Почему от бешенства нет лекарства

Применение нестандартных методов лечения заболевшей бешенством девочки-подростка позволило ей выздороветь. Что это — случайное стечение обстоятельств или новое слово в медицине?

Родни Уиллоби (Rodney Willoughby) — помощник профессора педиатрии Медицинского колледжа шт. Висконсин и консультант по инфекционным болезням в Детской больнице г. Милуоки.

Окончил Принстонский университет и Медицинскую школу при Университете Джонса Хопкинса, специализировался в области педиатрии и изучал биохимию углеводородов. В круг его научных интересов входят поиски способов борьбы с бешенством и корковым параличом, а также подбор комбинаций антибиотиков и пробиотиков для минимизации резистентности патогенных микроорганизмов в условиях стационара.

В 2006 г. Уиллоби получил премию за уникальные достижения в педиатрии.

Бешенство — инфекционное заболевание преследующее человека и дргуих млекопитающих с древних времен. Его возбудителем служит вирус, передающийся со слюной больного животного при укусе. Он поражает центральную нервную систему и вызывает беспокойство, утрату самоконтроля, панический страх, чрезмерное слюноотделение, болезненные спазмы мышц гортани и глотки, паралич. Больной не в состоянии есть и и погибает от остановки сердца и удушья. Вакцина против бешенства может предотвратить развитие болезни только в том случае, если иммунизация проведена сразу же после инфицирования. Первые симптомы заболевания появляются в течение двух месяцев после укуса, что слишком поздно для принятия каких-либо мер, и в течение недели больной неминуемо погибает.

Однако в 2004 г. мне и моим коллегам из детской больницы г. Милуоки шт. Висконсин удалось предотвратить летальный исход. К нам в госпиталь поступила 15-летняя девушка Жанна Гиезе, которая стала первой неиммунизированной выжившей больной бешенством. (Пятеро других пациентов, ранее вакцинированных, тем не менее тоже заболели, но все-таки не погибли.) Наш метод лечения был официально запротоколирован и вызвал бурную дискуссию в медицинских кругах. Многие говорили, что выздоровление Жанны — это счастливая случайность. Попытки апробировать наш подход на других таких же больных окончились неудачей, однако я очень надеюсь, что мы на правильном пути.

Поиск новых методов лечения больных бешенством особенно важен для развивающихся стран. Если в США и Европе от этого заболевания ежегодно погибают 2-3 человека, то в странах Азии, Африки и Латинской Америки, по оценкам ВОЗ, ежегодно умирает 55 тыс. человек, и большинство из жертв получают патогенный вирус в результате укусов собак.

Вирус бешенства — РНК-содержащий вирус с оболочкой. Пулеобразная вирусная частица заключена в наружную мембрану, генетическим материалом служит РНК, а не ДНК, как у большинства живых организмов. Она проникает в клетки человека и использует их аппарат для образования новых вирусов, имея на вооружении всего лишь пять белков.

Вирус бешенства относится к нейротропным микроорганизмам, т.е. поражает исключительно нервную систему. В тело человека он попадает со слюной животного при укусе и размножается локально в мышцах или коже. Иммунная система вначале не замечает «агрессора», поскольку его концентрация остается невысокой, а с кровью и лимфой он не распространяется. Бессимптомный инкубационный период обычно длится от двух до восьми недель, но иногда и годы. В какой-то момент вирус попадает в нервные клетки, и тогда начинается необратимый процесс.

В конце XIX в. французский микробиолог Луи Пастер обнаружил, что инъецирование убитого вируса бешенства побуждает иммунную систему организма к выработке антител к патогену. Более того, ученый установил, что иммунная реакция возникает быстрее, чем проявляются симптомы болезни. Он ввел убитый вирус, выделенный из спинного мозга инфицированного кролика, человеку, которого укусила бешеная собака, и тот выжил, т.к. иммунная реакция опередила появление симптомов. Болезнь может развиться в период между иммунизацией и возникновением иммунного ответа, поэтому больному вводят вирусоспецифичные антитела. Но самое главное, что нужно сделать сразу после укуса, — как следует промыть ранку водой с мылом, которое убивает вирус, разрушая его оболочку.

Всех этих мер (немедленной обработки раны, введения пяти доз безопасной вакцины и одной дозы антител) достаточно, чтобы предотвратить развитие заболевания.

История болезни Жанны началась с того, что во время церковной службы ее укусила летучая мышь. Она врезалась во внутреннее оконное стекло и упала между рамами. Девочка попыталась вытащить зверька наружу, взяла его за кончик крыла, и тут же была укушена за указательный палец левой руки. Зубы у летучих мышей мелкие и острые как бритва, их укус почти безболезнен и малозаметен. Жанна промыла ранку перекисью водорода и к врачам не обратилась.

Вирус беспрепятственно размножался в мышечной ткани пальца около месяца, затем проник в нерв и стал быстро (со скоростью 1 см в час) перемещаться к головному мозгу. Поскольку вирус бешенства распространяется в организме исключительно по нервным клеткам, где многие элементы иммунной системы не работают, он остается незамеченным, пока не происходит массовая инфильтрация спинного и головного мозга. В результате наступает полная парализация инфицированных двигательных нейронов и утрата чувствительности пораженных сенсорных нейронов.

Каков механизм данного явления, неизвестно. Врачи до конца не знают, отчего погибает больной бешенством. Смерть наступает по разным причинам: инфаркт, внезапная остановка сердца, удушье. Кажется, будто вирус нацелен на выведение из строя всех жизненно важных систем организма.

В октябре 2004 г., через месяц после инцидента с летучей мышью, у Жанны поднялась температура. Затем онемела левая рука, появилась слабость в ногах, стало двоиться в глазах. Когда девушку положили в местную больницу, у нее появились симптомы заторможенности и отсутствия координации, типичные для энцефалита — воспаления головного мозга, довольно часто встречающегося в медицинской практике. Энцефалит возникает при вирусных и бактериальных инфекциях, а также вследствие неадекватного иммунного ответа.

На снимках головного мозга Жанны никаких патологий не наблюдалось, значит, об инфекции или инсульте речь не шла, и врачи предположили, что они имеют дело с постинфекционной аутоиммунной реакцией. Опасаясь, что девушка впадет в кому и ей понадобится искусственная вентиляция легких, они транспортировали ее в нашу больницу.

Как раз в это время из отпуска вернулся лечащий врач Жанны и начал с того, чему обучают студентов-медиков на первом курсе: он вернулся к истории болезни девушки, еще раз внимательно просмотрел ее, опросил всех ее знакомых, и так узнал об инциденте с летучей мышью. Как только нас поставили в известность об этом новом факте, мы послали образцы слюны, кожи, крови и спинномозговой жидкости больной в Центр по контролю и предотвращению инфекционных заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) в Атланте. Первые результаты должны были поступить менее чем через сутки.

Тем временем мы тщательно осмотрели девушку. Она была в состоянии летаргии, но могла выполнять простейшие указания. Все рефлексы были в норме, что исключало вероятность полиомиелита или лихорадки Западного Нила. Однако левая рука судорожно подергивалась, кисть утратила чувствительность. Симптомы коррелировали с характером укуса и наводили на мысль о том, что воспаление мозга вызвал вирус бешенства, а не какие-то более распространенные патогены. Но врачи чаще склонны приписывать атипичные симптомы какому-либо обычному заболеванию, чем очень редкому. Такой же подход свойствен и мне, поэтому я убедил членов семьи Жанны, моих коллег и самого себя, что энцефалит, по-видимому, возник вследствие аутоиммунной реакции, т.к. такая патология встречается в тысячу раз чаще, чем бешенство.

