходят кругами, роют землю у будки, постоянно настороженно к чему то прислушиваются, начинают ловить зубами невидимые летающие предметы (синдром «ловли мух»). Иногда хозяин собаки отмечает самопроизвольное мочеиспускание и повышенное половое влечение. В начале заболевания ветеринарный врач при клиническом осмотре регистрирует повышенную температуру до 40-41° С, зрачки расширенные, роговичный рефлекс ослаблен. У собаки отмечаем одышку. У отдельных собак на месте укуса появляется сильный зуд, собака место укуса расчесывает, вылизывает, а иногда и грызет. По мере развития болезни у собаки появляется извращенный аппетит, сопровождающийся поеданием несъедобных предметов (палок, камней, стекла, собственного кала и т.д.); Хозяин собаки отмечает изменение в приеме пищи проявляющееся в том, что собака может выбросить из пасти взятое мясо или вовсе отказаться от лакомств. В эту стадию у собаки начинает развиваться парез мускулатуры глотки — сопровождающийся затрудненным глотанием (внешне проявляющееся затрудненным глотанием), появляется слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенная походка, иногда косоглазие. Буйная форма. Период возбуждения при этой форме у собаки проявляется через 1-3дня после начальной стадии болезни. Все выше указанные симптомы бешенства продромальной стадии у больной собаки усиливаются, а беспокойство и возбуждение, появляющееся у животного в результате начавшихся галлюцинаций доводят собаку до безумия. У собаки при этой форме нарастает агрессивность, такая собака без всякого повода может укусить любое находящееся поблизости животное, а также людей. Грызут все несъедобные предметы (палки, железо, землю, и т.д.), разрывает их на части, ломая при этом свои зубы, а иногда и нижнюю челюсть. Характерным является, что такая собака, молча подбегает к животным и людям, кусая их. У таких собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать. Сорвавшись с цепи, такая бешеная собака, за сутки пробегает несколько десятков километров, на своем пути кусая других собак, животных и людей. При клиническом осмотре ветеринарный специалист диагносцирует у собаки дезориентацию (отсутствующее выражение глаз). У такой бешеной собаки полностью отсутствует чувство страха, симптом агрессии доминирует над другими признаками бешенства. Появляющиеся приступы буйства, которые длятся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, при котором собака лежит без движения, после чего собака может встать, шатаясь, имея отрешенное выражение глаз. За каждым приступом буйства, у собаки наступает период угнетения и депрессии, который продолжается до воздействия на собаку следующего раздражителя. При клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает появление симптомов паралича — характерного визгливого лая, который из-за поражения голосовых связок может перейти в высокий протяжный вой, что имеет важное диагностическое значение. При осмотре специалист отмечает мышечный тремор, нарушение координации движений, нижняя челюсть в результате паралича у собаки отвисает. Ротовая полость у такой собаки все время открыта, язык наполовину выпадает из ротовой полости, отмечаем обильное слюнотечение. Собака отказывается как от пищи, так и воды. Попадание в ротовую полость любых раздражителей приводит собаку к приступам удушья и ярости; часто один вид воды может вызвать у собаки приступ удушья. Одновременно у собаки наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, в результате чего собака не может поедать предлагаемый ей корм. У такой собаки владельцы отмечают самопроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря. Ветеринарный специалист отмечает неравномерное расширения зрачков, отмечает легкое косоглазие, шаткость зада, хвост обычно опущен. Фаза возбуждения у собаки продолжается от 2-х дней до недели. После чего у собаки наступает третья. последняя стадия — паралитическая или депрессивная, которая длится 1-4 дня. Параличи у бешенной собаки распространяются на большую часть туловища. У больной собаки кроме паралича нижней челюсти, наступает паралич задних конечностей, мускулатуры хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, в последнею очередь наступает