Итак, у нас было 24 часа, чтобы выработать план действий на случай, если я ошибаюсь. На вооружение был взят еще один основополагающий принцип медицины — не терять надежды. Считалось, что больному бешенством не поможет ничто, если симптомы уже появились. В таком случае судьба девушки была предрешена, и все, что мы могли сделать — это облегчить ее страдания. Я позвонил в СDС эксперту по бешенству и получил неутешительную информацию: во-первых, все симптомы у Жанны свидетельствовали о том, что она инфицирована вирусом бешенства, а во-вторых, никакой новой информации о лечении таких больных не появилось.

Времени у меня почти не оставалось, и я решил изменить стратегию поисков. Пролистывая научные статьи, я обратил внимание, что более 30 лет назад врачам было известно, что в головном мозге умерших от бешенства отсутствовали какие-либо изменения. Кроме того, что очень важно, когда больной, несмотря на интенсивную терапию, погибал, в его организме не обнаруживалось никаких следов вируса. Значит, иммунная система работала, но просто не успевала за патологическим процессом. Следовательно, вирус бешенства, по-видимому, превращает головной мозг жертвы в убийцу организма, не затрагивая при этом ткани самого органа. Если бы нам удалось на продолжительное время «отключить» мозг Жанны, его разрушительное воздействие на организм приостановилось бы, а за это время иммунная система успела бы уничтожить вирус.

В поисках препаратов, влияющих на мозговую деятельность, я проштудировал медицинскую литературу, пытаясь найти статьи, в которых упоминалось бы о связи бешенства с нейромедиаторами (химическими веществами, с помощью которых нервные клетки обмениваются информацией) или с нейропротекцией (использованием лекарственных средств или других видов вмешательства для защиты мозга от повреждений). И тут я натолкнулся на две статьи Анри Цзяна (Henry Tsiang) из Пастеровского института в Париже. В начале 1990-х гг. он сообщил, что анестетик кетамин подавляет активность вируса бешенства в нейронах коры головного мозга крыс. При этом отмечалось, что, во-первых, кетамин действовал на жизненный цикл вируса в момент его транскрипции внутри нейрона, во-вторых, он уничтожал исключительно вирус бешенства, т.е. его действие носило направленный характер. И, в-третьих, сходное, но еще более токсичное вещество, МК-801, тоже оказывало пагубное воздействие на вирус, т.е. этим свойством обладал целый класс веществ.

В течение 25 лет кетамин использовался в медицине как анестетик, но впоследствии был запрещен к применению, поскольку обладал галлюциногенной активностью. Однако негативное свойство обернулось преимуществом для больных бешенством: кетамин действовал как нейропротектор, блокируя специфические мембранные белки NMDA-рецепторов глутамата. Их переход в гиперактивное состояние при повреждениях головного мозга или каких-либо нарушениях в его работе мог привести к гибели нейрона. Представьте мою радость, когда я узнал, что есть лекарственный препарат, способный корректировать поведение нейронов головного мозга и одновременно уничтожать вирус бешенства и защищать головной мозг от разрушения.

Будучи инфекционистом, я не мог выполнять функции анестезиолога и обратился за помощью к коллегам: эксперту по минимизации повреждений головного мозга после травм Келли Тайвз (Kelly Tieves) и кардиохирургу Нэнси Ганайем (Nancy Ghanayem). В группу вошли также невропатолог Кэтрин Амли-Лефон (Catherine Amlie-Lefond) и Майкл Швабе (Michael Schwabe), специалист по эпилепсии, который должен был проводить ЭЭГ-мониторинг с тем, чтобы поддерживать коматозное состояние Жанны. По мнению анестезиолога Джорджа Хофмана (George Hoffman), запланированная процедура введения нашей пациентки в кому от общепринятой ничем не отличалась.

Для того чтобы смягчить побочные эффекты кетамина, обеспечить надежную неврологическую защиту и достичь достаточно глубокой комы, мы решили использовать дополнительные лекарственные средства. Амантадин, противовирусный агент, должен был связываться с NMDA-рецепторами в другом сайте, нежели кетамин, и гарантировать их блокирование. Мидазолам, седативное средство из группы бензодиазепинов, и фенобарбитал предназначались для дополнительного подавления мозговой деятельности. Чарлз Рупрехт (Charles Rupprecht), эксперт СDС по бешенству, позже рекомендовал заменить амантадин рибавирином, обладающим более широким спектром действия.

По нашим оценкам, иммунной системе Жанны требовалось 5-7 дней, чтобы начать выработку антител к вирусу бешенства. Из медицинской практики мы знали, что как только вирус обнаружен, наступает бурная реакция со стороны организма. Понимая, что мозг девушки уже насыщен вирусными частицами, мы сочли излишним введение вакцины на основе убитого вируса, т.к. это могло причинить вред, направив естественный иммунный ответ на антигены вакцины. Мы также не стали «подхлестывать» иммунную систему введением интерферона или антител, специфичных к вирусу бешенства. Мы решили продержать Жанну в коме примерно неделю и все это время следить за уровнем антител в крови и спинномозговой жидкости.

Никаких симптомов, характерных для терминальной стадии бешенства (резких перепадов сердечного ритма и артериального давления), мы не наблюдали. К концу недели в организме стало вырабатываться большое количество антител, что предотвратило инфицирование новых нервных клеток и привело к уничтожению вируса каким-то неизвестным нам образом.

Однако настоящее испытание ожидало нас впереди. День, когда мы начали выводить Жанну из комы, стал самым ужасным в моей жизни. Девушка была полностью парализована и ни на что не реагировала. Мы не знали, что будет дальше. Правда, у больных бешенством часто наблюдается ложная смерть головного мозга, и надежда нас не покидала. На следующий день Жанна попыталась открыть глаза, затем появилась чувствительность ног. Через шесть дней она остановила взгляд на лице матери, а когда медсестра промывала ей рот, она постаралась его открыть. На двенадцатые сутки Жанну удалось усадить в кровати.

Полный паралич при выходе из комы свидетельствовал о системных нарушениях в организме. Восстановление всех функций потребовало громадных усилий. Особенно трудными были первые два месяца: способность ходить и выполнять простейшие упражнения вернулась довольно быстро, но речь и глотательный рефлекс не восстанавливались. Были и другие проблемы (например, в организме не вырабатывалась молочная кислота), которые свидетельствовали о нарушении метаболизма. Обнаружилась и еще одна важная вещь — дефицит биоптерина, вещества, сходного с фолиевой кислотой, которая необходима для роста клеток. Биоптерин присутствует в небольшом количестве в головном мозге и играет ключевую роль в выработке таких нейромедиаторов, как дофамин, адреналин, норадреналин, серотонин и мелатонин. Он контролирует также работу одного из ферментов головного мозга, нитроксидсинтазы, который поддерживает тонус кровеносных сосудов, питающих головной мозг. Мы поняли, что низкий уровень биоптерина является причиной большинства симптомов бешенства за исключением остаточных явлений на уровне периферических нервов.

После того как Жанна стала получать биоптерин, к ней очень быстро вернулась способность говорить и глотать. 1 января 2005 г. она покинула больницу — на три месяца раньше, чем мы планировали. С тех пор дефицит биоптерина отмечался лишь у одного больного бешенством из числа тех, с кем нам пришлось работать. Сейчас мы проверяем, понижается ли уровень этого вещества у других видов животных, пораженных вирусом бешенства. Если наша теория подтвердится, то можно будет объяснить, каким образом вирус оказывает разрушительное действие на весь организм.

Через год после того, как Жанне был поставлен страшный диагноз, она была приглашена в Канаду на международную конференцию, посвященную лечению бешенства. На обеде, данном в ее честь, девушка произнесла небольшую речь. Единственным напоминанием о болезни оставалась нечувствительность небольшого участка кожи науказательном пальце, изменение тонуса левой кисти и то, что она бегает слегка «вразвалку».

За два года наш метод лечения применялся шесть раз (в Германии, Индии, Таиланде и США), но безуспешно. К сожалению, в нескольких случаях не использовалось большинство тех препаратов, которые получала Жанна. Медицинское сообщество с недоверием относится к нашей методике, а некоторые эксперты высказываются резко против нее. Их можно понять — ведь случай с Жанной противоречит всему имеющемуся опыту, в первую очередь, результатам лабораторных экспериментов, показывающим, что вирус бешенства убивает клетки мозга. Впрочем, не исключено, что в пробирке вирусу легче «расправиться» с клетками, чем в организме.

По мнению некоторых экспертов, Жанна выжила потому, что возбудитель представлял собой ослабленный вариант вируса бешенства. На это нам ответить нечего, поскольку после выхода из комы в организме больной не было обнаружено никаких следов вируса, а в нашем распоряжении остались только антитела к нему. Изучение разновидности вируса бешенства, переносимого летучими мышами, показало, что он принадлежит к другому штамму, чем выделенный от собак, и более склонен к размножению в коже, чем в мышцах. Кроме того, он менее агрессивен, чем «собачий» штамм.

Необходимо проверить нашу методику на животных, что позволит установить, какие мероприятия (введение в кому, противовирусная терапия или блокирование NMDA-рецепторов) наиболее важны для победы над вирусом. Мы обратились в несколько ветеринарных клиник с предложением провести подобные испытания, но администрация не захотела помещать больных бешенством животных в блок интенсивной терапии, опасаясь распространения инфекции. К сожалению, мы не сможем утверждать, что наша методика работает, пока кто-то другой не пройдет этот путь от начала до конца. Если наш результат воспроизводим, то задачей исследователей станет подбор наиболее действенных лекарств и их доз. Предстоит также выяснить, действительно ли введение биоптерина существенно ускоряет выздоровление. Кроме того, предстоит найти способы удешевления лечения — ведь возвращение Жанны к нормальной жизни обошлось в $ 800 тыс. Конечно, не стоит рассчитывать, что заболевание со стопроцентной летальностью удастся сделать на 100% излечимым, однако сегодня появился по крайней мере шанс попробовать.

источник

Бешенство – инфекционное заболевание, поражающее нервную систему, преимущественно мозговые оболочки, провоцируя специфическую форму энцефалита. Болезнь распространена среди диких и в меньшей степени домашних животных. Человеку болезнь передается посредством слюнной жидкости зараженного. Учитывая это, следует рассмотреть лечение бешенства у людей и определить правила оказания первой помощи при потенциальном инфицировании.

Бешенство представляет собой патологию инфекционного характера, поражающую нервную систему животных и человека. Заболевание провоцирует необратимые изменения в структуре мозговых тканей, из-за чего пораженный организм необратимо погибает. Инфекция быстро распространяется посредством нервных клеток, из-за чего инкубационный период бешенства относительно краткий.

Специфических методов терапии бешенства у людей не существует. Если после контакта с зараженным животным воспаление мозга развилось, вероятность выживания пациента исключается. Поэтому врачебная помощь направлена на предотвращение развития болезни, что достигается путем введения вакцин и сывороток непосредственно после возможного инфицирования.

В естественной природной среде выживание инфекции поддерживается за счет диких животных. Переносчиками бешенства являются многие виды животных, в особенности волки, лисицы, еноты, грызуны. Среди домашних источниками инфекции чаще всего выступают собаки и кошки, реже крупный скот.

На территории России ежегодно в медицинские учреждения обращается в среднем 400 тыс. человек с повреждениями, полученными бешеными животными. Однако благодаря вакцинации и другим профилактическим мероприятиям удается предотвратить развитие болезни и спасти жизнь пострадавшим. В период с 2008 по 2015 год от бешенства на территории РФ умерло 74 человека.

Во всем мире же от представленного заболевания погибает до 55 тыс. человека. В основном это происходит в малоразвитых странах с неблагоприятной экологической и климатической обстановкой.

Основной механизм передачи бешенства – контактный. Некоторые виды, например, желтые мангусты, способны жить с бешенством несколько лет, ускоряя распространение болезни.

Способы заражения человека:

• Укус бешеного животного (чаще всего волков, бродячих собак, лисиц, кошек)
• Попадание слюны инфицированного на открытые участки кожи
• Открытые травмы, повреждения
• Заражение при контакте с больным человеком

Учитывая это, следует отметить, что больной бешенством человек также выступает потенциальным разносчиком инфекции, ввиду чего требуется его строгая изоляция.

Необходимо учесть, что укус бешеного животного или попадание слюнной жидкости не всегда приводит к развитию болезни. Несмотря на это, пострадавшему необходимы профилактические меры с целью полного исключения риска болезни.

Инкубационный период длится от 10 суток до 4 месяцев. На этот показатель влияет большое количество факторов, поэтому однозначно определить срок формирования болезни невозможно.

К факторам, влияющим на длительность инкубационного периода, относятся:

• Вид животного, от которого передалась инфекция
• Состояние иммунитета
• Количество и расположение укусов
• Наличие сопутствующих травм

Наиболее значимым фактором считается расположение укусов. Это объясняется тем, что если больное животное укусило человека в руку, голову, в области гениталий или другие части тела, в которых располагается большое количество нервных окончаний, инкубационный период сокращается.

Возбудителем бешенства является вирусный микроорганизм, поражающий нервные клетки. Из-за нейротропного характера вирус бешенства практически не подвергается воздействию иммунных клеток. Это определяет высокий процент заболеваемости среди зараженных.

Во внешней среде патоген характеризуется неустойчивостью. Вирус погибает при нагревании до 56 градусов в течение 15-ти минут. Во время кипячения микроорганизмы гибнут не более чем за 2 минут. Вирус чувствителен к ультрафиолетовому излучению, солнечному свету, а также большинству дезинфицирующих веществ. Однако отмечается устойчивость к низким температурам.

Размножение вируса происходит непосредственно в пораженных нервных тканях. Постепенно патоген достигает спинного и головного мозга, где вызывает воспалительные процессы.

В течение всего инкубационного периода присутствие инфекции в организме не проявляется. Зарегистрированы случаи, при которых интенсивная симптоматика возникала только через год после заражения под воздействием разных факторов. Патология протекает в несколько стадий, которые отличаются симптомами, и соответствует разным степеням тяжести.

Мифы о бешенстве на видео:

Ранняя стадия болезни длится 1-3 дня, в зависимости от локализации укуса и их количества. Начальным симптомом патологии считается болевой синдром и дискомфорт в области укуса, где произошла передача инфекции. Пациент испытывает тянущие или колющие боли даже в том случае, если повреждение уже зарубцевалось. Одновременно отмечают кожный зуд, местное воспаление и отек.