паралич мышц туловища и передних конечностей. Если температура тела у больной собаки в стадии возбуждения повышается до 40-41°С, то при паралитической форме она снижается ниже нормы. Походка собаки становится шаткой, хвост опущен, собака внешне имеет истощенный вид. Такая собака уже не проявляет буйства, она сильно угнетена и практически не может передвигаться. При этом сознание такой собаки в какой-то мере сохраняется, она может реагировать на свою кличку, вплоть до того, что будет пытаться выполнить команды хозяина. Наступающая затем мышечная дискоординация и конвульсии приводят к генерализованному параличу. Смерть собаки наступает на 6-7 день при общем параличе и сильном истощении. При исследовании крови имеем полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшении число лейкоцитов. Содержание сахара в моче увеличивается до 3%. Общая продолжительность болезни составляет 7-10 дней, при этом смерть собаки от бешенства может наступить на 3-4день. Специалистами замечена особенность, когда при тихой (паралитической) форме бешенства(которая чаще бывает при укусах от бешенных лис) у собак возбуждение выражено слабо или совсем отсутствует. У таких бешенных собак, при полном отсутствии агрессивности, специалисты регистрируют сильное слюнотечение и затрудненное глотание. Поэтому владельцы такого животного не должны предпринимать попыток лести в пасть с целью удаления несуществующей кости, так как могут сами заразиться через слюну бешенством. Патологоанатомические изменения. Труп павшей от бешенства собаки истощенный, шерсть головы, шеи, подгрудка, передних ног смочена слюной. На коже многочисленные травмы — результат драк с другими животными, буйства, саморасчесов. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, с наличием язв и эрозий. Регистрируем некоторую сухость подкожной клетчатки и мышечной ткани. Внутренние органы гиперемированы, иногда с наличием паренхиматозной дегенерации и мелких кровоизлияний. Желудок у собаки пустой, но в нем обнаруживаются (это считается характерным) несъедобные предметы — палки, камни, подстилка и т.д. В слизистой оболочке желудка кровоизлияния и застойная гиперемия. При вскрытии черепа находим некоторую напряженность твердой мозговой оболочки, помутнение и отечность – мягкой. Мозговые извилины сглажены, на разрезе усилен розоватый цвет нервной ткани, находим мелкие кровоизлияния. Нервная ткань несколько размягчена. В боковых желудочках и спинномозговом канале большое количество экссудативной жидкости. Сосудистые сплетения сильно инъецированы, отечны. Гистологическим исследованием в головном мозге всегда устанавливаем рассеянный негнойный энцефалит. Хорошо выражена лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация, нейрофагия, пролиферативная реакция со стороны глии. Находят муфтообразные периваскулиты «узелки бешенства», множественные микрогеморрагии. Находим различного рода образования в виде узелков и включений, а именно: узелков Б. Бабеша, ацидофильных зернышек, телец включений Бабеша-Негри. Данные включения чаще находят в клетках аммонова рога. Их можно обнаружить в нервных клетках и других отделах центральной нервной системы: в коре полушарий, мозжечке, продолговатом мозге и т.д. Диагноз на бешенство ветеринарным специалистом устанавливается комплексно на основании эпизоотических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением результатами лабораторных исследований. Ветеринарный специалист учитывает неблагополучие местности по бешенству, данные анамнеза (факт укуса) и характерные клинические признаки болезни (возбуждение, агрессивность больной собаки, слюнотечение и параличи мышц гортани и глотки, нижней челюсти, а в дальнейшем конечностей и туловища). Для лабораторной диагностики в лабораторию направляют голову от павшей собаки. В лаборатории проводят; микроскопическое исследование головного мозга на обнаружение телец Бабеша – Негри; реакцию диффузной преципитации в агаровом геле- с целью обнаружения специфического рабического антигена в мозге; метод люминесцирующих антител – для обнаружения вирусного антигена, вступившего в реакцию с люминесцирующей антирабической сывороткой(глобулином); иммунофлуоресцентное исследование отпечатки роговицы и биологическую пробы на белых мышах или кроликах. Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить болезнь Ауески, нервную форму чумы и листериоз. Лечение. Лечение бешенства у собак не разработано. При подозрении на заболевание бешенством своей собаки, владелец должен срочно вызвать ветеринарного врача, предварительно поместив ее в вольер, где исключен ее контакт с другими животными, и людьми. Меры борьбы и профилактики. Мероприятия по профилактике и ликвидации бешенства животных затрагивают значительный круг специальных служб, учреждений, организаций, общественных объединений независимо от их подчиненности и форм собственности, должностных лиц и граждан и строятся на выполнение Санитарных правил СП 3.1. 096-96, Ветеринарных правил ВП 13.3. 1103-96. В частности, согласно пункта 4 «профилактика бешенства животных и человека», вышеуказанных правил, руководители животноводческих хозяйств, предприятий, учреждений и граждане владельцы животных обязаны: 4,1. — соблюдать установленные местной администрацией правила содержания собак, кошек, пушных зверей и хищных животных. — доставлять принадлежащих им собак и кошек в сроки, установленные местной администрацией по предоставлению главного государственного ветеринарного инспектора района (города), в ветеринарные лечебно — профилактические учреждения для осмотра, диагностических исследований и предохранительных прививок антирабической вакциной; — регистрировать принадлежащих им собак в порядке, установленной местной администрацией; — не допускать собак, не привитых против бешенства, в личные подворья, на фермы, в стада, отары, табуны; — принимать меры к недопущению диких животных к стадам, отарам, табунам, животноводческим помещениям; с этой целью выпасать сельскохозяйственных животных и содержать их на фермах, откормочных площадках, в летних лагерях под постоянной охраной с использованием вакцинированных против бешенства собак; — немедленно сообщать ветеринарному специалисту, обслуживающего хозяйство (населенный пункт), о подозрение на заболевание животных бешенством и случаях покуса с/х животных и домашних животных дикими хищниками, собаками, кошками, принимать необходимые меры к надежной изоляции подозрительных по заболеванию или покусанных животных. 4.2. Покусавшие людей или животных собаки, кошки и другие животные (кроме явно больных бешенством) подлежат немедленной доставке владельцем или специальной бригадой по отлову безнадзорных собак и кошек в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалистов в течение 10 дней. 4.3. В отдельных случаях, по разрешению ветеринарного лечебного учреждения, животное, покусавшее людей или животных, может быть оставлено у владельца, выдавшего письменное обязательство содержать это животное в изолированном помещение в течение 10 дней и предоставлять его для осмотра в сроки, указанные ветеринарным врачом, осуществляющим наблюдение. 4.5.По окончании срока карантинирования клинические здоровые животные после предварительной вакцинации могут быть возвращены владельцам – при условии их изолированного содержания в течение 30 дней. Животных заболевших бешенством, уничтожают. 4.6. Порядок содержания, регистрации и учета собак и кошек в населенных пунктах определяет местная администрация. Специалисты ветеринарной и санитарно- эпидемиологической служб контролируют соблюдение этого порядка. 4.7. Правила содержания обязательно предусматривают, что служебные собаки вне территории хозяйства (предприятия, учреждения), которым они принадлежат, должны находиться на поводке. Без поводка и намордника, разрешается содержать собак при стадах, отарах, табунах с/х животных, во время натаски и на охоте, на учебно-тренировочных площадках, при оперативном использовании собак специальными организациями. 4.8. Собаки, находящиеся на улицах и в иных общественных местах без сопровождающего лица, и безнадзорные кошки подлежат отлову. 4.9. Порядок отлова этих животных, их содержание и использование устанавливает местная администрация. 4.11. Продажа, покупка и вывоз собак за пределы области (края, республики) разрешается при наличии ветеринарного свидетельства форма №1 с отметкой о вакцинации собаки против бешенства. 