К симптомам ранней стадии бешенства также относят:

• Рост температуры до субфебрильных показателей (в пределах 37-37.3 градусов)
• Головная боль
• Мышечная слабость
• Миалгия (боли в мышцах)
• Нарушения зрительного или обонятельного восприятия
• Снижение аппетита
• Ухудшение сна

Ранняя стадия также может сопровождаться психическими отклонениями, в числе которых тревожность, беспричинный страх, депрессивное состояние. Пациент проявляется апатию.

Следующий этап болезни называется стадией возбуждения. Она длится в среднем 2-3 дня. В этот период описанные выше ранние симптомы бешенства дополняются другими клиническими проявлениями.

• Повышенная возбудимость вегетативной НС
• Боязнь воды
• Спазмы при глотании жидкости
• Рвотные позывы
• Редкое дыхание
• Судороги мышц лица (возникают как ответ на определенные раздражители)
• Расширение зрачков
• Учащение ЧСС
• Усиленная секреция слюны
• Обильное потоотделение

На данной стадии психические нарушения отягощаются. У пациента возникают приступы, во время которых больной крайне возбужден. Двигательная активность ускоряется, а контроль собственного поведения нарушен, из-за чего пострадавший может навредить себе либо окружающим.

Отмечаются внезапные вспышки агрессии, ярости. У пациентов повышается чувствительность к любым раздражителям, в особенности свету, внезапным звукам. Возникают слуховые и зрительные галлюцинации.

После приступов состояние временно стабилизируется. Больные абсолютно контролируют собственное поведение, ведут себя спокойно, не проявляют агрессию.

Поздняя форма патологии называется стадией паралича. Ее длительность составляет 1 день. В этот период воспаление мозговых клеток протекает наиболее интенсивно. Из-за воздействия на определенные нервные центры у больного угасают двигательные функции.

Патология сопровождается следующими симптомами:

• Нарушение чувствительности кожи
• Длительные судороги, спазмы
• Нарушение подвижности глазных яблок, век
• Расстройство дыхательных функций
• Резкий рост температуры до 42 градусов
• Ускоренное сердцебиение при одновременном падении давления

Достоверным симптомом поздней стадии является извращенный аппетит. Больной может пытаться употреблять в пищу совершенно несъедобные объекты, что повышает опасность нанесения ущерба. Психические отклонения на фоне тяжелой формы бешенства приводят к тому, что человек прекращает существовать как личность. У него утрачивается способность к самосознанию, самоконтролю. Речь становится неразборчивой, вместо нее больной может издавать нечленораздельные звуки.

Завершением поздней стадии патологии является летальный исход. Больной умирает вследствие спазма мышц, отвечающих за поддержание дыхания либо из-за паралича сердечной мышцы и остановки сердца.

Постановка диагноза осуществляется на основе сведений анамнеза и изучения присутствующих клинических проявлений. В большинстве случаев пациентов, у которых выявлены признаки бешенства, помещают в инфекционное отделение с целью изоляции.Таблица 1. Определение патологии.

В большинстве случаев подтверждение диагноза при помощи лабораторных методов исследования не требуется. Однако существуют специальные методы, которые применяются в случаях, если клиническая картина не выраженная. Чаще всего применяется метод выявления вирусных антигенов в образцах отпечатков поверхности глазных оболочек.

источник

Применение нестандартных методов лечения заболевшей бешенством девочки-подростка позволило ей выздороветь. Что это — случайное стечение обстоятельств или новое слово в медицине?

Родни Уиллоби (Rodney Willoughby) — помощник профессора педиатрии Медицинского колледжа шт. Висконсин и консультант по инфекционным болезням в Детской больнице г. Милуоки.

Окончил Принстонский университет и Медицинскую школу при Университете Джонса Хопкинса, специализировался в области педиатрии и изучал биохимию углеводородов. В круг его научных интересов входят поиски способов борьбы с бешенством и корковым параличом, а также подбор комбинаций антибиотиков и пробиотиков для минимизации резистентности патогенных микроорганизмов в условиях стационара.

В 2006 г. Уиллоби получил премию за уникальные достижения в педиатрии.

Бешенство — инфекционное заболевание преследующее человека и дргуих млекопитающих с древних времен. Его возбудителем служит вирус, передающийся со слюной больного животного при укусе. Он поражает центральную нервную систему и вызывает беспокойство, утрату самоконтроля, панический страх, чрезмерное слюноотделение, болезненные спазмы мышц гортани и глотки, паралич. Больной не в состоянии есть и и погибает от остановки сердца и удушья. Вакцина против бешенства может предотвратить развитие болезни только в том случае, если иммунизация проведена сразу же после инфицирования. Первые симптомы заболевания появляются в течение двух месяцев после укуса, что слишком поздно для принятия каких-либо мер, и в течение недели больной неминуемо погибает.

Однако в 2004 г. мне и моим коллегам из детской больницы г. Милуоки шт. Висконсин удалось предотвратить летальный исход. К нам в госпиталь поступила 15-летняя девушка Жанна Гиезе, которая стала первой неиммунизированной выжившей больной бешенством. (Пятеро других пациентов, ранее вакцинированных, тем не менее тоже заболели, но все-таки не погибли.) Наш метод лечения был официально запротоколирован и вызвал бурную дискуссию в медицинских кругах. Многие говорили, что выздоровление Жанны — это счастливая случайность. Попытки апробировать наш подход на других таких же больных окончились неудачей, однако я очень надеюсь, что мы на правильном пути.

Поиск новых методов лечения больных бешенством особенно важен для развивающихся стран. Если в США и Европе от этого заболевания ежегодно погибают 2-3 человека, то в странах Азии, Африки и Латинской Америки, по оценкам ВОЗ, ежегодно умирает 55 тыс. человек, и большинство из жертв получают патогенный вирус в результате укусов собак.

Вирус бешенства — РНК-содержащий вирус с оболочкой. Пулеобразная вирусная частица заключена в наружную мембрану, генетическим материалом служит РНК, а не ДНК, как у большинства живых организмов. Она проникает в клетки человека и использует их аппарат для образования новых вирусов, имея на вооружении всего лишь пять белков.

Вирус бешенства относится к нейротропным микроорганизмам, т.е. поражает исключительно нервную систему. В тело человека он попадает со слюной животного при укусе и размножается локально в мышцах или коже. Иммунная система вначале не замечает «агрессора», поскольку его концентрация остается невысокой, а с кровью и лимфой он не распространяется. Бессимптомный инкубационный период обычно длится от двух до восьми недель, но иногда и годы. В какой-то момент вирус попадает в нервные клетки, и тогда начинается необратимый процесс.

В конце XIX в. французский микробиолог Луи Пастер обнаружил, что инъецирование убитого вируса бешенства побуждает иммунную систему организма к выработке антител к патогену. Более того, ученый установил, что иммунная реакция возникает быстрее, чем проявляются симптомы болезни. Он ввел убитый вирус, выделенный из спинного мозга инфицированного кролика, человеку, которого укусила бешеная собака, и тот выжил, т.к. иммунная реакция опередила появление симптомов. Болезнь может развиться в период между иммунизацией и возникновением иммунного ответа, поэтому больному вводят вирусоспецифичные антитела. Но самое главное, что нужно сделать сразу после укуса, — как следует промыть ранку водой с мылом, которое убивает вирус, разрушая его оболочку.

Всех этих мер (немедленной обработки раны, введения пяти доз безопасной вакцины и одной дозы антител) достаточно, чтобы предотвратить развитие заболевания.

История болезни Жанны началась с того, что во время церковной службы ее укусила летучая мышь. Она врезалась во внутреннее оконное стекло и упала между рамами. Девочка попыталась вытащить зверька наружу, взяла его за кончик крыла, и тут же была укушена за указательный палец левой руки. Зубы у летучих мышей мелкие и острые как бритва, их укус почти безболезнен и малозаметен. Жанна промыла ранку перекисью водорода и к врачам не обратилась.

Вирус беспрепятственно размножался в мышечной ткани пальца около месяца, затем проник в нерв и стал быстро (со скоростью 1 см в час) перемещаться к головному мозгу. Поскольку вирус бешенства распространяется в организме исключительно по нервным клеткам, где многие элементы иммунной системы не работают, он остается незамеченным, пока не происходит массовая инфильтрация спинного и головного мозга. В результате наступает полная парализация инфицированных двигательных нейронов и утрата чувствительности пораженных сенсорных нейронов.

Каков механизм данного явления, неизвестно. Врачи до конца не знают, отчего погибает больной бешенством. Смерть наступает по разным причинам: инфаркт, внезапная остановка сердца, удушье. Кажется, будто вирус нацелен на выведение из строя всех жизненно важных систем организма.

В октябре 2004 г., через месяц после инцидента с летучей мышью, у Жанны поднялась температура. Затем онемела левая рука, появилась слабость в ногах, стало двоиться в глазах. Когда девушку положили в местную больницу, у нее появились симптомы заторможенности и отсутствия координации, типичные для энцефалита — воспаления головного мозга, довольно часто встречающегося в медицинской практике. Энцефалит возникает при вирусных и бактериальных инфекциях, а также вследствие неадекватного иммунного ответа.

На снимках головного мозга Жанны никаких патологий не наблюдалось, значит, об инфекции или инсульте речь не шла, и врачи предположили, что они имеют дело с постинфекционной аутоиммунной реакцией. Опасаясь, что девушка впадет в кому и ей понадобится искусственная вентиляция легких, они транспортировали ее в нашу больницу.

Как раз в это время из отпуска вернулся лечащий врач Жанны и начал с того, чему обучают студентов-медиков на первом курсе: он вернулся к истории болезни девушки, еще раз внимательно просмотрел ее, опросил всех ее знакомых, и так узнал об инциденте с летучей мышью. Как только нас поставили в известность об этом новом факте, мы послали образцы слюны, кожи, крови и спинномозговой жидкости больной в Центр по контролю и предотвращению инфекционных заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) в Атланте. Первые результаты должны были поступить менее чем через сутки.

Тем временем мы тщательно осмотрели девушку. Она была в состоянии летаргии, но могла выполнять простейшие указания. Все рефлексы были в норме, что исключало вероятность полиомиелита или лихорадки Западного Нила. Однако левая рука судорожно подергивалась, кисть утратила чувствительность. Симптомы коррелировали с характером укуса и наводили на мысль о том, что воспаление мозга вызвал вирус бешенства, а не какие-то более распространенные патогены. Но врачи чаще склонны приписывать атипичные симптомы какому-либо обычному заболеванию, чем очень редкому. Такой же подход свойствен и мне, поэтому я убедил членов семьи Жанны, моих коллег и самого себя, что энцефалит, по-видимому, возник вследствие аутоиммунной реакции, т.к. такая патология встречается в тысячу раз чаще, чем бешенство.

Итак, у нас было 24 часа, чтобы выработать план действий на случай, если я ошибаюсь. На вооружение был взят еще один основополагающий принцип медицины — не терять надежды. Считалось, что больному бешенством не поможет ничто, если симптомы уже появились. В таком случае судьба девушки была предрешена, и все, что мы могли сделать — это облегчить ее страдания. Я позвонил в СDС эксперту по бешенству и получил неутешительную информацию: во-первых, все симптомы у Жанны свидетельствовали о том, что она инфицирована вирусом бешенства, а во-вторых, никакой новой информации о лечении таких больных не появилось.

Времени у меня почти не оставалось, и я решил изменить стратегию поисков. Пролистывая научные статьи, я обратил внимание, что более 30 лет назад врачам было известно, что в головном мозге умерших от бешенства отсутствовали какие-либо изменения. Кроме того, что очень важно, когда больной, несмотря на интенсивную терапию, погибал, в его организме не обнаруживалось никаких следов вируса. Значит, иммунная система работала, но просто не успевала за патологическим процессом. Следовательно, вирус бешенства, по-видимому, превращает головной мозг жертвы в убийцу организма, не затрагивая при этом ткани самого органа. Если бы нам удалось на продолжительное время «отключить» мозг Жанны, его разрушительное воздействие на организм приостановилось бы, а за это время иммунная система успела бы уничтожить вирус.

В поисках препаратов, влияющих на мозговую деятельность, я проштудировал медицинскую литературу, пытаясь найти статьи, в которых упоминалось бы о связи бешенства с нейромедиаторами (химическими веществами, с помощью которых нервные клетки обмениваются информацией) или с нейропротекцией (использованием лекарственных средств или других видов вмешательства для защиты мозга от повреждений). И тут я натолкнулся на две статьи Анри Цзяна (Henry Tsiang) из Пастеровского института в Париже. В начале 1990-х гг. он сообщил, что анестетик кетамин подавляет активность вируса бешенства в нейронах коры головного мозга крыс. При этом отмечалось, что, во-первых, кетамин действовал на жизненный цикл вируса в момент его транскрипции внутри нейрона, во-вторых, он уничтожал исключительно вирус бешенства, т.е. его действие носило направленный характер. И, в-третьих, сходное, но еще более токсичное вещество, МК-801, тоже оказывало пагубное воздействие на вирус, т.е. этим свойством обладал целый класс веществ.

В течение 25 лет кетамин использовался в медицине как анестетик, но впоследствии был запрещен к применению, поскольку обладал галлюциногенной активностью. Однако негативное свойство обернулось преимуществом для больных бешенством: кетамин действовал как нейропротектор, блокируя специфические мембранные белки NMDA-рецепторов глутамата. Их переход в гиперактивное состояние при повреждениях головного мозга или каких-либо нарушениях в его работе мог привести к гибели нейрона. Представьте мою радость, когда я узнал, что есть лекарственный препарат, способный корректировать поведение нейронов головного мозга и одновременно уничтожать вирус бешенства и защищать головной мозг от разрушения.

Будучи инфекционистом, я не мог выполнять функции анестезиолога и обратился за помощью к коллегам: эксперту по минимизации повреждений головного мозга после травм Келли Тайвз (Kelly Tieves) и кардиохирургу Нэнси Ганайем (Nancy Ghanayem). В группу вошли также невропатолог Кэтрин Амли-Лефон (Catherine Amlie-Lefond) и Майкл Швабе (Michael Schwabe), специалист по эпилепсии, который должен был проводить ЭЭГ-мониторинг с тем, чтобы поддерживать коматозное состояние Жанны. По мнению анестезиолога Джорджа Хофмана (George Hoffman), запланированная процедура введения нашей пациентки в кому от общепринятой ничем не отличалась.