5.4. Населенный пункт или часть его, лесной массив, пастбище и т.п.,где установлен случай заболевания животных бешенством, на основании Постановления Губернатора области объявляют неблагополучным. 5.5. По условиям карантина в неблагополучном по бешенству населенном пункте не допускается проведение выставок собак и кошек, выводок и натаски собак. Прекращается торговля домашними животными, запрещается вывоз собак и кошек за пределы неблагополучного пункта и отлов (для вывоза в зоопарки, с целью расселения в других районах и т.д.) диких животных на карантинированной территории и в угрожаемой зоне. 5.13. Карантин снимают решением Губернатора по истечению двух месяцев со дня последнего случая заболевания животных бешенством при условии выполнения запланированных противоэпизоотических и профилактических мероприятий. Профилактика. Единственной мерой профилактики бешенства у собак является проведение вакцинации собак против бешенства. Учитывая особую опасность бешенства для человека, обязательная вакцинация от бешенства собак регламентируется на государственном уровне. Все государственные ветеринарные учреждения за счет средств федерального бюджета обеспечиваются вакциной против бешенства. Вакцинация в государственных ветеринарных учреждениях собакам проводится бесплатно. Владельцы собак должны знать, что вакцинация против бешенства обязательна:
В последние годы в связи со случаями заболевания ветеринарных специалистов бешенством в ветеринарных клиниках, из-за прямого контакта с бешенными животными, Вас при отсутствии отметки в паспорте собаки о вакцинации бешенства не будут принимать ветеринарные специалисты. Вакцинация против бешенства проводится собакам в 2,5-3 месячном возрасте. В том случае если владелец собаки решил провести прививку против бешенства раньше 3-х месяцев, то с целью создания напряженного иммунитета через 14-21 день проводят ревакцинацию. Владельцы собаки, собравшись со своим питомцем в ветеринарную клинику должны знать, что прививки проводятся только клинически здоровым животным. За 7-10 дней до вакцинации необходимо будет провести дегельминтизацию своего питомца. Какие существуют противопоказания для проведения прививки против бешенства у собак:
В России для вакцинации собак против бешенства используют следующие вакцины: -«Рабикан» изготавливается в России из штамма «Щелково-51». Данная вакцина наиболее распространена и ею обеспечиваются практически все государственные ветеринарные учреждения за счет федерального бюджета. Собак вакцинируют с 2-х месячного возраста. При однократной иммунизации иммунитет у вакцинированной собаки продолжается в течение 1 года, при 2-х кратной в течение 2-х лет. -«Рабикс» производство ООО «Ветбиохим». Данную вакцину щенкам вводят 2-х кратно с 8-12 месячного возраста и ранее не вакцинированным против бешенства взрослым собакам. Интервал между прививками 21-28 дней. -«Мультикан-8» производство ООО»Ветбиохим». -«Астерион» DHPPiLR LR производство ООО «Ветбиохим». -«Депентавак» производство ЗАО фирма НПВиЗЦ «Ветзверцентр». Дополнительно в ветеринарных клиниках для вакцинации собак против бешенства используют импортные вакцины: -Нобивак Rabies производство Голландия фирма «Интервет». Данная вакцина способствует выработке иммунитета сроком до 3-х лет. Вакцину вводят однократно в 3-х месячном возрасте, ревакцинацию проводят через год. В угрожаемых зонах собак вакцинируют 2 раза: 8недель и в 3месяца. «Дефенсор 3» производство США. «Рабизин» (Rabisin) производство «Мериал» Франция. Данная вакцина создает иммунитет против бешенства сроком до 36 месяцев. «Biocan R», производство — Bioveta, Чехия. Первая вакцинация в 3 месячном возрасте, ревакцинация через год. Дополнительно в ветеринарных клиниках применяют комплексные импортные вакцины, в состав которых входит антиген бешенства. «Нобивак RL» производство «Интервак», Голландия. «Эурикан DHPPI2 – LR» производство «Мериал», Франция. «Bican DHPPi + LR» (Bioveta, Чехия). «Гексадог Hexadog» производство Мериал, Франция. «Primodog» производство Мериал, Франция. источник |
| 7408 — 
или читать все. 
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]