Для того чтобы смягчить побочные эффекты кетамина, обеспечить надежную неврологическую защиту и достичь достаточно глубокой комы, мы решили использовать дополнительные лекарственные средства. Амантадин, противовирусный агент, должен был связываться с NMDA-рецепторами в другом сайте, нежели кетамин, и гарантировать их блокирование. Мидазолам, седативное средство из группы бензодиазепинов, и фенобарбитал предназначались для дополнительного подавления мозговой деятельности. Чарлз Рупрехт (Charles Rupprecht), эксперт СDС по бешенству, позже рекомендовал заменить амантадин рибавирином, обладающим более широким спектром действия.

По нашим оценкам, иммунной системе Жанны требовалось 5-7 дней, чтобы начать выработку антител к вирусу бешенства. Из медицинской практики мы знали, что как только вирус обнаружен, наступает бурная реакция со стороны организма. Понимая, что мозг девушки уже насыщен вирусными частицами, мы сочли излишним введение вакцины на основе убитого вируса, т.к. это могло причинить вред, направив естественный иммунный ответ на антигены вакцины. Мы также не стали «подхлестывать» иммунную систему введением интерферона или антител, специфичных к вирусу бешенства. Мы решили продержать Жанну в коме примерно неделю и все это время следить за уровнем антител в крови и спинномозговой жидкости.

Никаких симптомов, характерных для терминальной стадии бешенства (резких перепадов сердечного ритма и артериального давления), мы не наблюдали. К концу недели в организме стало вырабатываться большое количество антител, что предотвратило инфицирование новых нервных клеток и привело к уничтожению вируса каким-то неизвестным нам образом.

Однако настоящее испытание ожидало нас впереди. День, когда мы начали выводить Жанну из комы, стал самым ужасным в моей жизни. Девушка была полностью парализована и ни на что не реагировала. Мы не знали, что будет дальше. Правда, у больных бешенством часто наблюдается ложная смерть головного мозга, и надежда нас не покидала. На следующий день Жанна попыталась открыть глаза, затем появилась чувствительность ног. Через шесть дней она остановила взгляд на лице матери, а когда медсестра промывала ей рот, она постаралась его открыть. На двенадцатые сутки Жанну удалось усадить в кровати.

Полный паралич при выходе из комы свидетельствовал о системных нарушениях в организме. Восстановление всех функций потребовало громадных усилий. Особенно трудными были первые два месяца: способность ходить и выполнять простейшие упражнения вернулась довольно быстро, но речь и глотательный рефлекс не восстанавливались. Были и другие проблемы (например, в организме не вырабатывалась молочная кислота), которые свидетельствовали о нарушении метаболизма. Обнаружилась и еще одна важная вещь — дефицит биоптерина, вещества, сходного с фолиевой кислотой, которая необходима для роста клеток. Биоптерин присутствует в небольшом количестве в головном мозге и играет ключевую роль в выработке таких нейромедиаторов, как дофамин, адреналин, норадреналин, серотонин и мелатонин. Он контролирует также работу одного из ферментов головного мозга, нитроксидсинтазы, который поддерживает тонус кровеносных сосудов, питающих головной мозг. Мы поняли, что низкий уровень биоптерина является причиной большинства симптомов бешенства за исключением остаточных явлений на уровне периферических нервов.

После того как Жанна стала получать биоптерин, к ней очень быстро вернулась способность говорить и глотать. 1 января 2005 г. она покинула больницу — на три месяца раньше, чем мы планировали. С тех пор дефицит биоптерина отмечался лишь у одного больного бешенством из числа тех, с кем нам пришлось работать. Сейчас мы проверяем, понижается ли уровень этого вещества у других видов животных, пораженных вирусом бешенства. Если наша теория подтвердится, то можно будет объяснить, каким образом вирус оказывает разрушительное действие на весь организм.

Через год после того, как Жанне был поставлен страшный диагноз, она была приглашена в Канаду на международную конференцию, посвященную лечению бешенства. На обеде, данном в ее честь, девушка произнесла небольшую речь. Единственным напоминанием о болезни оставалась нечувствительность небольшого участка кожи науказательном пальце, изменение тонуса левой кисти и то, что она бегает слегка «вразвалку».

За два года наш метод лечения применялся шесть раз (в Германии, Индии, Таиланде и США), но безуспешно. К сожалению, в нескольких случаях не использовалось большинство тех препаратов, которые получала Жанна. Медицинское сообщество с недоверием относится к нашей методике, а некоторые эксперты высказываются резко против нее. Их можно понять — ведь случай с Жанной противоречит всему имеющемуся опыту, в первую очередь, результатам лабораторных экспериментов, показывающим, что вирус бешенства убивает клетки мозга. Впрочем, не исключено, что в пробирке вирусу легче «расправиться» с клетками, чем в организме.

По мнению некоторых экспертов, Жанна выжила потому, что возбудитель представлял собой ослабленный вариант вируса бешенства. На это нам ответить нечего, поскольку после выхода из комы в организме больной не было обнаружено никаких следов вируса, а в нашем распоряжении остались только антитела к нему. Изучение разновидности вируса бешенства, переносимого летучими мышами, показало, что он принадлежит к другому штамму, чем выделенный от собак, и более склонен к размножению в коже, чем в мышцах. Кроме того, он менее агрессивен, чем «собачий» штамм.

Необходимо проверить нашу методику на животных, что позволит установить, какие мероприятия (введение в кому, противовирусная терапия или блокирование NMDA-рецепторов) наиболее важны для победы над вирусом. Мы обратились в несколько ветеринарных клиник с предложением провести подобные испытания, но администрация не захотела помещать больных бешенством животных в блок интенсивной терапии, опасаясь распространения инфекции. К сожалению, мы не сможем утверждать, что наша методика работает, пока кто-то другой не пройдет этот путь от начала до конца. Если наш результат воспроизводим, то задачей исследователей станет подбор наиболее действенных лекарств и их доз. Предстоит также выяснить, действительно ли введение биоптерина существенно ускоряет выздоровление. Кроме того, предстоит найти способы удешевления лечения — ведь возвращение Жанны к нормальной жизни обошлось в $ 800 тыс. Конечно, не стоит рассчитывать, что заболевание со стопроцентной летальностью удастся сделать на 100% излечимым, однако сегодня появился по крайней мере шанс попробовать.

источник

Вирус крайне опасен для птиц и животных своей способностью вызывать у них различные патологии. Он существует, благодаря циркуляции в природе, распространяясь с помощью живых теплокровных организмов. Человек заражается чаще всего от собак (и домашних, и бродящих), а они от диких животных. Непосредственно от представителей дикой фауны люди инфицируются не более, чем в 28% случаев. Кошки становятся источником заражения в 10% случаев.

Инфицирование происходит при контакте со слюной больного животного, чаще всего при укусе. Особо опасна в этом плане травма головы и рук. Чем больше укусов, тем выше риск инфицирования. Пик заболеваемости приходится на весну и лето. Теоретически, человек является источником опасности во время развития симптоматики болезни, особенно в тот период, когда перестает контролировать собственное поведение.

В РФ, за 2012 год было заражено 950 человек. 52 процента больных проживают в Центральном федеральном округе, ещё меньше в Приволжском (17%) и Уральском (8%), в Южном и Сибирском – по 7%.

Разносчиком болезни считаются лисы, популяция которых в стране велика. Так, на каждые 10 квадратных километров приходится до 10 особей. Для того, чтобы предотвратить распространение болезни, на эту же площадь должно приходиться не более одного животного.

Кроме того, растет популяция волков и енотовидных собак, они разносят инфекцию не менее активно, чем лисы. Болеть могут также ежи, лоси, рыси, медведи, хотя для них это не типично. Также регистрируются случаи нападения на людей бешеными воронами.

Поэтому так важна прививка от бешенства для домашних животных. Нередки случаи вывоза не вакцинированных псов на природу, где они нападают на инфицированных ежей. Спустя какое-то время их поведение становится неадекватным, они уходят в темные места и гибнут.

В прошлом, вакцину вводили человеку лишь спустя 10 дней. В это время наблюдали за напавшим на него животным. Если оно за это время не погибало, то пострадавшего не прививали. Однако, если человек не обращается к врачу в течение 4 дней после появления первых симптомов, вероятность того, что он выживет – 50%. Если человек начал проходить курс вакцинации лишь на 20-й день, вероятность его гибели составляет 100%.

А если после укуса своевременно обратиться за медицинской помощью и пройти курс вакцинации, то каких-либо последствий удается избежать как минимум в 96-98% случаев.

Инкубационный период этого заболевания может быть, как коротким (9 дней), так и продолжительным – до 40 суток. Болезнь будет развиваться быстрее, если вирус проник в организм через укус на лице и шее. Крайне опасны и укусы на кистях рук – в этом случае инкубационный период может сократится до 5 суток. Так вирус, продвигаясь по нервным путям попадает в спинной и головной мозг, вызывая отмирание клеток. Если же инфицирование произошло через ноги, то инкубационный период значительно увеличивается. Были случаи, когда вирус не проявлялся в течение года и более. Стоит отметить, что у детей заболевание развивается быстрее, чем у взрослых.

Так как современная вакцина позволяет избавить больного от заболевания, то пациенты, поступающие с явными клиническими признаками бешенства – это очень редкое явление. Наступление болезни может быть обусловлено следующими факторами:

Длительное отсутствие медицинской помощи;

Нарушение прививочного режима;

Самостоятельное досрочное завершение вакцинации.

В большинстве случаев причиной болезни становится отсутствие у людей необходимых знаний, а также небрежное отношение к собственному здоровью. Человек часто не придает должного значения тому, что был укушен. К этой ране он относится как к обыкновенной царапине, которая на самом деле несет прямую угрозу жизни. В то время как за помощью нужно обратиться не только после укуса, но даже после попадания слюны на кожу, целостность которой нарушена.

В организме, после инфицирования происходят следующие процессы: вирус попадает в спинной и головной мозг, разрушая его клетки. Гибель нервной системы вызывает ряд симптомов и приводит к летальному исходу.

Для того, чтобы выставить диагноз, врачу потребуется выяснить факт укуса или попадания слюны животного на человека. Клиника у всех заболевших однообразна. В крови повышается уровень лимфоцитов, эозинофилы полностью отсутствуют. Мазок-отпечаток, взятый с поверхности роговицы, указывает на наличие антител, вырабатываемых к попавшей в организм инфекции.

Вирус может бессимптомно существовать в организме от 30 до 90 дней. Реже инкубационный период сокращается до 10 дней, ещё реже увеличивается до года. Продолжительность преимущественно зависит от места полученной травмы. Чем дольше вирусу придется добираться до головного мозга, тем дольше человек будет оставаться внешне здоровым. В медицине были описаны случаи, когда болезнь проявлялась даже спустя 4 года после укуса инфицированной коровы.

Болезнь проходит три стадии развития, каждая из которых проявляется различными симптомами.

Для начального этапа, который продолжается от 24 часов до 3 дней, характерны следующие признаки:

Первой тревожить больного начинает рана. Даже если укус к этому моменту времени уже зарубцевался, человек начинает ощущать его. Поврежденное место болит, ощущения носят тянущий характер, локализуются в центре травмы. Кожа становится более чувствительной, зудит. Рубец воспаляется и припухает.

Температура тела не превышает 37,3 °C , но и не опускается ниже 37 (субфебрилитет).

Возникают головные боли, появляется слабость. Больного может тошнить и рвать.

Когда укус был нанесен в область лица, у человека часто развиваются галлюцинации : обонятельные и зрительные. Пострадавшего начинают преследовать отсутствующие на самом деле запахи, возникают несуществующие образы.

Проявляются психические отклонения: больной впадает в депрессию, его преследует беспричинный страх. Иногда на смену повышенной тревожности приходит чрезмерная раздражительность. Человек испытывает апатию ко всему, становится замкнутым.

Аппетит пропадает. Ночной отдых нарушается, на смену нормальным сновидениям приходят кошмары.

Следующая стадия длится от 2 до 3 дней, она называется стадия возбуждения. Для нее характерны:

Из-за поражения нервной системы, происходит повышение возбудимости нервно-рефлекторной системы. Тонус вегетативной нервной системы преобладает.

Яркий симптом прогрессирования болезни – развитие гидрофобии. При попытке сделать глоток жидкости у инфицированного человека возникает спазм. Ему подвергаются дыхательные и глотательные мышцы, вплоть до возникновения рвоты. По мере прогрессирования болезни подобный спазм будет возникать в ответ на звук текущей воды и даже на её вид.

Дыхание больного становится редким и судорожным.

Появляются лицевые судороги. Любые внешние раздражители вызывают острую реакцию нервной системы.

Судороги становятся ответной реакцией даже на незначительные для здорового человека раздражители: яркий свет, ветер или сквозняк, резкий звук. Это вызывает у больного страх.

Зрачки расширяются, глазные яблоки выпячиваются (экзофтальм), взгляд фиксируется в одну точку. Пульс учащается, выступает обильный пот, слюна беспрерывно течет, её объем значительно увеличивается.

Психические нарушения прогрессируют, больной чрезмерно возбужден, становится буйным. Он несет угрозу себе и окружающим, ведет себя агрессивно и даже яростно. Зараженные кидаются на окружающих, дерутся и кусаются, рвут на себе вещи, волосы, бьются о стены. На самом деле человек во время такого приступа ужасно страдает от преследующих жутких образов и звуков. Во время пика приступа у человека может остановиться дыхание, а также прекратиться сердцебиение.

Когда приступ проходит, люди ведут себя адекватно, неагрессивно, их речь логична и правильна.

Завершающая фаза болезни – стадия параличей. Она длится не более суток, и характеризуется угасанием двигательной функции. У больного нарушается чувствительность, судороги и галлюцинации больше не преследуют его. Парализуются различные мышечные группы и органы. Внешне человек выглядит спокойным. При этом происходит значительный скачок температуры. Она поднимается до 42 °C, усиливается сердцебиение, а артериальное давление падает. Человек погибает по причине паралича сердечной мышцы или дыхательного центра.

От начала проявления симптомов заболевания до момента смерти больного проходит от 3 дней до недели. Иногда бешенство отличается быстрым прогрессированием и стертой клинической картиной. При этом пострадавший может умереть на протяжении первых суток, после того, как появятся первые скудные симптомы.

После того, как симптоматика впервые проявила себя, болезнь становится неизлечимой. Все действия врачей будут сведены лишь к облегчению самочувствия человека. Его стремятся отгородить от внешних раздражителей, вводят опиоидные анальгетики, выполняют поддерживающую терапию. Продлить жизнь помогает искусственная вентиляция легких, однако, летальный исход неминуем.

Оказание первой помощи пострадавшему входит в обязанности врача-хирурга, работающего в центре антирабической помощи. Больной получает инъекцию в тот же день, когда обращается за помощью.

Если раньше вводили до 30 прививок в область живота, под кожу, то начиная с 1993 года, от подобной схемы профилактики заболевания отказались. Сейчас используется современная вакцина (КОКАВ). Она очищенная и даёт возможность значительно сократить лечебный курс, а также уменьшить дозировку, вводимую разово.

Вакцина не вводится в ягодицу! Детям её ставят в бедро (в наружную поверхность), а взрослым и подросткам в дельтовидную мышцу. Стандартная дозировка – 1 мл. Эффект от введенной вакцины достигает 98%, однако, важно сделать первую инъекцию не позднее, чем две недели после получения травмы или укуса.

При первом обращении пациента даже спустя месяцы после опасного контакта ему будет показан лечебный курс.

После того, как была сделана прививка, первые антитела к вирусу появятся спустя 14 дней, их максимальная концентрация наступит через месяц. Когда существует риск сокращения инкубационного периода, больному вводят антирабический иммуноглобулин.

Когда курс будет завершен, у человека сформируется иммунитет, который начнет работать, спустя 14 дней после последней инъекции.

Действовать сформированная защита будет на протяжении года.

Несмотря на существующие вакцины и иммуноглобулин, люди продолжают умирать от вируса. Это происходит в результате их низкой осведомленности об опасности болезни и из-за не обращения к доктору. Некоторые пострадавшие отказываются от оказания медицинской помощи и в 75% случаев погибают из-за факта инфицирования. Иногда вина за смерть таких больных лежит на врачах, которые неправильно оценили степень угрозы здоровью человека (до 12,5%). Некоторые пациенты (до 12,5%) погибают из-за прерывания курса или нарушения режима вакцинации.

Строго запрещено пациентам, проходящим лечение, а также спустя 6 месяцев после его окончания: потреблять любые спиртные напитки, чрезмерное физическое переутомление, нахождение в бане и сауне, переохлаждение. Это объясняется снижением выработки антител, ухудшением иммунитета. Если больной получает параллельное лечение иммунодепрессантами или кортикостероидами, необходим контроль антител к вирусу. Если их продуцируется в недостаточном количестве, то необходима дополнительная терапия.

Как правило, большинство людей не испытывают никаких побочных эффектов, после введения вакцины. Она чаще всего хорошо переносится. Незначительные аллергические проявления отмечаются не более, чем в 0,03% случаев.

Противопоказания для введения вакцины от бешенства отсутствуют, что обусловлено смертельной угрозой больного человека.

Инъекции вводят и женщинам, вынашивающим ребенка, и больным с острыми патологиями.

В каких случаях не нужно вакцинироваться?

При попадании слюны животного или при его прикосновении к целостному кожному покрову;

Если животное укусило человека через ткань, которая толстая и она не повредилась;

Когда произошло ранение клювом или когтем птицы;

При укусе животными, проживающими в домашних условиях, если они были привиты от вируса и в течение года не проявляли признаков болезни.

Что касается домашних животных, то человека не прививают в том случае, если он не был укушен в шею, лицо, пальцы или кисти, а также, если укус единичный. Когда травма локализуется в опасном месте или носит множественный характер, человеку делают 3 прививки. Это необходимо по причине того, что носителем вируса могут быть даже вакцинированные домашние питомцы.

За нанесшим травму животным необходимо наблюдать, если оно проявляет признаки болезни, то вакцинацию следует начать незамедлительно.

Если заражение скорее всего произошло. Вакцину обязательно нужно сделать, если была получена травма (укус, царапина, попадание слюны на поврежденную кожу) от дикого животного. Если имеется возможность проследить за ним, то человеку ставят всего 3 инъекции.

Профилактику прекращают, если животное остается здоровым на протяжении 10 суток после нанесения травмы.

Также достаточно 3 вакцин, если животное было убито, а в его мозге не обнаружили вируса бешенства.

Курс проводят полностью, если:

Судьба животного неизвестна;

Оно имело контакт с представителями дикой фауны.

Если травмированный человек был вакцинирован полным курсом ранее, и с этого времени не прошло 365 дней, то ему ставят три вакцины (первый, 3 и 7 дни). Если год уже истек, то необходимо пройти полный терапевтический курс.

Терапия с использованием иммуноглобулина необходима к реализации в течение суток после получения травмы. Этот срок не должен превышать 3 дней после возможного инфицирования и до того, как была введена 3 вакцина. Доза составляет 20 МЕ/кг иммуноглобулина.

Одна половина рассчитанной дозы вводится инъекционно, вокруг поврежденных тканей (рану можно орошать). Остальную часть вводят в мышцу (в бедро – в его верхнюю треть или в ягодицу). Вакцина и иммуноглобулин не вводятся одним шприцом!

Их возможно сочетать при наличии следующих показаний:

Укус глубокий, наблюдается кровотечение;

Имеются множественные укусы;

Травмы нанесены в опасные зоны.

Следует помнить о смертельной опасности вируса. Необходимо обращаться к врачу сразу после полученной травмы или после возникновения сопряженных с риском заражения ситуаций.

Важно знать, что при даже незначительном укусе, человеку необходимо обратиться за врачебной помощью. Дальнейший ход терапии будет определен доктором. Он реализует экстренное лечение путем введения либо активной, либо пассивной вакцины антирабического иммуноглобулина.

Сразу после укуса важно промыть травмированное место проточной водой. Кроме того, профилактическая вакцина может быть введена лицам, имеющим профессиональные риски, например, дрессировщикам, охотникам, ветеринарам.

Вакцину вводят немедленно, после обращения пострадавшего человека в больницу. Её выполняют в первый день, затем на 3 и 7 день, после на 14 и 28 сутки. Всемирная организация здравоохранения даёт рекомендацию провести вакцинацию ещё и спустя 3 месяца, после того, как была введена последняя инъекция, вводят её в мышцу. Это достаточная для выработки иммунного ответа схема.

Вводят вакцину в случае, если:

Произошел укус дикими грызунами;

Произошло попадание слюны на кожу, имел место укус или царапина животного, точно переносящего вирус или даже при подозрении на его наличие;

Произошел укус сквозь тонкий слой ткани, после ранения любым предметом, запачканным слюной инфицированного животного.

Произошло ранение птицей (не хищником);

Произошел укус, без повреждения кожи (через плотную ткань);

При употреблении внутрь молока или мяса инфицированного животного, прошедшего термическую обработку;

Произошел укус домашним грызуном;

Произошел укус грызуном, на той территории, где болезнь не фиксировалась уже 2 года;

Произошел контакт с зараженным человеком без повреждения кожи или попадания его слюны на слизистые оболочки;

Произошел контакт, но животное не погибло спустя 10 дней после контакта (мера не актуальная).

Вакцина имеет незначительные побочные реакции по сравнению с возможным заболеванием. В некоторых случаях проявляются аллергические реакции, место инъекции может отечь, уплотниться или болеть. Иногда отмечается рост температуры тела (не более 38 °C), появляется озноб и головные боли. Могут увеличиться лимфатические узлы.

Первичную антирабическую помощь оказывает врач-хирург (врач-травматолог) центра антирабической помощи (согласно приказу Минздрава № 297 от 7.10.1997). Вакцина против бешенства вводится в первый день обращения в травматологический пункт.

Образование: в 2008 году получен диплом по специальности «Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело)» в Российском исследовательском медицинском университете имени Н. И. Пирогова. Тут же пройдена интернатура и получен диплом терапевта.

Первые симптомы инсульта и 7 мер экстренной доврачебной помощи

20 эффективных советов сжечь жир на животе, подтвержденных наукой!